β2-GP1、VEGF、TF与大鼠DVT形成的关系

目的：建立大鼠下腔静脉狭窄法深静脉血栓（DVT）模型，检测大鼠血液中β-2糖蛋白1（β2-GP1）、血管内皮生长因子（VEGF）、组织因子（TF）表达变化，研究其与DVT形成的关系。方法70只SD大鼠，随机分为对照组（10只），假手术组（30只），模型组（30只），模型组于造模后2 h、8 h、24 h分为3个亚组，采集各组大鼠下腔静脉血5 mL，ELISA法检测β2-GP1、VEGF、TF水平。结果大鼠血液中β2-GP1、VEGF、TF表达在对照组与假手术组间比较无统计学差异（P＞0.05），造模后2～24 h，β2-GP1、VEGF、TF在血液中的表达呈上升趋势，24 h时达峰值，高于对照组、假手术组、造模后2 h组和造模后8 h组（P＜0.01），其余4组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论大鼠DVT形成过程中，β2-GP1、VEGF、TF可能起到促进血栓形成的作用。

纳洛酮对右美托咪定麻醉小鼠催醒作用的研究

目的：探讨纳洛酮对右美托咪定麻醉小鼠有无催醒作用及其作用机制。方法30只清洁级昆明种小鼠随机分成纳洛酮组（NAL组）、阿替美唑组（ATI组）和生理盐水组（NS组）3组(n=10)。各组小鼠均腹腔注射右美托咪定1 mg/kg，给药后90 min，各组分别腹腔注射纳洛酮2 mg/kg、阿替美唑2 mg/kg与生理盐水10 mL/kg，于右美托咪定给药前及给药后5、15、30、60、90、95、105、120、180 min评估镇静、镇痛水平，并观察小鼠苏醒时间（以翻正反射恢复为标准）。结果各组在右美托咪定给药5 min后即表现明显的镇静、镇痛效应，约在60 min时达到峰效应和在180 min恢复；阿替美唑和纳洛酮均可降低右美托咪定的镇静、镇痛效应。NAL组在给药后95、105、120、180 min镇静评分均低于NS组，在95、105、120 min镇静评分均高于ATI组；NAL组在给药后95、105、120 min镇痛评分均低于NS组(均P＜0.05)，与ATI组差异均无统计学意义。ATI组、NAL组小鼠的苏醒时间短于NS组[min：(3.0±1.9) vs (5.0±2.5) vs (91.0±5.7)；F=1793.368，P＜0.05]，NAL组与ATI组差异无统计学意义。结论纳洛酮对右美托咪定麻醉小鼠具有一定的催醒作用。

泽泻汤加味方对高盐高血压大鼠肾脏AQP-2表达的影响

目的：探讨泽泻汤加味方对高盐高血压大鼠肾脏水通道蛋白（AQP）-2表达的影响。方法以8%高盐饲料喂养的方法制备高盐高血压动物模型50只，造模成功后随机分为模型组，西药组，中药高、中、低组，各10只；另选10只普通饲料喂养大鼠为正常组。中药高、中、低组分别给予泽泻汤加味方混悬液16.2、10.8、5.4 g/(kg·d)；西药组给予缬沙坦氢氯噻嗪溶液16.65 mg/(kg·d)；模型组及正常组灌服等体积蒸馏水。均按每天1 mL/100 g灌胃，灌胃4周。于给药1、4、7、14、28 d时测定大鼠收缩压（SBP），并收集24 h尿量。用免疫组织化学法和逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）分别检测肾脏AQP-2蛋白和mRNA的表达。结果 SBP由高到低依次是：模型组＞中药中组和中药低组＞西药组和中药高组＞正常组，尿量由高到低依次是：西药组和中药高组＞中药中组和中药低组＞模型组＞正常组，中药中组与中药低组间、西药组与中药高组间差异无统计学意义。模型组肾脏AQP-2沿集合管内壁上皮细胞分布的棕黄色颗粒较正常组及中药高、中、低组明显颜色加深而浓厚，分布面积更广泛。除中药低组AQP-2 mRNA的表达水平与模型组差异无统计学意义外，其余各组均低于模型组，高于中药高组（均P＜0.05）。结论泽泻汤加味方可通过抑制AQP-2的高表达使血压降低。

Th17和Treg细胞来源的儿茶酚胺在胶原诱导性关节炎中的作用

目的：探讨胶原诱导性关节炎（CIA）疾病发生发展过程中Th17和Treg细胞来源的儿茶酚胺（CAs）的作用。方法随机将18只雄性DBA/1小鼠分为对照组、CIA模型Ⅰ组（35 d）和CIA模型Ⅱ组（55 d）。Ⅱ型胶原乳剂尾根部注射制备CIA小鼠模型。Real-time PCR法检测淋巴结中Th17细胞的特异性转录因子ROR-γt，相关细胞因子IL-17和IL-22，Treg细胞的特异性转录因子Foxp3，相关细胞因子转化生长因子（TGF）-β以及酪氨酸羟化酶（TH）的mRNA表达。免疫荧光组织化学染色法观察淋巴结中ROR-γt和Foxp3分别与TH、囊泡单胺转运体-2（VMAT-2）和单胺氧化酶（MAO）的共定位情况。结果与对照组相比，CIA模型Ⅰ组和模型Ⅱ组的小鼠淋巴结中ROR-γ、IL-17、TH和IL-22的mRNA表达增加；Foxp3和TGF-β的mRNA表达减少；其中模型Ⅱ组IL-17的mRNA表达与模型Ⅰ组相比有所降低。对照组和CIA模型Ⅰ组及模型Ⅱ组的小鼠淋巴结中存在ROR-γt和Foxp3分别与TH、VMAT-2和MAO的共定位细胞。CIA模型组小鼠淋巴结中ROR-γt/TH、ROR-γt/VMAT-2和ROR-γt/MAO双阳性细胞数增加，模型Ⅱ组中的这些双阳性细胞数与模型Ⅰ组相比有所减少。结论 CIA模型组小鼠淋巴结中Th17细胞合成CAs的能力增强，这种Th17细胞来源的CAs的增加可能在CIA的发生发展过程有一定的抗炎作用。

替米沙坦对非酒精性脂肪性肝炎大鼠胰岛素抵抗及氧化应激的影响

目的：探讨替米沙坦对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠血脂及氧化应激及胰岛素抵抗的影响。方法采用随机数字表法将50只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、多烯磷脂酰胆碱组、替米沙坦低剂量组和替米沙坦高剂量组，每组10只。对照组以普通饲料喂养，模型组和干预组给予高脂饲料喂养诱发NASH，12周后，分别给予生理盐水1.0 mL/(kg·d)、生理盐水1.0 mL/（kg·d）、多烯磷脂胆碱8.4 mg/(kg·d)、替米沙坦4 mg/(kg·d)和替米沙坦8 mg/(kg·d)灌胃4周。所有大鼠在第16周末处死，测肝酶、血脂、氧化应激、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等及肝组织NAS评分。结果与模型组比较，多烯磷脂酰胆碱组丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）减低，NAS评分改善；替米沙坦低剂量组AST减低，血清总抗氧化能力（T-AOC）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、肝组织SOD和GSH-PX提高，血清及肝组织MDA减低，HOMA-IR减低，NAS评分改善；替米沙坦高剂量组ALT减低，余指标变化同替米沙坦低剂量组。结论高剂量的替米沙坦可降低NASH大鼠肝酶、氧化应激、胰岛素抵抗和肝脏脂质沉积，且作用优于多烯磷脂酰胆碱及低剂量替米沙坦。

A-NK细胞抗口腔舌鳞状细胞癌的实验研究

目的：观察黏附性自然杀伤（A-NK）细胞体外生长与增殖能力，探讨其治疗裸鼠舌鳞状细胞癌移植瘤的效果及其作用机制，为临床治疗鳞癌提供理论依据。方法抽取健康人外周血，分选出A-NK细胞和非黏附性自然杀伤（NA-NK）细胞体外培养，镜下观察细胞生长情况。建立裸鼠舌鳞癌皮下移植瘤模型，随机分成3组，每组7只小鼠，分别瘤旁注射生理盐水、A-NK细胞和NA-NK细胞，观察肿瘤体积变化，33 d后，处死裸鼠，剥离移植瘤，称瘤质量，绘制肿瘤生长曲线。结果镜下观察，A-NK细胞在第15天达到增殖高峰，NA-NK细胞于第12天达到增殖高峰。培养3周后，A-NK细胞共增加39.33倍，NA-NK细胞仅增加16.33倍。生理盐水组裸鼠口腔舌鳞癌移植瘤体积大于NA-NK细胞组和A-NK细胞组，NA-NK细胞组大于A-NK细胞组，3组裸鼠肿瘤体积在组间、时间和交互效应上差异均有统计学意义（P<0.01）。第33天，生理盐水组裸鼠瘤质量大于NA-NK细胞组和A-NK细胞组，NA-NK细胞组大于A-NK细胞组（P<0.05）。结论 A-NK细胞和NA-NK细胞均可在裸鼠体内诱导明显的抗肿瘤效应，且A-NK的抑瘤作用大于NA-NK细胞。

CD36 rs3211956和rs7755单核苷酸多态性与早发冠心病的相关性

目的：探讨早发冠状动脉粥样硬化性心脏病（CHD）的危险因素，及CD36基因rs7755和rs3211956单核苷酸多态性（SNP）与早发CHD的相关性。方法连续筛选冠状动脉造影证实的早发冠脉严重三支病变者（病变组）102例及冠脉造影正常者（正常组）72例，对比2组 CHD 的传统危险因素，并用质谱法检测所有入选者CD36 rs7755和rs3211956位点基因型，分析早发CHD的独立危险因素。结果传统危险因素中，男性、糖尿病、高血压、高低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及低高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）是早发CHD的独立危险因素。病变组中rs3211956的GT基因型分布低于正常组（χ2=8.042，P=0.005），而TT基因型分布高于正常组（χ2=6.191，P=0.014）；TT基因型者较含G等位基因者的体质指数（BMI）水平增高（P=0.037）。病变组rs7755的G等位基因的频率高于正常组（χ2=3.636，P=0.047）；GG基因型的BMI水平高于A等位基因携带者（P＜0.001），而HDL-C水平低于另两种基因型者（P＜0.001）。Logistic回归分析显示在分别调整了混杂因素后，rs3211956基因型GG、TT及rs7755基因型GG、GA均为早发CHD的独立危险因素。结论 CD36 rs3211956、rs7755的SNP可能是致早发CHD的独立危险因素，且可能通过影响BMI和HDL-C而影响早发CHD的发生。

先天性胆道扩张症术后损伤性胰腺炎的控制

目的：分析胆道扩张症术后发生胰腺炎的原因，探讨减少术后损伤性胰腺炎发生的控制措施。方法总结2010年7月—2014年3月贵阳市儿童医院22例先天性胆道扩张症患者资料，男8例，女14例；年龄6个月~6岁零9个月。其中8例发生术后损伤性胰腺炎者为研究组，余14例未发生者为对照组。均行扩张胆总管切除、肝总管-空肠Roux-en-Y吻合术。全部患儿术后均获定期门诊及电话随访，随访时间为3个月~3年，对随访的患儿进行全面体检，常规检查血、尿淀粉酶，了解其变化，B超检查了解胰腺恢复情况以及肝内、外胆管扩张情况。结果22例中8例术后1、4 d血淀粉酶，1、4、7 d尿淀粉酶较其余14例明显升高（P<0.05），同时伴低热，白细胞增高，考虑为术后损伤性胰腺炎，经使用胰酶抑制剂以及抗炎治疗4~9d天恢复正常。全部患儿随访生长发育良好，2例转氨酶偶有升高，后逐渐好转，无胰腺炎、逆行性胆管炎发作患儿。B超检查未见肝内、外胆管扩张情况。结论先天性胆道扩张症患儿早期接受囊肿切除、肝总管-空肠Roux-en-Y吻合术，术中仔细操作，注意囊肿减压，中断胰胆管合流，术后配合胰酶抑制剂治疗，可降低术后损伤性胰腺炎发生。

Hedgehog信号通路在肾透明细胞癌中的表达及作用

目的：研究人肾透明细胞癌（RCCC）中Hedgehog信号通路相关因子Shh、Ptch、Smo和Gli1蛋白的表达，探讨Hedgehog信号转导通路的异常激活与RCCC的关系。方法应用免疫组织化学方法检测76例RCCC标本及12例癌旁正常肾组织，应用蛋白免疫印迹技术检测10例新鲜癌组织及癌旁正常肾组织中Shh、Ptch、Smo和Gli1蛋白的表达。结果 Shh、Ptch、Smo和Gli1蛋白在RCCC中的异常表达率（分别为52.6%、63.2%、44.7%、60.5%）高于正常肾组织(分别为8.3%、16.7%、8.3%、25.0%)。且其表达与患者的年龄、性别和肿瘤大小无显著相关，而与肿瘤临床分期有关，随肿瘤的恶性程度加重，表达率增加。结论 Hedgehog信号转导通路在RCCC中呈现高度激活状态，此通路的激活可能与RCCC的发生、发展密切相关，有望成为治疗RCCC的靶点。

血浆sCD36与2型糖尿病非酒精性脂肪肝的关系

目的：研究血浆可溶性CD36（sCD36）与2型糖尿病（T2DM）合并非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的关系。方法检测正常对照组（A组，39例）、T2DM未合并NAFLD组（B组，39例）和T2DM合并NAFLD组（C组，59例）患者的血浆sCD36水平，计算C组的肝脏脂肪含量（LFC）及NAFLD纤维化评分（NFS），测定上述3组糖脂代谢指标、肝功能指标及炎症指标。方差分析法比较上述指标在3组中的差异；相关分析法分析C组患者上述各项指标与sCD36的相关性；多元逐步回归法分析C组sCD36的影响因素。结果血浆sCD36（μg/L）水平在B组（3.87±1.16）、C组（5.72±1.79）均高于A组（2.57±0.93），且C组高于B组（均P＜0.01）；相关分析示C组的sCD36水平与体质量指数（BMI）、腰围、内脏脂肪面积、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、游离脂肪酸（FFA）、丙氨酸转氨酶（ALT）、肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-6、LFC、NFS呈正相关（均P＜0.05），多元逐步回归分析示FFA、LFC、TNF-α、IL-6是sCD36的影响因素。结论血浆sCD36与脂肪肝严重程度、肝脏损伤以及脂肪性肝纤维化有关，可能成为T2DM合并NAFLD的血浆标志物，CD36可能通过炎症机制参与T2DM合并NAFLD的发生发展。

神经根沉降征在腰椎滑脱症和腰椎间盘突出症中的差异

目的：评价神经根沉降征在腰椎滑脱症（LS）和腰椎间盘突出症（LDH）患者中的表现，并比较其在二者中的差异。方法收集天津市天津医院脊柱外科2012年7月—2014年3月行手术治疗的腰椎退行脊柱病患者资料151例，分为LS组48例和LDH组103例。采用JOA评分评估2组患者术前临床表现，比较2组患者神经根沉降征阳性率，分析JOA评分与神经根沉降征的关系。结果 LS组和LDH患者在JOA评分差异无统计学意义（15.83±3.57 vs 16.76±3.10，t=1.624，P=0.107）。LS组神经根沉降征阳性39例（81.25%），而LDH组65例（63.11%），差异有统计学意义（χ2=5.028，P=0.031）。LS组中，神经根沉降征阳性者JOA评分低于阴性者（15.33±3.50 vs 18.00±3.20，t=2.092，P=0.042）；而LDH组中，神经根沉降征阳性和阴性者JOA评分差异无统计学意义（16.40±3.13 vs 17.37±2.99，t=1.539，P=0.127）。结论神经根沉降征阳性也见于腰椎间盘突出症中，但在临床表现更严重的腰椎滑脱症患者中更易出现。

2型糖尿病合并高甘油三酯血症-腰围表型与非酒精性脂肪性肝病的相关性研究

目的：探讨2型糖尿病(T2DM)合并高甘油三酯血症-腰围表型（HTWC）与非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）之间的关系。方法选取T2DM患者804例，以血三酰甘油≥1.7 mmol/L、腰围男性≥90 cm或女性≥85 cm为切点，分为三酰甘油和腰围正常组、单纯高甘油三酯血症组、单纯腹型肥胖组、HTWC组。记录4组患者的一般临床资料，计算体质指数（BMI）、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和非酒精性脂肪肝纤维化指数（NAFLDFS）。结果 HTWC组患者平均BMI、收缩压、舒张压、HOMA-IR、丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、γ-谷氨酰转移酶、血尿酸、NAFLDFS及NAFLD发病率均明显高于非HTWC组（均P＜0.01）。Logistic回归分析显示，除BMI、γ-谷氨酰转移酶、血尿酸外，HTWC也是T2DM患者合并NAFLD的危险因素（OR=1.986，95%CI：1.006～3.921）。结论 HTWC是T2DM合并NAFLD的危险因素，重视对HTWC表型者的早期筛查和诊断，使患者尽早获得干预，控制代谢紊乱，有助于减少NAFLD的发生和延缓疾病的进展。

湘潭市汉族女性MTHFR和MTRR基因多态性分布及其与血浆Hcy水平的关系

目的：分析湖南省湘潭市女性5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶（MTHFR）C677T、A1298C及甲硫氨酸合成酶还原酶（MTRR）A66G位点基因多态性的分布特征，并分析其多态性与血浆同型半胱氨酸（Hcy）水平的关系。方法以湘潭市1701例女性为研究对象，检测其MTHFR C677T、A1298C和MTRR A66G位点基因多态性，并对其中110例孕期女性检测其血浆Hcy水平。统计分析本地区基因多态性的分布特征，并与淄博、郑州、烟台、镇江、松滋、惠州、琼海等地区进行比较；分析多态性与血浆Hcy水平的关系。结果湘潭市女性的MTHFR C677T位点TT纯合突变基因型频率为12.6%，高于惠州（10.9%）、琼海（6.1%），低于淄博(43.6%)、郑州(36.8%)、烟台(32.2%)、镇江(21.8%)，差异均有统计学意义。与松滋相比差异无统计学意义。MTHFR A1298C位点CC纯合突变基因型频率为4.8%，低于琼海（7.1%）、高于淄博（1.4%）、郑州（2.4%）、烟台（1.8%）、镇江（3.5%）、松滋（2.6%），差异均有统计学意义。MTRR A66G位点GG纯合突变基因型频率为6.8%，高于淄博（4.8%），低于琼海（9.3%），差异有统计学意义。血浆Hcy浓度与MTHFR C677T位点基因型多态性有关，TT型人群Hcy浓度高于CT型人群和CC型人群（μmol/L：8.52±2.01 vs 5.94±1.47 vs 5.71±0.18）；血浆Hcy浓度与MTHFR A1298C位点基因型多态性有关，CC型人群Hcy浓度高于AA型人群和AC型人群（μmol/L：9.83±2.26 vs 6.35±2.13 vs 5.55±1.75）；血浆Hcy浓度与MTRR A66G位点基因型无关。结论湘潭市女性MTHFR和MTRR基因多态性频率不同于其他地区，具有地域特异性。MTHFR C677T、A1298C位点多态性与Hcy水平有关。

PKH26标记和分子荧光活体成像技术在软骨组织工程研究中的应用

目的：探讨PKH26荧光标记和分子荧光活体成像技术在软骨组织工程中的应用。方法用PKH26荧光标记犬软骨细胞，种植到多孔支架上，体外培养1周后异位移植到裸鼠背部，4周后用分子荧光活体成像系统示踪，并与X线检查结果对比。然后处死裸鼠取材，与免疫组织化学染色和免疫荧光观察结果对比。结果4周分子荧光活体成像系统观察裸鼠背部标本处呈圆形强荧光，表明组织工程软骨在裸鼠体内生长良好。组织学切片结果显示番红O染色、Ⅱ型胶原免疫组化染色和甲苯胺蓝染色阳性，荧光显微镜下观察结果显示组织工程化软骨中细胞均呈红色荧光，Ⅱ型胶原免疫荧光染色呈绿色荧光，叠加后呈黄色荧光。结论 PKH26荧光标记和分子荧光活体成像2种方法结合应用于软骨组织工程中，能够较理想地且大体无创伤性评估组织工程化软骨组织在体内的生长情况。

子宫内膜异位症中子宫内膜间质细胞侵袭、转移能力的研究

目的：检测子宫内膜异位症（EMs）患者子宫内膜间质细胞中环氧化酶-2（COX-2）、前列腺素E2（PGE2）、锌指转录因子（Snail）和E-钙黏蛋白（E-cadherin）mRNA表达情况，分析EMs中子宫内膜间质细胞的侵袭、转移能力。方法收集EMs患者的在位及异位病灶子宫内膜组织和子宫肌瘤患者的在位内膜组织，原代消化培养子宫内膜细胞，取纯化的第4代子宫内膜间质细胞进行研究，RT-PCR法检测细胞COX-2、PGE2、Snail和E-cad?herin mRNA的表达。结果 EMs和子宫肌瘤患者分泌期在位子宫内膜间质细胞COX-2、PGE2、Snail和E-cadherin mRNA表达与增殖期比较差异均无统计学意义；EMs患者在位及异位的子宫内膜间质细胞COX-2、PGE2、Snail mRNA表达比肌瘤患者在位细胞均明显升高，而E-cadherin mRNA表达降低（P＜0.05或P＜0.01）；EMs患者异位的子宫内膜间质细胞COX-2、PGE2、Snail mRNA表达比在位间质细胞升高，而E-cadherin mRNA表达降低（P＜0.05或P＜0.01）。结论 EMs患者的子宫内膜间质细胞侵袭、转移能力强于非EMs患者，且在EMs发病中异位病灶子宫内膜间质细胞的侵袭、转移能力更强。

姜黄素的抗胰腺癌作用及相关机制研究

目的：探讨姜黄素(curcumin)的抗胰腺癌作用及其可能的机制。方法采用免疫组化法检测35例胰腺癌组织及相邻非癌组织中Smad4、Jab1的表达情况，并从中抽取21例胰腺癌组织测定Jab1与Smad4染色的阳性细胞百分比，分析两者相关性。将人胰腺癌细胞系PANC-1细胞分为PANC-1对照组（不做处理）和PANC-1 cur?cumin组（含10μmol/L姜黄素的细胞培养液处理），采用Western Blot检测姜黄素对肿瘤抑制物p53、Smad4及细胞循环抑制剂p27蛋白表达的影响。将人胚肾细胞系293T细胞分为293T对照组（不做处理）、293T curcumin组（含10μmol/L姜黄素的细胞培养液处理）和293T Jab1组（转染HA-Jab1质粒），采用免疫共沉淀法检测姜黄素对β-TrCP1与Smad4结合的蛋白表达影响。结果与相邻非癌组织比较，胰腺癌组织中Smad4呈低表达，Jab1呈高表达（均P＜0.01），Jab1与Smad4的表达呈负相关(n=21，r=-0.71，P=0.007)。姜黄素可增加PANC-1细胞中Smad4、p53和p27蛋白表达的水平，降低293T细胞中β-TrCP1与Smad4结合的蛋白表达水平；Jab1可增加293T细胞中β-TrCP1与Smad4结合的蛋白表达水平（均P＜0.05）。结论姜黄素可能通过上调Smad4、p53和p27的蛋白表达进而起到抗胰腺癌作用，其上调Smad4表达的机制可能与其抑制Smad4蛋白的泛素化进程有关，而Jab1也可能通过参与Smad4的泛素化进程影响Smad4蛋白降解。

西妥昔单抗-β葡萄糖苷酶偶联物的制备及鉴定

目的：制备西妥昔单抗-β葡萄糖苷酶偶联物并鉴定其酶活性与抗体活性。方法采用4-(N-马来酰亚胺甲基)环己烷-1-羧酸磺酸基琥珀酰亚胺酯钠盐(Sulfo-SMCC)将西妥昔单抗、β-葡萄糖苷酶进行共价交联。采用非还原型聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS-PAGE）、比色法、间接免疫荧光法对偶联物进行鉴定并检测β-葡萄糖苷酶、西妥昔单抗的活性。结果在电泳图上可分别见到β葡萄糖苷酶、西妥昔单抗、西妥昔单抗-β葡萄糖苷酶偶联物的清晰条带。比色法测定结果显示，西妥昔单抗-β-葡萄糖苷酶偶联物的酶活性低于β-葡萄糖苷酶(U/L：672.97±46.19 vs 869.50±57.28，t=5.972，P<0.05)，但仍保持良好的酶活性。在荧光显微镜下可见到与偶联物共同作用的人膀胱癌EJ细胞带有红色荧光。结论 Sulfo-SMCC可成功将西妥昔单抗、β-葡萄糖苷酶偶联，且偶联物仍能保持良好的酶活性与抗体活性。

P53对蛋白激酶R和宫颈癌HeLa细胞生物学行为的影响

目的：探讨P53蛋白对蛋白激酶R（PKR）表达和活性以及对宫颈癌HeLa细胞生物学行为的影响。方法构建过表达p53基因的重组质粒pEGFP-C1/p53，转染HeLa细胞，采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测pEGFP-C1/p53转染组、空质粒pEGFP-C1转染组及空白对照组（仅加入转染试剂）p53及PKR mRNA的表达；采用Western Blot法检测上述3组中P53、PKR、磷酸化型PKR(p-PKR)，PKR下游底物真核细胞翻译启始因子2α（eIF2α）的磷酸化型p-eIF2α的表达；采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测HeLa细胞增殖活性变化，Transwell侵袭实验检测HeLa细胞侵袭能力变化。结果 pEGFP-C1/p53转染组p53及PKR mRNA的相对表达量高于pEGFP-C1转染组和空白对照组（均P＜0.05），pEGFP-C1转染组和空白对照组比较，差异无统计学意义；pEGFP-C1/p53转染组P53、PKR、p-PKR及p-eIF2α蛋白的相对表达量高于pEGFP-C1转染组和空白对照组（均P＜0.05），pEGFP-C1转染组和空白对照组比较，差异无统计学意义；pEGFP-C1/p53转染组HeLa细胞增殖活性及侵袭能力均显著低于pEGFP-C1转染组和空白对照组（均P＜0.05），pEGFP-C1转染组和空白对照组比较，差异无统计学意义。结论P53能上调PKR的表达及活性，激活PKR/eIF2α信号通路，抑制宫颈癌HeLa细胞增殖及侵袭。

应用术后快速康复理念治疗老年髋部骨折

老年髋部骨折的卧床时间长，具有较高的合并症发生率及病死率。应用术后快速康复（ERAS）这一理念，针对影响患者术中死亡及术后康复的因素，在术前、术中及术后采取相应的治疗措施，利于患者的快速康复，大大降低并发症的发生及病死率。ERAS包括术前禁食、预防性镇痛，术中体温控制、麻醉、手术径路的选择及术后限制静脉补液量、营养支持、无痛下进行早期活动等多个方面，本文就其理念应用的安全性、可靠性及临床疗效进行综述。

IL-35结构功能及其调控Treg细胞免疫抑制功能的研究进展

白细胞介素（IL）-35是新发现的IL-12家族新成员，由调节性T细胞分泌，可以直接或间接地发挥强大的免疫抑制作用。目前针对IL-35免疫抑制作用与自身免疫病、炎症性疾病和肿瘤关系的研究逐渐成为热点。本文综述了IL-35的特征和其发挥免疫抑制作用的机制。

《天津医药》2014年第42卷总目次

持续正压通气治疗癫合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征

目的：探讨持续正压通气（CPAP）对癫合并睡眠呼吸暂停综合征（OSA）患者癫发作频率的影响。方法42例癫合并OSA患者根据是否能够耐受呼吸机分为持续正压通气（CPAP）组20例和药物组22例，CPAP组给予CPAP加抗癫药物治疗，药物组给予抗癫药物治疗，比较2组治疗前与治疗4周和24周时的癫发作频率和呼吸暂停低通气指数（AHI）。结果2组治疗前癫发作频率和AHI差异无统计学意义（均P>0.05），CPAP组在治疗后4周和24周较治疗前发作频率明显减少（P＜0.01），而药物组在治疗后4周和24周较治疗前发作频率无明显减少（P＞0.05），治疗后4周和24周时，CPAP组的癫发作频率明显低于药物组（P＜0.01），治疗24周后， CPAP组的AHI明显下降（P＜0.01），而药物组AHI无变化（P＞0.05）。结论 CPAP治疗癫合并OSA患者，短期和长期均能明显减少癫发作。

嗓音声学检测对喉白斑患者嗓音评估的临床价值

目的：探讨嗓音声学检测对喉白斑患者嗓音评估的临床价值。方法采用Dr. Speech软件对48例喉白斑患者（喉白斑组）和50例健康者（正常组）进行嗓音分析和电声门图（EGG）检测，比较2组基频微扰（Jitter）、振幅微扰（Shimmer）、噪声能量（NNE）、谐噪比（HNR）、信噪比(SNR)、长发声时间（MPT）6个嗓音分析参数和EGG-Jit?ter、EGG-Shimmer、EGG-NNE、EGG-HNR、EGG-SNR、接触率微扰（CQP）、接触幂微扰（CIP）7个EGG参数，并分析EGG波形。结果嗓音分析参数中，喉白斑组Jitter、Shimmer和NNE均高于正常组，HNR、SNR和MPT均低于正常组（均P＜0.05）；EGG参数中，喉白斑组EGG-Jitter、EGG-Shimmer、EGG-NNE、CQP和CIP均高于正常组，EGG-HNR、EGG-SNR均低于正常组（均P＜0.05）。喉白斑组EGG波形渐开相速度加快，整个闭合相缩短，呈尖峰状，波形规律，波形异常率占72.9%（34/48）。结论嗓音分析和EGG同步化测试可为声嘶程度提供客观指标，为喉白斑的预防、疗效评估、术后复发和发音矫治提供嗓音学依据。

实时三维超声及二维斑点追踪技术对拟诊冠心病患者局部室壁运动的评价

目的：探讨实时三维超声（RT-3DE）及二维斑点追踪成像（2D-STI）技术检测拟诊冠心病患者局部室壁运动功能的临床应用价值。方法选取临床拟诊为冠心病、二维超声示室壁运动正常的住院患者143例，根据冠脉造影左冠状动脉主干（LM）和（或）左前降支（LAD）和（或）左回旋支（LCX）病变结果分为狭窄≥75%组（A组）73例和狭窄＜75%组（B组）70例。应用RT-3DE及2D-STI分别检测并比较2组患者左室节段射血分数（sEF）和收缩期纵向峰值应变（SL），利用ROC曲线比较2种技术诊断冠心病的曲线下面积。结果（1）A组病变冠脉所支配室壁的sEF及SL均较B组减小（P＜0.05）；（2）节段平均sEF与节段平均SL呈正相关（r=0.689，P＜0.05）；（3）两项指标均显示异常的左冠供血各节段sEF对诊断供血冠脉狭窄≥75%的曲线下面积大于SL（大曲线下面积分别为0.922和0.874）。结论 RT-3DE及2D-STI均可评估冠心病患者的心肌局部运动状况，进而推测冠脉病变程度，但RT-3DE指标可能更优于2D-STI。

维持性血液透析患者左室肥厚的相关因素分析

目的：探讨维持性血液透析（MHD）患者左室肥厚的影响因素。方法对本透析中心60例维持性血液透析患者，行心脏彩超检查了解左心室肥厚（LVH）情况，60例患者中，共有43例(71.7%)患者存在LVH（LVH组），17例为非LVH患者（非LVH组）。收集2组临床资料并进行血红蛋白（HGB）、血肌酐（Cr）、甲状旁腺素（iPTH）、白蛋白（ALB）、三酰甘油（TG）、胆固醇（CHO）、钙（Ca）、磷（P）、晚期氧化蛋白产物（AOPP）、C反应蛋白（CRP）指标检测。结果与非LVH组相比，LVH组年龄、收缩压、iPTH、AOPP水平均明显升高（P＜0.05），BMI及其他生化指标差异均无统计学意义。左室心肌质量指数（LVMI）与年龄、收缩压、iPTH、AOPP呈正相关（r分别为0.240、0.293、0.288和0.363），与其他指标均无相关性。多重线性回归分析显示，收缩压、iPTH、AOPP是LVMI的影响因素。结论LVH在MHD患者多发，收缩压、iPTH和AOPP在LVH发病中起重要作用。

地塞米松加入阻滞麻醉中对阻生智齿拔除术后生活质量的影响

目的：评价地塞米松（DXM）加入阻滞麻醉中对阻生智齿拔除术后患者生活质量的影响。方法选取120例下颌阻生智齿拔除患者，采用随机数字表法将患者分为试验组和对照组，每组60例。其中试验组术前将2%利多卡因4 mL+地塞米松1 mL(5 mg)混合后将其中的3 mL行局部麻醉注射阻滞牙槽神经。对照组术前单独使用2%利多卡因3 mL行下牙槽神经阻滞麻醉。2组患者术后生活质量由智齿拔除术后症状严重度量表（PoSSe量表）评价，分析并比较2组得分。结果试验组的PoSSe量表总得分为18.0591±13.2109，低于对照组的27.8193±15.7169（P＜0.05）。试验组饮食、语言、肿胀、疼痛及日常生活积分均低于对照组（P＜0.05）。结论下颌阻生智齿拔除前加入地塞米松在局部阻滞麻醉中可降低患者术后不良反应，提高了患者的生活质量。