天津医药杂志
Tianjin Medical Journal 천진의약
- 主管单位： 天津市卫生局
- 主办单位： 天津市医学科学技术信息研究所
- 影响因子： 1.10
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-9896
- 国内刊号： 12-1116/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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苦瓜总皂苷对2型糖尿病大鼠降血糖作用机制的研究
目的：探讨苦瓜总皂苷对2型糖尿病大鼠的降血糖机制。方法取清洁级雄性SD大鼠60只，随机取8只作为正常对照组，其余的用高脂高糖饮食喂养8周后用小剂量链脲佐菌素(STZ)尾静脉注射建2型糖尿病大鼠模型。将合格的糖尿病模型大鼠40只分为模型组、二双胍组和3个剂量（100 mg/kg、200 mg/kg、400 mg/kg）苦瓜总皂苷组，每组8只。二甲双胍组每天给予二甲双胍50 mg/kg，苦瓜总皂苷100组、200组和400组：分别每天给予100、200和400 mg/kg苦瓜总皂苷，灌胃8周后分别测定大鼠空腹血糖、胰岛素，同时留取胰岛、肝脏和骨骼肌，分别用电镜、糖原染色和Western blot的方法观察胰岛β细胞结构、肝糖原和骨骼肌葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）表达量。结果给药8周后，与模型组比较，各苦瓜总皂苷组大鼠的空腹血糖和胰岛素值均显著降低，而骨骼肌GLUT4表达量显著增高，胰岛素分泌颗粒显著增加，肝脏糖原颗粒数量也明显增加。结论苦瓜总皂苷有降血糖作用，其机制主要包括促进肝糖原合成、抑制肝糖原分解以及通过外周组织GLUT4表达增强进而增加胰岛素敏感性等。
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大鼠循环血中血小板和内皮细胞来源微囊泡的检测
目的：建立流式细胞术对大鼠循环血中细胞微囊泡（MVs）的检测方法，并测定心肌缺血预适应（IPC）处理大鼠循环血中血小板来源的MVs（PMVs）及内皮细胞来源的MVs（EMVs）。方法大鼠经腹主动脉取血，枸橼酸钠抗凝，室温下经两步离心获得无血小板血浆（PFP）。PFP中分别加入FITC标记的血小板表面标志物CD61单抗或PE标记的内皮细胞表面标志物CD144单抗，采用1μm标准微球做粒径对照，2μm标准微球用于计数，流式细胞仪进行检测。结果3.5%枸橼酸钠与血液按体积比1∶4混匀，离心后可得均匀、清亮的上清。PFP中1μm以下粒子信号占全部信号的99%以上。PMVs和EMVs分别为CD61阳性和CD144阳性的粒子，直径均小于1μm。IPC处理大鼠循环血中PMVs、EMVs水平分别为（4053±1987）个/μL、（4870±825）个/μL。结论成功建立和优化了流式细胞术测定大鼠循环血中MVs的方法，并通过对IPC处理大鼠循环血中PMVs和EMVs的测定对MVs的检测方法进行了验证。
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改良猪脑死亡模型的建立
目的：建立一种稳定、可靠的猪脑死亡模型，为研究脑死亡模型建立过程中、脑死亡判定后的脑组织病理改变及器官移植免疫等变化提供一个更加稳定的动物模型。方法以经典的硬膜外颅内加压法为基础，在长白猪颅内置入Codman有创颅内压监测探头，在实时监测颅内压变化情况下，根据颅内压与平均动脉压（MAP）的关系进行间断颅内加压建立脑死亡模型。结果12例实验用长白猪，1头死于麻醉意外，余11头均成功诱导脑死亡模型。经有效呼吸循环支持可维持脑死亡模型（31.3±4.7）h。通过经颅多普勒、脑电图、心电、MAP等监测显示，脑死亡模型制作过程中各参数变化平稳，脑死亡判定后，动物模型可长时间维持。结论在颅内压监测条件下建立猪脑死亡动脉模型的方法稳定可靠，易于标准化，可为脑死亡模型建立过程中及脑死亡判定后的脑功能及器官移植免疫等研究提供更加稳定的载体。
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蜀葵根预防和治疗大鼠肾草酸钙结石的效果评价及机制初探
目的：评价蜀葵根预防及治疗大鼠肾草酸钙结石的效果，并初步探讨其机制。方法将60只雄性Wi-star大鼠随机分为对照组，模型组，蜀葵根低剂量预防组、高剂量预防组、低剂量治疗组、高剂量治疗组。对照组给予自由进食水，模型组给予1%乙二醇自由饮水及进食，预防组每天给予1%乙二醇饮水及蜀葵根提取物灌胃（低剂量250 mg/kg，高剂量500 mg/kg），治疗组开始给予1%乙二醇饮水，第15天开始添加蜀葵根提取物（低剂量250 mg/kg，高剂量500 mg/kg）。实验结束时，利用大鼠尿液、血液及肾脏匀浆标本，检测大鼠尿量、钙、磷、镁、尿素、草酸、血肌酐及肾脏匀浆参数。显微镜下观察肾组织切片中草酸钙结晶沉积及病理变化。结果与对照组相比，模型组大鼠尿量、血肌酐、血尿素氮、尿草酸、尿钙、肾脏匀浆丙二醛（MDA）及肾组织内草酸钙结晶评分明显升高（P<0.05），肾脏匀浆谷胱甘肽过氧化物酶（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）含量明显下降（P<0.05）。与模型组比较，预防组、治疗组大鼠血肌酐、血尿素氮、尿草酸、尿钙、肾脏匀浆MDA含量及肾组织内结晶评分明显下降（P<0.05），肾组织匀浆GSH、SOD含量明显升高（P<0.05）。肾组织病理学显示蜀葵根提取物预防组及治疗组大鼠肾内草酸钙结晶沉积较模型组明显减少，肾组织损伤较模型组明显减轻。结论蜀葵根可以有效预防和治疗大鼠肾草酸钙结石，保护肾功能。
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二黄汤对哮喘模型大鼠肺组织中TGF-β1及体内IL-33的影响
目的：观察二黄汤对哮喘模型大鼠肺组织中转化生长因子β1(TGF-β1)及体内白介素-33(IL-33)的影响。方法50只SD大鼠随机均分为正常组、哮喘组、布地奈德组、高剂量二黄汤组（含生药量68 g/kg）和低剂量二黄汤组（含生药量17 g/kg）。以卵清白蛋白致敏与激发建立哮喘大鼠模型，随后分别用布地奈德、二黄汤干预治疗。肺组织切片HE染色观察病理变化并检测气道管壁厚度（Wat）及气道平滑肌厚度（Wam），用免疫组化法检测肺组织TGF-β1蛋白的表达，酶联免疫法检测血清及支气管肺泡灌洗液（BALF）中IL-33的含量。结果所有药物干预组较哮喘组炎症细胞浸润明显减轻；布地奈德组、高剂量二黄汤组和低剂量二黄汤组Wat均较哮喘组下降（μm2/μm：54.99±8.82、52.28±7.61、58.53±7.63 vs 79.50±5.64，P＜0.05）；布地奈德组、高剂量二黄汤组和低剂量二黄汤组Wam均较哮喘组下降（μm2/μm：22.74±2.73、20.63±1.72、21.20±4.50 vs 30.16±1.68，P＜0.05）；与正常组比较，哮喘组BALF、血清中IL-33的浓度增高，经药物干预后，布地奈德组、高剂量二黄汤组和低剂量二黄汤组低于哮喘组（P＜0.05），但3干预组间差异无统计学意义；哮喘组TGF-β1高于正常组（IOD：12.60±2.25 vs 1.67±0.17），布地奈德组（5.51±2.48）、高剂量二黄汤组（5.22±2.52）和低剂量二黄汤组（6.92±2.18）均低于哮喘组（P＜0.05），3干预组间差异无统计学意义。哮喘大鼠的气道壁厚度和平滑肌厚度与TGF-β1、IL-33呈正相关。结论二黄汤可在一定程度上干预哮喘大鼠气道重塑，其作用可能是通过调节TGF-β1和IL-33实现的。
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早期再灌注治疗对ST段抬高型心肌梗死患者白细胞的影响
目的：观察对于急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)早期再灌注治疗后外周血白细胞（WBC）计数与心脏事件的变化及两者的关系。方法将151例发病3 h内开始再灌注治疗的STEMI患者分成急诊经皮冠状动脉介入（PCI）治疗组52例（PCI组）和阿替普酶溶栓组99例（溶栓组），记录并比较2组发病4 d内WBC与心脏事件变化。结果 PCI组治疗后2 d、4 d的WBC及心脏事件均低于溶栓组，差异有统计学意义（P<0.05），治疗后2 d的WBC与心脏事件呈正相关（r=0.226，P<0.05）。结论急诊PCI术后的WBC与心脏事件明显降低，STEMI后WBC升高程度与近期心脏事件相关。
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胰岛素强化治疗危重创伤患者应激性高血糖的效果
目的：对危重创伤应激性高血糖患者采用不同目标血糖控制水平的胰岛素治疗，探讨其有效性和安全性。方法将153例危重创伤患者随机分为强化胰岛素治疗（IIT）组、胰岛素优化治疗（NST）组和胰岛素常规治疗（CIT）组，各51例。3组血糖控制水平分别为4.0~6.1 mmol/L、6.2~8.3 mmol/L和9.9~11.1 mmol/L。比较3组患者每日胰岛素用量、低血糖发生率、终点血糖、出ICU时APACHEⅡ评分、机械通气时间、住ICU时间、并发症发生率及病死率等。结果 IIT组每日胰岛素用量（U/d：60.2±15.2）、低血糖发生率（15.7%）均高于NST组和CIT组，NST组每日胰岛素用量高于CIT组（U/d：54.4.±15.4 vs 49.4±16.1，P＜0.05），低血糖发生率与CIT组（7.8%vs 5.8%）差异无统计学意义。IIT组终点血糖（5.4±0.8）mmol/L低于NST组（7.6±0.7）mmol/L和CIT组（10.4±0.9）mmol/L，NST组低于CIT组（均P＜0.05）。NST组出ICU时APACHEⅡ评分（9.3±7.5）分、机械通气时间（12.9±18.6）h和住ICU时间（4.9±3.3）d均短（均P＜0.05），IIT组与CIT组间差异均无统计学意义。3组并发症发生率和病死率差异均无统计学意义。结论胰岛素治疗危重创伤患者应激性高血糖，将目标血糖控制在6.2~8.3 mmol/L效果佳。
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薄层CT对125I粒子植入治疗非小细胞肺癌的质量控制和保证的意义
目的：探讨薄层CT扫描在125I粒子植入治疗非小细胞肺癌（NSCLC）各个环节中的临床价值。方法确诊的137例NSCLC患者，植入前CT扫描进行靶区勾画，应用治疗计划系统（TPS）制定植入方案；CT引导植入，并在植入过程中逐层扫描已植入粒子，进行实时位置验证和修正；植入后CT扫描协助进行放射剂量学验证，必要时调整粒子的分布和数量，使剂量分布符合有效和微创的原则；定期随访和疗效评价也需要CT检查。结果剂量-体积直方图（DVH）均显示靶区放射剂量分布能满足处方剂量要求，周围危及器官的平均照射剂量明显低于正常组织耐受剂量；137例患者中129例（94%）植入粒子数与TPS计划的植入方案一致；植入治疗后6个月CT扫描显示局部控制总有效率为91.9%，1年和2年生存率分别为91.2%和50.4%；无治疗相关的严重并发症。结论薄层CT应用于125I粒子植入治疗NSCLC过程的各环节，尤其是在粒子植入的质量保证和质量控制方面具有重要的、不可替代的临床价值。
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强化他汀治疗对急诊PCI术后早期心率变异性及恶性室性心律失常的影响
目的：探讨大剂量阿托伐他汀（80 mg/d）对急诊冠状动脉介入（PCI）术后早期心率变异性(HRV)及恶性室性心律失常（MVA）的影响。方法将350例行急诊PCI治疗的急性心肌梗死（AMI）患者随机均分为大剂量他汀组（大剂量组）和常规剂量他汀组（常规剂量组），另设对照组85例。大剂量组入院立即口服阿托伐他汀80 mg/d，第2天起改为40 mg/d，常规剂量组入院立即口服阿托伐他汀40 mg/d，第2天起改为20 mg/d。术后24 h连续行动态心电图（Holter）检测，并根据Holter结果比较各组HRV及MVA发生率。结果大剂量组和常规剂量组SDNN（ms：108.3±21.5、70.6±17.6）、SDANN（ms：111.7±19.2、65.9±18.5）、RMSSD（ms：25.6±8.3、18.7±10.2）和PNN50（%：14.7±5.9、6.9±3.4）均低于正常对照组（分别为122.5±23.8、119.6±15.2、29.2±9.3及17.7±6.5），大剂量组高于常规剂量组（均P＜0.05）。大剂量组和常规剂量组MVA发生率均高于正常对照组（12.00%vs 21.14%vs 2.35%），大剂量组低于常规剂量组（χ2=5.29，P＜0.05）。结论 AMI患者梗死早期HRV减低，MVA发生率增加；大剂量阿托伐他汀能够增加急诊PCI术后早期HRV，并降低MVA发生率。
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高血压患者baPWV与早期肾功能损害及左室肥厚的相关性分析
目的：探讨原发性高血压患者脉搏波传导速度与早期肾功能损害及左室肥厚之间的关系。方法选取年龄60~90岁的原发性高血压患者427例，测定其臂踝脉搏波传导速度（baPWV），根据baPWV四分位数将人群分成4组。测定其各项生化指标，计算肾小球滤过率（eGFR）；心脏多普勒超声检查计算左室心肌质量指数（LVMI）以评价左室肥厚的程度。结果4组间年龄、踝臂指数(ABI)、收缩压、平均动脉压、脉压、空腹血糖、LVMI及eGFR差异有统计学意义（P＜0.05）；偏相关分析发现，控制年龄及血糖后，baPWV与收缩压、平均动脉压、脉压、LVMI呈正相关（r分别为0.295、0.187、0.292和0.159，P＜0.01），baPWV与eGFR呈负相关（r=-0.314，P＜0.01）。多元线性回归显示，调整其他心血管危险因素后，年龄、baPWV和舒张压仍是eGFR的影响因素（t分别为8.251、6.834、2.142，P＜0.05），收缩压和ABI是LVMI的影响因素（t分别为4.557和3.016，P＜0.05），尚不能认定baPWV是LVMI的影响因素(t=1.722，P=0.086)。结论 baPWV对预测心血管危险因素及高血压导致肾功能损害的早期筛查和预防有重要作用。
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修正模型印模技术对模型游离端形态及义齿修复效果的影响
目的：探讨修正模型印模技术对肯氏Ⅰ、Ⅱ类牙列缺损模型游离端牙槽嵴形态及可摘局部义齿（RPD）修复效果的影响。方法选择54例下颌肯氏Ⅰ、Ⅱ类牙列缺损患者。采用修正模型印模法及常规印模法分别为同一患者取模；将模型游离端由远中至近中逐层进行冠状横截面扫描；比较图像形态差异，并分析该差异与横截面位置之间的关系。将患者按配对设计均分为2组，分别采用修正模型印模技术和常规印模技术取模制作RPD；比较2组患者适应期的调改次数、适应期结束后义齿咀嚼是否有力、咀嚼时游离端基托是否存在肉眼可见动度。结果修正模型印模法及常规印模法所获模型同一横截面图像像素数差异有统计学意义（P<0.01），前者小于后者；像素数差值D与切磨次数N（横截面位置）之间呈负相关；修正模型组适应期调改次数（次：1.12±0.77vs3.41±0.82）、游离端基托存在肉眼可见动度阳性率低于常规模型组（0vs18.5%），调改后义齿咀嚼有力阳性率高于常规模型组（96.3%vs74.1%）。结论采用修正模型印模技术所获模型的游离端牙槽嵴形态与常规印模法所获模型有明显差异，距末端基牙远中面越远差异越大；采用该技术取模制作的RPD修复效果优于采用常规印模技术制作者。
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MTA1沉默抑制鼻咽癌转移能力的体外研究
目的：探究MTA1基因敲除后对鼻咽癌细胞株5-8F细胞转移能力的影响。方法设计并构建针对MTA1基因的RNAi片段，脂质体（LipofectamineTM2000）介导Si-MTA1-01（Si-MTA1-01组）和Si-MTA1-02（Si-MTA1-02组）感染5-8F细胞，同时设无义序列转染组（Si-ctr组）为对照。应用荧光定量PCR和蛋白印迹法检测转染后各组细胞的MTAl mRNA和蛋白表达；细胞划痕实验、基底膜侵袭实验和细胞黏附实验检测转染后5-8F细胞迁移和侵袭能力的变化，并进行比较分析。结果与Si-ctr组相比，Si-MTA1-01和Si-MTA1-02组MTA1 mRNA及蛋白表达水平下降，穿膜细胞数减少，细胞黏附率增加（均P<0.05），划痕实验显示细胞阻滞效果明显。结论沉默MTA1能明显减弱鼻咽癌细胞的迁移和侵袭能力，MTA1有望成为治疗鼻咽癌的有效靶点。
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人胰岛素原基因突变导致糖尿病机制的实验研究
目的：构建几种与人类糖尿病相关的人突变型胰岛素原质粒，并在大鼠胰岛素瘤细胞（INS-1）中进行表达。方法以野生型人胰岛素原质粒基因PCMS-EGFP/HWT为模板，设计并合成引物，利用定点突变技术，PCR生成PCMS-EGFP/H-C(B19)G、H-L(B11)P、H-R(S6)C、H-F(B25)L 4种单点突变质粒，对每个质粒进行序列测定验证定点突变成功，用脂质体2000将上述野生型、4种突变型质粒及空质粒分别转染INS-1细胞，放射免疫法检测各细胞培养液中人胰岛素水平。结果序列测定证实上述质粒定点突变成功, H-C(B19)G、H-L(B11)P、H-R(S6)C 3组突变细胞培养液中胰岛素水平低于野生型和H-F(B25)L组（P＜0.05），与空质粒组差异无统计学意义，且3组彼此间差异无统计学意义；H-F(B25)L组与野生型差异无统计学意义（P＞0.05）。结论成功构建并表达4种突变型人胰岛素原质粒，不同突变型胰岛素原可能通过不同机制导致糖尿病。
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纤维支气管镜活检组织Sox2基因对肺癌的诊断价值
目的：探讨纤维支气管镜活检组织标本中干细胞标志物Sox2 mRNA对肺癌的诊断价值。方法采用RT-PCR技术检测100例肺癌患者和18例良性肺疾病患者纤维支气管镜活检标本中Sox2 mRNA的表达，随后利用免疫组化技术验证Sox2蛋白在50例肺癌组织、32例良性病变肺组织和18例癌旁正常肺组织间表达的差异，分析Sox2 mRNA表达与肺癌临床病理参数的关系及其在肺癌诊断中的潜在价值。结果 Sox2 mRNA和蛋白在肺癌组织中的表达量显著高于非癌肺组织（P＜0.05）。肺癌患者不同年龄、性别、病理类型、TNM分期、肿瘤分化程度及淋巴结是否转移，Sox2 mRNA的表达差异无统计学意义。Sox2 mRNA ROC曲线下面积为0.748，临界值取0.513时，其灵敏度和特异度分别为85.0%和61.1%。结论纤维支气管镜活检组织标本Sox2 mRNA可能是肺癌诊断的有效标志物。
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鞘氨醇激酶1和核因子-κBp65在非小细胞肺癌组织中的表达及与预后的关系
目的：探讨鞘氨醇激酶1（SPHK1）和核因子（NF）-κB在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及其与NSCLC浸润、转移和预后的关系。方法选取93例外科手术切除并经常规组织学检查确诊为NSCLC的标本和癌旁正常的余肺组织，应用免疫组化SP法，一抗分别为兔抗人SPHK1，NF-κB p65抗体，二抗为快捷型酶标羊抗鼠/兔IgG聚合物，检测石蜡切片的NSCLC组织SPHK1和NF-κB的表达情况。结果 SPHK1和NF-κB在NSCLC组织中的阳性率分别为96.8%（90/93）和89.2%(83/93)，均高于其在正常肺组织中的阳性率18.3%（17/93），12.9%(12/93)。SPHK1和NF-κB在NSCLC组织中的表达呈正相关（r＝0.464，P＜0.01）。TNM分期越高，SPHK1和NF-κB p65高表达比例就越高；有淋巴结转移者的SPHK1和NF-κB p65高表达率高于无淋巴结转移组；死亡者的SPHK1和NF-κB p65高表达率高于存活者，生存分析显示SPHK1高表达组患者的生存时间短于SPHK1低表达组的生存时间（χ2=14.025，P＜0.01）。结论 SPHK1可能通过NF-κB在NSCLC侵袭、转移的过程中发挥重要作用，并可能成为提示NSCLC患者预后并进行靶向治疗的指标。
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siRNA抑制Mcl-1基因表达对胃癌细胞MGC-803生物学行为的影响
目的：探讨siRNA抑制Mcl-1基因表达后对胃癌细胞MGC-803生物学行为的影响。方法合成针对Mcl-1的靶向siRNA（Mcl-1 siRNA组），以空白细胞（空白对照组）和分别转染脂质体试剂（脂质体对照组）及阴性对照siRNA（阴性对照组）作为对照组。噻唑蓝（MTT）实验检测Mcl-1 siRNA对MGC-803细胞增殖能力的影响；流式细胞术观察各组细胞凋亡及周期变化情况；转染48 h后应用Transwell小室分析细胞侵袭、迁移能力的变化。结果Mcl-1 siRNA组转染后24 h、48 h、72 h的A值低于3个对照组（P＜0.05），其细胞增殖抑制率分别为8.9%、21.6%和18.8%。转染48 h后，Mcl-1 siRNA组细胞凋亡率高于空白对照组、脂质体对照组和阴性对照组（%：19.61±1.66 vs 3.69±0.37 vs 3.54±0.47 vs 3.68±0.55，F=12.230，P＜0.05）。Mcl-1 siRNA组G0/G1[（41.03±1.86）%]、G2/M期[（1.80±0.46）%]比例均低于3个对照组，S期比例[（57.17±1.72）%]高于3个对照组（均P＜0.05）。Mcl-1 siRNA组侵袭、迁移实验中的穿膜细胞数（分别是42.00±4.00、76.33±3.51）均低于空白对照组（分别是79.33±3.51、108.00±3.61）、脂质体对照组（分别是74.67±2.52、110.67±4.04）和阴性对照组（分别是77.33±3.06、109.33±4.51）。以上指标在3个对照组间差异均无统计学意义。结论抑制Mcl-1表达可有效降低胃癌细胞的增殖、侵袭及迁移能力，并促进肿瘤细胞凋亡。
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短期胰岛素刺激对HIT-T15细胞胰岛素原基因表达的影响
目的：探讨短期外源性胰岛素刺激对HIT-T15胰岛β细胞胰岛素原（PI）基因表达的影响及机制。方法 HIT-T15仓鼠胰岛瘤细胞随机分为4组：含1.4 mmol/L葡萄糖完全培养基组作为空白对照(LG组)，为抑制内源性胰岛素释放干扰以低糖联合硝苯地平作为条件对照（LGC组），在LGC基础上分别加0.5 U/L或5 U/L的外源性胰岛素作为实验组(分别为LINS组和HINS组)，分别在刺激后0、30、60、90、120 min以荧光定量PCR检测各组PI mRNA，免疫组化检测各组细胞胰岛素受体底物1（IRS1）酪氨酸磷酸化水平。结果（1）LINS组、HINS组细胞PI mRNA表达均上调，在刺激后60 min PI mRNA表达量达高峰。（2）实验组在刺激后30 min IRS1酪氨酸磷酸化水平较对照组明显增高，高、低浓度胰岛素组细胞酪氨酸磷酸化达高峰时间不同。（3）LG组和LGC组间PI mRNA表达及IRS1酪氨酸磷酸化水平无明显差异。结论短期外源性胰岛素能上调胰岛β细胞PI基因的表达，且高浓度的胰岛素较低浓度胰岛素作用强。PI表达调控与IRS1信号传导有关。
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周细胞在子宫内膜异位症血管生成中的作用
目的：探讨周细胞在子宫内膜异位症（EMs）血管生成中的作用。方法采用免疫组化方法（SP法）检测60例EMs患者（EMs组）在位内膜（增殖期、分泌期内膜各20例）、异位内膜20例及40例非子宫内膜异位症患者（对照组）子宫内膜（增殖期、分泌期各20例），分别选用平滑肌肌动蛋白α（α-SMA）标记平均周细胞数（PN）和CD34标记微血管密度（MVD），并对二者比值（PN/MVD）进行比较，分析周细胞与EMs血管生成之间的关系。结果 EMs组异位内膜MVD高于正常增殖期和正常分泌期内膜（P<0.05），在位内膜增殖期、分泌期的MVD与相应的正常内膜比较差异均无统计学意义，在位内膜及正常内膜组内比较均为分泌期高于增殖期（P<0.05）。EMs组异位内膜PN低于正常增殖期内膜（P<0.05），与正常分泌期内膜相比差异无统计学意义，在位内膜增殖期、分泌期的PN与相应的正常内膜相比差异均无统计学意义，组内比较均分泌期低于增殖期（P<0.05）；EMs组异位内膜的PN/MVD低于正常增殖期和正常分泌期内膜（P<0.05）。在位内膜无论增殖期还是分泌期的PN/MVD与相应的正常内膜比较，均为在位内膜低于正常内膜（P<0.05），组内比较均分泌期低于增殖期（P<0.05）。结论周细胞对EMs血管生成起着重要作用，周细胞覆盖率是判定子宫内膜血管成熟度和稳定性的重要指标。
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结直肠息肉、结直肠腺瘤和结直肠癌患者外周血中Th17和Tc17细胞的变化
目的：检测结直肠息肉、结直肠腺瘤和结直肠癌患者外周血中辅助性T细胞（Th）17与杀伤性T细胞（Tc）17细胞比例的变化，并分析两者的相关性。方法收集结直肠息肉17例、结直肠腺瘤34例和结直肠癌42例患者资料，另取17名健康志愿者为对照。流式细胞术检测患者和健康对照外周血中Th17和Tc17细胞比例；ELISA法检测血清中白细胞介素（IL）-17A和IL-23水平。结果结直肠腺癌组患者外周血中Th17和Tc17细胞比例以及IL-17A和IL-23水平高，结直肠腺瘤及息肉组较高，对照组两种细胞比例及两因子水平低，结直肠腺瘤组Tc17细胞比例高于结直肠息肉组，但两组Th17细胞比例、IL-17A和IL-23水平差异无统计学意义。相关性分析表明Th17和Tc17细胞呈正相关（rs=0.594）。结论在结直肠息肉或结直肠腺瘤向结直肠癌发展中，外周血Th17和Tc17细胞比例均明显增多，且两者呈正相关。
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肺癌血清肿瘤标志物的研究现状及进展
肺癌在所有癌症中的发病率和死亡率高。不论是作为肺癌的早期诊断还是作为治疗、判断预后的良好指标，肿瘤标志物检测始终起着不可替代的作用。许多国内外学者对肺癌肿瘤标志物做了大量有益的探索。本文就肺癌血清肿瘤标志物的研究进展进行综述。
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CD4+CD25+调节性T细胞在免疫性血小板减少症发病中的研究进展
免疫性血小板减少症(ITP)是一种器官特异性的自身免疫性疾病，是由于自身抗血小板抗体导致血小板破坏过多和生产不足造成血小板减少，是临床常见的出血性疾病，其发病机制目前仍未完全明确。调节性T细胞(regulatory T cell，Treg)是体内一类具有免疫调节功能的特殊T细胞亚群，CD4+CD25+Treg是在Treg家族中研究多也是主要的一群，对维持机体免疫平衡状态起重要作用。无论在ITP动物模型还是在ITP患者均发现Treg细胞数量的降低和功能的缺陷，表明CD4+CD25+Treg与免疫性血小板减少症的发生和进展密切相关。本文对Treg的特征、作用及其与ITP发病机制的关系做一综述。
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诱导性多能干细胞疾病模型的应用价值
诱导性多能干细胞（iPSC）技术为人类在体外研究疾病奠定了基础，利用该技术建立的iPSC疾病模型，已在众多疾病的研究中取得了重要进展。特别对于一些特异性遗传性疾病相对容易模拟，更适于采用iPSC疾病模型进行研究。利用iPSC技术可直接从患者身上获得所需的研究材料，不受伦理道德的限制，细胞来源丰富。所获得的疾病iPSC及其分化的细胞已被广泛用于病理机制研究、药物筛选及安全性检验、细胞治疗研究等。将来有望利用基因修复技术矫正患者致病基因，获得所需的靶细胞用于患者相关疾病的治疗。由于重编程过程造成细胞的改变、缺乏完善的分化实验方案、遗传背景差异等，使iPSC疾病模型存在局限性，采用更为先进的非整合性重编程技术、改善培养条件、执行严格的质量控制、建立iPSC疾病模型系统标准，将有助于解决这些问题。
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放置胰管外引流的胰十二指肠切除术后胰瘘原因分析
目的：探讨放置胰管外引流的胰十二指肠切除术后胰瘘发生的原因。方法收集1999年-2011年行胰十二指肠切除术并放置胰管外引流的133例患者资料，分析其性别、年龄、合并冠心病、合并高血压、合并糖尿病、合并胆管炎、术前白蛋白（ALB）、总胆红素（TBIL）、术前胆管引流、胰管直径、胰管引流通畅与否、病理类型和术后是否应用生长抑素与发生胰瘘的关系。结果133例患者中24例（18.05%）术后发生胰瘘，其中A级3例，B级13例，C级8例。24例患者中胰管引流通畅（通畅组）和不畅（不畅组）各12例。不畅组胰瘘的严重程度高于通畅组。除胰管引流不畅患者胰瘘发生率高于胰管引流通畅者（30.8%vs 12.8%，χ2=6.041，P＜0.05）外，不同性别、年龄等其他因素间胰瘘发生率差异均无统计学意义。Logistic回归分析显示，胰管引流不畅是术后胰瘘发生的独立危险因素。结论胰管引流不畅是放置胰管外引流的胰十二指肠切除术后发生胰瘘的主要原因，保持术后胰管引流畅通可明显减少胰瘘的发生及胰瘘的严重程度。
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不同浓度重比重罗哌卡因行腰麻用于老年前列腺电切术的研究
目的：观察不同浓度重比重罗哌卡因腰麻用于老年患者前列腺等离子电切术的麻醉效果。方法择期行前列腺等离子电切术的老年患者58例，ASAⅠ~Ⅱ级，按照数字随机表法随机分为A、B两组，每组29例。L3~L4蛛网膜下腔穿刺成功后，两组分别以0.1~0.3 mL/s的速度注入0.5%和0.75%的重比重罗哌卡因(用10%葡萄糖稀释)至蛛网膜下腔，剂量均为12.5 mg，对两组患者进行感觉和运动神经阻滞情况进行监测，观察其麻醉效果以及不良反应。结果与A组相比，B组患者感觉阻滞起效时间明显缩短(P<0.05)，而运动阻滞起效时间差异无统计学意义；与A组相比，B组患者感觉阻滞持续时间明显延长(P<0.05)，而运动阻滞持续时间差异无统计学意义(P>0.05)；与A组相比较，B组优良率明显增高；两组患者不良反应无明显差别(P>0.05)。结论0.75%重比重罗哌卡因腰麻用于老年患者前列腺电切术麻醉效果好，镇痛时间长，且无明显不良反应。
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微创内固定系统和髁支持钢板治疗股骨远端C型骨折的对比研究
目的：探讨应用微创内固定系统（LISS）与股骨髁支持钢板治疗股骨远端C型骨折的并发症和早期临床效果疗效差异。方法回顾性分析46例行内固定的股骨远端C型骨折患者，其中25例行微创内固定系统内固定（LISS组），21例行股骨髁支持钢板内固定（髁钢板组），从手术相关指标、术后并发症及患侧膝关节功能评分对2种治疗方法进行比较分析。结果与髁钢板组相比，LISS组切口长度短，术中出血量少，骨折愈合所需时间短（P＜0.05），2组手术时间、住院时间比较差异无统计学意义。LISS组内固定断裂1例。髁钢板组内固定松动、断裂各1例，术后4周发生感染1例，骨折不愈合1例，因患膝关节活动度降低行膝关节镜下松解术1例。LISS组Evanich评分总分为（90.6±3.3）分，高于髁钢板组的（81.2±1.8）分。结论 LISS是治疗股骨远端C型骨折的理想内固定方式。
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胸主动脉病变覆膜支架并“烟囱”技术疗效分析
目的：探讨胸主动脉覆膜支架并“烟囱”技术在近端锚定区不足时左锁骨下动脉（LSA）、左颈总动脉（LCCA）的处理方法及疗效。方法回顾分析近年收治的近端锚定区不足的21例胸主动脉病变患者（B型夹层11例，假性动脉瘤2例，动脉瘤1例，穿透性溃疡7例），18例病变位于LSA开口远侧，距LSA锚定区＜15 mm，3例病变破口位于LSA与LCCA之间。采用胸主动脉覆膜支架并LSA或LCCA“烟囱”技术治疗，观察脑及上肢缺血并发症发生情况。术后评价支架内漏、LSA或LCCA显影等。结果21例患者均成功地在主动脉内植入覆膜支架，“烟囱”支架同时分别植入在LSA 18例，LCCA 3例。术后患者均未出现神经系统并发症及左上肢严重缺血症状。术后随访1～38个月，主动脉覆膜支架形态良好，未发现Ⅰ型内漏，“烟囱”支架内血流通畅。结论胸主动脉病变近端锚定区不足时，“烟囱”技术可延长锚定区并保持LSA或LCCA通畅，更为安全地拓展了胸主动脉病变腔内治疗的适应证，达到了微创、安全、有效的目的。
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侧脑室室管膜下瘤MRI表现及临床分析
目的：分析侧脑室室管膜下瘤的MRI影像学表现，以提高对本病MRI征象的认识。方法对2007年1月-2013年6月6例经手术病理证实的室管膜下瘤患者的临床和影像学资料进行回顾性分析。结果6例患者中，男4例，女2例，主要表现为头痛、头昏；病灶位于右侧脑室3例，左侧脑室2例，双侧脑室前部1例；和脑白质相比肿瘤T1WI呈等或稍低信号，T2WI呈稍高信号，DWI呈等或稍低信号，T2WI-FLAIR呈高信号；增强扫描：大部分病灶无强化或轻度强化；磁共振波谱（MRS）：符合良性肿瘤波谱特征，表现为NAA峰轻度降低，Cho峰正常。结论侧脑室室管膜下瘤MRI表现具有一定的特征性，MRI多方位成像可对肿瘤明确定位，并有助于定性诊断。
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3012例重型痤疮治疗现状分析
目的：分析重型痤疮治疗现状，为提高重型痤疮疗效提供依据。方法采用抽样调查法，对首次就诊于全国35家医院皮肤科的3012例重型痤疮患者进行问卷调查，内容包括患者对痤疮的认知情况、既往干预措施及接受药物治疗情况等。结果3012例重型痤疮患者中，76.6%认为痤疮是一种疾病，但仅35.2%早期到医院就诊，其他干预措施包括自行挤压皮损、外涂药物/化妆品、钦凉茶/使用民间秘方、美容院治疗、使用遮盖性化妆品。2388例（79.3%）患者接受过口服药物治疗，包括1161例（48.6%）口服过抗生素，其中罗红霉素占33.9%，其他抗生素占14.9%，55.5%的患者连续口服药物时间≤4周。2081例（69.1%）患者用过外用药物，其中糖皮质激素占4.3%，其他外用制剂占21.0%；外用药物常导致不良反应如红斑512例（24.6%），脱屑683例（32.8%），结痂73例（3.5%），敏感性皮肤281例（13.5%）。结论重型痤疮是一种需要系统治疗的疾病，但早期就诊率较低；治疗存在药物选择缺乏靶点、外用药物不良反应明显、疗程不足的问题，应提高早期就诊率，为患者提供安全、有针对性、足够疗程的综合治疗。
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初发急性脑梗死的时间序列研究
目的：探讨初发急性脑梗死发病与时间变化的关系，以采取相应的预防措施应对气候变化。方法回顾性分析1198例初发急性脑梗死患者的资料，结合患者一般资料分析初发急性脑梗死发病的年、季节、月及周变化规律。结果从2009-2013年，初发急性脑梗死发病逐年增加，且具有季节变化规律，冬季为发病高峰（30.33±9.63）例次/月，春季为低谷（21.83±5.36）例次/月。初发急性脑梗死季节规律与既往有无吸烟史、饮酒史、高血压、冠心病、糖尿病等高危因素无关。脑梗死合并肺炎的发病有季节性差异（P<0.01），冬季发病率（19.8%）较其他季节高（春16.4%，夏12.7%，秋10.8%）。初发急性脑梗死发病同时具有月变化规律（P=0.010），1～2月为发病高峰（33.25±9.62）例次/月，3～4月为发病低谷（20.75±4.89）例次/月。初发急性脑梗死发病具有周变化规律（P=0.043），以星期一为高峰（17.86%），星期五低（13.36%）。结论研究时段内初发急性脑梗死发病呈逐年上升趋势，且具有季节、月及周变化规律，为制定相应防治措施提供了依据。
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英夫利西单抗治疗肠白塞病一例报告
1病例报告
患者男，18岁。主因反复口腔、阴部溃疡伴腹痛1年，加重2 d，于2012年10月12日入院。患者于入院前1年开始出现复发性口腔溃疡，痛性，偶有阴囊部溃疡，随后出现腹痛，右上腹明显，较为剧烈，伴腹胀，稀便，间断发热，体温高38℃，无恶心、呕吐，无黏液脓血便，曾出现下肢痛性红斑。先后就诊于多家医院查：血常规白细胞（WBC）13.6×109/L，中性粒细胞0.775，血红蛋白（HGB）112 g/L，血小板（PLT）293×109/L；抗核抗体及抗中性粒细胞胞浆抗体均阴性；肿瘤标志物正常；B超示升结肠肠壁增厚（考虑炎性病变）；CT示升结肠壁增厚，周围脂肪密度增高，并多发淋巴结肿大；立位腹平片示肠梗阻；结肠镜示升结肠巨大溃疡，病理黏膜组织活检为坏死渗出，肉芽组织符合溃疡，可见小血管炎改变。予醋酸泼尼松50 mg，每日1次，沙利度胺50 mg，每晚1次治疗，3周后复查肠镜见溃疡明显缩小。醋酸泼尼松逐渐减量至10 mg，每日1次后，患者再次出现腹痛，入住我院。既往体健。入院查体：体温36.5℃，心率72次/min，呼吸16次/min，血压120/70 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），发育正常，浅表淋巴结未触及肿大，双肺呼吸音清，未闻及干、湿啰音，心律齐，腹软，右上腹压痛，无反跳痛，未触及包块，肝脾肋下未触及，无移动性浊音，肠鸣音2次/min。完善检查：血常规WBC12.68×109/L，HGB129 g/L，PLT310×109/L；肝肾功能未见异常；红细胞沉降率27 mm/1h；C反应蛋白86.6 mg/L，类风湿因子<20 IU/mL；结核菌素试验阴性；血培养无细菌生长。腹部增强CT示回盲部及升结肠近段肠壁增厚，肠腔狭窄，伴肠周渗出及邻近肠系膜多发增大淋巴结。结肠镜示升结肠黏膜充血、水肿、出血、溃疡，覆白苔，肠管变细；横结肠、降结肠、乙状结肠及直肠黏膜片状充血水肿。诊断：白塞病，肠道损害。继续应用醋酸泼尼松10 mg，每日1次，加用英夫利西单抗300 mg（5 mg/kg），每月1次，患者腹痛症状消失，2次后复查肠镜见结肠溃疡明显好转，此后门诊继续应用英夫利西单抗3次，患者病情平稳，醋酸泼尼松减量至5 mg，每日1次。 -
腹膜后巨大髓脂肪瘤一例报告
1病例报告
患者女，51岁。主因腹部不适20余天，于2013年5月4日入院。患者于入院前20 d无明显诱因出现左下腹满胀感，伴有间断左腰部不适，不伴有恶心、呕吐，无发热，无皮肤巩膜黄染，无尿色加深，无排便习惯改变，体质量无明显改变，未治疗。患者既往体健。入院查体：体温36.7℃，脉搏70次/min，呼吸16次/min，血压125/76 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），发育正常，营养良好，腹软，未见腹壁静脉曲张，左侧腹部可触及约15 cm×10 cm肿物，表面光滑，质韧，与周围组织无明显粘连，无波动感，无压痛及反跳痛。入院后行腹部B超示：腹部巨大肿块，肝、胆囊、胰腺未见明显异常；腹部强化CT示：左腹部可见类圆形肿物影，边界尚清，大小约18.7 cm×18.5 cm×15.0 cm，密度不均匀，内可见多发团块状稍高密度影及条索状极低密度影，CT值约-14~60 HU，邻近胃、脾脏、胰腺及肠管显示受压移位，病变与左肾分界欠清，左肾明显受压向下移位，形态饱满，见图1。右肾形态、实质密度及肾窦区未见异常。下腔静脉、腹主动脉周围未见增大淋巴结影；各项实验室检查未见明显异常。剖腹探查术见腹腔被来自后腹膜的肿物占据，肿瘤向上达膈肌下，向下压迫左肾，肿瘤位于左侧腹膜后，大小约22 cm ×18 cm×10 cm，包膜完整，质软，实性，活动度好，与周围组织轻度粘连，仔细分离粘连，结扎周围血管，完整切除肿物，见图2。术后给予止血、抗感染配合静脉营养补液等对症支持治疗。标本送病理回报：(腹膜后)髓脂肪瘤，考虑来自肾上腺，见图3。术后患者恢复良好，出院后3个月门诊复查未见肿瘤复发。 -
冷球蛋白血症合并缺血性心肌病一例
1病例报告
患者男，60岁。主因间断活动后气短3年，加重5 d，于2011年11月2日入院。患者于3年前出现活动后间断心前区不适、气短，曾诊断下壁心肌梗死，口服扩冠药治疗。2年前开始出现阵发性胸闷气短、不能平卧，检查胸片、心脏超声发现心脏大，核素心血池显示“左心室明显扩大，舒张、收缩功能受损，左室射血分数（LVEF）0.29”。长期口服强心、利尿剂、阿司匹林等药物。5d前开始轻度活动后即感胸闷明显，夜间平卧受限。既往无高血压、糖尿病、高血脂病史，自10余年前开始经常遇冷手脚紫绀、麻木、肢端青紫、间歇出现网状青斑等现象，见图1。多家医院就医诊断“冷球蛋白血症”，口服糖皮质激素治疗7年；纳差、逐渐消瘦5~6年，高血压、高血脂1年，血压高140/100 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），平时服用洛汀新（贝那普利）、倍他乐克（美托洛尔），血压波动在120/80 mmHg左右。查体：体温36.1℃，脉搏78次/min，呼吸18次/min，血压94/71 mmHg。体质量40 kg，身高180 cm，神清，双手、趾末端青紫、皮温低，未见黄染及出血点，颜面色素沉着。口唇紫绀。颈静脉充盈，双肺未闻及干、湿性啰音。心率78次/min，律齐，心界左侧扩大，心音正常，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。肝肋下2 cm，肝颈静脉回流征阳性，无压痛反跳痛，双下肢无水肿。实验室检查：白细胞7.87×109/L，中性粒细胞比值0.55，血红蛋白106 g/L，血小板345×109/L；尿蛋白(-)，尿微量白蛋白定量检测<5 mg/L，血肌酐96μmol/L，尿素氮9.6 mmol/L，肌酐清除率正常，肝功能正常；类风湿因子162.9 kU/L，血沉40 mm/1h，免疫球蛋白（Ig）A 2.6 g/L，IgM 3.4 g/L，IgG 26.7 g/L，抗核抗体1∶320(+)，乙型肝炎五项阴性，丙型肝炎病毒、抗体均阴性，戊型肝炎抗体阴性，结核抗体阴性；红细胞脆性试验、冷球蛋白定性试验2次均阳性，尿本周蛋白阴性。心电图：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联QRS型，胸前导联ST压低1 mm。心脏超声：心脏下壁节段性运动减低、主动脉瓣、二尖瓣少量-中量反流、心包少量积液，LVEF 0.33，左室舒张末径（LV-Dd）70 mm。核素心血池显示左心室明显扩大，舒张、收缩功能受损，LVEF 0.29。于2011年11月6日行冠状动脉造影检查，结果示冠状动脉三支病变，前降支、回旋支弥漫性狭窄，右冠脉100%闭塞，见图2、3。诊断：（1）缺血性心肌病，陈旧下壁梗死、心脏扩大，房性早搏，室性早搏，心功能Ⅳ级。（2）冷球蛋白血症。给予强心、利尿、扩冠、营养心肌、减低心肌氧耗、抗血小板聚集、激素甲泼尼龙等药物治疗，治疗过程中发现左心室附壁血栓形成，见图4，加用华法林治疗，心功能逐渐改善，门诊随访半年，情况良好。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
