清热合剂对上呼吸道感染常见致病菌的体外抑菌试验

目的：观察清热合剂对上呼吸道感染常见致病菌的体外抑菌活性。方法上呼吸道感染常见致病菌163株中不产超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）革兰阴性菌74株（大肠埃希菌33株，肺炎克雷伯菌24株，铜绿假单胞菌17株）；产ESBLs革兰阴性菌10株（大肠埃希菌6株，肺炎克雷伯菌4株）；革兰阳性菌79株[耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）11株、甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌（MSSA）46株，肺炎链球菌22株]。采用琼脂稀释法对清热合剂进行定量抑菌试验，配制含有不同药物浓度的琼脂平板，在平板上接种待测菌株菌悬液，孵育后观察含药平板，记录低抑菌浓度（MIC）。结果清热合剂对大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌等革兰阴性菌的MIC90分别为88、176、22 g/L，其对产ESBLs与不产ESBLs革兰阴性菌的抑菌效果一致；不同浓度药物对铜绿假单胞菌的累积抑菌率均高。清热合剂对MSSA、MRSA和肺炎链球菌等革兰阳性菌的MIC90分别为11、11、22 g/L，MRSA的MIC90与MSSA相同，但MIC50略高于MSSA；不同浓度药物对MSSA和MRSA的累积抑菌率均高于肺炎链球菌，对MSSA与MRSA的累积抑菌率相近。结论清热合剂对上呼吸道感染常见的致病菌除肺炎克雷伯菌之外均有一定的抑菌作用，对革兰阳性菌的抑菌效果明显优于革兰阴性菌。

牛蒡根水提物对高血压大鼠血管内皮损伤的保护作用

目的：探讨牛蒡根水提物对高血压大鼠血管内皮损伤的保护作用及机制。方法用N-硝基-L-精氨酸（L-NNA)复制高血压大鼠模型，随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组（卡托普利15 mg/kg）、牛蒡根水提物低剂量组（0.5 g/kg）、牛蒡根水提物中剂量组（1.0 g/kg）及牛蒡根水提物高剂量组（2.0 g/kg），连续灌胃6周，测定大鼠用药后1、4、7、10、13、16、19、22、29、36、42 d的收缩压；6周后，检测大鼠血清C-反应蛋白（CRP）、白介素-6（IL-6）水平，取大鼠胸主动脉，测细胞间黏附分子-1（ICAM-1）水平。结果（1）牛蒡根水提物组的大鼠尾动脉收缩压低于模型对照组（P＜0.05）。（2）牛蒡根水提物可显著改善血管的内皮损伤程度，抑制内膜内皮细胞脱落及血细胞黏附，并抑制中膜平滑肌细胞、胶原纤维增殖等。（3）牛蒡根水提物组的血清IL-6、CRP炎症因子及血管内皮ICAM-1表达水平低于模型对照组(P＜0.05）。结论牛蒡根水提物对高血压大鼠血管内皮损伤具有明显改善作用，其机制可能与其抑制炎症因子IL-6、CRP及ICAM-1的表达，改善高血压大鼠血管内皮慢性炎症反应有关。

PI3K-Akt、mito-KATP通道及mPTP在阿托伐他汀后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的：观察阿托伐他汀(ATV)后处理对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用，探讨磷脂酰肌醇-3-激酶-蛋白激酶B（PI3K-Akt）、线粒体ATP敏感性钾通道(mito-KATP通道)及线粒体膜通透性转换孔(mPTP)在其中的作用。方法将雄性Wistar大鼠随机分为对照组（I/R组）、阿托伐他汀后处理组（ATV组）、ATV复合PI3K抑制剂LY294002组（ATV+LY294002组）、LY294002组、ATV复合mito-KATP通道抑制剂5-羟葵酸（5-HD）组（ATV+5-HD组）、5-HD组、ATV复合mPTP开放剂苍术甙（ATR）组（ATV+ATR组）、ATR组，乙醇对照组。进行30 min缺血，120 min再灌注。观察各组心肌梗死范围，血流动力学指标，肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）和乳酸脱氢酶（LDH）含量，烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)含量，心肌Akt和磷酸化Akt表达水平。结果 ATV组心肌梗死范围、LDH、CK-MB较I/R组下降（P＜0.05），心肌NAD+含量较I/R组增加（P＜0.05）；ATV+LY294002组、ATV+5-HD组，ATV+ATR组心肌梗死范围、CK-MB、LDH，NAD+较I/R组差异无统计学意义。ATV组较I/R组血流动力学指标改善。Western blot显示ATV组、ATV+5-HD组和ATV+ATR组磷酸化Akt表达较I/R组增加，ATV+LY-294002组、LY-294002组、ATR组、5-HD组磷酸化Akt表达与I/R组相比无增加。结论阿托伐他汀后处理通过激活PI3K-Akt、促进mito-KATP通道开放，抑制mPTP开放，产生心肌保护作用。

苦参素对内毒素性休克致大鼠肾功能损伤的保护作用研究

目的：观察苦参素对内毒素性休克大鼠肾损伤的保护作用。方法将24只雄性Wistar大鼠随机分为正常组（8只）、内毒素性休克组（8只）和苦参素治疗组（8只），内毒素性休克组和苦参素治疗组从股静脉注射脂多糖（LPS，15 mg/kg）建立内毒素性休克模型，造模15 min后，苦参素治疗组自股静脉输注苦参素注射液，观察其对平均动脉压（MAP）影响，实验结束后取材测定血浆中反映肾功能指标的尿素（Urea）、肌酐（Cr）含量，及肾组织匀浆中炎症因子白介素（IL）-6、IL-10、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量。结果苦参素治疗可防止内毒素性休克大鼠MAP的进行性下降；内毒素性休克组大鼠血浆Urea、Cr含量显著高于正常组，肾组织内IL-6、IL-10和TNF-α明显上升，苦参素治疗组大鼠血浆Urea、Cr含量显著低于内毒素性休克组，肾组织内IL-6和TNF-α显著下降。结论苦参素可对内毒素性休克后的肾功能提供一定的保护作用，其机制可能与抑制肾内促炎性细胞因子释放有关。

烧伤脓毒症患者伴行股动脉、股静脉血气变化研究

目的：探讨烧伤脓毒症患者伴行股动脉、股静脉血气指标检测的意义。方法总结22例特重度烧伤脓毒症患者（脓毒症组）和43例特重度烧伤未出现脓毒症患者（对照组）的资料，比较2组患者股动脉及股静脉血气指标的变化。结果动脉血气分析：脓毒症组碳酸氢根离子（HCO3-）值低于对照组。静脉血气分析：脓毒症组中股静脉血二氧化碳分压[p（CO2）]高于对照组，股静脉血氧饱和度（SvO2）、HCO3-低于对照组（均P＜0.01）。脓毒症组动、静脉氧分压[p（O2）]差值[Δp（O2）]，动、静脉p（CO2）差值[Δp（CO2）]，动、静脉HCO3-差值（ΔHCO3-），动、静脉血氧饱和度差值（ΔSO2）均高于对照组（均P＜0.01）。结论烧伤脓毒症患者股静脉血气指标改变明显，检测股动脉和股静脉血气利于烧伤脓毒症的早期判断。

急性胰腺炎患者实验室指标与疾病严重程度的关系

目的：探讨急性胰腺炎（AP）患者血钙、尿素氮（BUN）、D-二聚体、C-反应蛋白（CRP）、纤维蛋白原及淀粉酶水平与疾病严重程度的关系。方法114例AP患者中轻度AP（MAP组）70例，中度AP（MSAP组）18例，重度AP （SAP组）26例，比较各组实验室指标水平，并分析各指标与急性生理学与慢性健康评估系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分的相关性；ROC曲线分析CRP、D-二聚体、纤维蛋白原诊断SAP的敏感性。结果 MSAP组、SAP组BUN、CRP、D-二聚体、纤维蛋白原和APACHEⅡ评分均高于MAP组，血钙低于MAP组；SAP组APACHEⅡ评分高于MSAP组（P＜0.05）；各组间血淀粉酶差异无统计学意义。APACHEⅡ评分与CRP、D-二聚体、纤维蛋白原呈正相关（r分别是0.407、0.404、0.245，均P＜0.05），与血钙呈负相关（r=-0.333，P＜0.05）。ROC曲线显示CRP诊断SAP曲线下面积大为0.752（95%CI为0.644～0.860），cut-off值是74.45 mg/L，灵敏度为86.4%，特异度为68.2%。结论联合监测BUN、凝血指标、CRP、血钙等实验室指标，有助于综合评价AP患者的病情，改善患者的预后。

舒张性和收缩性心衰患者的临床表现差异分析

目的：比较舒张性心功能衰竭（心衰）和收缩性心衰患者在临床表现及危险因素方面的差异。方法将2088例心衰患者按左室射血分数（EF）分为舒张性心衰组（EF≥0.45，1356例）和收缩性心衰组（EF＜0.45，732例），比较2组的临床资料，分析影响2种心衰类型的相关因素。结果与收缩性心衰组相比，舒张性心衰组的平均年龄更大，女性及高血压的比例更高，但低蛋白血症、贫血、肾功能不全、高尿酸血症的比例更低，且以心功能Ⅰ、Ⅱ级为主；收缩压、白蛋白、前白蛋白、胆固醇、血钠、血氯水平更高，但心率更慢，肌酐、血尿酸、血钾、脑钠肽水平更低。与收缩性心衰组相比，舒张性心衰组的左室舒末容积、左室缩末容积较低，RAS阻断剂和β受体阻断剂使用率更低，他汀类药物使用率更高。Logistic多因素回归分析发现，性别、高血压对舒张性心衰影响更强；低蛋白血症、高尿酸血症则对收缩性心衰影响更强。结论舒张性心衰和收缩性心衰存在诸多差异，不同类型的心衰需采取不同的诊治及预防方案。

c-met在新疆哈萨克族与汉族食管鳞癌组织及血清中的表达及意义

目的：探讨新疆哈萨克族（哈族）与汉族食管鳞癌患者组织及血清中c-met蛋白的表达及其与临床病理特征的关系。方法收集哈族和汉族食管鳞癌组织及其对应的癌旁食管组织各50例，采用免疫组织化学法检测组织中c-met蛋白的表达；取以上食管鳞癌患者血清标本，另择哈族和汉族健康体检者血清各40例，采用酶联免疫吸附（ELISA）法测定血清中c-met蛋白的含量。结果 c-met蛋白在哈族和汉族食管鳞癌组织中的阳性表达率分别高于其对应的癌旁组织，且c-met蛋白在哈族和汉族食管鳞癌患者血清中的含量均分别高于其对应的健康体检者。食管鳞癌组织和血清中，c-met蛋白表达在不同肿瘤浸润深度、淋巴结转移、TNM分期间差异有统计学意义，其中浸润至深肌层及突破浆膜（T3+T4）高于浸润黏膜及黏膜下层组（T1+T2），有淋巴结转移高于无淋巴结转移，TNM分期ⅡB+Ⅲ期高于Ⅰ+ⅡA期；c-met蛋白表达在不同民族、性别、年龄、组织分化程度间的差异均无统计学意义。结论 c-met蛋白与哈族和汉族食管鳞癌的发生发展、浸润、转移及分期均有关，其在食管鳞癌组织和血清中的高表达，可能预示食管癌易浸润转移，并提示临床分期较晚。

糖尿病非肥胖人群腰围与新发非酒精性脂肪肝的关系

目的：探讨糖尿病非肥胖人群腰围增加与新发非酒精性脂肪肝之间的关系。方法采用前瞻性队列研究方法，选取空腹血糖≥7.0 mmoL/L或<7.0 mmoL/L但既往已被确诊为糖尿病并使用降糖药物且体质指数（BMI）<25 kg/m2者1950例，依据基线腰围分为5组，腰围＜78 cm为A组（387例）；78 cm≤腰围＜82 cm为B组（377例）；82 cm≤腰围＜85 cm为C组（307例）；85 cm≤腰围＜90 cm为D组（458例）；腰围≥90 cm为E组（421例）。应用多重Logistic回归模型分析影响糖尿病非肥胖人群新发脂肪肝的影响因素。结果观察队列的平均随访时间为（47.24±5.13)个月，至2010年度查体时，非酒精性脂肪肝的发病率为11.85%（231/1950），A、B、C、D、E组发病率依次为6.98%、9.28%、12.38%、14.19%、15.68%，其随腰围水平的增加而依次升高（P＜0.05）。在多重Logistic回归模型分析中，与A组比较，总人群D、E组的OR值分别为1.97、2.19（P＜0.05）。结论糖尿病非肥胖人群腰围≥85 cm是新发非酒精性脂肪肝的危险因素。

幽门螺杆菌和慢性胃炎胃黏膜病理变化的关系研究

目的：探讨幽门螺旋杆菌（H.pylori）感染与慢性胃炎胃黏膜病理变化间的关系。方法收集2011年11月—2013年3月天津市人民医院门诊和住院慢性胃炎患者共250例，全部患者行胃镜、病理和14C呼气试验检查，其中慢性萎缩性胃炎（CAG）组153例，非CAG组97例，比较2组的H.pylori阳性率，同时比较不同部位（胃窦、胃窦胃体）CAG患者的H.pylori阳性率。比较不同病理特征下慢性胃炎活动性、炎症程度、萎缩程度、肠化分级的H.pylori阳性率。结果 CAG组的H.pylori阳性率高于非CAG组（70.6%vs 35%，χ2=30.552），CAG组中胃窦胃体均萎缩患者的H.pylori阳性率高于仅胃窦萎缩患者（82.6%vs 65.4%，χ2=4.578），随着慢性胃炎活动性、炎症程度、萎缩程度、肠化分级的加重，其H.pylori阳性率增高（χ2分别为200.643、206.715、73.286、218.432）。结论 H.pylori感染与慢性胃炎、慢性萎缩性胃炎关系密切，尤其与胃窦胃体均萎缩的萎缩性胃炎关系更为密切。

1,25（OH）2D3对人肾小球系膜细胞增殖及PCNA表达的影响

目的：探讨1,25-二羟基维生素D3[1,25(OH)2D3]对人肾小球系膜细胞中增殖细胞核抗原（PCNA）表达及细胞增殖的影响。方法体外培养人肾小球系膜细胞，取传代培养至3~8代细胞随机分为4组：正常对照组（加含5%胎牛血清DMEM培养基），增殖对照组（EGF组，加10μg/L的EGF），一般干预组[VD组，加10-8 mol/L 1,25(OH)2D3]，增殖干预组[EGF+VD组，加10μg/L EGF及10-8 mol/L1,25(OH)2D3]，均作用48 h。流式细胞术检测各组细胞周期；Western blot检测各组PCNA表达的情况。结果（1）细胞周期。与正常对照组相比，EGF组G1期细胞明显减少，S、G2/M期细胞增多，增殖指数（PI）较高；VD组G1期细胞明显增多，S、G2/M期细胞减少，PI较低；与EGF组相比，VD组和EGF+VD组G1期细胞增多，S、G2/M期细胞减少，PI较低，差异均有统计学意义。（2）系膜细胞中PCNA蛋白的表达。与正常对照组相比，EGF组PCNA的表达较高，VD组PCNA的表达较低；与EGF组相比，VD组和EGF+VD组PCNA的表达较低。结论1,25(OH)2D3通过阻滞细胞周期、抑制PCNA的表达，从而抑制人肾小球系膜细胞的增殖。

天津汉族女性人群HPRTB、DXS6803、DXS6809 STR基因座遗传多态性研究

目的：研究天津汉族女性人群HPRTB、DXS6803和DXS6809 STR基因座的遗传多态性，为快速产前诊断X染色体数目异常提供实验依据。方法收集150例无亲缘关系天津汉族女性外周血样本，应用QF-PCR扩增HPRTB、DXS6803和DXS6809 STR基因座、毛细管电泳检测扩增产物、ABI Prism GeneMapper v3.0软件分析数据，从每个基因座中挑选2个纯合子进行测序、命名。采用χ2检验验证3个STR基因座基因型分布是否符合Hardy-Wein?berg平衡定律。用PowerStatsV12软件分析STR基因座的群体遗传学数据。结果150例样本均在24 h内扩增成功。HPRTB、DXS6803和DXS6809 STR基因座分别检出10、6、10个等位基因和22、12、29种基因型，其常见等位基因分别是14、13、14，出现频率高的基因型分别是14-14、12-13和13-14。基因型分布均符合Hardy-Weinberg平衡定律（χ2分别为10.554、5.783和15.355，均P＞0.05）。3个基因座的He分别为0.748、0.649、0.806，Ho分别为0.607、0.700、0.713，PIC分别为0.706、0.599、0.775，PD分别为0.894、0.814、0.931，PE分别为0.299、0.428、0.449。结论 HPRTB、DXS6803和DXS6809 STR基因座在天津汉族女性人群具有高杂合度、高遗传信息量，是X染色体良好的遗传标记，可用于X染色体数目异常的快速产前诊断。

PTEN调节神经样细胞微管相关蛋白tau的聚集及意义

目的：观察体外诱导成人骨髓基质干细胞（BMSC）向神经细胞分化过程中，在第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物基因（PTEN）调节细胞骨架中轴突标志分子微管相关蛋白tau（MAPT）分布及聚集的特征，并探讨其意义。方法从成人骨髓中分离基质干细胞，在体外经细胞因子诱导分化2周后成为神经样细胞，将未分化的BMSC作为对照组；应用半定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和Western blot方法研究MAPT的表达变化；经PTEN抑制剂BPV作用于该细胞后，用结合有荧光剂的鬼笔环肽直接染色细胞微丝肌动蛋白，并联合用免疫荧光细胞化学方法染色MAPT，在激光共聚焦显微镜下观察MAPT和肌动蛋白的定位及关联性。结果成人骨髓来源的基质干细胞经诱导分化后，MAPT的mRNA在分化1周和2周时相对表达水平为0.24±0.04和0.52±0.04，高于对照组BMSC的0.04±0.02（P＜0.05）。MAPT蛋白表达水平分别为0.18±0.03和0.44±0.05，高于对照组0.06±0.04（P＜0.05）。细胞染色后，经BPV作用后MAPT由弥散状态变为聚集状态，并分布于细胞一侧，神经样细胞开始出现极性。结论 BMSC来源的神经细胞分化成熟时，PTEN参与调节细胞骨架中轴突标志分子MAPT的转运和聚集，为神经细胞的轴突进一步生长提供物质支持。

青蒿琥酯对高糖诱导的肾小管上皮细胞凋亡及TNF-α、IL-8表达的影响

目的：探讨青蒿琥酯（Art）对高糖诱导的大鼠肾小管上皮细胞（NRK-52E）的凋亡及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-8（IL-8）表达的影响。方法传代培养大鼠肾小管上皮细胞，分为正常对照组、高糖组、高糖+不同浓度青蒿琥酯组（10、20、30 mg/L）、高糖+依那普利对照组（5 mg/L）。四甲基偶氮唑盐微量比色（MTT）法观察细胞增殖能力的改变；流式细胞仪AnnexinV-FITC/PI双染法检测细胞凋亡指数；酶联免疫吸附（ELISA）法检测细胞培养上清液中TNF-α和IL-8蛋白含量。结果（1）经高糖处理48 h后，NRK-52E细胞增殖抑制，细胞凋亡率增高，细胞上清液中TNF-α、IL-8蛋白浓度升高。（2）经青蒿琥酯干预后，与高糖组比较，NRK-52细胞增殖明显，细胞凋亡率减低，细胞上清液中TNF-α、IL-8蛋白浓度降低，其干预作用呈现剂量依赖性。结论青蒿琥酯可抑制高糖诱导的NRK-52E细胞凋亡及细胞上清液中炎症因子TNF-α、IL-8的表达。青蒿琥酯的抗炎和免疫调节作用可能有助于糖尿病肾病的治疗。

重组人红细胞生成素对高糖诱导人肾小管上皮细胞增殖及凋亡的影响及其可能机制

目的：探讨重组人红细胞生成素（rhEPO）对高糖诱导的正常人肾小管上皮（HK-2）细胞增殖及凋亡的影响及其可能机制。方法将体外培养的HK-2细胞按随机数字表法分为空白对照组、高糖诱导组（高糖终浓度为30 mmol/L）、甘露醇对照组（甘露醇浓度为24.5 mmol/L）、rhEPO对照组（rhEPO终浓度为20 U/mL）、不同浓度rhEPO干预组（高糖终浓度为30 mmol/L+rhEPO终浓度分别为5、10、20 U/mL）及Rho激酶抑制剂（Y27632）组（Y27632终浓度为30μmol/L+高糖终浓度为30 mmol/L），各组均刺激24 h。应用 RT-PCR 法检测各组 HK-2细胞 RhoA、ROCK1 mRNA的表达；MTT法测定细胞增殖，流式细胞技术分析细胞凋亡。结果高糖诱导组RhoA及ROCK1 mRNA表达较空白对照组显著升高（P<0.05），不同浓度rhEPO干预组RhoA mRNA及ROCK1 mRNA的表达较高糖诱导组显著减少（P<0.05），高糖诱导组及不同浓度rhEPO干预组RhoA mRNA与ROCK1 mRNA表达呈正相关。rhEPO可明显促进HK-2细胞增殖（P<0.05），而高糖可诱导正常人肾小管上皮细胞凋亡，加入不同浓度rhEPO或Y27632干预后，其凋亡明显受抑制（P<0.05），且在实验rhEPO浓度范围内，rhEPO促进增殖及抑制凋亡的作用呈现浓度依赖性。结论 rhEPO可促进高糖诱导的HK-2细胞增殖，抑制高糖诱导的HK-2细胞凋亡，其机制可能与阻断RhoA/ROCK信号通路有关。

胱硫醚β合成酶基因T833C多态性与新疆哈、汉民族原发性高血压的相关性研究

目的：探讨血浆同型半胱氨酸（Hcy）及胱硫醚β合成酶（CBS）基因T833C多态性与新疆哈萨克族（哈族）、汉民族原发性高血压（EH）的相关性。方法选取哈族239例EH患者（哈族EH组）和206例血压正常者（哈族对照组），汉族256例EH患者（汉族EH组）和224例血压正常者（汉族对照组）为研究对象，采用全自动生化分析仪检测4组受试对象血浆中Hcy水平及相关生化指标，采用扩增阻碍突变系统（ARMS）法检测4组受试者CBS基因T833C多态性，分析Hcy、CBS基因T833C多态性与EH的相关性。结果新疆哈族、汉族EH患者血浆Hcy水平均显著高于正常对照组（P<0.05），哈族EH组C等位基因频率明显高于哈族对照组（P<0.05），且哈族、汉族TT基因型个体血浆Hcy水平显著低于TC基因型个体（P<0.05）；汉族EH组及汉族对照组T、C等位基因频率及TT、TC基因型频率差异均无统计学意义。结论 CBS基因T833C多态性与新疆哈族EH的发生存在相关性，与汉族EH的发生可能无相关性，其机制可能与CBS基因突变改变了Hcy的代谢有关。

Nanog与CD44在胃癌细胞株MKN45球体细胞中的表达及其意义

目的：检测与干细胞相关的2种因子胚胎干细胞相关转录因子4（Nanog）和分化抗原簇44（CD44）在胃癌细胞株MKN45悬浮球体细胞中的表达。方法选择人胃癌细胞株MKN45，在含有表皮生长因子（EGF）及成纤维生长因子（bFGF）无血清培养液中培养，观察球体形成情况；采用免疫印迹（Western blot）、免疫荧光与实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测干细胞相关基因Nanog和CD44在球体细胞及原代贴壁细胞中的表达差异。结果胃癌细胞株MKN45在无血清培养条件下能形成悬浮球体，球体细胞中的Nanog和CD44的mRNA相对表达量分别为2.34±0.22和1.18±0.04，明显高于贴壁细胞中的Nanog和CD44的mRNA相对表达量1.00±0.00和1.00±0.05；球体细胞中的Nanog和CD44的蛋白质相对表达量分别为0.18±0.02和0.24±0.04，明显高于贴壁细胞中的相对表达量0.07±0.02和0.18±0.01（P＜0.05）。球体细胞中Nanog主要分布在细胞核周围及细胞质中，而CD44主要在细胞膜上表达，且同一个球体细胞中的Nanog与CD44大多同时表达。结论胃癌细胞株MKN45在无血清培养条件下形成的球体细胞具有肿瘤干细胞的特性。Nanog/CD44共表达细胞可能是胃癌干细胞的一种表型。

促红细胞生成素拟肽研究进展

促红细胞生成素（Epo）是一种主要由肾脏合成并且分泌的活性糖蛋白，可刺激骨髓造血，主要用于治疗慢性肾功能衰竭导致的贫血性疾病，Epo口服不吸收，需静脉注射给药。由于其在人体内的生物半衰期较短，需要频繁注射，给患者在使用过程中带来很多不便并造成一定的经济负担。因此，开发疗效好、不良反应小且持续时间长的Epo一直是研究热点，目前市场上出现了多种新型的促红细胞生成素类药物，其中Epo拟肽的相关研究一直备受人们的关注，本文综述了近年来有关Epo拟肽类药物的研究情况。

重叠综合征的治疗进展

重叠综合征治疗的重点在于2种疾病中每个疾病治疗效果大化，其客观目标包括纠正患者的睡眠片段化、降低住院率与病死率，主观目标在于改善患者机体功能、睡眠及生活质量。目前重叠综合征患者主要依靠气道正压通气治疗，维持通气量改善换气功能。氧疗作为辅助通气治疗措施能够缓解低氧状态。药物治疗的关键在于扩张支气管，清除分泌物，降低炎症反应以改善通气功能。同时，日常活动锻炼及生活饮食习惯在其疾病的治疗措施中不可或缺，对改善患者的运动功能及提高生活质量有重要的辅助作用。

下颈椎椎弓根螺钉的置钉技术及临床应用进展

下颈椎椎弓根螺钉是颈椎生物力学上稳定的内固定，能有效恢复颈椎矢状序列、提供坚强内固定及更高融合率。由于下颈椎椎弓根、椎动脉及神经根等结构存在较大的个体差异，术前评估应个体化。下颈椎椎弓根螺钉的置钉技术包括徒手置钉和近年来发展的计算机导航辅助置钉技术。尽管与椎弓根螺钉相关的神经血管并发症不能完全避免，但只要进行充分的术前个性化评估和术中精准的置钉技术，就可将神经血管并发症降至低。下颈椎椎弓根螺钉内固定技术已经应用于治疗各种颈椎疾患，并发症少，临床疗效良好，具有广泛的临床应用价值。

不同消毒方法对TiO2涂层种植体抗菌性能的影响

目的：研究不同消毒方法对TiO2涂层种植体抗菌性能的影响。方法纯钛表面经0.5%质量分数的氢氟酸酸蚀后阳极氧化，制备TiO2涂层试样作为实验组，以未经处理的纯钛试样作为对照组。采用乙醇浸泡、高压蒸汽灭菌、紫外线照射3种消毒方法处理试样。观察试样表面形貌，测量试样表面粗糙度及消毒前后去离子水在试样表面接触角，评价试样的细菌黏附能力；采用薄膜密着法进行活菌计数，验证经3种消毒方法处理后，试样抑制金黄色葡萄球菌的功效；采用场发射扫描电镜观察3种消毒方法对细菌形态的影响。结果与对照组试样相比，实验组的表面粗糙度更大，对细菌黏附能力更强。经紫外线照射消毒后，试样表面接触角小于乙醇浸泡消毒和高压蒸汽灭菌。活菌计数和场发射扫描电镜观察显示，乙醇浸泡消毒后，试样表面活菌数多，细菌形态较完整；高压蒸汽灭菌后，试样表面活菌数较少，细菌形态受到一定程度破坏；紫外线照射消毒后，试样表面活菌数少，细菌形态破坏完全。结论经紫外线照射消毒后，试样的抗菌性能佳，高压蒸汽灭菌次之，乙醇浸泡消毒效果差。

封套瓣与三角瓣对下颌第三磨牙拔除术后并发症的影响

目的：评价2种不同牙龈翻瓣设计（封套瓣与三角瓣）对下颌第三磨牙拔除术后并发症的影响。方法采用随机、自身对照临床试验设计，选择就诊于天津医科大学口腔医院外科门诊患者52例，一侧采用封套式瓣，另一侧采用三角瓣设计拔除下颌第三磨牙。分别采用VAS评分评价术后疼痛，采用患者主观评价指标评价肿胀程度并测量上、下中切牙距离评价开口受限情况。记录患者术后第1、2、7天的肿胀、疼痛、开口受限情况和术后伤口裂开、出血、感染情况。对2种术式结果进行比较。结果术后第1、2、7天2种翻瓣设计对术后疼痛影响差异无统计学意义（P>0.05）。术后第1、2天三角瓣组面部肿胀较封套瓣组明显（Z分别为2.005、2.017，P<0.05）。术后第1、2天三角瓣组张口受限程度较封套瓣组明显（t分别为2.578、2.410，P<0.05），但第7天2组面部肿胀及开口度方面差异均无统计学意义（P>0.05）；2组术后疼痛、感染、出血及伤口裂开等不良反应发生率差异均无统计学意义（P>0.05）。结论封套瓣更有利于术后早期并发症控制，但两者远期预后并无明显差别。

电视辅助胸腔镜肺叶切除术后胸腔引流量与拔管时机的研究

目的：观察电视辅助胸腔镜（VATS）肺叶切除术后不同胸腔引流量时拔除胸管对患者恢复的影响，以确定适合于尽早拔管的佳引流量。方法将VATS肺叶切除术后行胸腔闭式引流的患者按纳入标准在术前随机分成3组，A组24 h引流量<100 mL，B组24 h引流量100～＜200 mL，C组24 h引流量200～300 mL。达到标准后立即拔除胸腔引流管。按出组标准排除后，终得到符合研究设计的A组90例，B组87例，C组83例。记录各组间带管时间，肺感染、肺不张、拔管后气胸、拔管后胸腔积液、管口渗液、管口延迟愈合的病例数，以及镇痛药用量、术后住院天数等指标，进行统计学分析。结果 A、B、C组患者的平均带管时间（h）分别为91.76±15.59、84.17±18.33、56.14±12.25，应用吗啡缓释片平均剂量（mg）分别为236.82±67.20、187.36±76.64、139.29±52.74，术后住院天数（d）分别为11.47±1.90、10.68±2.50、10.23±2.14，C组以上各项数据均小于A组和B组，差异有统计学意义（P<0.05）；3组术后肺不张、术后肺感染、拔管后气胸、拔管后胸腔积液、管口渗液、管口延迟愈合的例数差异无统计学意义（P>0.05）。结论 VATS肺叶切除术后24 h引流量达到300 mL时拔除胸腔引流管是安全可靠的。

尖吻蝮蛇血凝酶对心肺转流术下心脏瓣膜置换术患者凝血功能的影响

目的：观察尖吻蝮蛇血凝酶对心肺转流术(CPB)下心脏瓣膜置换术患者凝血功能的影响和安全性。方法择期CPB下行心脏瓣膜置换术患者80例，随机分为对照组；H1组：手术开始前20 min给药；H2组：心肺转流开始后20 min给药；H3组：心肺转流结束肝素拮抗后给药，每组20例,H1~H3组均注射尖吻蝮蛇血凝酶2 U，对照组于手术前20 min注射等量0.9%氯化钠注射液。分别于术前20 min(T0)、术后即刻(T1)、术后24 h(T2)测定4组的凝血功能[凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、血浆纤维蛋白原(Fib)]、血小板(PLT)；记录术后24 h内心包纵隔引流量、机械通气时间、重症加强护理病房（ICU）停留时间、实际住院天数及住院费用、输血量等各临床指标以及二次开胸、过敏、肝肾功能异常、深静脉血栓形成及精神神经症状等不良事件的发生情况。结果与对照组比较，T1、T2时H1、H2和H3组PT、APTT、TT降低(P<0.05)，与T0时比较，各组患者T1、T2时PT、APTT、TT升高；与H1组比较，H3组T1、T2时PT、TT降低(P<0.05)。H1、H2和H3组术后24 h内心包纵隔引流量和机械通气时间低于对照组(P<0.05)，各组不良事件发生率无明显差异。结论应用尖吻蝮蛇血凝酶可改善心肺转流术下心脏瓣膜置换术患者的低凝状态，且使用安全。

《天津医药》第七届编辑委员会委员名单

唐山地区成人社区获得性肺炎感染革兰阴性菌的危险因素分析

目的：分析唐山地区成人社区获得性肺炎（CAP）患者感染革兰阴性菌的危险因素，为早期识别革兰阴性菌CAP和合理用药提供借鉴。方法2011年10月—2012年9月期间，选取唐山市行政区域内6所医院呼吸内科确诊为CAP的成人住院患者530例，收集患者一般资料、体格检查、辅助检查和病原学资料，依据以上资料计算患者预后研究小组评分（PORT）；采集患者痰标本进行致病菌检测。采用单因素Logistic回归和多因素Logistic回归分析CAP患者感染革兰阴性菌的危险因素。结果530例CAP患者中，172例（32.45%）患者检测出细菌195株，其中革兰阴性菌154株（78.97%），革兰阳性菌41株（21.03%）。单因素Logistic回归分析结果显示，年龄≥65岁、入院前应用抗生素、合并基础疾病、合并脑血管疾病、营养不良、白细胞异常、中性粒细胞＜1×109/L、PORT≥Ⅲ级、总胆红素＞17.1μmol/L和血尿素氮＞7.1 mmol/L为CAP患者感染革兰阴性菌的可能危险因素。多因素Logistic回归分析结果显示，入院前应用抗生素（OR=2.327，95%CI为1.453～3.725），白细胞异常（OR=2.904，95%CI为1.879～4.490）， PORT≥Ⅲ级（OR=3.839，95%CI为2.427～6.071），血尿素氮＞7.1 mmol/L（OR=4.133，95%CI为2.585～6.606）为革兰阴性菌CAP的独立危险因素。结论入院前应用抗生素、白细胞异常、PORT≥Ⅲ级、血尿素氮＞7.1 mmol/L的CAP患者易感染革兰阴性菌，临床经验性抗感染治疗应考虑以上危险因素。

E-钙黏蛋白基因启动子区甲基化与膀胱癌关联性的Meta分析

目的：将既往有关E-钙黏蛋白（CDH1）基因启动子区甲基化与膀胱癌关系的研究进行Meta分析，评估CDH1基因启动子区甲基化与膀胱癌的具体关联。方法参照Cochrane协作网制定的检索策略在国内外相关数据库进行检索，筛选并纳入文献后，提取文献信息：第一作者、文献发表时间、国家、语种、研究设计、样本量、种族、病理亚型、甲基化检测方法、基因甲基化频率等。采用STATA12.0进行Meta分析，计算优势比（OR）及其95%可信区间（95%CI）。结果本Meta分析共计纳入10项病例对照研究，通过检测其中620例膀胱癌组织和341例正常或癌旁组织的CDH1基因甲基化频率，结果发现膀胱癌组织中的甲基化频率明显高于正常或癌旁组织（OR=3.09，95%CI：1.13～8.50，P=0.029）；亚组分析结果显示，在亚洲人群中膀胱癌组织中的甲基化频率明显高于正常或癌旁组织（OR=3.85，95%CI：1.46~10.14，P=0.006），而在欧美人群中未发现此种差异（OR=2.22，95%CI：0.38~12.91，P=0.375）；采用MSP方法检测时，膀胱癌组织与癌旁及正常组织间CDH1基因启动子区甲基化频率存在明显差异（P<0.001），采用Q-MSP方法检测时，两组CDH1基因启动子区甲基化频率无明显差异（P=0.818）。结论 CDH1基因启动子区甲基化可能参与了膀胱癌的发生和发展。

胆道闭锁早期筛查现状及对策

目前已经公认Kasai手术是治疗胆道闭锁的佳方案，推行早期筛查计划可以使得胆道闭锁患儿在合适的时间点完成Kasai手术，这是提高胆道闭锁自体肝生存时间的关键所在。粪卡、B超检查、血清直接胆红素水平监测可以用于初步筛查胆道闭锁，而基层医疗单位相关人员的宣教工作对于提高胆道闭锁的认识意义重大。有些国家和地区已将相关的筛查项目放入新生儿健康手册中，且对于胆道闭锁的治疗有较大的帮助，大大提高其自体肝生存时间。我国尚没有在国家层面上推行胆道闭锁的早期筛查项目，应关注胆道闭锁，尽快建立胆道闭锁筛查体系。

胆道闭锁肝纤维化研究进展

胆道闭锁（BA）是严重危及婴幼儿生命健康的消化系统疾病之一，晚期肝脏纤维化是导致患儿死亡的主要原因。在胆道闭锁发病过程中，病毒感染可诱导一系列免疫和炎症反应，导致调节性T细胞（Treg细胞）减少，CD14表达增高，多种炎症通路以及转化生长因子-β（TGF-β）/Smad2/3促纤维化通路被激活。激活的通路产生大量炎性介质损伤肝细胞和胆管细胞，释放各种促炎因子、氧代谢产物和细胞因子，进一步加重肝、胆系统损伤造成肝细胞内环境失衡，失衡的内环境伴随肝实质细胞、肝巨噬细胞、肝内聚集的炎性细胞等发生适应性变性、坏死、增生，导致肝星形细胞（HSCs）激活，HSCs转化为成纤维细胞，促进肝纤维化进程。免疫、炎症损伤、促纤维化通路是导致胆道闭锁肝纤维化肝硬化的三大重要因素。