依达拉奉对大鼠心肌转化生长因子-β1表达及心肌纤维化的影响

目的 观察依达拉奉抗大鼠心肌纤维化作用并探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)表达水平与心肌纤维化的关联性.方法 40只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和依达拉奉低、中、高剂量组.采用异丙肾上腺素(ISO)建立大鼠心肌纤维化模型.依达拉奉各剂量组予以依达拉奉[分别为3、5、10 mg/(kg·d)]干预14 d.第15天检测超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)水平,计算左心室质量指数(LVMI)、胶原容积分数(CVF);采用免疫荧光和Western blot检测TGF-β1的表达.结果 与对照组比较,模型组的MDA、LVMI均显著升高,而SOD显著降低(P<0.01).与模型组比较,依达拉奉各剂量组随干预剂量增加,MDA表达递减,SOD表达递增(P<0.05);依达拉奉中剂量组SOD与对照组差异无统计学意义,而LVMI呈递减(P<0.01),依达拉奉高剂量组LVMI与对照组差异无统计学意义.模型组TGF-β1较对照组表达明显上调,依达拉奉各剂量组TGF-β1的表达随剂量的增加而减少,条带灰度减弱.模型组CVF较对照组显著增加;依达拉奉中、高剂量组CVF随剂量的增加而降低,但均高于对照组(P<0.01).TGF-β1与MDA、LVMI、CVF呈正相关(r分别为0.931、0.879、0.930,P<0.001),与SOD呈负相关(r=-0.892, P<0.001).结论 依达拉奉具有通过减轻氧化应激水平和抑制TGF-β1表达而达到抗心肌纤维化作用.

抗衰片对电离辐射损伤后小鼠骨髓造血作用的影响

目的 探讨抗衰片对电离辐射损伤后小鼠造血重建的调控影响.方法 9~10周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为照射对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组10只.后3个剂量组分别按0.75、1.5、3.0 g/kg体质量灌服抗衰片水溶液,照射对照组给予同体积生理盐水,1次/d,连续给药11 d.第4天对4组小鼠进行6.0 Gy 137Cs-γ射线单次全身照射.照射后第8天,观察小鼠内源性脾结节(即脾集落形成单位,CFU-S)、小鼠骨髓粒-巨噬细胞集落形成单位(CFU-GM)和骨髓成纤维细胞集落形成单位(CFU-F)的生成情况.同时,体外扩增的骨髓间充质干细胞(MSC)与正常供体小鼠的造血干细胞(HSC)进行二维共培养(2D CFU-GM),通过2D CFU-GM检测辐射损伤后药物作用的MSC促进HSC的增殖能力.结果 与照射对照组相比,3个剂量组的CFU-GM数目显著增多,中剂量组及高剂量组CFU-S、CFU-F、2D CFU-GM增殖能力显著提高(均P<0.05).结论 抗衰片可以促进电离辐射损伤后小鼠造血系统重建.

慢性低氧肺动脉高压大鼠肺部PPARγ表达变化的意义

目的 探讨过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)在慢性低氧肺动脉高压(HPAH)大鼠模型肺部及血管中的变化及意义.方法 雄性SD大鼠40只,随机分为正常(NC)组、1周低氧(HC-1w)组、2周低氧(HC-2w)组、3周低氧(HC-3w)组.NC组于常氧条件下饲养于通风动物笼中3周,其余低氧组动物在每日9:00—17:00(8 h/d)放入一体化低氧舱(O2体积分数10%)中进行低氧处理,时间分别为1周、2周、3周.右心导管法检测平均肺动脉压(mPAP),右心室收缩期末压力(RVSP);解剖心脏计算右心室肥厚指数RV/(LV+S).HE染色观察各组肺部中小动脉的形态学改变,计算血管壁厚百分比(WT%),Western blot方法检测肺组织中PPARγ蛋白表达水平.结果 HC各组大鼠mPAP、RVSP、RV/(LV+S)血流动力学指标均较NC组明显升高(P<0.05).血管形态学显示HC各组相对于NC组,血管壁明显增厚,血管腔变狭窄,且随着时间延长,狭窄和增厚的程度加深.PPARγ在HC各组的表达与NC组相比均呈明显下降趋势,且随着时间延长,下降趋势更加明显.结论 PPARγ对慢性低氧肺动脉高压的发生和发展有着重要的意义.

促红细胞生成素对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞的抗凋亡作用及对AKT蛋白表达的影响

目的 观察促红细胞生成素(EPO)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌细胞的抗凋亡作用及对蛋白激酶B (AKT)蛋白表达的影响.方法 30只成年雄性SD大鼠先按随机数字表法分为2组,假手术(Sham)组(n=6)和模型(Model)组(n=24);模型组采用腹主动脉缩窄术建立CHF模型,术后8周存活16只,再随机分为EPO组与对照(Control)组各8只.EPO组予以3 000 U/kg EPO腹腔注射,3次/周,连续4周;Sham组、Control组给予等量的生理盐水.分别在术后4周、8周、12周(即给药4周)行心脏彩超检查大鼠心功能.第12周末全部大鼠禁食24 h后处死,观察心肌组织细胞形态、心肌细胞凋亡及计算凋亡指数(AI);采用Western blot法检测心肌P-AKT/AKT蛋白表达情况.结果 超声心动图显示Model组4周时出现心室肥厚,8周时出现心力衰竭;EPO干预4周后较Control组左室射血分数(LVEF)明显升高(P<0.05),收缩末期室间隔厚度(IVSs)、收缩末期左心室后壁厚度(LVPWs)、舒张末期室间隔厚度(IVSd)、舒张末期左心室后壁厚度(LVPWd)明显降低(P<0.05).EPO组AI较Control组显著降低(23.87%±1.45%vs 35.58%±2.81%,P<0.01);与Sham组(0.81±0.17)比较,Control组(0.35±0.06)P-AKT/AKT OD值明显降低,EPO组(1.61±0.16)较Control组升高(P<0.01).结论 EPO可有效改善CHF大鼠的心功能,抑制心肌细胞凋亡,促进AKT的磷酸化.

槲皮素脂质体对糖尿病大鼠肾脏糖基化终产物及其受体表达的影响

目的 观察槲皮素脂质体(LQ)对糖尿病大鼠肾脏糖基化终产物(AGEs)及其受体(RAGE)表达的影响.方法 采用旋转蒸发法制备槲皮素脂质体,高糖高脂饲料联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病大鼠模型,并随机分为糖尿病模型组(DM组),槲皮素脂质体低(LQ-L)、中(LQ-M)、高(LQ-H)剂量组,氨基胍(AG)对照组(AG组),另设正常组(N组).灌胃治疗8周后测定各组大鼠血糖、体质量、肾脏肥大指数(KI)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr),ELISA法测血清AGEs表达和24 h尿微量白蛋白,PAS染色观察肾脏病理改变,免疫组化测肾组织AGEs表达,RT-PCR检测肾皮质RAGE mRNA表达水平.结果 与N组比较,DM组大鼠血糖、KI、BUN、Scr、血清AGEs和24 h尿微量白蛋白显著升高,体质量明显降低;肾小球体积萎缩,基底膜增厚;肾组织AGEs和RAGE mRNA表达增高(均P<0.05).与DM组比较,LQ各剂量组大鼠血糖、KI、BUN、Scr、血清AGEs和24 h尿微量白蛋白均降低,体质量增加;病理改变明显减轻;肾组织AGEs和RAGE mRNA表达降低,以中剂量组作用更明显(均P<0.05).结论 LQ可抑制蛋白质非酶糖基化反应,从而减少肾组织AGEs生成及RAGE mRNA表达水平,对糖尿病大鼠肾脏具有保护作用.

同型半胱氨酸对大鼠局灶性脑缺血后血管再生的影响

目的 探讨同型半胱氨酸(Hcy)对大鼠局灶性脑缺血后梗死灶周围区血管再生的影响,为明确血管再生的抑制因素,促进大脑功能恢复奠定临床基础.方法 将36只清洁级(SD)雄性大鼠随机分为3组:假手术组(SO组)、大脑中动脉闭塞(MCAO)模型组(MCAO组)、MCAO+Hcy组,每组12只,SO组和MCAO组腹腔注射生理盐水5 mL/(kg·d),MCAO+Hcy组腹腔注射2%Hcy溶液5 mL/(kg·d),预干预7 d后采用线栓法制作MCAO模型,于术后第7天处死取材,取材前3 d通过腹腔连续注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU).通过高效液相色谱(HLPC)法检测大鼠血清中Hcy浓度,TTC染色观察脑组织梗死灶区面积大小,采用免疫荧光染色法检测梗死侧丘脑BrdU+/lamini+细胞数目.结果 MCAO+Hcy组大鼠血清Hcy浓度较SO、MCAO组显著增高,脑组织梗死面积较MCAO组大,丘脑内BrdU+/laminin+细胞数目较MCAO组减少(P<0.05).结论 体内Hcy浓度增高可增强脑梗死的损伤程度,并且抑制缺血区周围部位的血管再生.

人脐血干细胞经外周静脉移植治疗失代偿期肝硬化的临床研究

目的 探讨人脐血干细胞经外周静脉移植治疗不同程度肝硬化患者的疗效及安全性.方法 失代偿期肝硬化患者65例,分为干细胞组34例,其中Child-Pugh A级13例、B级14例、C级7例,在常规保肝治疗的基础上给予脐血干细胞移植治疗;对照组31例,其中Child-Pugh A级11例、B级13例、C级7例,给予常规保肝治疗.于治疗后2、4、12及24周观察不同程度肝硬化患者肝功能和凝血功能变化,并观察临床症状改善以及不良反应发生情况.结果 (1)临床症状改善情况:Child-Pugh A、B级患者干细胞组临床症状较对照组明显改善.Child-Pugh C级患者2组临床症状改善程度差异无统计学意义.(2)肝功能和凝血功能改善情况:Child-Pugh A、B级患者干细胞组白蛋白(ALB)、凝血酶原活动度(PTA)治疗后2、4、12、24周均较治疗前升高,且干细胞组于12、24周均较对照组升高;干细胞组胆碱酯酶(CHE)治疗后4、12、24周均较治疗前升高,但与对照组比较差异无统计学意义;2组丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)比较差异均无统计学意义.干细胞组Child-Pugh C级患者治疗后ALT、AST、TBIL、ALB、CHE、PTA与治疗前及对照组比较差异均无统计学意义.(3)所有患者均未发生严重不良反应及并发症.结论 经外周静脉移植脐血干细胞治疗失代偿期肝硬化患者安全有效,Child-Pugh A、B级患者的疗效优于Child-Pugh C级患者.

异位内膜氧化应激及雌激素受体水平与盆腔痛关系的研究

目的 探讨异位内膜氧化应激(OS)及雌激素受体(ER)水平与盆腔痛的关系.方法 取轻、中、重度盆腔痛子宫内膜异位症(EMs)患者异位内膜作为轻度组(29例)、中度组(34例)及重度组(26例),取正常子宫内膜作为对照组(30例).采用黄嘌呤氧化酶法检测和对比各组内膜中超氧化物歧化酶(SOD)水平;采用硫代巴比妥酸比色法检测和对比各组内膜中丙二醛(MDA)水平;采用免疫组化法检测和对比各组内膜中ER水平;分析3组异位内膜中MDA、SOD与ER水平相关性.结果 3组异位内膜中SOD水平均低于对照组,MDA及ER水平均高于对照组(均P<0.05);3组异位内膜中,随疼痛程度增加,SOD水平逐渐降低,MDA及ER水平逐渐升高(均P<0.05);轻度组内膜中MDA水平与ER水平无相关性,中度及重度组内膜中MDA水平与ER水平呈正相关(P<0.05),3组异位内膜中SOD水平与ER水平均无相关性.结论 异位内膜存在OS及ER过表达,二者参与EMs盆腔痛的发生并发挥协同作用.

核糖体蛋白L6在前列腺癌中的表达及临床意义

目的 探讨核糖体蛋白L6(RPL6)在前列腺癌组织中的表达及临床意义.方法 应用实时荧光定量PCR (RT-qPCR)和Western blot检测RPL6在前列腺癌组织(80例)及癌旁组织(62例)中的表达水平,分析RPL6 mRNA表达水平与前列腺癌患者的临床病理特征及预后之间的关系.结果 RPL6在前列腺癌组织中的表达水平明显高于癌旁组织(P<0.05);血清前列腺特异性抗原(PSA)值高、Gleason评分高、临床分期晚、有淋巴结转移患者的RPL6 mRNA表达水平增高(均P<0.05),而不同年龄、精囊侵袭、血管侵犯及手术切缘阳性情况患者的RPL6 mRNA表达水平无明显差异(均P>0.05).RPL6 mRNA高表达前列腺癌患者的术后无生化复发生存率较低(χ2=4.530,P=0.033).结论 RPL6表达水平增高与前列腺癌的发生发展及不良预后相关;或可用其作为初步判断前列腺癌患者预后的肿瘤标志物.

特发性矮小生长激素受体外显子3基因多态性与生长激素轴的关系

目的 探讨生长激素受体(GHR)外显子3基因型与特发性矮小(ISS)患者生长激素-胰岛素样生长因子-胰岛素样生长因子结合蛋白(GH-IGFs-IGFBPs)轴的关系.方法 选取108例ISS儿童,提取外周血DNA并采用多重PCR法进行GHR外显子3基因分型,根据基因型结果分为GHRfl组和GHRd3组.测量2组身高、体质量,并计算体质指数(BMI)及BMI标准差计分(SDS);测定空腹胰岛素样生长因子(IGF)-1、胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBP)-3,计算IGF-1 SDS、IGFBP3 SDS;同时进行生长激素激发试验,测定血清GH峰值.108例中选取55例自愿接受重组人生长激素[rhGH,0.15 IU/(kg·d)]治疗3个月,分析基因型与rhGH治疗后IGF-1水平的关系.结果 108例ISS中GHRfl 63例,GHRd3 45例.2组间BMI、IGF-1、IGFBP3、GH峰值以及IGF-1 SDS、IGFBP3 SDS差异均无统计学意义(均P>0.05);多元逐步回归分析示年龄、IGFBP3、lg(BMI)、lg(GH峰值)是lgIGF-1的影响因素(均P<0.05);55例接受rhGH治疗ISS中GHRd3组(34例)IGF-1和IGF-1 SDS治疗前后差值(△IGF-1,△IGF-1 SDS)高于GHRfl组(21例).结论 ISS儿童GHR外显子3基因多态性可能与IGF-1及IGFBP3水平无关,与GH敏感性有关.

重组人白细胞介素-11对肺腺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的 观察重组人白细胞介素-11(rhIL-11)对肺腺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭的影响,并初步探讨其影响机制.方法 分别以0、10、20、50、100μg/L终浓度的rhIL-11作用于A549细胞,MTT法测定A549细胞增殖程度;用0、10、40、80μg/L终浓度的rhIL-11作用于A549细胞,划痕实验和Transwell侵袭实验测定A549细胞的迁移和侵袭能力;Western blot检测基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9蛋白水平的表达.结果 rhIL-11对A549细胞增殖能力无影响;rhIL-11作用于A549细胞后,细胞的迁移和侵袭能力显著增强;rhIL-11能显著上调MMP-2和MMP-9的表达,且表达随rhIL-11浓度的增高而增高(P<0.05).结论 rhIL-11能够促进A549细胞的迁移和侵袭,促进MMP-2、MMP-9上调为其可能的机制之一.

STAT-3抑制剂WP1066增强顺铂对口腔鳞状细胞癌侵袭能力抑制作用的体外研究

目的 探讨信号转导及转录激活因子3(STAT-3)调控miR-21增强化疗药物顺铂抑制人口腔鳞状细胞癌侵袭能力的作用.方法 实验共分3组:二甲基亚砜组(DMSO组)、顺铂组(DDP组)、小分子抑制剂+顺铂组(WP1066+DDP组).实时定量PCR检测miR-21表达水平;Western blot检测STAT-3及p-STAT-3、基质金属蛋白酶组织抑制因子3(TIMP-3)、基质金属蛋白酶2/9(MMP-2/9)的表达;用Matrigel基质生长实验和Transwell体外侵袭实验检测肿瘤细胞生长形成球形克隆、侵袭能力;荧光素酶报告基因实验检测miR-21的表达水平.结果 WP1066+DDP处理组的STAT3/pSTAT-3表达水平比DDP组低;WP1066+DDP组miR-21表达比前两组低;通过Transwell小室聚碳酸酯膜的细胞数WP1066+DDP组少于DDP组;WP1066+DDP组细胞生长形成球的能力明显较DDP组减弱;TIMP-3蛋白表达较前两组升高;MMP-2/9表达水平较前两组明显下调.荧光素酶实验证明WP1066+DDP组的荧光素酶活性明显低于DDP组和DMSO组.结论 通过抑制舌癌细胞中STAT-3活性,下调miR-21表达,可以增强化疗药物抑制口腔鳞状细胞癌的侵袭能力,为使WP1066联合DDP化疗成为靶向治疗人口腔鳞状细胞癌提供了实验依据.

α1-肾上腺素受体在前列腺Cajal间质细胞上的表达及意义

目的 观察α1-肾上腺素受体在豚鼠前列腺Cajal间质细胞(ICCs)上的表达,并探讨其生理意义.方法取豚鼠前列腺组织冰冻切片以及体外培养的豚鼠前列腺细胞,使用c-Kit标记ICCs,α肌动蛋白(α-actin)标记平滑肌细胞,分别进行c-Kit与α1-肾上腺素受体、α-actin与α1-肾上腺素受体配对的免疫荧光双标记染色.结果 豚鼠前列腺组织及分离培养的c-Kit阳性ICCs细胞膜和细胞浆中均表达α1肾上腺素受体,同时α-actin阳性平滑肌细胞上也有α1-肾上腺素受体表达,但在组织切片中ICCs上α1肾上腺素受体的表达显著强于平滑肌细胞.结论 表达α1-肾上腺素受体的前列腺ICCs作为交感神经的功能靶细胞在前列腺平滑肌活动调控中可能发挥重要的作用.

酸敏感阿霉素前药纳米粒的合成及其在治疗脑胶质瘤中的作用

目的 合成一类新的具有酸敏感性能的阿霉素前药纳米粒(PEG-DOX NPs),对其结构进行表征,并研究其在体外抗脑胶质瘤中的作用和透过血脑屏障的效率.方法 通过席夫碱反应合成具有酸敏感的聚乙二醇-阿霉素(PEG-DOX)单体,通过自组装制备PEG-DOX NPs.利用动态光散射(DLS)和核磁对单体进行结构表征,通过透射电镜(TEM)对纳米粒的微观形貌进行观察,紫外检测法测定PEG-DOX NPs在酸性条件下的释放行为,荧光显微镜观察脑胶质瘤细胞对PEG-DOX NPs的摄取行为.利用MTT法测定PEG-DOX NPs与阿霉素(DOX)对脑胶质瘤细胞的杀伤作用.PEG-DOX NPs修饰吐温80(PS-80)获得PS80-PEG-DOX NPs.将9只BALB/c小鼠随机均分为Free DOX组、PEG-DOX NPs组和PS80-PEG-DOX NPs组,利用小动物活体成像系统比较其修饰前后脑及主要脏器内DOX的荧光强度.结果 PEG-DOX能够自组装成直径100 nm左右的纳米粒;在酸性条件下PEG-DOX NPs能够快速释放DOX,肿瘤细胞对PEG-DOX NPs的摄取虽然比DOX慢,但蓄积时间更长;PEG-DOX NPs和Free DOX对C6细胞的增殖抑制均呈现浓度依赖性,PEG-DOX NPs组细胞增殖抑制率在各个浓度下均低于Free DOX组.PS-80修饰后,PS80-PEG-DOX NPs透过血脑屏障的效率显著高于DOX和PEG-DOX NPs组.结论 PEG-DOX NPs具有良好的体外抗肿瘤作用,修饰后可高效透过血脑屏障,使其体内治疗脑胶质瘤成为可能.

白细胞介素7受体在淋巴细胞发育和多发性硬化中的研究进展

白细胞介素7受体(IL7R)属于Ⅰ型细胞因子受体家族成员的跨膜受体,由特异性α链和γ链组成,在淋巴前体细胞、祖B细胞、T细胞、胸腺细胞、树突状细胞、髓样细胞及单核细胞中均可表达.生理情况下,IL7R是淋巴细胞发育中的关键调控分子.IL7R在多发性硬化(MS)的发生中发挥了重要的作用,其多态性与MS密切相关;IL7Rα中和抗体可显著改善实验性变态反应脑脊髓炎小鼠模型的表型.上述研究提示IL7R可能是MS新的治疗靶点.

母亲肥胖对后代的影响

近年来母亲肥胖发病率明显增加,母亲肥胖可导致慢性炎症、氧化应激、细胞因子内稳态的改变,增加妊娠不良结局的危险.怀孕前和怀孕过程中母亲肥胖的代谢状态能够改变胎盘DNA甲基化水平,且会引起胎儿"程序化"改变,影响妊娠结局,增加后代发生肥胖相关的代谢综合征等慢性病风险.积极预防和干预母亲肥胖,可降低不良妊娠结局,提高后代生存质量.

蛋白激酶C抑制剂的研究新进展

蛋白激酶C(PKC)是一组磷脂依赖性的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,与蛋白激酶A(PKA)和蛋白激酶G (PKG)共同构成丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶AGC超家族.PKC包括传统型PKC、新型PKC、非典型PKC和与PKC相关的一些激酶(PRK)成员.PKC广泛分布于哺乳动物的组织和细胞中,对细胞的生长代谢、增殖分化等起着重要的生物学作用.研究表明,多种细胞的变异和疾病的发生发展都与PKC的异常表达有关.因此,设计和寻找高效的PKC抑制剂对于多种有效药物的合成和临床上包括肿瘤、心血管疾病、高血压等多种疾病的治疗都具有非常重要的意义.近年来,关于PKC抑制剂的研究已经成为国内外研究的焦点.大量文献报道了多种有效的PKC抑制剂,并对其作用位点、作用机制以及临床试验数据等进行了分析.这些PKC抑制剂的发现对于PKC的结构分析和疾病的治疗具有重要的意义.因此,本文对这些高效的PKC抑制剂进行综述.

RLRs治疗多发性硬化症的研究进展

目前,多发性硬化症(MS)的病因及其发病机制尚未清楚.RIG-Ⅰ样受体(RLRs)是新发现的一类模式识别受体(PRRs),位于细胞质内,可识别病毒双链RNA的解旋酶,并通过自身的半胱天冬酶活化募集结构域(CARD)与干扰素β启动刺激因子(IPS)-1发生相互作用,形成IPS-1信号小体,诱导干扰素Ⅰ型(Ⅰ-IFN)的表达,从而启动免疫应答以及诱导抗病毒反应.研究发现,缺乏IPS-1的小鼠疾病将继续恶化,伴随高炎症反应,从而加重轴突损伤和脱髓鞘病变.此外,若启动免疫细胞上的RLRs,能缓解MS小鼠的炎症并预防髓鞘的断裂,从而降低麻痹的发生率.本文就RLRs治疗MS的研究进展进行综述.

MRI对乳腺癌新辅助化疗后腋窝淋巴结的评估

目的 探讨MRI对乳腺癌新辅助化疗后腋窝淋巴结(ALN)评估的价值.方法 对44例乳腺癌患者进行新辅助化疗(NAC),比较患者NAC前和NAC4周期后MRI测量患侧ALN直径、肿瘤表观扩散系数(ADC)值变化及其间接相关性;比较MRI与病理对患侧腋窝阳性淋巴结的检测结果.结果 所有患者均完成了4周期的NAC,有反应(CR+PR)率为72.73%(32/44),无反应(SD+PD)率为27.27%(12/44).有反应组NAC前后的ALN大直径由(1.37±1.06)cm缩短为(0.90±0.76)cm,NAC前后的ADC值由(0.91±0.28)×10-3mm2/s增加到(1.01±0.32)×10-3 mm2/s (P<0.01);NAC前后的ADC值变化(△ADC)与腋窝淋巴结NAC前后大直径的变化(△L)不相关(r=0.131,P=0.413).NAC后MRI评估ALN的敏感度100%,特异度62.5%,Kappa值0.68.结论 MRI功能指标ADC值不能作为早期间接反映NAC后ALN的疗效的独立指标,但MRI仍是评估NAC后ALN状态的敏感指标.

头面部恶性肿瘤18F-FDG符合线路/CT显像T/N比值分析

目的 探讨头面部恶性肿瘤治疗后 18F-脱氧葡萄糖(FDG)符合线路/CT显像中 18F-FDG摄取程度的影响因素.方法 对32例经手术治疗、放疗或放疗加化疗后头面部恶性肿瘤患者 18F-FDG符合线路/CT显像图进行分析,计算靶/非靶摄取(T/N)比值,并按性别、年龄、空腹血糖浓度、原发病灶直径、肿瘤部位、肿瘤病理类型、肿瘤细胞分化程度、治疗方式进行组间比较.结果 年龄>70岁组T/N比值大于41~50岁和51~60岁组(均P<0.05);病灶直径<2 cm组T/N比值低于直径2~5 cm及直径>5 cm组(均P<0.05);原发肿瘤细胞低分化小于未分化组(P<0.05).其余分析指标组间T/N比值差异均无统计学意义(均P>0.05).多重线性回归分析结果示,T/N比值(Y)与患者年龄(X2)、原发病灶直径(X4)和肿瘤细胞分化程度(X9)相关:=-4.389 25+0.053 03 X2+1.617 86 X4+0.718 35 X9.结论 患者年龄>70岁、原发灶直径≥2 cm、肿瘤细胞未分化的头面部恶性肿瘤治疗后残余或复发可能性较大,特别应重视这部分患者的随访诊疗.

不同角度股四头肌等速肌力训练对全膝关节置换术后膝关节功能的影响

目的 研究不同角度股四头肌等速肌力训练对全膝关节置换术后膝关节功能的影响,为全膝关节置换术后康复方案的选择提供依据.方法 全膝关节置换术患者73例,随机分为3组,0°~30°组25例、31°~60°组24例和61°~90°组24例,进行2个月的股四头肌等速肌力训练.记录治疗前、后每例膝关节的等速肌力测定值;采用IKS评分标准评定膝关节功能.结果 治疗后,3组等速肌力测定值均较治疗前增加,0°~30°组的IKS评分较治疗前明显增加(P<0.05);31°~60°组及61°~90°组治疗前后IKS评分差异无统计学意义.治疗后IKS评分与0°~30°组等速肌力测定值呈正相关(P<0.05).结论 在膝关节屈曲0°~30°范围内进行股四头肌等速训练可有效增强肌力,改善膝关节功能.

单孔与三孔胸腔镜肺叶切除术的临床疗效对比

目的 对比单孔胸腔镜肺叶切除术(Uniportal VATS)与三孔胸腔镜肺叶切除术(3-portal VATS)治疗肺癌的临床疗效.方法 肺癌患者行单孔胸腔镜肺叶切除术45例为单孔组,肺癌患者行三孔胸腔镜肺叶切除术53例为三孔组,比较2组患者的手术时间、术中出血量、淋巴结清扫数、切口长度、术后拔管时间、术后疼痛评分、术后住院天数、并发症发生率及患者满意度评分等.结果 单孔组与三孔组术中出血量[(128.75±18.32)mL vs(129.15± 17.69)mL]、淋巴结清扫数[(13.33±1.05)枚vs(13.12±1.38)枚]、术后拔管时间[(4.90±0.75)d vs(4.75±0.70)d]、术后住院天数[(7.52±1.16)d vs(7.55±1.10)d]、并发症发生率(20.0%vs 20.8%)等比较差异均无统计学意义.单孔组在切口长度[(5.36±0.22)cm vs(7.44±0.35)cm]、术后第1天疼痛评分[6.47±0.54 vs 6.86±0.52]、第3天疼痛评分[3.59±0.29 vs 4.05±0.25]、患者满意度评分[91.03±2.62 vs 88.35±2.97]等方面均优于三孔组(均P<0.05),单孔组的手术时间较三孔组[(143.81±17.97)min vs(130.11±15.03)min]略有延长(P<0.05).结论 单孔胸腔镜肺叶切除术治疗肺癌安全、有效,较传统三孔胸腔镜肺叶切除术创伤更小,疼痛更轻,患者满意度更高.

不同降压药物联合治疗对老年高血压患者血压变异性的影响

目的 比较缬沙坦联合氨氯地平或氢氯噻嗪对老年高血压患者血压变异性的治疗作用.方法 80例老年高血压患者随机分为2组,分别给予缬沙坦联合氨氯地平(氨氯地平组)或缬沙坦联合氢氯噻嗪(氢氯噻嗪组)降压治疗,监测2组24 h动态血压,观察治疗前、治疗第6周和第12周,2组血压及血压变异性的变化.同时观察2组6周末血压达标率.记录治疗过程中的不良反应情况.结果 2组治疗6周和12周的24 h平均收缩压(SBP)、白昼SBP、夜间SBP、晨峰SBP、24 h收缩压变异性(SBPV)均较治疗前降低(P<0.05).24 h SBP、白昼SBP、夜间SBP、24 h SBPV及白昼SBPV分组因素与时间因素存在交互作用(P<0.05).治疗第6周和第12周,氨氯地平组24 h SBP、白昼SBP、夜间SBP及白昼SBPV较氢氯噻嗪组降低(P<0.05),治疗第12周,氨氯地平组24 h SBPV低于氢氯噻嗪组(P<0.01).2组血压达标率和不良反应发生率差异均无统计学意义.结论 缬沙坦联合氨氯地平或氢氯噻嗪均能有效控制老年高血压患者血压变异性,而缬沙坦联合氨氯地平在降低血压和血压变异性方面作用更强.

11096例体检者幽门螺杆菌感染现状分析

目的 了解天津地区体检人群中幽门螺杆菌(Hp)感染的现状及其分布特征.方法 选取2014全年间在我院行Hp检测的11 096例体检者为研究对象,应用快速尿素酶法检测其Hp的感染情况;以体检者的性别、年龄、职业为依据进行分组分析.结果 11 096例体检者Hp总感染率为30.52%(3 386/11 096),其中男性为34.77%(1 784/5 131),女性为26.86%(1 602/5 965),男性高于女性(P<0.05);将体检者按照年龄分为19~29岁、30~39岁、40~49岁、50~59岁、60~69岁和70~92岁组,其Hp感染率分别为19.50%(379/1 944)、25.82%(650/2 517)、31.59%(908/2 874)、37.48%(915/2 441)、41.09%(353/859)和39.18%(181/462),其中50~59岁、60~69岁和70~92岁组>40~49岁组>30~39岁组>19~29岁组(P<0.003);根据体检者职业不同进行分组研究,在医务工作者、工人、教师、工程师、职员、公务员、其他等7个组中Hp感染率分别为25.42%(586/2 305)、29.35%(1 062/3 618)、30.61%(360/1 176)、32.49%(116/357)、33.44%(205/613)、34.52%(455/1 318)和35.23%(602/1 709),医务工作者Hp感染阳性率25.42(586/2 305)低于工人、教师、职员、公务员和其他人员各组(P<0.002).结论 应加强中老年尤其是男性的Hp诊疗管理,普及Hp感染预防相关医学知识,从而更有效地预防Hp感染相关疾病的发生.

垂体后叶素致低钾血症和低纤维蛋白原血症三例报告

大咯血是呼吸内科常见的危重症之一,目前死亡率高,治疗手段有限.垂体后叶素是临床上治疗咯血常用的药物之一,虽然其不良反应较多,但止血效果好且至今仍无替代药物.笔者近期在应用垂体后叶素治疗咯血患者时,发现3例较为罕见的低钾血症与低纤维蛋白原血症病例,现报告如下.

间歇低氧-肺气肿大鼠的炎症及免疫反应特点研究

目的 建立间歇低氧(IH)-肺气肿大鼠模型,探讨其引起炎症和免疫反应的特点.方法 60只Wistar大鼠随机分成对照组、肺气肿组、IH组和重叠组(肺气肿合并IH组).每组15只.造模成功后使用流式细胞仪测定各组外周血中性粒细胞(PMN)、CD3+CD8+T细胞、CD3+CD4+T细胞凋亡率水平.酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血浆中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6水平.取大鼠肺泡灌洗液(BALF),在光镜下计算巨噬细胞、外周血PMN和淋巴细胞比例.采集肺、肝脏、胰腺组织和右颈动脉并进行病理评分.结果 重叠组中PMN、CD3+CD8+T细胞凋亡率与其他3组相比较低,CD3+CD4+T细胞凋亡率、TNF-α、IL-6表达水平高(均P<0.05).BALF中,肺气肿组巨噬细胞和PMN百分比高于其余3组(均P<0.05).重叠组中肺、肝脏、胰腺、右颈动脉内中膜厚度的病理评分高于其他3组(均P<0.05).结论 肺气肿合并IH可产生更严重的系统性多器官炎症和免疫反应.

气道上皮细胞紧密连接在小鼠哮喘中的病理学改变

目的 探讨小鼠支气管哮喘(哮喘)中气道上皮紧密连接的病理学改变.方法 10只小鼠随机分为对照组和哮喘组,每组5只.哮喘组于第0、7天腹腔注射鸡卵清蛋白(OVA)溶液,在第14、15、16天以雾化的OVA熏诱小鼠,1 h/次、1次/d;对照组用PBS溶液替代OVA;2组小鼠在第18天回收肺组织,采用免疫荧光染色法评价小鼠哮喘模型的有效性,荧光定量PCR检测紧密连接相关蛋白基因Claudin 1、Claudin 3、Claudin 4、Claudin 5、Claudin 7、Clau-din 10在肺组织中的表达.结果 哮喘组Claudin 3、Claudin 4、Claudin 10 mRNA水平较对照组低(P<0.05),而Clau-din 1、Claudin 5、Claudin 7 mRNA水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 哮喘病理过程中气道上皮细胞紧密连接松散,提示气道上皮屏障破坏.

疑难重症抗感染治疗需要多学科协作

感染性疾病常见、多发,相对于肿瘤与代谢性疾病来说,是临床为数不多可望彻底治愈的疾病种类,对各科临床医生都应是非常重要的.自青霉素问世以来,人类在抗感染性疾病治疗方面取得了划时代的进步,但随着抗感染药种类的增多和作用的增强,细菌耐药现象也日益严重,以致个别耐药细菌感染几乎到了无药可医的程度.疑难重症感染如得不到及时、恰当的治疗,预后往往很差,病死率较高.换句话说,对这些患者来说,抗感染治疗的成败直接关系到其生死.

超细支气管镜、DP电子导航、GS外周超声小探头、玫瑰系统联合评价外周(1/3)肺感染性病灶的价值

目的 评价超细支气管镜、Direct Path电子导航系统、Guide sheath(GS)外周超声小探头K201/K203系统、快速现场评价(玫瑰系统,ROSE)即四加技术(UNRE)引导下肺活检对外周(1/3)肺感染性病灶的诊断价值及安全性.方法 连续纳入2014年4月1日—2015年3月31日在天津医科大学总医院就诊的胸部CT发现外周(1/3)肺感染性病变的患者共97例,将其随机分为四加技术组49例及非四加技术组48例,分别行四加技术或非四加技术引导下的经支气管肺活检(TBLB),分别比较四加技术组及非四加技术组的诊断率、安全性以及不同感染程度患者肺泡灌洗液肺泡巨噬细胞自发荧光强度的差异.结果 四加技术组诊断率明显高于非四加技术组(81.63%vs 56.25%,χ2=7.313,P<0.01),病灶包含支气管征亚组四加技术诊断率高于非四加技术组.所有患者均仅在活检时见少许出血,无咯血、气胸等并发症发生.处于不同感染状态的患者,其肺泡灌洗液肺泡巨噬细胞自发荧光强度亦不相同.结论 四加技术引导下肺活检诊断率高、并发症少,选择合适的病例能够提高诊断率,肺泡灌洗液肺泡巨噬细胞自发荧光强度对外周(1/3)肺感染性病变的严重程度有提示作用.

支气管哮喘与细胞自噬

近年来,随着人们对细胞生物学、遗传学研究的不断深入,细胞自噬在支气管哮喘(以下简称为哮喘)中的作用日趋明朗,特别在遗传因素、氧化应激和环境等方面,自噬调控可能直接影响哮喘的发生和发展,这将有望成为哮喘治疗的新方向.本文就细胞自噬、细胞自噬与哮喘的关系进行论述.

阻塞性睡眠呼吸暂停患者外周血内皮祖细胞及促血管生成因子水平研究

目的 观察阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者外周血内皮祖细胞(EPC)不同亚族和促血管生成因子水平的变化,探讨不同程度OSA患者外周血EPC对血管修复的可能性.方法 选取90例OSA患者和30例健康志愿者(对照组),根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)将90例OSA患者均分为轻、中、重度OSA组.密度梯度离心法提取单个核细胞,依据乙醛脱氢酶(ALDH)活性对EPC进行分选,流式细胞仪联合CD133、CD34、含激酶域插入片段受体(PE-KDR)相应细胞表面标志物测定CD133+KDR+EPC及CD133+CD34+EPC、CD34+KDR+EPC、ALDHloCD34+KDR+EPC的水平.酶联免疫吸附试验(ELISA)测定患者外周血低氧诱导因子-1α(HIF-1α),血管内皮生长因子(VEGF)及基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)的水平.结果 对于外周血CD133+KDR+EPC、CD133+CD34+EPC、CD34+KDR+EPC水平,重度OSA组>中度OSA组>轻度OSA组>对照组(均P<0.05);轻、中度OSA组的外周血ALDHloCD34+KDR+EPC水平高于对照组,重度OSA组低于其他3组(均P<0.05);血清HIF-1α、VEGF均是重度OSA组>中度OSA组>轻度OSA组>对照组,SDF-1α水平为重度OSA组<中度OSA组<轻度OSA组<对照组(均P<0.05).结论 OSA患者可能都会诱导动员并招募大量无效EPC,其数量庞大,但直接参与修复内皮的ALDHloCD34+KDR+EPC并未增加,尤其对于重度OSA患者甚至有可能减少,OSA减弱了修复内皮的可能性,加重了内皮损伤,从而增加心血管事件的发生风险.

吸烟对慢性气道炎症患者FeNO表达的影响

目的 探讨吸烟对慢性气道炎症患者呼出气一氧化氮(FeNO)表达的影响.方法 206例患者根据临床病史及肺功能特点,分为慢性阻塞性肺病-哮喘重叠综合征(ACOS)组37例、慢性阻塞性肺病(COPD)组124例、哮喘组45例.将健康体检者40例作为对照组.然后根据吸烟情况将4组内人群划分为吸烟者与不吸烟者.比较4组间FeNO值、肺功能指标,同时比较4组内吸烟、不吸烟者的FeNO值;将每组吸烟者的吸烟指数与FeNO值进行相关性分析.结果 (1)ACOS组与哮喘组FeNO值明显高于COPD组与对照组(32.6±9.9、37.6±10.9 vs 18.7±9.8、14.4±4.3,F=68.082,P<0.05),而ACOS组与哮喘组、COPD组与对照组FeNO值比较差异无统计学意义.(2)ACOS组、COPD组、哮喘组的1秒用力呼气量占预计值百分比(FEV1%)、1秒用力呼气量占用力肺活量的百分比(FEV1/FVC)均低于对照组,ACOS组、COPD组的FEV1/FVC显著低于哮喘组(P<0.05),ACOS组、COPD组、哮喘组的FEV1%无明显差异(P>0.05).(3)COPD组、ACOS组吸烟者FeNO值均明显低于不吸烟者(P<0.05),哮喘组、对照组吸烟者与不吸烟者FeNO值无显著性差异(P>0.05).(4)COPD组吸烟指数与FeNO值呈明显负相关,其他组则无明显相关关系.结论 吸烟可以导致COPD、ACOS患者的FeNO值降低,检测FeNO有助于鉴别COPD合并哮喘情况.

胸腔和呼出气氧和二氧化碳分压测定对气胸脏层胸膜破口闭合的预测价值

目的 探讨胸腔和呼出气体氧分压[p(O2)]及二氧化碳分压[p(CO2)]对自发性特发性气胸(PSP)患者脏层胸膜破口闭合判断的预测价值.方法 确诊为PSP的患者76例,根据胸部X线片观察肺复张情况作为判定脏层胸膜破口是否闭合的金标准进行分组,其中闭合组40例,开放组36例.利用自行研制的呼出气采集器采集患者的呼气末气体,通过胸腔穿刺收集胸腔气体,同时采集桡动脉血,分别测定呼出、动脉血及胸腔气中的p(O2)和p(CO2),并进行相关数据分析.结果 闭合组胸腔气p(O2)低于开放组,p(CO2)高于开放组(P<0.05);2组呼出气和动脉血p(O2)和p(CO2)差异均无统计学意义(P>0.05);闭合组的呼出气/胸腔气p(O2)比值高于开放组,p(CO2)比值低于开放组(P<0.05);二分类Logistic回归分析显示,呼出气/胸腔气p(O2)和p(CO2)比值为PSP脏层胸膜破口闭合的影响因素;ROC曲线分析显示,呼出气/胸腔气p(O2)的ROC曲线下面积为0.985,敏感度和特异度分别为92.5%和100%,佳参考值为1.81;呼出气/胸腔气p(CO2)的ROC曲线下面积为0.867,敏感度和特异度分别为77.8%和85.0%,佳参考值为0.97.结论 测定胸腔气体和呼出气体p(O2)和p(CO2)对判断PSP患者脏层胸膜破口是否闭合具有预测价值.

无反应性社区获得性肺炎的诊治进展

无反应性社区获得性肺炎(CAP)是指患者接受初始感染治疗后,病情无好转或恶化,其在CAP中的比例可达到30%.目前,对这类患者的诊断和治疗仍为CAP的难点.有关研究试图确定这部分患者的高危因素,并提出进一步诊治方案.本文对目前无反应性CAP的病因和诊治进展进行综述.

感谢2015年为《天津医药》审稿的各位专家

新书快讯:《外阴疾病鉴别诊断学》

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