天津医药杂志
Tianjin Medical Journal 천진의약
- 主管单位： 天津市卫生局
- 主办单位： 天津市医学科学技术信息研究所
- 影响因子： 1.10
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-9896
- 国内刊号： 12-1116/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
缺血后处理减轻大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤的实验研究
目的：观察缺血后处理（I-postC）对大鼠肢体缺血再灌注（LIR）后肺损伤的影响，探讨缺血后处理的器官保护作用及可能机制。方法 Wistar大鼠24只随机分为3组（n=8），对照组（Control组）、缺血再灌注组（IR组）和缺血后处理组（I-postC组）。结扎大鼠双后肢根部以阻断血流4 h，后再恢复血流灌注4 h，制作大鼠LIR动物模型。Control组橡皮带松弛环绕双后肢不阻断血流，I-postC组在血流再灌注前，行重复3次的缺血5 min-再灌注5 min，再恢复4 h的血流再灌注。留取血液及肺组织标本，测定各组动物动脉血气指标氧分压[p（O2）]和二氧化碳分压[p（CO2）]，检测血浆及肺组织的丙二醛（MDA）含量及黄嘌呤氧化酶（XOD）和超氧化物歧化酶（SOD）水平，光镜及电镜下观察肺组织的病理形态学改变。结果 LIR后p（O2）和p（CO2）明显降低，血浆和肺组织中SOD活性明显降低，而XOD、MDA明显增加（P<0.05）；镜下可见肺间质内血管扩张充血，中性粒细胞浸润，血管周围间隙增大，肺泡间隔增宽，肺泡腔内有渗出液等损伤表现。与IR组比较，I-postC组p（O2）和p（CO2）明显增加，血浆及肺组织SOD活性升高；而XOD、MDA水平降低（P<0.05）；镜下观察肺组织只可见轻度病理改变。结论 I-postC可通过抑制脂质过氧化反应减轻大鼠LIR后肺损伤的程度。
-
丹皮酚、三七总皂苷组方对心肌梗死后心室重构大鼠TGF-β/Smads信号通路的影响
目的：探讨丹皮酚、三七总皂苷组方对心梗后心室重构大鼠转化生长因子（TGF）-β/Smads信号通路的影响及可能机制。方法通过结扎左冠状动脉前降支制造大鼠急性心肌梗死模型，依干预方式不同分为模型组、丹皮酚（8 mg·kg-1）组、三七总皂苷（40 mg·kg-1）组、组方低剂量组（丹皮酚4 mg·kg-1+三七总皂苷20 mg·kg-1）、组方高剂量组（丹皮酚8 mg·kg-1+三七总皂苷40 mg·kg-1），卡托普利组（10 mg·kg-1）。另设假手术组，只穿线不结扎。连续给药28 d后检测左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张压（LVEDP）、左心室内大上升和下降速率（±dp/dtmax）；HE染色观察各组大鼠心肌病理学变化；Western blot检测TGF-β1、Smad2/3蛋白的表达。结果用药组与模型组比较，组方组与中药单药组比较，组方高剂量组与组方低剂量组比较，各指标变化均较明显，差异均有统计学意义（P＜0.01）。模型组呈病理改变，各用药组均有不同程度的病理结构改善；组方组和卡托普利组改善明显。与模型组比较，各用药组TGF-β1、Smad2/3蛋白表达较模型组降低，组方组较丹皮酚组和三七总皂苷组降低；组方高剂量组较组方低剂量组降低（均P＜0.01）。结论丹皮酚、三七总皂苷组方可抑制心肌梗死后心室重构大鼠心肌组织TGF-β1、Smad2/3的蛋白表达，有明显协同作用，其机制可能是通过阻断TGF-β/Smads信号通路实现的。
-
去泛素化酶A20在糖尿病肾病大鼠肾脏及脂多糖诱导的系膜细胞中的表达及变化
目的：观察去泛素化酶A20在糖尿病肾病（DN）大鼠肾脏及脂多糖（LPS）诱导的系膜细胞中的表达变化及可能的作用机制。方法（1）Wistar雄性大鼠30只，随机均分为2组，模型组给予链脲佐菌素（STZ）60 mg/kg腹腔注射建立早期DN大鼠模型；对照组给予60 mg/kg枸椽酸缓冲液腹腔注射。分析2组6、8周时血糖和尿微量白蛋白变化。HE染色分析2个时间点的肾脏病理变化。采用免疫组化检测A20在肾脏中的表达。（2）体外培养肾脏系膜细胞，采用不同时间（0、2、4、6、12、24、48、72 h）和不同浓度（0.1、1、10μg/L）的LPS处理细胞后，检测A20、核因子（NF）-κB、核因子κB抑制因子（IκB）、IκB激酶γ（IKKγ）、单核细胞趋化蛋白（MCP）-1蛋白及基因的表达变化。结果（1）模型组较对照组血糖和尿微量白蛋白含量均升高（均P<0.01）。模型组肾小管上皮细胞呈玻璃样变，8周时更明显。模型组较对照组A20蛋白在肾小管表达明显减弱，而肾小球中基本无表达，8周时表达更少。（2）IKKγ不同浓度与时间下差异均无统计学意义。与0 h相比，2、4 h时A20蛋白和基因水平呈高表达，6 h后表达降低（均P<0.05）；各时间点NF-κB表达水平均较0 h增高，IκB表达均降低（均P<0.05）。A20和IκB的蛋白和基因表达呈浓度依赖性降低（均P<0.05），NF-κB蛋白和基因以及MCP-1基因表达呈浓度依赖性升高（均P<0.05）。结论A20可通过调节NF-κB信号通路来导致炎症信号通路的持续激活，可能在DN的发生发展中发挥作用。
-
大鼠miR-142-3p、miR-145-3p表达模式分析
目的：筛选并鉴定对大鼠乳腺发育和泌乳调控起关键作用的微RNAs（miRNAs）。方法以U6为内参基因，运用实时荧光定量PCR，比较miR-142-3p、miR-145-3p在泌乳21 d大鼠乳腺、肝、心、脾、肺、肾、卵巢、子宫各器官的组织样品表达量的差异及不同泌乳阶段（1、7、21 d）乳腺组织miR-142-3p、miR-145-3p的表达规律。结果miR-142-3p在泌乳21 d各组织的表达存在差异，乳腺中的表达量显著高于心、脾、肺、肾、卵巢和子宫，仅次于肝中的表达量（P<0.05）。miR-145-3p在乳腺中的表达量显著高于肝、脾和肾，而在心、肺、卵巢和子宫中差异无统计学意义（P>0.05）。乳腺组织在泌乳1、7、21 d比较，miR-142-3p的相对表达量持续下调，而miR-145-3p的相对表达量先下调后上调。结论 miR-142-3p和miR-145-3p在大鼠各组织及不同生理时期存在表达差异；miR-142-3p可通过调节靶基因催乳素受体（Prlr）来调控乳腺的发育和泌乳的形成，miR-145-3p可能具有与miR-145、miR-145-5p相似的功能。
-
长春西汀对糖尿病大鼠静脉桥移植术后再狭窄的影响
目的：探讨长春西汀（Vinp）对糖尿病静脉桥移植术后再狭窄的影响及可能作用机制。方法36只SD大鼠随机分为对照组和Vinp组，通过建立糖尿病模型进行自体颈外静脉-颈总动脉移植，分别以生理盐水或者Vinp进行腹腔注射，于术后0周、2周及4周取移植静脉桥制作病理切片，测量内膜厚度，免疫组化法检测增殖细胞核抗原（PCNA）蛋白表达，通过细胞增殖指数定量描述。Western blot检测核转录因子（NF）-κB的磷酸化水平。结果 Vinp干预后明显减少糖尿病血管桥内膜增厚[术后2周：（17.06±5.10）μm vs.（39.79±7.84）μm，P<0.01；4周：（30.94±5.18）μm vs.（63.67±18.09）μm，P<0.01]，同时还降低糖尿病静脉桥PCNA蛋白的表达[术后2周：（21.07±1.38）%vs.（28.13±1.35）%，P<0.01；4周：（31.73±1.38）%vs.（63.67±18.09）%，P<0.01]，并抑制NF-κB的磷酸化（术后2周：1.08±0.42 vs.0.84±0.12，P<0.01）。结论 Vinp能有效抑制糖尿病静脉桥术后内膜增厚，其机制可能与抑制NF-κB通路，从而抑制炎症反应有关。
-
阿托伐他汀对颅脑外伤后小胶质细胞激活的影响
目的：观察阿托伐他汀对颅脑损伤（TBI）后小胶质细胞激活的影响。方法将60只C57/BL6小鼠随机分为假手术组、生理盐水组和阿托伐他汀组，各20只。生理盐水组和阿托伐他汀组采用液压打击法制作TBI模型。假手术组不进行液压打击。阿托伐他汀组打击后1 h给予阿托伐他汀（每天1 mg/kg）灌胃，连续7 d。生理盐水组给予等量生理盐水灌胃。采用免疫组化法检测造模后第1、3、7天创伤灶周围小胶质细胞特异性标志物（Iba-1）的数量及第3天基质金属蛋白酶（MMP）-9水平；Western blot检测炎症因子肿瘤坏死因子（TNF）-α水平。结果造模后第1、3、7天，阿托伐他汀组小鼠创伤灶周围Iba-1阳性表达量较生理盐水组均显著降低（80.00±7.44 vs.118.40±6.65，85.60±10.87 vs.189.00±7.51，69.40±5.54 vs.102.40±10.89，P＜0.05）。TBI后第3天，阿托伐他汀组MMP-9阳性表达量与生理盐水组相比也显著下降（86.80±8.40 vs.133.80±8.46，P＜0.05）；Western blot检测发现阿托伐他汀组与生理盐水组相比TNF-α表达下降（0.64±0.01 vs.0.97±0.02，P＜0.05）。结论阿托伐他汀能减少小鼠TBI后小胶质细胞的激活，减少炎症因子的表达，起到抗炎作用。
-
HPV E6/E7 mRNA与HPV DNA检测在宫颈癌早期筛查中的临床价值
目的：分析不同病变程度的宫颈病变患者高危型人乳头瘤病毒（HPV）DNA和高危型HPV E6/E7 mRNA表达阳性率及拷贝数的差异，评估两者对宫颈癌早期筛查的临床价值。方法收集天津市中心妇产科医院2014年因宫颈疾患行阴道镜下宫颈活检的154例患者资料和因其他良性妇科疾患行全子宫切除术的32例患者资料（对照组），154例根据宫颈活检病理结果分为宫颈上皮内瘤变低级别组（51例）、高级别组（71例）及宫颈浸润癌组（32例）。应用杂交捕获技术（HC2）HPV DNA检测和荧光定量杂交捕获技术HPV E6/E7 mRNA检测进行定量测定，并对全部患者的术后或宫颈活检石蜡标本进行E6/E7蛋白免疫组化检测。结果 HC2 HPV DNA检测和HPV E6/E7 mRNA检测显示对照组阳性率低于各级别病变组（P<0.05），高危型HPV E6/E7 mRNA检测的拷贝数随着病变级别的加重而明显增高，而HC2 HPV DNA检测的拷贝数不随病变级别的加重而改变。高级别组及宫颈浸润癌组患者中，高危型HPV E6/E7 mRNA检测拷贝数>10000的患者比例明显增多。免疫组化结果显示对照组E6/E7阳性率低于各级别病变组，高级别组、宫颈浸润癌组的E6/E7阳性率高于低级别组（均P<0.05）。结论 HPV E6/E7 mRNA的表达及拷贝数的测定与宫颈病变程度密切相关，是宫颈癌早期筛查的有效措施之一，HPV DNA检测结果为阴性时，其排除疾病意义更高，而mRNA检测结果为阳性时，其预测疾病发生及进展的价值更好，两者结合使用有利于综合评价发生宫颈病变的风险。
-
非瓣膜性房颤缺血性卒中患者临床特征分析
目的：对非瓣膜性心房颤动合并缺血性卒中患者进行临床特征分析，为缺血性卒中防治提供临床依据。方法198例缺血性卒中患者按有无心房颤动分为合并组（71例）与非合并组（127例）；比较2组临床特征及相关生化指标，并使用CHADS2与CHA2DS2-VASc评分系统对合并房颤组患者进行危险分层，寻找合并心房颤动缺血性卒中的相关危险因素并进行分析。结果合并组年龄、住院时间、高血压史、心率、同型半胱氨酸（Hcy）高于非合并组；总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）及极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL-C）均低于非合并组（P<0.05）。合并组CHA2DS2-VASc评分均处于中高危水平。高龄、较快心率为非瓣膜性房颤缺血性脑卒中的独立危险因素。ROC曲线示年龄（AUC=0.761，临界值=72.50岁）及心率（AUC=0.612，临界值=76.50次/min）对非瓣膜性房颤缺血性卒中均具有预测诊断价值。年龄的敏感度（70.4%）和特异度（71.1%）高，佳临界值为72.5岁。结论非瓣膜性房颤缺血性卒中患者临床特征为较高年龄、较快的心率、较高CHA2DS2-VASc评分以及较高的Hcy水平。
-
腕表式动态血氧仪对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征筛查价值的研究
目的：探讨腕表式动态血氧仪（CMS50F）用于阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者筛查的临床价值。方法64例研究对象同时进行多导睡眠图（PSG）、微动敏感床垫式睡眠监测系统（MSMSMS）和CMS50F监测，分别以PSG和MSMSMS监测的呼吸暂停低通气指数（AHI）为诊断OSAHS的标准，评估CMS50F监测睡眠的可靠性。结果正常及轻、中度患者监测的CMS50F-氧减饱和度指数（ODI3）与PSG-AHI差异无统计学意义，重度患者CMS50F-ODI3小于PSG-AHI（P<0.05）。但CMS50F-ODI3与PSG-AHI呈正相关（r=0.855，P<0.05）。以PSG-AHI≥5次/h为阳性阈值，CMS50F检测的敏感度为94.5%，特异度为88.9%。正常及轻、中度患者监测的CMS50F-ODI3与MSMSMS-AHI差异无统计学意义，重度患者CMS50F-ODI3小于MSMSMS-AHI（P<0.05），但两者密切相关（r=0.867，P<0.05）。以MSMSMS-AHI≥5次/h为阳性阈值，CMS50F检测的敏感度为94.5%，特异度为88.9%。结论腕表式动态血氧仪CMS50F可作为一种可靠的筛查OSAHS的便携式工具。
-
不同短时收缩压变异性指标与老年人群肾小球滤过率的关系
目的：探讨不同短时收缩压变异性（SBPV）指标与老年人群肾小球滤过率（eGFR）的关系。方法在参加开滦研究队列第3次健康体检的人群中，采取整群抽样的方法随机抽取年龄≥60岁的开滦集团离退休员工进行24 h动态血压监测等检查。在抽取的3064例观察对象中，符合入选标准2464例，终纳入统计分析1405例。SBPV采用标准差（SD）、独立变异性（VIM）、极差（MMD）和平均真实变异性（ARV）4种指标。采用多因素逐步线性回归分析不同短时SBPV指标与eGFR的关联。结果（1）在1405例观察对象中，平均年龄（67.16±5.82）岁，其中男933例（66.4%），女472例（33.6%）。（2）将24 h、日间、夜间平均收缩压（SBP）进行四分类（<120 mmHg为第一分类组，120 mmHg≤平均SBP<140 mmHg为第二分类组，140 mmHg≤平均SBP<160 mmHg为第三分类组，平均SBP≥160 mmHg为第四分类组），结果显示，除VIM外，随着平均SBP的增加，其他短时SBPV指标（SD、MMD、ARV）均呈上升趋势。（3）取24 h、日间、夜间SBPV中位数（P50）分组，高分位组的eGFR水平均低于低分位组，除夜间VIM组外，组间差异均有统计学意义。（4）回归分析结果显示，eGFR随着24 h SBPV指标（SD、MMD、ARV）、日间SBPV指标（MMD、ARV）的增加而降低（标准化β分别为-0.07、-0.11、-0.07，-0.12、-0.07），夜间SBPV指标均对eGFR无影响。结论不同短时SBPV指标与eGFR存在一定程度的关联。
-
晚发型视神经脊髓炎谱系疾病患者的临床特征分析
目的：探究晚发型视神经脊髓炎谱系疾病（LONMOSD）患者的临床特征。方法回顾性分析2010年1月—2015年5月收治的61例LONMOSD患者的临床资料。结果（1）61例LONMOSD患者，起病年龄为57（53，63）岁，男女比例1∶3.7。32例（52.5%）以横贯性脊髓炎起病，16例（26.2%）以视神经炎起病。51例（83.6%）表现为复发-缓解病程。头部磁共振检查异常者40例（65.6%），脊髓磁共振检查胸髓受累者多（39.3%）。（2）水通道蛋白4（AQP-4）抗体阳性组与阴性组之间临床特征比较差异无统计学意义。（3）Spearman相关分析显示，急性期及缓解期扩展功能障碍状况量表（EDSS）评分与血清AQP-4抗体水平呈正相关（rs分别为0.389、0.380，均P<0.01），而脊髓平均受累节段数及发作次数与血清AQP-4抗体水平无明显相关性（rs分别为0.146、0.096，均P>0.05）。结论 LONMOSD多以横贯性脊髓炎起病、胸髓常受累、常合并脑部病变。AQP-4抗体水平与疾病的严重程度有一定相关性。
-
应用床旁超声评估感染性休克患者容量反应性的临床价值
目的：探讨床旁超声预测重症监护病房（ICU）感染性休克患者容量反应性的临床价值。方法对2015年1月—4月我院ICU收治的42例进行机械通气的感染性休克患者进行补液试验，补液试验前后均采用超声测量获得每搏量（SV）、主动脉峰值流速呼吸变异率（△VpeakAO）、下腔静脉扩张指数（△IVC）以及肱动脉大速度变异率（△VpeakBA），并记录临床各项指标。根据对补液的反应将患者分为有反应（R）组和无反应（NR）组，比较2组间上述指标的差异，以及△IVC、△VpeakAO、△VpeakBA与△SV的相关性，采用ROC曲线评价补液前△IVC、△VpeakAO以及△VpeakBA预测感染性休克患者的容量反应性的应用价值。结果42例患者进行补液试验47例次，R组25例次，NR组22例次。补液前，R组的△IVC、△VpeakAO和△VpeakBA均高于NR组；△IVC、△VpeakAO以及△VpeakBA与△SV呈正相关；△IVC、△VpeakAO以及△VpeakBA曲线下面积分别为0.825、0.853、0.866，均有较高的特异度和敏感度。结论床旁超声测定的血流动力学指标能够预测ICU机械通气感染性休克患者液体治疗时的容量反应性，特异度和敏感度较高，可用于指导其液体治疗。
-
跨叶型肺腺癌临床分期及手术方式的研究
目的：探讨跨叶型肺腺癌准确的T分期和佳手术方式，为该类型肺癌的诊治提供依据。方法选取2008年1月—2013年6月于天津医科大学总医院行肺部手术的肺腺癌患者192例，根据2009年国际肺癌联合学会（IASLC）颁布的第7版TNM分期标准筛选出T2期（T2组）163例及T3期（T3组）12例作为对照，其余17例为跨叶型肺腺癌组（跨叶组）。比较3组患者临床资料和预后情况。依据跨叶型肺腺癌的影像学及病理组织学表现诊断跨叶型肺腺癌，并参考2011年肺腺癌国际多学科分类新标准对跨叶型肺腺癌进行亚型鉴定。应用Kaplan-Meier法分析跨叶型肺腺癌不同亚型及手术方式的预后情况。结果跨叶型肺腺癌患者的术后生存率与T3期相近（P＞0.05），明显低于T2期（P＜0.05）。跨叶组以双肺叶切除和单纯肺叶加相邻肺叶受侵部分切除为主（P＜0.05），不同术式生存时间和生存率差异均无统计学意义。跨叶组17例患者中包含4种肺腺癌亚型，分布为实体状为主型腺癌8例、腺泡样为主型腺癌5例、乳头状为主型腺癌3例、浸润性黏液腺癌1例；4种亚型生存时间和生存率差异均无统计学意义。结论跨叶型肺腺癌临床分期应归为T3期；双肺叶切除和肺叶加相邻肺叶受侵部分切除均为跨叶型肺腺癌外科治疗的有效手段。
-
SH-SY5Y细胞中过表达RIPK3对ZFP36基因转录的影响
目的：探讨SH-SY5Y细胞中受体相互作用蛋白激酶-3（RIPK3）下游信号通路及其中的关键信号分子的作用。方法通过质粒转染的方式在实验组SH-SY5Y细胞内表达外源性RIPK3蛋白，将转染空载质粒载体SH-SY5Y细胞作为对照组。通过观察质粒所携带的绿色荧光蛋白（GFP）在细胞中的表达情况以验证转染结果，Western blot对外源性RIPK3表达进行验证。MTT法检测细胞增殖活性，观察过表达RIPK3对细胞活性的影响，以确认其在细胞内是否具有生物活性。运用转录组测序技术（RNAseq）分别检测2组细胞内基因转录丰度并应用Ingenuity Pathway Analysis（IPA）数据库进行分析，获得RIPK3下游信号通路及关键分子。通过微滴式数字化PCR（ddPCR）对部分RNAseq结果进行验证。结果外源性RIPK3在细胞内具有生物活性，能够抑制SH-SY5Y细胞的增殖。RNAseq数据经IPA分析后得出锌指蛋白36（ZFP36）为RIPK3下游效应分子，其相关效应分子包括血管内皮生长因子（VEGF）、人脱帽酶2（DCP2）、脑源性神经营养因子（BDNF）、肿瘤坏死因子（TNF）的转录丰度也发生了相应的变化。结论 RIPK3能够参与对ZFP36以及与其相关效应分子的转录调控，进而在神经系统的发育、炎症和肿瘤发生等生理、病理过程中发挥重要作用。
-
二氢杨梅素对巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇流出的影响
目的：观察二氢杨梅素（DMY）对鼠源巨噬细胞性泡沫细胞胆固醇流出的影响并探讨其可能机制。方法用50 mg/L的氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）孵育鼠源性巨噬细胞RAW264.7经48 h诱导细胞泡沫化。将泡沫细胞分为对照组（只加RPMI 1640的培养基培养）和DMY1~4组（分别用10、20、40和80μmol/L DMY处理），培养24 h。采用[3H]标记的胆固醇检测细胞胆固醇的流出率，高效液相色谱测定细胞内游离胆固醇（FC）、胆固醇酯（CE）和总胆固醇（TC）的水平，Western blot检测细胞中三磷酸腺苷结合盒转运体A1（ABCA1）的表达。结果与对照组比较，20、40和80μmol/L DMY组细胞的胆固醇流出率均显著增加，细胞内FC、TC和CE水平及CE/TC的比值均显著减少，ABCA1的表达显著上调，均呈剂量依赖性（均P<0.05）。与对照组比较，DMY（10μmol/L）组细胞胆固醇流出率，细胞内FC、TC和CE水平，ABCA1的表达差异均无统计学意义（均P>0.05）。结论 DMY促进了鼠源巨噬细胞性泡沫细胞胆固醇流出，其机制可能与上调泡沫细胞中ABCA1的表达有关。
-
右美托咪定对布比卡因所致神经细胞毒性的保护作用
目的：探讨右美托咪定对布比卡因所致神经细胞毒性的保护作用。方法体外培养小鼠神经母细胞瘤细胞株N2a细胞，取对数期细胞分为4组：对照组细胞培养液不加任何药物；布比卡因组细胞中加入1000μmol/L布比卡因；50、200μmol/L右美托咪定浓度组细胞中加入1000μmol/L布比卡因后，再分别加入50、200μmol/L右美托咪定。各组细胞加入药物后继续培养24 h，以MTT法检测细胞存活率；流式细胞术检测细胞凋亡、活性氧（ROS）水平、线粒体膜电位及Caspase-3的表达。结果在1000μmol/L布比卡因作用下，各药物组N2a细胞的存活率明显降低，同时线粒体膜电位显著下降，而细胞的凋亡率、胞内ROS水平和Caspase-3表达则显著升高；50、200μmol/L右美托咪定可抑制布比卡因引起的N2a细胞毒性，使细胞的存活率及线粒体膜电位均明显升高，同时降低细胞的凋亡率、胞内ROS水平和Caspase-3表达，200μmol/L右美托咪定的变化较50μmol/L更为明显。结论右美托咪定可减轻布比卡因对N2a细胞的毒性作用，其可能是通过抑制ROS的生成、改变线粒体膜电位、降低Caspase-3的表达，从而抑制细胞的凋亡来实现的。
-
P38MAPK抑制剂SB203580对高糖诱导HK-2细胞转分化的影响
目的：探讨不同浓度P38丝裂原活化蛋白激酶（P38MAPK）抑制剂SB203580在高糖诱导肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化（TEMT）过程中的机制及其较佳作用浓度。方法体外培养人近端肾小管上皮细胞（HK-2）并分为对照组（5.5 mmol/L GS）、DMSO组（5.5 mmol/L GS+30μmol/L SB203580等体积的DMSO）、高糖组（30 mmol/L GS），以及30 mmol/L GS+5、10、20、30μmol/LSB203580处理的S5、S10、S20及S30组，干预48 h。四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测细胞增殖情况，计算半数抑制浓度（IC50）；选取对照组、高糖组、S30组，Western blot法检测P38MAPK、P-P38MAPK及α-平滑肌肌动蛋白（SMA）的表达、免疫荧光法检测α-SMA的表达。结果（1）与对照组相比，DMSO对HK-2细胞增殖无显著抑制作用（P>0.05）；高糖组、S5组HK-2细胞增殖增多（P<0.05）；S20、S30组HK-2细胞增殖减少（P<0.05）。与高糖组相比，S5、S10、S20、S30组细胞增殖均受到抑制（P<0.05）。（2）与对照组相比，高糖组、S30组P-P38MAPK表达量增高（P<0.05）。与高糖组相比，S30组P-P38MAPK的表达量降低（P<0.05）。3组P38MAPK表达量无显著差异（P>0.05）。（3）与对照组相比，高糖组、S30组α-SMA表达量增高（P<0.05）。与高糖组相比，S30组α-SMA表达量降低（P<0.05）。结论30 mmol/L GS可以诱导HK-2细胞TEMT；30μmol/L SB203580是抑制HK-2细胞TEMT的较佳抑制浓度，SB203580可能通过下调P-P38MAPK表达，从而抑制HK-2细胞增殖及胞浆中α-SMA的表达，延缓TEMT进程。
-
干细胞样SP细胞研究进展
干细胞样SP细胞是近年来在很多正常组织和恶性肿瘤组织及细胞系中发现的一种具有不同程度分化潜能和自我更新能力的细胞群体。虽然SP细胞在总体细胞中所占比例很低，但这部分具有干细胞特性的细胞在干细胞以及肿瘤干细胞研究方面起着越来越重要的作用。本文综述了SP细胞的发现、生物学特性、与肿瘤干细胞之间的关系以及SP细胞的未来临床应用等。后对SP细胞的发展进行了展望。
-
亚临床甲状腺功能减退症与心血管疾病相关性的研究进展
亚临床甲状腺功能减退症（亚临床甲减）是一种仅有促甲状腺素水平升高而甲状腺素水平正常的代谢性疾病。国内外已有大量研究表明，亚临床甲减可能与动脉粥样硬化以及左室舒张功能障碍相关，从而导致心血管疾病的发生率和死亡率增加。亚临床甲减会影响脂质代谢异常、高血压、凝血功能异常、血管内皮功能损伤及糖代谢异常等，并与同型半胱氨酸、C反应蛋白及脂蛋白等存在相关性，从而加速动脉粥样硬化的形成。近年来亚临床甲减与心血管疾病之间的关系越来越受到关注，本文就有关两者相关性的研究进行综述。
-
参附注射液联合低剂量氢化可的松对脓毒症多脏器功能障碍综合征患者血浆PCT和HLA-DR水平的影响
目的：观察参附注射液联合低剂量氢化可的松对脓毒症多脏器功能障碍综合征患者血浆降钙素原（PCT）和单核细胞表面人类白细胞抗原DR位点（HLA-DR）水平的影响。方法将118例脓毒症多脏器功能障碍综合征患者按随机数字表法分为对照组（39例）、观察1组（39例）和观察2组（40例）。对照组行常规治疗，观察1组在常规综合治疗基础上应用参附注射液100 mL，2次/d，共7 d；观察2组在观察1组基础上应用低剂量氢化可的松200 mg/d，静脉注射，连用14 d。分别于入院当天、治疗后1 d、3 d和7 d采集患者清晨空腹静脉血5 mL，检测PCT、HLA-DR和过氧化脂质（LPO）水平。并记录治疗14 d内患者的死亡情况。结果治疗14 d内，对照组、观察1组和观察2组病死率[分别是61.5%（24/39）、41.0%（16/39）和25.0%（10/40）]依次降低（χ2＝8.150，P＜0.05）。治疗前和治疗后1 d时3组患者血浆PCT、HLA-DR和LPO水平差异均无统计学意义；治疗后3 d和7 d时，对照组、观察1组和观察2组血浆PCT、LPO水平均依次降低，HLA-DR水平依次升高（均P＜0.05）。结论参附注射液联合低剂量氢化可的松可有效降低PCT水平，提高HLA-DR水平，促进脓毒症多脏器功能障碍综合征患者的转归。
-
锥形束CT在夜磨牙患者颞下颌关节中的测量价值
目的：应用锥形束CT（CBCT）分析夜磨牙患者颞下颌关节（TMJ）的骨性结构特征。方法30例夜磨牙患者（夜磨牙组）和30例健康成年人（对照组）均在牙尖交错位进行CBCT扫描，使用Invivo5软件对2组左、右侧分别进行TMJ重建影像和如下相关项目测量。（1）轴位测量。主要有髁状突前后径、髁状突内外径、髁状突水平角。（2）矢状位测量。主要有关节窝深度、关节结节斜度及关节上前后间隙。（3）冠状位测量。髁状突受力角。结果夜磨牙组和对照组组内左、右侧TMJ各测量值均无统计学意义（P>0.05）。夜磨牙组与对照组在前后径、内外径、关节窝深度、前间隙和受力角之间差异有统计学意义（P<0.05）。与对照组比较，夜磨牙组髁状突的前后径、内外径减小，前间隙、关节窝深度、受力角增大，其余TMJ测量值无明显差异。结论夜磨牙患者双侧TMJ骨性结构基本对称；髁突在关节窝位置无明显改变，髁突前斜面吸收，髁突有变小的趋势。
-
氩等离子体凝固术在支气管镜活检后止血中的应用
目的：观察经支气管镜以氩等离子体凝固术（APC）对活检后出血创面行止血治疗的效果及安全性。方法对合并冠心病、高血压及阵发房颤等接受常规支气管镜检查并行气道内病灶活检且出血较多的患者，行APC止血治疗，观察止血效果和治疗前后患者血压、心率及血氧饱和度变化。结果62例患者行支气管镜下活检后立即采用APC对活检处行止血治疗，其中60例立即止血成功，2例患者活检后大出血，在气管插管及机械通气支持下以APC止血成功。62例中气道内肿物42例（叶支气管开口26例，段支气管开口16例）；叶、段支气管嵴增宽黏膜粗糙16例；叶支气管开口肉芽组织4例。60例行APC治疗后患者平均动脉压及心率与治疗前差异无统计学意义，血氧饱和度较治疗前降低（0.939±0.027 vs.0.956±0.017，P<0.05）。结论经支气管镜对活检后出血部位行APC止血治疗具有迅速、彻底、安全的特点，尤其是对于合并心血管疾病患者，避免了常规止血治疗导致心血管并发症的发生。
-
急性冠脉综合征患者血清高迁移率族蛋白B1的表达及阿托伐他汀干预治疗的影响
目的：探讨急性冠脉综合征（ACS）患者血清高迁移率族蛋白B1（HMGB1）及超敏C反应蛋白（hs-CRP）的表达及阿托伐他汀干预治疗对其影响。方法选择临床确诊为ACS的患者90例和对照组90例，所有患者均于治疗前抽取空腹肘正中静脉血，检测HMGB1及hs-CRP；将ACS组患者按随机数字表法分为标准组（45例）和强化组（45例），分别给予阿托伐他汀20 mg每天1次和40 mg每天1次，治疗1周后再次抽取空腹肘正中静脉血，检测HMGB1及hs-CRP。结果 ACS组患者血清HMGB1及hs-CRP水平高于对照组（P＜0.01）。ACS组患者血清HMGB1水平与hs-CRP水平呈正相关（r=0.389，P＜0.01）。治疗前，标准组与强化组患者血清HMGB1及hs-CRP基线水平差异无统计学意义；治疗后1周，2组患者血清HMGB1及hs-CRP水平较治疗前均降低，且强化组较标准组降低更明显（均P＜0.05）。结论 HMGB1和hs-CRP相互影响，在动脉粥样硬化的发生、发展中发挥重要作用。强化阿托伐他汀治疗能显著降低HMGB1表达，减轻ACS患者的炎症反应，稳定冠脉粥样硬化斑块。
-
持续气道正压通气治疗OSAHS合并咳嗽性晕厥的临床观察
目的：研究持续气道正压通气（CPAP）治疗对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）合并咳嗽性晕厥患者相关症状的改善程度。方法收集我院呼吸内科收治的OSAHS合并咳嗽性晕厥患者43例，收集其病历资料和睡眠问卷，分析OSAHS各项指标与晕厥次数的相关性，予患者CPAP治疗，半年后根据CPAP依从性不同将患者分为依从性好组（26例），依从性差组（17例）；比较2组治疗前后的睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)及C-反应蛋白（CRP）改善情况。结果 OSAHS患者的AHI、体质指数、CRP、嗜睡评分、颈围、腹围均与咳嗽性晕厥累计发生次数呈正相关（r分别为0.612、0.431、0.224、0.654、0.435、0.344，均P<0.05）。所有患者经过CPAP及药物治疗1～2周后，均未再发生咳嗽性晕厥。出院半年后随访，CPAP依从性好的患者未再发生咳嗽性晕厥，CPAP依从性差的患者中少数患者咳嗽性晕厥仍有发生，但发生次数减少。治疗前，2组AHI（45.00±15.69 vs.48.70±16.47）、CRP（3.46±1.15 vs.3.38±0.72）无明显差异。治疗后依从性好组AHI（26.97±14.06 vs.48.18±15.96）、CRP（1.56±0.76 vs.3.18±0.78）均低于依从性差组（均P<0.01）。结论及时持续治疗睡眠呼吸暂停疾病有助于减少患者咳嗽性晕厥的发生，并明显改善患者的AHI、CRP及咳嗽等相关症状。
-
感谢2015年为《天津医药》审稿的各位专家
2015年度，《天津医药》的编辑出版工作继续得到了编委和审稿专家的大力支持，全年共有167位专家在百忙中为本刊稿件进行了严谨、细致而深入的专业审评，多数专家评审论文数量2篇以上，多的年审评论文达16篇。本刊自创刊以来一直严格实行同行评议制度，从而有力地保障了刊物的学术质量。在此，《天津医药》编辑部谨向各位专家表示衷心的感谢和敬意！并敬望各位专家能继续关心和支持本刊工作。
-
麦默通在乳腺良性肿块治疗中的应用研究
目的：探讨麦默通在乳房良性肿块切除中的应用价值及造成肿块残留的影响因素。方法722例乳腺良性肿块患者经麦默通治疗，记录术中皮肤切口长度、旋切次数、出血量及手术时间。分析术后并发症构成，比较肿块残留在不同乳腺影像报告和数据系统（BI-RADS）分级、病灶数目及肿块大小等临床特征中的构成差异。Logistic回归分析肿块残留的影响因素。结果722例患者的平均皮肤切口平均长度（6.25±1.92）mm、平均旋切（11.62±4.28）次、平均出血量（6.22±2.08）mL；切除组织条直径2.0~3.5 mm，平均长（13.69±5.06）mm；单个肿块平均切除时间（7.85±2.91）min。发生疼痛、局部红肿、淤青及血肿并发症者共33例（4.57%），以疼痛（32例）和淤青（26例）为主。肿瘤肿块共1367枚，以乳腺纤维腺瘤683枚（49.96%）为主。13例（1.59%）患者有肿块残留，肿块残留比例随病灶数目的增多而增加、肿块＞2 cm者高于肿块≤2 cm者、肿块边界不清者高于清晰者；有血肿、淤青形成者高于无血肿、淤青形成者（P＜0.01）。肿块＞2 cm、肿块边界不清晰、多发性肿块及有血肿形成为肿瘤残留的独立危险因素。结论麦默通微创旋切术治疗乳腺良性肿块安全有效。术前应综合评估肿块数目、大小及边界情况，以降低肿块残留风险。
-
miR-100表达与乳腺癌患者淋巴结转移及FZD-8表达的相关性研究
目的：考察临床乳腺癌病理组织中miR-100和Wnt通路关键因子卷曲蛋白（FZD）-8表达之间的关系，并分析miR-100表达与乳腺癌患者淋巴结转移的关系。方法选取中国医科大学附属第一医院乳腺外科术后的50例乳腺癌患者，通过原位杂交检测乳腺癌患者病理组织及其配对的癌旁组织中miR-100的表达；免疫组化检测2种组织中FZD-8的表达；比较有无淋巴结转移患者癌组织中miR-100表达情况，分析乳腺癌组织miR-100与FZD-8表达的相关性。结果 miR-100在乳腺癌组织中的表达明显低于其配对的癌旁组织[2.00（1.00，3.00）vs.6.00（3.50，8.00）]；有淋巴结转移者癌组织中miR-100低表达[1.50（1.00，2.75）vs.3.00（2.00，4.00）]；与癌旁组织相比，FZD-8在乳腺癌组织中高表达[8.00（6.00，9.00）vs.6.00（3.75，9.00）]，且其表达水平与miR-100的表达呈负相关（rs=-0.592， P<0.001）。结论 miR-100作为抑癌miRNA参与乳腺癌转移的调节，可能与其调控FZD-8的表达有关。
-
C1236T、G2677T/A和C3435T基因多态性与乳腺癌分子分型的关系及意义
目的：观察多药耐药基因1（MDR1）第12、21及26外显子C1236T、G2677T/A和C3435T基因多态性在乳腺癌患者外周血中的分布，分析其与分子分型的关系。方法应用高分辨熔解曲线（HRM）技术检测400例乳腺癌患者C1236T、G2677T/A及C3435T基因多态性。采用Hardy-Weinberg遗传平衡检验进行基因型分布遗传平衡吻合度检验。参照2013年St.Gallen国际专家乳腺癌分子分型共识。分析乳腺癌患者中C1236T、G2677T/A和C3435T基因型分布特点，并探讨其与分子分型的关系。结果（1）400例乳腺癌患者中C1236T、G2677T/A和C3435T中分别有2例、3例和2例标本未得出基因分型结果，C1236T位点CC、CT和TT基因型分别占16.08%（64/398）、44.22%（176/398）和39.70%（158/398）；G2677T/A位点GG、GT、GA、TT和AT基因型分别占16.62%（66/397）、44.33%（176/397）、7.05%（28/397）、27.46%（109/397）和4.54%（18/397）；C3435T位点CC、CT和TT基因型分别占21.11%（84/398）、56.03%（223/398）和22.86%（91/398）。经Hardy-Weinberg遗传平衡检验，认为C1236T、G2677T/A和C3435T基因多态性具有群体代表性（P>0.05）。（2）分子分型显示，11例人类表皮生长因子受体2（HER-2，2+）患者未行荧光原位杂交（FISH）检测予以剔除，其中Luminal A型占41.90%（163/389），Luminal B型占32.65%（127/389），HER-2过表达型占13.62%（53/389），三阴型占11.83%（46/389）。（3）C3435T位点CT/TT基因型在Luminal A型患者中的频率高于其在HER-2过表达型和三阴型患者中的频率（χ2=12.011，P=0.001；χ2=13.976，P<0.001），C1236T和G2677T/A基因多态性在不同分子分型中的分布差异无统计学意义（P>0.05）。结论 MDR1基因C3435T位点多态性可以为乳腺癌异质性提供更合理的补充，不同乳腺癌分子分型患者中CT/TT基因表型可能对药物治疗更敏感。
-
年轻女性早期乳腺癌诊治进展
乳腺癌位于女性癌症发病之首。相较年长患者，年轻乳腺癌有其独特的临床病理特征，检出率较低，预后也更差。个体化、多学科治疗对大化疗效，减少不良反应尤为重要；且越来越多年轻女性在关注治疗效果的同时要求保留生殖内分泌功能。本文就年轻乳腺癌的诊断筛查方法、综合治疗进展、治疗产生的生殖内分泌问题等方面进行综述。
-
WT1特异性CD8+T细胞治疗乳腺癌的实验研究
目的：通过检测Wilms’肿瘤基因1（WT1）特异性CD8+T细胞对乳腺癌细胞的杀伤活性，探讨正常外周血中提取的WT1特异性CD8+T细胞用于治疗乳腺癌的可行性。方法运用流式细胞仪检测20例人白细胞抗原（HLA）-A2血清阳性健康志愿者外周血中WT1特异性CD8+T细胞的浓度，通过WT1/主要组织相容性复合体（MHC）连锁状多聚体磁珠分选WT1特异性CD8+T细胞并进行培养，细胞毒性实验检测WT1特异性CD8+T细胞的功能。结果20例HLA-A2血清阳性健康志愿者外周血中均可检测到WT1特异性CD8+T细胞，12例健康外周血中WT1特异性CD8+T细胞的浓度＞0.5%，其中4例＞1%。WT1/MHC连锁状多聚体磁珠分选后，其浓度明显增加至80%左右。WT1特异性CD8+T细胞可特异性杀伤WT1多肽负载的乳腺癌细胞株。结论健康志愿者外周血中可检测到WT1特异性CD8+T细胞，该细胞可能对乳腺癌细胞具有特异性杀伤作用，提示WT1特异性CD8+T细胞用于乳腺癌过继性免疫治疗的可能性。
-
有氧运动对乳腺癌化疗患者癌因性疲乏的影响及相关机制
目的：探讨有氧运动对乳腺癌化疗患者癌因性疲乏的影响及相关机制。方法60例根治术术后欲进行化疗的乳腺癌患者随机分为运动组和对照组，各30例。对照组给予常规护理。运动组除常规护理外，在化疗第1天开始有氧运动干预，直到化疗结束。使用Piper疲乏修订量表（RPFS）对疲乏程度进行评估。分别在化疗前、化疗结束和化疗后4周检测两组患者的血红蛋白（Hb）水平、大摄氧量（VO2max）和RPFS得分情况。结果两组Hb水平在化疗前、化疗结束和化疗后4周差异均无统计学意义（P＞0.05）；化疗结束和化疗后4周，两组Hb水平均低于化疗前（P＜0.05）。化疗前两组VO2max和RPFS得分差异无统计学意义（P＞0.05）；化疗结束和化疗后4周，运动组VO2max和RPFS得分与化疗前相比差异均无统计学意义（P＞0.05），对照组VO2max低于化疗前水平，RPFS得分高于化疗前水平（均P＜0.05）。结论化疗期间有氧运动能够有效缓解化疗导致癌因性疲乏加重的情况，这可能与有氧运动能对抗VO2max降低有关。
-
肿瘤微环境对乳腺癌发生发展的影响
肿瘤微环境（TME）在局部耐药性、免疫逃脱和远端转移等多个肿瘤发生、发展的步骤中起关键作用。依据不同个体的TME，准确评估和选择临床用药，可有效控制原位癌和转移癌的恶性转化。目前，治疗癌症的主要方法是化疗，由于TME中良性细胞可调节癌细胞对标准化疗和靶向药物治疗的反应，因此，结合靶向TME治疗会取得更理想的临床疗效。本文就乳腺癌TME中细胞外基质（ECM）、肿瘤相关成纤维细胞、肿瘤相关巨噬细胞、调节性T细胞和骨髓间质干细胞对肿瘤发生、发展的作用机制进行综述。
-
乳腺癌预后生物标志物研究进展
乳腺癌是世界范围内女性发病率高的恶性肿瘤，也是导致女性癌症相关死亡的主要原因。近些年乳腺癌患者数量呈逐年增加趋势，严重威胁女性的生命健康和生活质量。因此，乳腺癌预后的研究对乳腺癌患者意义深远。随着分子生物学的发展，一些分子生物学标志物被发现与乳腺癌患者预后有关，这使得更准确、有效地评估乳腺癌患者的预后成为可能。本文旨在对乳腺癌预后生物标志物的研究进展作一综述。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
