中华实验外科杂志
Chinese Journal of Experimental Surgery 중화실험외과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-9030
- 国内刊号： 42-1213/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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双心室辅助循环对缺血心肌的影响
机械性辅助循环按其辅助部位的不同分为左心室辅助(LVA)、右心室辅助(RVA)和双心室辅助(BVA).临床应用LVA后发现,左心辅助循环期间20%～30%的患者并发右心功能衰竭,必须施行BVA才有可能挽救这部分患者生命[1,2]本研究旨在观察BVA和LVA对缺血心肌心脏血流动力学、心肌组织中三磷酸腺苷(ATP)和磷酸肌酸(CP)含量以及心肌超微结构中线粒体形态的影响.
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前列腺素E1和重组人生长激素对肝缺血-再灌注损伤的保护作用
我们用兔肝脏缺血-再灌注损伤及肝切除模型,采用前列腺素E1(PGE1)和重组人生长激素(rhGH)单独及联合用药的方法,探索减轻肝脏缺血-再灌注损伤的新方法.
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血管紧张素Ⅱ对人主动脉瓣间质细胞增殖及胶原合成的影响
我们采用3H-胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)和3H-脯氨酸(3H-proline)掺入方法观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对人主动脉瓣间质细胞(ICs)增殖及胶原蛋白合成的影响,探讨AngⅡ在心脏瓣膜形态改建过程中的作用.
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辅酶Ⅰ对L02肝细胞缺血-再灌注损伤的保护作用
我们采用双标法(AnnexinⅤ/PI法)流式细胞术观察缺氧-复氧致L02肝细胞凋亡效应及抗氧化剂辅酶Ⅰ(NADH)的保护作用和对bax、bcl-xl等家族蛋白及p53蛋白表达的影响,探讨NADH对缺血再灌注致肝细胞凋亡时细胞保护作用的可能机制.
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不同口径房间隔造口对犬动脉血氧饱和度的影响
我们通过制作不同口径的可调式房间隔造口的实验动物模型,探讨其在右心房压力增高状况下对动脉血氧饱和度的影响,为临床应用可调式房间隔造口技术提供实验依据.
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肾脏良、恶性肿瘤与端粒酶活性表达的关系
到目前为止,已在许多肿瘤中检测到了端粒活性,对端粒的研究已成为目前肿瘤研究的热点问题[1,2].肾肿瘤为一种生物学特性复杂的遗传异质性肿瘤,其发生、发展规律尚不清楚.我们采用改良的端粒重复片段扩增法(TRAP法)检测肾盂息肉、肾癌组织、正常肾组织中端粒酶活性表达.
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食管癌抗氧化体系损伤的研究
本研究旨在探讨食管癌患者体内抗氧自由基(O-2)酶类如谷胱苷肽抗氧化酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)及微量元素硒(Se)水平的变化,为提示食管癌病因相关因素提供依据.
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神经生长因子对脊髓损伤后神经元N-甲基-D-天门冬氨酸受体和一氧化氮生成的影响
我们用原位杂交法通过检测神经生长因子(NGF)作用于损伤脊髓前后N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDAR)1及固有型一氧化氮(NO)合酶(ncNOS) mRNA的表达变化来探讨NGF保护损伤脊髓的机理,现报道如下.
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两种离体心脏灌注模型全心缺血前后左室功能的比较
本实验旨在观察Langendorff和工作心脏两种模型下离体大鼠心肌缺血-再灌注损伤前后左心室功能的变化及其差异,为模型的选择提供依据.一、材料与方法1.动物与分组:雄性健康SD大鼠24只(第二军医大学实验动物中心提供),体重310～450*!g.随机分成2组,每组12只大鼠,Ⅰ组为Langendorff灌流组,Ⅱ组为工作心脏灌流组.
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雌二醇、三苯氧胺对乳腺癌和子宫内膜细胞增殖的影响
目的通过雌二醇(E2)、三苯氧胺(TAM)作用于乳癌及子宫内膜细胞,研究这两种因素对雌激素受体(ER)阳性细胞的增殖作用,探讨乳癌TAM耐受的产生与细胞来源的关系.方法1×10-6mol/L TAM、1×10-8mol/L E2作用于乳癌及子宫内膜细胞,利用3H-TdR示踪细胞增殖动力学.结果 TAM对子宫内膜细胞增殖(6.32%)的抑制作用与对照组(6.40%)比较差异无显著性(P<0.01),TAM对乳癌细胞增殖(45.84%)的抑制作用与对照组(52.72%)比较差异有显著性(P<0.01),但其对TAM耐受的乳癌细胞增殖(9.64%)与对照组(6.32%)比较有显著刺激作用;E2对3种细胞增殖的刺激作用与对照组比较差异都有显著性.E2与TAM联合作用于子宫内膜及乳癌细胞与单独使用E2时相比,表现为抑制细胞增殖的作用;但它们联合作用于TAM耐受乳癌细胞时表现出比E2更大的刺激细胞增殖的作用.结论 E2对3种来源细胞都表现为刺激增殖的作用,但TAM抑制乳癌细胞增殖的作用则依赖E2的浓度水平而不同.
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下肢静脉曲张血管重塑的研究
目的探讨下肢静脉曲张血管重塑的实质、特征以及在下肢静脉曲张发生机制中的意义.方法采用Masson染色、免疫组织化学、电镜观察以及图像分析方法研究18例曲张静脉和14例正常静脉壁中平滑肌细胞、胶原纤维、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和α-actin的结构变化.结果曲张静脉内膜改变以内膜增生为主,中膜以中膜增厚为主,平滑肌细胞从收缩表型向合成表型转化.α-actin在内膜(3.67±0.69)%和中膜(12.09±2.14)%的体密度比正常静脉[(8.91±0.94)%和(21.42±1.49)%]均显著减少(P<0.01);Ⅲ型胶原在内膜(14.10±0.93)%和中膜(19.58±1.51)%的体密度比正常静脉[(8.41±0.86)%和(12.97±1.15)%]均显著增多(P<0.01);I型胶原中膜的体密度(23.52±1.67)%比正常静脉(16.28±1.44)%也显著增多(P<0.01).结论下肢静脉曲张血管重塑的平滑肌细胞异常增生,从收缩表型向合成表型转化,以及细胞外基质中胶原异常改变,都使得管壁收缩效应降低,静脉因而易曲张.
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尿激酶型纤溶酶原激活因子及其受体在神经母细胞瘤中的表达及其意义
目的研究尿激酶型纤溶酶原活因子(uPA)及其受体(uPAR)在神经母细胞瘤(NB)中的表达和意义.方法应用免疫组织化学方法研究uPA及uPAR在42例神经母细胞瘤中的表达,并应用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测患儿骨髓和外周血中的神经蛋白基因产物9.5(PGP9.5).结果 uPA及uPAR阳性表达率在进展期肿瘤(均为85.7%)高于局灶期肿瘤(42.9%,28.6%);预后不良型患儿(91.7%,83.3%)高于预后良好型患儿(均为44.4%),且差异均具有非常显著性(P<0.01).患儿骨髓和外周血中PGP9.5阳性检出率在uPA阳性患儿组(60.0%)显著高于uPA阴性患儿组(8.3%,P<0.01);uPAR阳性组(57.1%)高于uPAR阴性组(21.4%,P<0.05).uPA和uPAR同时阳性的10例患儿,骨髓和外周血中均有PGP9.5阳性表达,而同时阴性的5例患儿中,均未检测到PGP9.5.结论 uPA和uPAR在NB的浸润转移过程中发挥重要的作用.
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肝干细胞研究方法进展
当前,国外有关肝干细胞(又称肝祖细胞或肝干/祖细胞)研究进展迅速,但国内研究甚少,主要原因是方法学受限.肝干细胞方法学较为复杂,涉及其活化、分离培养、细胞特异性标志物筛选及细胞体内演变的鉴定等.现将有关研究方法进展综述如下.
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血管内膜增生的研究进展
自90多年前Carrel和Guthrie[1]首次报道静脉移植于动脉发生吻合口内膜增生以来,血管内膜(过度)增生(VIH)的研究从未间断.VIH是动脉重建手术后2～24个月内发生狭窄或者闭塞的主要原因.
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胎儿无瘢痕愈合与神经发育
无瘢痕愈合常常出现在较低等的生物体内,多少年来人们一直希望人类自身能够实现无瘢痕愈合.妊娠早期的哺乳类动物胎儿快速、有效的无瘢痕愈合或极少形成瘢痕的愈合方式使众多学者对胎儿无瘢痕愈合机制萌发了浓厚兴趣.
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进一步提高肝癌治疗的研究水平
我国原发性肝癌发病率高.由于其不易早期发现,加以肝脏体积巨大,血流丰富,其各种错综复杂的解剖和生理功能,更增加了诊断和治疗难度,使肝癌成为我国常见、难治疗的恶性肿瘤之一.攻克这个顽疾仍是新世纪我国肝脏外科医师的重要课题.
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Fas和FasL蛋白在膀胱癌组织中的表达及其意义
我们采用免疫组织化学SP法对46例膀胱癌组织标本中Fas和FasL蛋白的表达进行检测,探讨Fas和FasL蛋白的表达与膀胱癌浸润深度、临床分期及肿瘤复发的关系.一、对象与方法1.对象:收集1995～2000年在我院手术切除的40例膀胱移行细胞癌组织标本的石蜡包埋切片.浅表型均为T1期,共20例;浸润型20例,其中 T2期 7例,T3期 11例,T4 期2例.38例随访回复病例中,16例复发标本作复发组,余22例无肿瘤复发标本作非复发组.
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人乳头瘤状瘤病毒16和18DNA及其E6蛋白在乳腺癌组织中的表达
我们采用引物介导的原位标记(PRINS)技术和免疫组织化学染色技术对本地区女性乳腺良、恶性病变组织材料进行人乳头瘤状瘤病毒(HPV) 16*!DNA,HPV18*!DNA和HPV16、18E6蛋白的检测,以探讨高危型HPV16和HPV18型感染与本地区妇女乳腺癌病因学之间的相互关系.
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组织工程学与实验外科
组织工程学是一个崭新的概念,它融合了工程学和生命科学的基本原理、基本技术和基本方法,用分离培养的高密度功能细胞,将其接种在具有三维空间可降解的支架材料上,经体外联合培养构建成为组织;或植入体内后形成组织,用于修复组织缺损,重建组织器官功能;或作为一种体外装置,暂时替代器官功能,达到治疗伤病、提高生存质量,延长生命活动的目的.
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大鼠坐骨神经损伤后脊髓及坐骨神经中睫状神经营养因子及其受体mRNA的表达
目的探讨不同年龄大鼠坐骨神经损伤再生过程中,脊髓及坐骨神经睫状神经营养因子(CNTF)及其受体α(CNTFRα) mRNA变化.方法幼年、成年及老年大鼠各96只,随机分为正常组(12只)和实验组(84只),实验组大鼠切除右侧长6mm的坐骨神经,分为伤后1、3d和1、2、4、8、12周组.利用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)及原位杂交法检测脊髓及坐骨神经中CNTF、CNTFRαmRNA的表达变化.结果原位杂交及RT-PCR结果显示,各年龄组大鼠伤后损伤侧脊髓和伤侧神经CNTFR及CNTFRαmRNA表达均较正常组及未伤侧显著升高(P<0.05),4周达高峰;伤侧近、远端神经中CNTF mRNA 1d～1周表达较正常组及未伤侧减低(P<0.05),2周后开始升高,4周达高峰(近端:1.59±0.13、1.19±0.17和0.69±0.04,远端:1.13±0.16、0.84±0.06和0.57±0.03,P<0.05).其中幼年鼠变化大,成年鼠次之,老年鼠弱,近端较远端神经有变化大的趋势.结论不同年龄大鼠坐骨神经损伤后脊髓、神经中CNTF及CNTFRαmRNA表达显著升高.
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被动吸烟对大鼠骨密度与骨代谢的影响
目的探讨大鼠骨质疏松与吸烟的关系.方法将32只Wister大白鼠随机分成4组,分别予以不吸烟、被动吸烟2、3和4个月,测量大鼠骨密度并检测血清骨钙素、尿钙与尿肌酐.结果吸烟2个月与3个月组大鼠骨密度与对照组差异无显著性(P＞0.05);吸烟4个月组大鼠活体腰椎总体和各单个腰椎的骨密度(g/cm2)分别为0.1791±0.0096、0.1774±0.0092、0.1767±0.0110和0.1799±0.0140,相应的离体骨密度(g/cm2)分别为0.2054±0.0088、0.2015±0.0072、0.2094±0.0112和0.2169±0.0140,均显著低于对照组(P<0.01或P<0.05),离体股骨和胫骨整体及各感兴趣区骨密度也显著低于对照组(P<0.01或P<0.05),全身骨密度两组差异无显著性(P>0.05);4组大鼠血清骨钙素水平差异无显著性;吸烟2个月组与对照组尿Ca/Cr差异无显著性,吸烟3个月与4个月组大鼠尿Ca/Cr分别为0.787±0.226和0.781±0.217,显著低于对照组(P<0.05),且吸烟4个月组大鼠骨密度除全身骨密度外均与尿Ca/Cr呈负相关.结论吸烟使骨吸收增强从而导致骨丢失、发生骨质疏松,尿Ca/Cr较骨密度对骨丢失更敏感.
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三种支架材料与软骨细胞复合构建组织工程化软骨的研究
目的研究细胞、材料及孔径在诱导关节软骨发育过程中的作用.方法采用细胞与支架的三维培养和体内植入技术.结果种入支架的原代软骨细胞增殖差,未形成软骨组织.而第3代软骨细胞生长良好,终发育成软骨组织.孔径为25～100μm的胶原海绵捕捉的细胞量明显多于孔径为100～550μm的明胶海绵和PDLLA泡沫.裸鼠皮下植入16周时3种支架-细胞复合体比较,胶原海绵-细胞复合体中的支架材料降解彻底,软骨组织发育好.结论第3代软骨细胞细胞增殖优于原代细胞;25～100μm的小孔径支架对细胞的吸附量优于100～550μm的大孔径支架;软骨发育中支架材料的彻底降解是优质软骨组织形成的前提.
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特发性股骨头缺血坏死的病理变化及发病机制探讨
目的观察特发性股骨头缺血坏死(ANFH)的病理变化,探讨脂肪栓子及微血栓,分析坏死原因.方法 34个特发性ANFH的股骨头,采用苏木素-伊红、脂肪、微血栓和弹力纤维染色方法,光镜下观察股骨头内各部位的坏死和修复情况,确定脂肪栓子和微血栓的形态和分布状态.结果坏死股骨头内骨髓细胞减少,脂肪组织增多,脂肪细胞肥大.血管中有大量脂肪栓子和微血栓,19个股骨头内发现脂肪栓子,21个发现微血栓,在1例中显示骨髓内脂肪滴正从静脉破裂口进入静脉内.结论脂肪栓塞是ANFH的重要原因,骨髓脂肪滴进入血管可能起动了ANFH并维持其发展.
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脑源性神经营养因子对大鼠坐骨神经损伤诱导神经元凋亡的作用
目的观察大鼠坐骨神经损伤后脊髓运动神经元的凋亡现象及脑源性神经营养因子(BDNF)抑制凋亡的作用.方法成年SD大鼠27只,体重180～220g,随机分为对照组、BDNF组和生理盐水(NS)组.将大鼠右侧坐骨神经于梨状肌下缘0.5cm处锐性切断,硅胶管套接神经,将BDNF和NS分别加入管中.于术后3、6、12、24d取L4～6脊髓作原位末端标记技术(TUNEL)检测,切片作苏木素-伊红(HE)染色计算脊髓内神经元的数目.结果与NS组和对照组比较,BDNF组神经元凋亡数在伤后6d由(12.5±2.2)%下降到(9.3±1.8)%(P<0.05);神经元存活率由(82.6±1.2)%增加到(88.1±1.4)%(P<0.05).结论坐骨神经损伤后脊髓神经元发生凋亡,BDNF可显著抑制这种凋亡.
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异种反应性天然抗体在豚鼠至大鼠肝移植中的作用
目的研究异种反应性天然抗体(XNA)在豚鼠至大鼠异种肝移植超急性排斥反应(HAR)中的作用.方法将实验鼠随机分成A、B、C、D组,每组20只,分别为对照组、术前输注豚鼠肝细胞(HC)组、术前连续肌注山地明(CsA)组和术前输注HC合用CsA组.采用流式细胞仪和免疫组织化学方法检测受体体内XNA含量,观察了受体存活时间和移植肝组织学改变.结果移植肝组织发生了HAR.受体体内存在XNA,以IgM为主.术前输注HC使受体体内的抗体明显升高,A组IgM(单位:平均荧光强度,下同)为74.58±31.75,B组为406.42±108.02(P<0.01),而使用CsA能预防抗体爆发反应,C组为48.82±11.04(同B组比较,P<0.01).术前输注豚鼠肝细胞合并使用CsA能延长受体存活时间,A组为(124.10±33.42)min,D组为(183.70±26.85)min(P<0.01).移植肝表现为肝细胞水样变性,肝血窦和血管扩张瘀血,但小叶结构完整.结论在豚鼠至大鼠异种肝移植中发生的HAR是一种强烈的免疫反应,其中XNA所起作用有限;术前输注豚鼠肝细胞合并使用CsA能延长受体存活时间.
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可诱导性真核表达载体pMD-KIP1的构建及其介导p27KIP1基因的表达
目的研究p27KIP1基因对肝癌细胞的细胞周期及细胞增殖的影响.方法构建一种含0.6kb p27KIP1 cDNA的可诱导性真核表达载体pMD-KIP1,通过外加100μmol/L Zn离子诱导目的基因的表达.脂质体转染法将p27KIP1 cDNA转入肝癌细胞系HCC-9204中,免疫印迹分析以及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测p27KIP1基因在蛋白质和mRNA水平的表达;细胞活力实验显示转染p27KIP1基因对细胞增殖的作用;流式细胞仪观察目的基因对该细胞的细胞周期的影响.结果转染p27KIP1的HCC-9204细胞在mRNA和蛋白质水平均有高水平p27KIP1的表达.细胞活力检测显示在外加Zn离子48h后细胞生长被抑制35%;p27KIP1的过表达能够显著地增加G1期的细胞数,由35.21%增加到68.28%(P<0.01).结论本研究中所制备的可诱导性真核表达载体pMD-KIP1能有效介导p27KIP1基因在HCC-9204细胞中的高表达,并使HCC-9204细胞的G1期延长,从而抑制细胞增殖.
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三氧化二砷抗肝癌作用及其肾毒性作用的实验研究
目的研究三氧化二砷(As2O3)抗肝癌作用及其对肾脏的毒副作用并探讨其作用机制.方法二乙基亚硝胺灌胃制备大鼠肝癌模型.以As2O3或顺铂注射于大鼠腹腔,第7、14、28天获取肝癌结节,光、电镜下观察肝癌细胞形态学变化,流式细胞仪检测凋亡及细胞动力学变化.第28天获取肾脏,光镜下观察肾脏组织形态学变化,免疫组织化学SP法检测bcl-2、增殖细胞核抗原(PCNA)表达变化.结果 As2O3诱导大鼠肝癌细胞凋亡,出现典型形态学改变;引起肝癌细胞凋亡率上升,中剂量组(1mg/kg体重)显著上升,明显高于顺铂组(P=0.000).顺铂组大鼠肾脏(4/7)镜下出现肾小管上皮细胞浊肿、变性,集合管内蛋白管型出现,而砷剂组无明显改变(P=0.013);砷剂组肾小管上皮细胞bcl-2表达增加(P=0.005),PCNA 标记指数无明显改变,顺铂组PCNA LI明显升高(P=0.001).结论 As2O3可诱导大鼠肝癌细胞凋亡,且优于顺铂;与顺铂相比,无明显肾毒性.
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肿瘤-睾丸抗原SSX1基因mRNA在肝细胞肝癌中的表达
目的检测肿瘤-睾丸抗原SSX1基因mRNA在肝细胞肝癌(HCC)中的表达情况.方法用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)对47例HCC患者的癌组织和相应癌旁组织以及15例肝硬化和15例正常肝组织的SSX1基因mRNA表达情况进行检测,随机选择4例RT-PCR扩增产物的目的片段进行DNA序列测定.结果 47例HCC患者中,39例表达SSX1 mRNA,阳性率为83%,相应的癌旁组织中有3例为弱阳性,其中2例患者获得了离癌灶更远处的活检组织,对其进行RT-PCR检测,结果显示阴性;所测的15例肝硬化和15例正常肝组织均未检测到SSX1的表达.4例DNA测序结果表明RT-PCR产物确为SSX1 cDNA.SSX1的表达与年龄、性别、肿瘤大小、分化程度、血清甲胎蛋白(AFP)水平、乙型肝炎病毒(HBV)和丙型肝炎病毒(HCV)感染无显著相关性(P>0.05).结论 SSX1在HCC中呈高比例、高特异表达,可望成为HCC免疫治疗的理想靶位.
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hTcf-4基因在肝癌细胞系中的表达及其突变的研究
目的研究hTcf-4基因在肝癌细胞系中的表达及突变的情况,以探讨hTcf-4基因与肝癌发生及侵袭转移的关系.方法用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测5种肝癌细胞系和肺癌细胞系、乳腺癌细胞系、胃癌细胞系及正常肝细胞中hTcf-4基因表达,并用聚合酶链反应-单链构像多态性分析(PCR-SSCP)方法检测肝癌细胞系中hTcf-4外显子1、4、9、15的突变情况.结果 hTcf-4 mRNA在不同细胞系中均有表达.但不同细胞系的表达水平差异有显著性(P＜0.05).低转移肝癌细胞系HepG2、Hep3B、SMMC-7721、BEL-7402的表达水平分别为0.705±0.050,0.745±0.065,0.710±0.078,0.746±0.084,均高于正常肝细胞0.452±0.038(P<0.001)及肺癌细胞系0.531±0.083、乳腺癌细胞系 0.578±0.064、胃癌细胞系 0.503±0.033等非肝癌细胞系(P<0.05).而高转移肝癌细胞系MHCC97表达水平为0.924±0.074,又高于低转移肝癌细胞系(P<0.01).5种肝癌细胞系中,只有MHCC-97 hTcf-4基因第15外显子处存在点突变.结论 hTcf-4基因高表达与突变可能与肝癌发生及侵袭转移有关.
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榄香烯对小鼠肝癌腹水瘤细胞系Hca-F25/CL-16A3的视网膜母细胞瘤抑癌蛋白及腺病毒E2启动子结合因子表达的影响
目的探讨榄香烯对小鼠肝癌腹水瘤细胞系Hca-F25/CL-16A3治疗的作用机制.方法将22只小鼠分成两组,对照组12只,治疗组10只.从荷瘤次日起,治疗组用榄香烯腹腔注射治疗,对照组用生理盐水治疗.20d后取瘤组织用免疫组织化学染色方法观察荷瘤小鼠两组肿瘤组织的视网膜母细胞瘤抑癌蛋白(pRB)和腺病毒E2启动子结合因子(E2F-1)蛋白的表达情况.结果对照组肿瘤组织pRB阳性率为50%(6/12),用药组阳性率为100%(10/10),两组间差异有显著性(P<0.05).对照组和用药组E2F-1均呈阳性表达,表达率均为100%(12/12)和(10/10),两组间差异无显著性(P>0.05).结论榄香烯对小鼠肝癌腹水瘤细胞系Hca-F25/CL-16A3有明显的抑制作用.其作用机制与pRB蛋白表达有关,与E2F-1无关.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 |
