中华实验外科杂志
Chinese Journal of Experimental Surgery 중화실험외과잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 0.75
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1001-9030
- 国内刊号: 42-1213/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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吲哚美辛对重症急性胰腺炎大鼠的作用及其机制
Rinderknecht[1]提出的急性胰腺炎时白细胞过度激活,以及全身炎症反应在急性胰腺炎的发病机制中的作用日益受到重视.吲哚美辛作为一种环氧化酶抑制剂,在重症急性胰腺炎(SAP)发病机制的作用有一定争议.本研究旨在探讨非甾体类非特异性抗炎药物吲哚美辛(消炎痛)在重症急性胰腺炎发病机制中的作用.
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环氧化酶-2在膀胱癌中的表达及其临床意义
近年来研究表明,环氧化酶-2(COX-2)是前列腺素合成过程中的一个重要限速酶,在肿瘤的发生发展中起着重要作用[1].我们应用链霉素亲生物素过氧化酶免疫组织化学技术(SP法)探讨膀胱癌组织中COX-2的表达情况,并研究表达结果与膀胱癌的组织学分级、临床分期的关系.
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特发性股骨头缺血坏死的病理变化特点与治疗方法探讨
我们采用特发性股骨头缺血坏死(ANFH)患者的股骨头,观察股骨头内各部位的病理变化特点,确定脂肪栓塞和血栓形成情况,并提出临床治疗方法.
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胆囊腺癌三叶草蛋白与癌胚抗原的相关性研究
三叶草蛋白(PS2)属于三叶草肽家族成员之一,它在乳腺癌、结肠癌、胃癌中均有表达[1].本研究旨在观察胆囊腺癌和正常胆囊粘膜组织、非典型增生中PS2蛋白和癌胚抗原(CEA)的表达,以了解PS2蛋白在胆囊腺癌中异位表达的意义及其临床诊断价值.
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p53、nm23-H1蛋白表达与胆管癌生物学特性的研究
我们应用流式细胞技术对胆管癌及慢性胆管炎组织中p53、nm23-H1蛋白的表达进行检测,旨在研究胆管癌的恶性生物学行为,试图有助于提高胆管癌的防治水平.
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整合素α4、β7在胃癌中的表达
整合蛋白表达高低与肿瘤细胞生物学行为关系的研究倍受重视[1].我们采用流式细胞仪检测并探讨胃良恶性上皮中整合素α4、β7亚基的表达及其意义.
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胸锁乳突肌延长术的相关解剖与临床应用研究
斜颈是指颈部的一侧短于对侧,使头部偏向患侧,颏部则向正常侧上移的一种畸形.斜颈的病因有多种,临床常见的为先天性肌性斜颈,其发病原因为患侧的胸锁乳突肌纤维化和挛缩.
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重组人表皮生长因子对大鼠皮肤生长的影响
既往研究表明,利用基因工程技术生产的重组人表皮生长因子(rhEGF)对多种组织来源的上皮和表皮细胞有较强的促有丝分裂活性,能刺激皮肤表皮细胞的增殖,促进各种皮肤创面愈合[1,2].
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PTEN基因mRNA在肾癌中的表达研究
第10号染色体同源丢失性磷酸酶-张力蛋白基因(PTEN)是1997年克隆出的一个新的抑癌基因,PTEN基因与肾癌的关系报道尚少.为探讨PTEN基因在肾癌组织中的表达状况,我们采用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测23例肾癌及癌周组织中PTEN mRNA的表达,并探讨PTEN mRNA表达与肾癌浸润转移的关系.
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尿激酶型纤溶酶原激活剂在乳腺癌及腋窝淋巴结组织中的表达及其临床意义
目的研究尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)mRNA在乳腺癌及腋窝淋巴结组织中的表达及其在乳腺癌浸润转移中的作用.方法应用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)方法分析25例临床乳癌标本及腋窝淋巴结组织中uPAmRNA水平的表达,并结合患者的临床生物学特征进行分析.结果25例乳腺癌组织中,uPAmRNA阳性表达率为84%.癌旁组织uPAmRNA阳性表达率为24%,两者差异有显著性(P<0.05);腋窝淋巴结苏木素-伊红(HE)染色阴性uPAmRNA检测表达阳性率为33.3%,淋巴结HE染色阳性uPAmRNA表达阳性率为62.5%.结论尿激酶型纤溶酶原激活剂mRNA水平在乳腺癌及腋窝淋巴结组织中明显升高,且与乳腺癌浸润、转移密切相关.
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帕米磷酸钠和降钙素对人工关节磨损微粒引起单核细胞分泌溶骨性因子的影响
目的探讨帕米磷酸钠和降钙素防治人工关节松动的可能性.方法采集人体外周血,分离单核细胞,分组培养.实验分4组,第1组:仅单核细胞,为对照组;第2组:单核细胞及微粒,为微粒组;第3组:单核细胞、微粒及帕米磷酸钠(阿可达),为阿可达组;第4组:单核细胞、微粒及降钙素(密钙息),为密钙息组.培养48 h后,检测细胞上清液中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1和IL-6的含量.结果微粒组的细胞上清液中溶骨性因子含量明显高于对照组(P<0.01);而阿可达组和密钙息组的溶骨性因子含量明显低于微粒组(P<0.01).结论阿可达和密钙息能有效地抑制微粒刺激单核巨噬细胞分泌溶骨性因子,从而间接抑制破骨细胞的活性.
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抗人乳腺癌单抗M4G3在隐性乳腺癌诊断中的应用
目的探讨抗人乳腺癌单克隆抗体M4G3在以腋淋巴结转移癌为首发症状的隐性乳腺癌诊断中的应用.方法对切检为腋淋巴结转移癌而乳腺内未触及肿物的62例做M4G3免疫组织化学检测,并对其中M4G3阳性病例做全乳腺大切片检查,寻找乳腺内原发癌灶.结果M4G3阳性58例(93.55%58/62);乳腺内原发灶总检出率84.62%(44/52);M4G3与雌激素受体/孕激素受体检测结果呈正相关(r1=0.394,P1=0.026;r2=0.357,P2=0.045);随访结果表明M4G3阳性患者的原发灶在乳腺内.结论抗人乳腺癌单克隆抗体M4G3检测在以腋淋巴结转移癌为首发症状的隐性乳腺癌的诊断中有重要临床价值,还需辅以全乳腺大切片检查配合诊断.
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大鼠移植动脉硬化加快模型的建立
目的建立一种简捷,有代表性且稳定的移植物动脉硬化模型.方法将SD大鼠的腹主动脉分别冷缺血1、24、48 h行SD→SD及SD→Wistar的原位腹主动脉移植,观察术后植入段血管病理改变、TGF-β1表达及手术前后过氧化脂质的变化.结果SD→SD及SD→Wistar缺血1 h组分别于术后10周及6周见内膜明显增厚,而缺血24 h组只需2周;各组移植后2 h过氧化脂质均明显高于术前,术后4、24 h与术前比差异无显著性(P>0.05);强化缺血组TGF-β1不论是SD→SD还是SD→Wistar均于术后1周即出现高表达.结论以SD/Wistar作为供/受体行腹主动脉移植,强化冷缺血损伤,可加快移植物动脉硬化,可望成为新型慢排模型.
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小鼠人乳腺癌自发性肺转移模型的建立
目的建立小鼠人乳腺癌自发性肺转移模型.方法将人乳腺癌细胞株MDA-MB-435s(2×105/只)原位接种至20只重症联合免疫缺陷(SCID)小鼠,17周后处死,肉眼及显微镜下观察肺转移状况.结果17周后存活的8只小鼠中4只(50%)肉眼下见肺转移灶,1~3个肺转移灶/只,直径1~2 mm,显微镜下所有8只小鼠均观察到肺转移.结论将MDA-MB-435s细胞原位接种至SCID小鼠可成功建立小鼠人乳腺癌自发性肺转移模型.
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我国胰腺外科实验研究的发展方向
进入21世纪,临床外科领域中的胰腺外科展现了其独具的生命力.人们关注的是胰腺疾病的发病机制和转归治疗的新思路及新途径.
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肿瘤坏死因子-α对大鼠坏死性胰腺炎肺损伤的影响
目的探讨肺内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)所致肺损伤中的作用.方法将大鼠分为正常对照、ANP和TNF-α抗体预处理3组,后两组又分为1、3、6、12 h 4组,每组6只.胰胆管注入3%牛磺酸钠诱发ANP.肺灌洗获得巨噬细胞,培养后检测TNF-α水平、肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量,取肺组织测髓过氧化物酶(MPO)水平.逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测巨噬细胞TNF-α mRNA表达.结果ANP和TNF-α抗体预处理组各指标均较正常对照升高(P<0.05).TNF-α水平与MPO及BALF蛋白含量呈正相关(P<0.01),TNF-αmRNA的表达及TNF-α水平与肺损害程度呈正相关(P<0.01).结论肺泡巨噬细胞TNF-α的过表达与ANP大鼠所致肺损伤有密切关系.
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早期血滤对重症急性胰腺炎家猪血浆细胞因子水平的影响
目的探讨早期血液滤过对重症急性胰腺炎(SAP)家猪促抗炎细胞因子血浆水平的影响.方法采用胰管逆行灌注人工胆汁的方法复制家猪SAP模型,随机分为胰腺炎血滤治疗组(HF组,n=8)和胰腺炎非血滤治疗组(NHF组,n=8).HF组使用高容量、零平衡血滤.用酶联免疫吸附试验检测两组动物建模前后血浆肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-10的水平.结果与NHF组相比,血滤治疗后HF组家猪TNF-α、IL-1β的血浆水平较低[血滤停止前(618±276)ng/L较(1 375±334)ng/L;(445±141)ng/L较(965±265)ng/L,P<0.01],IL-10与TNF-α的比值较高[血滤停止前(0.354±0.114)较(0.125±0.032),P<0.01].结论早期血滤能降低SAP家猪促炎细胞因子TNF-α,IL-1β的血浆水平,升高IL-10/TNF-α的比值,使促抗炎细胞因子失衡得到部分纠正.
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PTEN蛋白在胰腺癌中的表达及其意义
目的研究PTEN蛋白在胰腺癌组织中的表达,评价其在胰腺癌发生、发展中的作用.方法应用免疫组织化学链亲合素-生物素-酶复合物(SP)方法检测50例胰腺癌与30例胰腺良性病变组织中PTEN蛋白表达,分析PTEN的蛋白表达水平与胰腺癌临床病理参数的关系.结果50例胰腺癌标本中均有PTEN蛋白表达,其中高表达17例,低表达33例;30例胰腺良性病变组织也全部检测到PTEN蛋白表达,但高表达者达24例,低表达仅6例,胰腺癌中表达水平显著低于良性病变,差异有非常显著性(P<0.01).在胰腺癌中PTEN蛋白表达水平与肿瘤分期相关,与肿瘤组织学类型和分化程度无明显相关.结论胰腺癌中罕见PTEN蛋白失表达,但有低表达的趋势,提示PTEN在胰腺癌发生、演变中起着一定的作用.
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白细胞介素-18与癌细胞裂解物修饰的树突状细胞疫苗对胰腺癌的免疫治疗作用
目的观察经白细胞介素-18(IL-18)和胰腺癌细胞裂解物修饰的树突状细胞(DC)疫苗对胰腺癌荷瘤小鼠的免疫治疗作用.方法用药物诱导制成BALB/c小鼠的胰腺癌模型.通过IL-18和癌细胞裂解物修饰小鼠DC(MTSC4),制成DC疫苗,检测各组血清中细胞因子IL-18、干扰素γ(IFN-γ)的浓度(分为DC-IL18-裂解物组,DC-裂解物组,DC-IL18组,DC组,PBS组),研究了其对小鼠胰腺癌的免疫治疗作用.结果DC-IL18-裂解物组中IL-18与IFN-γ的浓度(2 161±439)μg/L和(435±72)μg/L,与其余各组比较差异有显著性(P<0.05,P<0.01).DC-IL18-裂解物组接种胰腺癌细胞后50 d均未见移植肿瘤形成,与其余各组比较差异有非常显著性(P<0.01).对胰腺癌细胞的细胞毒作用以DC-IL18-裂解物组强,DC-裂解物组次之,DC-IL18组较弱,其余2组则缺乏(P<0.01).DC-IL18-裂解物组的小鼠的生存期比他各组明显延长,且肿瘤的重量比其他各组明显减轻(P<0.01,P<0.05).结论IL-18和胰腺癌细胞裂解物修饰的DC疫苗对胰腺癌荷瘤小鼠有明显的免疫治疗作用.
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32P-磷酸铬瘤体内注射治疗裸鼠人胰腺癌Pc-3移植瘤
目的研究32P-磷酸铬(32P胶体)间质注射人胰腺癌Pc-3移植瘤后在荷瘤裸鼠体内的生物学分布及抗癌效应.方法54只荷瘤裸鼠分为9组:1~3组瘤体内注射32P胶体14.8MBq,给药后12、24、72 h处死;4~9组瘤体注射剂量分别为3.7、7.4、14.8、18.5、29.6和0MBq,给药后14d处死,每组6只鼠.通过光镜、透射电镜及免疫组织化学检测等方法,观察体内放射性动态分布(%ID/g)及形态学改变,计算抑瘤率、PCNA指数(PI).结果32P胶体注射后主要浓聚并较长时间滞留在瘤体内.各剂量组的抑瘤率依序为20.8%、38.3%、50.7%、70.2%和82.3%(F=261.34,P<0.01).PI依序为70.2、65.2、45.2、20.2、10.3和92.0(F=375.32,P<0.01).结论32P胶体瘤体内注射是一种安全、有效治疗胰腺癌的核素介入疗法.
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猫不同类型急性胰腺炎心肌酶谱的变化
目的探讨猫不同类型急性胰腺炎(AP)时心肌酶谱的变化.方法将28只杂种猫分成3组:(1)重型急性胰腺炎(SAP)组,用猫自身胆汁加等量30 mmol/L去氧胆酸钠复合液以20kPa恒定压力逆行注入胰管内,诱发重型急性胰腺炎模型;(2)轻型急性胰腺炎(MAP)组,除注射压力为3 kPa以外,其余操作同SAP;(3)对照组(CG),开腹翻动胰腺8~10次.观察18 h后取标本,分别测定各组血淀粉酶(AML)、激酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)及其同工酶-1(LDH1)的变化,并观察各组腹水量、胰腺和心肌病理改变.结果SAP时AML、CK、CK-MB、LDH及LDH1均非常显著高于MAP和CG组(P<0.01).各组腹水量、胰腺和心肌病理变化,SAP组明显重于MAP组.结论AP不论轻重均伴有心脏损伤,其损伤程度与AP的类型呈正相关,SAP对心脏的影响较MAP大.
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外科临床研究--当今外科医生的痛点
如何做科研,如何做外科临床科研,经典的著作、规范化的要求已经有很多很多了,我想谈点另类的问题,都是看到的、感受到的、想到的、或是亲身体会到的.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |
1998 | 01 02 |