天津医药杂志
Tianjin Medical Journal 천진의약
- 主管单位: 天津市卫生局
- 主办单位: 天津市医学科学技术信息研究所
- 影响因子: 1.10
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0253-9896
- 国内刊号: 12-1116/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血透患者血清对人脐静脉血管内皮细胞ICAM-1表达的影响
目的:研究维持性血液透析(MHD)患者血清对体外培养人脐静脉血管内皮细胞细胞间黏附分子(ICAM-1)表达的影响及其致内皮细胞功能紊乱的机制.方法:用10%胎牛血清1640培养液(对照组,A组)、10%正常人血清1640培养液(正常人组,B组)、10% MHD患者血清1640培养液(MHD患者组,C组)分别培养人脐静脉血管内皮细胞1、3、6、12 h,用免疫组织化学方法检测ICAM-1的表达情况.结果:不同血清刺激组人脐静脉血管内皮细胞 ICAM-1表达的差异有统计学意义(P < 0.05),与A组和B组比较,C组ICAM-1表达明显增加.不同刺激时间ICAM-1表达的差别有统计学意义(P < 0.05),不同血清刺激组ICAM-1的表达与刺激时间之间存在交互效应(P < 0.05).结论:慢性肾功能衰竭MHD患者血清可促进体外培养人脐静脉血管内皮细胞 ICAM-1的表达,从而导致内皮细胞功能失调.
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宫颈病变组织中PKR、p-PKR、p-EIF2α表达及意义
目的:探讨蛋白激酶R(PKR)→真核细胞翻译起始因子2α(EIF2α)信号传导通路中PKR、磷酸化型PKR、EIF2α(p-PKR、p-EIF2α)表达与宫颈病变的相关性、在宫颈肿瘤形成演进过程中的作用及对宫颈癌患者预后的影响.方法:采用免疫组化法检测PKR、p-PKR、p-EIF2α在63例宫颈癌、114例宫颈上皮内瘤样病变(CINⅠ~Ⅲ)、15例正常宫颈组织中的表达.结果:PKR在各组的阳性表达率随宫颈病变级别升高而升高,并与宫颈病变级别呈正相关(P < 0.05);p-PKR、p-EIF2α在各组的阳性表达率随宫颈病变级别升高而先升高、后下降;在宫颈癌组,PKR的阳性表达率明显高于p-PKR(P < 0.01);宫颈癌患者临床分期晚者病情进展快(P < 0.01),p-PKR、p-EIF2α阴性表达者病情进展快(P < 0.05).结论:PKR的表达与宫颈病变级别相关;在宫颈高级别病变中存在PKR、EIF2α磷酸化障碍或p-PKR、p-EIF2α去磷酸化机制,使宫颈病变进展,可能导致宫颈癌患者预后不良.
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新的含有11q13.5 HERV-Wgag序列的内含子转录子的鉴定
目的:鉴定位于染色体11q13.5的含有HERV-W gag序列的内含子转录子,探讨这一新的转录子对宿主基因PTD015选择性剪切的调控作用.方法:采用半巢式PCR和降落PCR扩增目的片段,克隆、测序、构建载体、转染JEG3细胞,采用实时PCR检测PTD015选择性剪切mRNA的水平.结果:鉴定了一个位于基因PTD015第二内含子上长1 739 bp的转录子,该转录子包含755 bp 11q13.5 HERV-W gag序列、527 bp 5′长末端重复序列和11q13.5 HERV-W 5′端457 bp片段.此内含子反义转录子质粒的转染使JEG3细胞PTD015选择性剪切mRNA的水平明显降低. 结论:源于基因PTD015第二内含子含有HERV-W gag序列的反义转录子可调节宿主基因PTD015的选择性剪切.
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金葡菌对高糖状态下THP-1人单核细胞表达iNOS和IL-1β的影响
目的:探讨高糖状态下金葡菌对THP-1人单核细胞表达iNOS和IL-1β的影响.方法:体外培养THP-1细胞,采用2×2析因分析实验设计,以高糖、细菌2个因素,每个因素2个水平交叉分为对照组、高糖组、细菌组和高糖细菌组.各组提取细胞总RNA,应用半定量逆转录聚合酶链反应(SQ-RT-PCR)法,检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和白细胞介素(IL)-1β的表达情况.结果:高糖和细菌及两者交互效应均影响THP-1人单核细胞表达iNOS和 IL-1β.高糖组与对照组比较细胞表达iNOS和 IL-1β均减弱(P < 0.01);高糖细菌组表达iNOS和 IL-1β均显著低于细菌组(P < 0.01).细菌组与对照组比较iNOS和 IL-1β表达均增加;高糖细菌组与高糖组比较IL-1β表达增加,iNOS表达变化不显著.结论:高糖状态下,单核细胞受到细菌感染时表达iNOS和IL-1β功能减弱,提示糖尿病患者抗感染能力降低与高血糖有关.
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表面修饰对镁合金WE42生物相容性的影响
目的:评价微弧氧化(MAO)及聚左旋乳酸(PLLA)封孔表面修饰对生物可降解WE42镁合金材料的生物相容性的影响.方法:以微弧氧化法制备陶瓷膜表面的WE42镁合金材料(MAO/WE42),再在陶瓷膜膜层表面进行PLLA封孔处理,制成MAO+PLLA修饰WE42镁合金材料(MAO+PLLA/WE42);扫描电镜观测材料在体外生理环境中的表面微观形貌;用材料浸提液处理人脐静脉内皮细胞,MTT比色法检测细胞相对增殖率(RGR),判断细胞毒性的级别;同时测定与材料表面接触2 min后血浆的凝血时间(PT、RT)及经材料浸提液处理的2%人血悬液的溶血率(hemolytic ratio).结果:扫描电镜观察显示WE42浸泡后出现严重腐蚀,MAO/WE42和MAO+PLLA/WE42材料浸泡前后变化较轻,未出现明显的腐蚀孔洞;WE42细胞毒性较强,而MAO/WE42、MAO+PLLA/WE42无明显细胞毒性作用;MAO/WE42、MAO+PLLA/WE42具有一定的抗凝血性能;溶血试验结果显示,MAO/WE42和MAO+PLLA/WE42的溶血率均低于WE42,且MAO+PLLA的抗溶血性能优于MAO(P < 0.01).结论:微弧氧化表面修饰可改善WE42的生物相容性,PLLA封孔处理可提高WE42的抗溶血性能,MAO+PLLA作为可控吸收镁合金药物洗脱支架的载药层是安全的.
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E2F3在膀胱癌组织中的表达及其与肿瘤临床特征的关系
目的:探讨E2F3在膀胱移行细胞癌组织中的表达情况及其与临床病理参数之间的关系.方法:应用免疫组织化学方法检测不同病理分期及组织分级的膀胱移行细胞癌标本和正常膀胱黏膜中E2F3蛋白的表达情况,应用免疫组化自动分析系统进行分析,结果以积分光密度(integrated optical density, IOD)表示;应用RT-PCR的方法半定量分析E2F3 mRNA在不同组织中的表达情况.结果:E2F3表达阳性率在膀胱移行细胞癌组织中为32.8%,而正常膀胱黏膜组织无表达.E2F3的表达率在膀胱癌的不同分级和分期间差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).膀胱移行细胞癌组织中E2F3表达的IOD值为6.569 8±3.227 5,正常膀胱黏膜组织E2F3无表达,且E2F3的表达程度与膀胱癌的分期、分级差异有统计学意义(P < 0.01).结论:E2F3与膀胱癌的恶性程度密切相关,其不仅是膀胱癌的诊断与判断预后指标,而且是以E2F3为靶点的基因治疗提供理论依据.
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人绒毛膜促性腺激素对人PBMC产生MIF的影响
目的:探讨人绒毛膜促性腺激素(hCG)对人外周血单核细胞(PBMC)产生巨噬细胞移动抑制因子(MIF)的影响.方法:分离正常人PBMC,体外加入不同浓度的hCG,在37 ℃ 5%CO_2条件下培养一定时间收获细胞或加入一定浓度的hCG,同样条件下培养,在不同时间收获细胞,用荧光定量PCR方法检测MIF mRNA转录水平.结果:在实验的hCG浓度范围内,MIF的转录水平随着hCG浓度增加而明显提高.在100 U/mL的hCG作用下,MIF mRNA表达在培养的1~2 h达到峰值,随后很快下降,至8 h基本回到刺激前水平.结论:hCG在一定浓度范围内有促进MIF mRNA转录的作用,且在本实验筛选浓度下,MIF mRNA转录水平与作用时间相关,提示hCG可通过促进PBMC分泌细胞因子参与一定的免疫调节作用.
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胃间质瘤患者胃电活动的初步研究
目的:分析描述胃间质瘤(GIST)患者的胃电活动特点,探讨GIST对胃电活动的影响.方法:运用多导胃电图检测27例胃GIST患者(GIST组)及30例健康志愿者(对照组)的餐前餐后胃电参数,并进行对比分析.结果:对照组餐后各导联较餐前均出现平均频率(MF)、平均幅值(MA)及正常慢波百分比(N%)增高,过缓频率百分比(B%)较餐前减低,差异有统计学意义(P < 0.05或P < 0.01), GIST组未出现相应的胃电图改变(P > 0.05);GIST组各导联餐前MF、MA高于对照组,N%餐前1、3、4导及餐后各导联均低于对照组,过速频率百分比(T%)各导联餐前餐后均高于对照组,差异有统计学意义(P < 0.01);GIST组与对照组患者胃动过速发生率分别为66.7%,3.3%,GIST组节律正常患者所占百分比低于对照组,差异有统计学意义(P < 0.01).结论:GIST患者存在餐前餐后胃电活动异常,异常胃电节律以胃动过速为主.
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血管内超声检查指导变异型心绞痛治疗三例
变异型心绞痛主要是由于冠状动脉暂时性痉挛造成一过性心肌缺血所致.在临床医疗实践中,变异型心绞痛并不罕见,约占心绞痛总病例的2%~3%~([1]).变异型心绞痛预后较差,极易发生急性心肌梗死和猝死,治疗上应根据其发病机制应用钙离子拮抗剂,但在临床上不乏药物治疗效果不佳或无效者.随着介入治疗的进展及血管内超声(IVUS)在冠脉造影(CAG)基础上的应用,笔者对该类患者的诊治有进一步体会,报告如下.
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小剂量氯吡格雷治疗高龄老年不稳定型心绞痛疗效观察
不稳定型心绞痛(UAP)病情多较严重,如治疗不及时易恶化为急性心肌梗死、心律失常甚至猝死,及时合理的治疗对预后至关重要~([1]).目前已经推荐将氯吡格雷作为UAP的基础治疗药物~([2]),但对于大于70岁高龄老年不稳定型心绞痛患者,其合适剂量并未明确,该类患者因肝肾功能有所减退~([3]),对药物耐受性差,容易发生不良反应.本试验观察了小剂量氯吡格雷与常规剂量氯吡格雷对该类患者的疗效.
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噬菌体法快速检测痰中结核分枝杆菌的临床应用
结核病细菌学检查是诊断肺结核及判定疗程的金标准,快速有效的细菌学检测是国内外研究的重点,也是结核病诊断的重要依据.利用噬菌体生物扩增法(Pha B assay)快速检测结核菌近年来在结核诊断研究中备受关注~([1]).笔者采用Pha B法快速检测结核分枝杆菌标准株和肺结核患者的痰标本,均取得了理想结果,并与BACTEC-960法进行对比,报告如下.
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组织瓣移植与外固定器固定修复创伤性下肢组织缺损
下肢的严重创伤可造成皮肤、软组织及肌肉合并骨与关节的缺损,传统的截肢或肢体缩短将造成严重的下肢功能的丧失.应用显微外科技术对复合组织缺损进行修复已成为减少肢体残疾的有效手段.如何在移植有血运复合组织的同时增加骨骼固定,促进骨质早期愈合,同时保留骨关节活动功能是治疗的热点话题.自1998年2月-2007年6月,笔者应用有血运组织瓣移植联合外固定器固定对9例下肢骨、关节复合软组织、皮肤缺损者进行治疗,取得满意效果,报告如下.
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彩色多普勒超声诊断肠系膜静脉血栓形成
肠系膜静脉血栓形成(mesenteric venous thrombosis,MVT)是一种少见的由肠系膜血管阻塞而引起的内脏淤血性疾病,为缺血性肠病的一种,是严重的急腹症之一,其病死率约为30%,近年来随着人口的老龄化、心血管疾病的增多及诊断技术的不断发展,发病率逐渐增高~([1]).该病特点是早期症状与体征不符,诊断困难,易误诊.现回顾性分析笔者诊断并经手术或其他影像学检查方法证实的6例患者,以探讨超声检查在该病诊断中的价值.
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KATP通道介导高碳酸酸化预处理的心肌保护效应
目的:研究KATP通道激活在高碳酸酸化预处理对兔心肌细胞保护效应中的作用.方法:将32只新西兰白兔(雌雄不限)随机分成缺血再灌注组(IR组)、高碳酸酸化预处理组(H组)、假手术组(P组)和优降糖+高碳酸酸化预处理组(H+G组),每组各8只.在IR组和P组,呼吸频率设置为35次/min,潮气量为15 mL/kg,控制呼气末二氧化碳分压[p(CO_2)]在40~50 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),持续30 min.在H组呼吸频率为25次/ min,潮气量为10 mL/kg,呼气末p(CO_2)的目标值为75~85 mm Hg, 维持在目标值5 min后, 恢复正常通气, 使呼气末p(CO_2)恢复到40~50 mm Hg.H+G组在进行低频率、低潮气量造成CO2蓄积前10 min静脉注射溶解优降糖的溶质0.3 mg/kg.除P组外,各组动物接受冠状动脉左前分支30 min阻断和3 h再灌注.然后称体质量,测量并计算出心肌缺血面积、梗死面积和心肌梗死面积与心肌缺血面积之比.结果:H组心肌梗死面积占缺血面积的百分比低于IR组和H+G组(P < 0.05或P < 0.01),H+G组与IR组相比差异无统计学意义(P > 0.05).结论:高碳酸酸化预处理可保护心肌免受缺血再灌注的损伤,KATP通道介导了高碳酸酸化预处理的心肌保护通路.
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依那普利降低老龄鼠心房颤动诱发率的研究
目的:研究依那普利对老龄鼠心房颤动(房颤)诱发率的影响.方法:雄性老龄Wistar大鼠随机分为对照组和实验组,对照组常规饲养,实验组加喂依那普利.3个月后动物麻醉开胸暴露心脏.测量右房有效不应期.测量窦房结传导时间(SCT)和窦房结恢复时间(SRT)评价窦房结功能.采用心房短阵刺激评价房间传导时间(IACT)和心房对刺激的反应.用放免法测量血浆和心房组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度.取心房组织制作切片,Masson染色,测量纤维组织占总区域的百分比.结果:实验组IACT和SRT较对照组缩短(P < 0.01或P < 0.05).对照组有9例诱发出房颤,实验组有4例诱发出房颤(P < 0.05).实验组左、右房组织匀浆AngⅡ浓度较对照组降低(均 P < 0.01).实验组大鼠左房和右房纤维化程度均较对照组明显减轻(均P < 0.01).结论:老龄鼠长期应用依那普利后房颤诱发率降低,窦房结功能改善.
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神经病理性疼痛大鼠背根神经节TRPM8表达变化的研究
目的: 观察慢性神经病理性疼痛大鼠背根神经节TRPM8表达的变化.方法: 健康成年雄性SD大鼠72只,体质量250~280 g,随机分为慢性坐骨神经束缚性损伤(CCI)组和假手术组(n = 36), CCI或假手术前1 d,术后1、4、7、10、14 d每组各随机取6只大鼠,测定冷痛阈值、热痛阈值和机械痛阈值后立即处死大鼠,取L5背根神经节行免疫组织化学染色,观察瞬时受体电位melastatin 8(TRPM8)在慢性神经病理性疼痛下的表达变化.结果: CCI组于术后4 d术侧冷痛阈值、机械痛阈值和热痛阈值开始下降,至术后14 d仍处于较低水平,冷痛阈值和热痛阈值于术后10 d降至低,机械痛阈值术后14 d降至低(P < 0.05或P < 0.01);CCI组术侧L5背根神经节TRPM8的表达于术后4 d开始增加,术后10 d达到高峰,至术后14 d仍维持在高水平(P < 0.05或P < 0.01).结论: 背根神经节TRPM8受体表达的上调参与神经病理性疼痛的发生和维持.
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松果体生殖细胞瘤合并妊娠成功分娩一例报告
1 病例报告患者女,28岁.因停经38+1周,门诊胎心应激试验无反应6 min,于2009年5月20日入院.患者2007年5月因头痛、头晕1周余,伴有恶心、呕吐于门诊就诊,CT及MRI检查示松果体区占位,第三及侧脑室扩大,考虑生殖细胞肿瘤,合并梗阻性脑积水,双眼底检查未见明显异常,甲胎蛋白、绒毛膜促性腺激素检查结果正常,于脑外科接受伽玛刀治疗后症状消失,患者拒绝全脑、全脊髓的预防性放疗,之后定期检查松果体占位及脑积水大小无明显改变.
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急性期与恢复期缺血性脑卒中患者血浆同型半胱氨酸水平观察
高血压、高血脂、高血糖、吸烟、饮酒、肥胖等是缺血性脑卒中的主要危险因素.近年来,人们越来越重视高同型半胱氨酸(Hcy)血症与缺血性脑卒中之间关系,本研究通过检测急性缺血性脑卒中患者急性期和恢复期的血浆Hcy水平,以探讨 Hcy与急性缺血性脑卒中的关系.
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DHS与股骨近端锁定板内固定治疗股骨粗隆间骨折对比分析
随着老龄化社会的到来,股骨粗隆间骨折患者越来越多.股骨粗隆间骨折多发生于65岁以上的老年人,由于老年人多伴发高血压病、糖尿病、骨质疏松症等,给骨科的临床治疗带来困难~([1]).笔者将2006-2008年的股骨粗隆间骨折42例患者中行动力髋螺钉(dynamic hip screw,DHS)内固定术与股骨近端锁定板内固定各21例做一对比分析,报告如下.
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卒中单元模式综合治疗重症血栓形成性脑梗死疗效研究
我国年新发脑卒中病例数在150万人以上,每年因脑卒中死亡数约130万人~([1]).血栓形成性脑梗死(CI)是常见的脑卒中,重症者的病死率、致残率均较高,目前仍缺乏有确切疗效的药物.Meta分析发现近年治疗脑血管病有效的方法是卒中单元( stroke unit,SU)~([2]).笔者将68例采用SU模式管理治疗与62例接受常规治疗的重症CI患者进行对比分析,报告如下.
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血清胱抑素C检测对肾小球损伤疾病早期诊断的意义
肾小球滤过率(GFR)是监测肾脏功能的重要指标,目前临床上通常将血尿素(Urea)、血肌酐(Scr)和β_2-微球蛋白等作为评估GFR的内源性指标,此法虽然简单易行,但易受到许多肾外因素的影响.笔者检测了不同类型、不同程度肾小球损伤患者血Urea、Scr、β_2-微球蛋白及血清胱抑素C(Cys-C)水平,并结合肾功能的改变探讨Cys-C变化与肾小球损伤疾病的关系,为临床肾小球损伤疾病的早期诊断提供新的实验指标.
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不对称性二甲基精氨酸与脑梗死的相关性研究
内皮依赖性血管舒张反应功能障碍是动脉粥样硬化的特征性表现.一氧化氮(nitric oxide,NO)对维持内皮正常功能有重要作用.不对称性二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine,ADMA)为一氧化氮合酶(nictric oxide synthase,NOS)抑制剂,它能竞争性抑制NOS活性,减少NO生成.在多种病理生理状况下ADMA水平显著升高,内皮细胞NOS活性降低,NO合成减少,导致血管内皮功能不全~([1]).本研究旨在通过检测脑梗死患者ADMA水平,探讨ADMA与脑梗死的相关性.
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干扰素治疗对慢性乙肝患者细胞免疫功能的影响
慢性乙肝感染者存在不同程度的细胞免疫功能异常,T淋巴细胞的数量和亚群比例是反映机体免疫水平的主要标志,笔者研究了乙肝病毒e抗原(HBeAg)阳性及HBeAg阴性慢性乙型肝炎(CHB)患者淋巴细胞特点及干扰素治疗对淋巴细胞的影响,报告如下.
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脑电双频指数用于监测颅内动脉瘤栓塞术中并发症的研究
动脉瘤破裂、血管痉挛或栓塞是颅内动脉瘤栓塞术中危险的并发症,可引起大脑局部出血或缺血,及时发现并处理其并发症可改善预后.大脑局部缺血引起神经电生理改变已得到动物实验及临床证实.文献报道神经电生理监测已用于如颈动脉内膜剥脱术、动静脉畸形等各种神经介入治疗~([1]).我院于2007年1月-2009年2月将神经电生理监测用于颅内动脉瘤栓塞术,取得一定经验,报告如下.
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早产儿生后早期合理补液的临床观察
心钠素(ANP)又称心房利钠肽,是由哺乳动物心房细胞的特殊颗粒分泌的一种肽类激素,有很强的利尿、利钠等作用~([1]).早产儿的水电解质代谢有其本身的特点,低体质量儿的不显性失水明显增加,并且容易发生早期低钠血症,因为ANP和醛固酮参与机体水盐代谢过程,因此,笔者对早产儿血心钠素、醛固酮与水电解质代谢进行了研究,旨在为早产儿生后早期的合理补液提供依据.
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进行性肌营养不良患者肌肉组织血小板衍生生长因子受体的表达
血小板衍生生长因子(PDGF)是一个多功能因子~([1]), 是间充质结缔组织构成细胞的生长刺激和诱导剂~([2]),对骨骼肌的再生具有重要作用.目前有关肌营养不良肌肉组织PDGF受体(PDGFR)表达的研究报道较少,为此笔者对Duchenne型肌营养不良(DMD)、Becker 型肌营养不良(BMD)和先天性肌营养不良(CMD)肌活检进行了PDGFR α和PDGFR β的免疫定位检测,以阐明其在疾病进展中的作用.
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透明隔中枢神经系统肿瘤的影像诊断
起源于透明隔的肿瘤由于周围脑室为肿瘤生长提供了空间,加之透明隔无特异的功能,临床上不易早期发现.当肿瘤体积较大时,与周围结构粘连,给判断肿瘤的起始部位和手术治疗增加了难度.笔者通过分析透明隔肿瘤的临床与影像学特征,旨在为临床医师提供早期诊断的参考资料和提高对该区肿瘤的影像学认识.
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阿片生长因子及其受体与肿瘤治疗研究进展
1975年,Hughes~([1])首次报道了内源性类阿片肽,人们逐渐认识到其除具有信号传导与神经调节作用外,还有生长调节作用.蛋氨酸脑啡肽(methionine5-enkephalin,Met5-enk)作为一种内源性类阿片肽,通过ζ受体发挥其对生长的强效抑制作用,两者分别被命名为阿片生长因子(opioid growth factor, OGF)及阿片生长因子受体(opioid growth factor receptor, OGFr) .
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重症甲型H1N1流感病毒肺炎的临床和病理特征
目的:探讨危重症甲型H1N1流感病毒(甲流)肺炎患者的主要临床特点,分析其气道内分泌物及肺、心脏病理学改变与持续性低氧血症的关系.方法: 回顾性分析入住呼吸重症监护病房(RICU)的24例危、重症甲流肺炎患者的临床资料.24例均用抗病毒治疗(达菲剂量75或150 mg)每日2次,24例中20例用激素治疗,6例行气管插管机械通气治疗.结果:24例患者平均年龄(48.25±19.73)岁,孕产妇、肥胖及有慢性基础病者15例.进行性气短、咳嗽、肌肉酸痛是主要症状.双肺多发实变影22例(91.67%).入院后5例气道内分泌物中蛋白质为34.1~37.7 g/L,乳酸脱氢酶(LDH)为792~1 890 U/L.白细胞计数为(0.722~1.470)×10~9/L,中性粒细胞0.21~0.44,单核细胞为0.111~0.560,嗜酸粒细胞为0.027~0.110,嗜碱粒细胞为0.018~0.054.病理学变化有肺透明膜形成、肺泡腔塌陷、心肌细胞变性和心肌灶性坏死.气管插管机械通气支持治疗6例,死亡5例,病死率20.83%.结论:气道内分泌物LDH、蛋白质升高、炎性细胞增多是危重症甲流肺炎患者肺部病理损害的表现;机械通气支持治疗对于肺内广泛实变者效果不理想,且相关的并发症是部分患者病情加重或死亡的促发因素.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |