中华实验外科杂志
Chinese Journal of Experimental Surgery 중화실험외과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-9030
- 国内刊号： 42-1213/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
体外循环心内直视手术中胃肠激素变化
体外循环心脏手术后消化道并发症的发病率为2.1%,但死亡率却高达19.4%～87.0%[1].随着体外循环及手术技术的提高,重症、复杂手术的逐年增多,消化道并发症越来越受到重视,在消化道并发症的发生机制中胃肠激素起着非常重要的作用.
-
一种Ameroid缩窄环制作的慢性缺血心脏模型
国内在冠心病治疗的实验研究方面大多采用急性缺血的心脏模型,这与临床上大多数冠心病所造成慢性心肌缺血的状况相去甚远.我们使用Ameroid慢性缩窄环制成慢性缺血心脏模型,并对这一模型进行评价.
-
二氮嗪对未成熟兔心脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制
本实验旨在通过二氮嗪了解在缺血过程中保持线粒体KATP通道的开放状态是否对幼兔未成熟心肌具有保护作用,并探讨其可能的机制.
-
谷氨酰胺和精氨酸对荷瘤大鼠肿瘤生长的影响
本研究旨在探讨谷氨酰胺(Gln)、精氨酸(Arg)及联合应用Gln和Arg对肿瘤生长的影响.
-
吸入一氧化氮对急性缺氧性幼猪氧合功能的影响
我们采用常压急性缺氧性肺动脉高压模型,观察吸入一氧化氮(NO)对急性缺氧性幼猪氧合功能的影响.
-
糖皮质激素对颅脑损伤后海马神经元凋亡的影响
海马作为大脑边缘系统的重要组成部分,在人类的认知、记忆等高级功能中占有重要地位.我们对颅脑创伤后大剂量糖皮质激素(GCs)对海马神经元凋亡的影响及其机制进行研究,旨在为颅脑损伤后GCs的合理应用提供依据.
-
原发性胃肠恶性肿瘤胸苷酸合成酶增强子的多态性
目的检测原发性胃癌、结直肠癌胸苷酸合成酶(TS)启动基因增强子区段(TSER)的多态性.方法采用多聚酶链式反应(PCR)技术检测160例原发性胃肠恶性肿瘤患者(胃癌、结直肠癌各80例)肿瘤原发灶TSER的表达,并测定其DNA序列.结果 12例表现为双串联重复系列纯合子(2R/2R),109例为三串联重复系列纯合子(3R/3R),39例为双串联和三串联杂合子(2R/3R),而且胃癌与结直肠癌TSER表达差异无显著性(P＞0.05).结论胃肠恶性肿瘤TSER存在多态性,表现为纯合子2R/2R、3R/3R及两者的杂合子2R/3R,其中以纯合子3R/3R为主.
-
人体尿道粘膜上皮细胞的连续培养
目的探讨人尿道粘膜上皮细胞体外培养技术,为构建组织工程化尿道提供种子细胞.方法取尿道下裂患者尿道粘膜,经中性蛋白酶和胰蛋白酶消化,获取粘膜上皮细胞接种于含8%胎牛血清培养基中连续培养,观察细胞形态变化及生长、增殖过程.结果体外培养细胞长满后呈上皮细胞特有的铺路石样外观,体外可连续传9～10代,生长期50～60d.细胞角质蛋白免疫组织化学染色阳性,透射电镜下可见上皮细胞间特有的桥粒结构.结论尿道粘膜上皮细胞可在体外连续培养,4代以内的培养细胞可用于组织工程化尿道的构建.
-
血管内皮生长因子和肝硬化关系研究进展
自从1989年从牛的垂体滤泡星状的条件培养基分离纯化出来以后[1],血管内皮生长因子(VEGF)及其受体一直受到人们的关注并成为研究的热点,尤其是在各种类型肿瘤病变和血管系统疾病方面.然而随着研究的不断深入,很多学者认识到它在肝硬化和门静脉高压症的发生、发展及作为提示预后的指标方面也扮演着重要的角色.现就关于这一方面的研究及进展作一综述.
-
组织工程心脏瓣膜研究进展
临床治疗心脏瓣膜病常用瓣膜替代物各有缺点:机械瓣需终身抗凝,易致出血、栓塞及感染;异种生物瓣易退行性变,10～15年需再次手术;同种生物瓣易钙化,来源短缺.而非生长性是以上瓣膜共有缺陷.组织工程心脏瓣膜(TEHV)按照组织工程学方法,利用可降解材料构建瓣膜支架,种植的自体细胞在支架上生长并产生细胞外基质(ECM),逐渐形成活的瓣膜组织.它有良好的组织相容性,可避免血栓栓塞、钙化等问题,有自我修复能力,随机体生长,因此被认为是较理想的新型瓣膜替代物.自1995年Shinoka等[1]首次将单叶TEHV羊肺动脉瓣自体移植,TEHV研究广受瞩目,1999年被美国心脏病协会评为全球心脑血管领域十大进展之一[2],现将此方面研究作一概述.
-
嗅神经鞘细胞的特性和应用研究进展
嗅神经鞘细胞(OECs),简称嗅鞘细胞,是位于嗅觉系统的一种大神经胶质细胞,主要分布在嗅上皮、嗅神经和嗅球.在传统的解剖学和组织学中只是简单提及.由于嗅神经是中枢神经系统中唯一具有终生再生的神经,所以近十年来,OECs的性质和功能再次引起人们的关注.在我国OECs被人们认识和接受只是近两年的事情,但目前我国却领先将嗅鞘细胞应用于临床试验中.本文着重讨论这一细胞的特性并综述国内外的研究进展.
-
创伤性二尖瓣关闭不全心肌间质血管改建及相关细胞因子调节研究
目的探讨创伤性二尖瓣关闭不全心肌间质血管改建及相关细胞因子调节.方法首先在超声引导下经心导管介入法造成二尖瓣关闭不全动物实验模型,在不同时间点宰杀切取心肌标本,然后用苏木素-伊红(HE)染色检测模型犬心肌内小动脉内外径比值,用免疫组织化学方法检测心肌中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达量,并将其与心肌内小动脉内外径比值对比分析.结果创伤性二尖瓣关闭不全模型犬心肌组织中α-SMA、 bFGF、 VEGF的表达量较正常对照明显升高,术后5个月升高为明显,后期呈下降趋势(P1m比3m <0.05,P1m比5m<0.01,P1m比7m>0.05),且都与血管密度呈正相关(r 血管比α-SMA=0.509,P＜0.05;r 血管比bFGF=0.501,P＜0.05;r 血管比VEGF=0.537,P＜0.05).病变早期间质血管增多,管壁无明显增厚,间质纤维有减少趋势.病变后期可见间质血管相对较为减少,管壁稍增厚,心肌间质纤维明显增多.结论 bFGF、VEGF等细胞因子及血管内皮细胞、血管周细胞都参与了早期心肌内小血管的改建.
-
不同预处理中线粒体KATP通道开放对未成熟心肌的作用
目的了解线粒体ATP敏感性钾通道(mKATP)开放在不同预处理过程中对幼兔心脏的影响,并探讨其机制.方法幼兔(小于28d)34只随机分成5组,对照组(n=8):平衡30min后缺血再灌注;二氮嗪预处理组(n=8):缺血前二氮嗪(100μmol/L)灌注5min后重碳酸盐缓冲液(KH液)冲洗10min,St.ThomasⅡ(STH)停跳;二氮嗪+5-羟葵酸 (5-HD)预处理组(n=5):二氮嗪(100μmol/L)和5-HD(100μmol/L)一起灌注5min;缺血预处理(IPC)组(n=8):平衡15min后全心缺血5min,复灌10min行IPC,STH停跳;IPC+5-HD组(n=5):IPC前用5-HD(100μmol/L)灌注5min.采用LangendOrff模型,常温(38℃)缺血30min,复灌45min.结果缺血/再灌注(I/R)后二氮嗪组的线粒体评分较IPC组(P＜0.05)和对照组(P＜0.01)低,IPC前给予5-HD后线粒体评分仍较对照组低(P＜0.05).二氮嗪组和IPC组左室发展压力(LVDP)、左室压力上升和下降大速率(±dp/dtmax)恢复在多个时间点上均优于对照组,心肌组织ATP含量高于对照组(P＜0.01),心肌酶较对照组降低(P＜0.01).结论二氮嗪预处理能产生与IPC相似的心肌保护作用,并且对线粒体的保护效果较IPC好.mKATP通道和细胞膜KATP通道(sKATP)共同参与了IPC过程,其中mKATP通道起主导作用.
-
激光心肌血运重建术联合血管内皮细胞生长165基因治疗缺血心肌的研究
目的观察激光心肌血运重建术(TMLR)联合血管内皮细胞生长因子165基因(VEGF165cDNA)治疗缺血心肌后心肌血管密度、心肌灌注和代谢的变化.方法健康杂种犬48条,随机分为TMLR组、TMLR联合VEGF165cDNA组和空质粒(pcDNA3.1)组(n=12),心肌梗死为对照组.结扎冠状动脉致心肌缺血60min后行CO2激光心肌打孔,VEGF165cDNA基因转染采用直接心肌注射法.结果 TMLR联合VEGF165基因治疗后6和12周,缺血区心肌血管密度和心肌灌注量、代谢显著高于TMLR组.结论 TMLR联合VEGF165基因治疗缺血心肌后心肌血管密度显著增加;成活心肌的数量显著增加和/或成活心肌功能显著恢复.
-
酸性成纤维细胞生长因子基因转染改善缺血心肌血流灌注的研究
目的探讨酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)基因重组腺病毒(Ad.aFGF)转染改善缺血心肌血流灌注的作用.方法小型猪左冠回旋支(Lcx)放置Ameroid环后4周,注射Ad.aFGF(n=7)、空病毒(Ad.Null,n=6)、磷酸盐缓冲液(PBS,n=6)于Lcx供血区域,每头10点,每点1×109pfu或100μl的 PBS.4周后,单光子计算机断层扫描(SPECT)和心脏超声分别检测局部血流灌注和心功能.注射点心肌Ⅷ因子免疫组织化学染色观察血管新生.结果 SPECT显示Ad.aFGF组心肌核素摄取评分(76.1±2.9)显著高于Ad.Null组(64.6±3.0,P＜0.01)和PBS组(65.4±3.9,P＜0.01);超声显示Ad.FGF组节段性室壁收缩期增厚率(34.1±1.8)%显著高于Ad.Null组[(24.2±2.3)%,P＜0.01]和PBS组[(23.7±2.2)%,P＜0.01];免疫组织化学显示Ad.aFGF组心肌中血管密度[(32.8±1.9)个/每高倍视野(HPF)]显著高于Ad.Null组[(18.2±1.5)个/HPF,P＜0.01]和PBS组[(17.3±1.7)个/HPF,P＜0.01].结论 Ad.aFGF转染慢性缺血心肌可增加血流灌注,改善心功能.
-
生物瓣材料化学改性和内皮化的实验研究
目的探索一种有效的生物瓣材料内皮化方法,延长生物瓣的使用寿命.方法新鲜牛心包片分3组处理:Ⅰ组单纯戊二醛(GA)处理;Ⅱ组GA+2,3-丁二醇改性;Ⅲ组GA+2,3-丁二醇改性+Ⅰ型胶原蛋白预覆;Ⅳ组空白玻片作对照.各组体外种植内皮细胞,计算种植后第1、3、5、8天的活细胞数.种植后第8天行第Ⅷ因子检测和扫描电镜(SEM)观察.将内皮化的Ⅲ组牛心包片移植至猪腹主动脉,Ⅰ组牛心包片作对照.30d后取出标本行第Ⅷ因子检测和SEM观察.结果Ⅲ组牛心包片表面细胞生长为活跃,在第5、8天的细胞数明显多于Ⅰ组和Ⅱ组(P<0.05),经动脉血流冲击30d后表面光滑,无钙化和血栓形成,有较多内皮细胞存留,细胞与基质间有微丝连接形成.而对照组牛心包片表面粗糙,小钙化形成,无细胞生长.结论 2,3-丁二醇改性和预覆Ⅰ型胶原蛋白是生物瓣材料内皮化的有效和可行的方法,有抗钙化、血栓形成和抗血流切应力能力,具有临床应用前景.
-
组氨酸-色氨酸-酮戊二酸与威斯康星大学溶液对冠状动脉内皮细胞的影响
目的探讨组氨酸-色氨酸-酮戊二酸(HTK)液与威斯康星大学(UW)溶液对猪冠状动脉内皮细胞的影响.方法取新鲜猪心外膜下长3mm冠状动脉前降支,分别浸入重碳酸盐缓冲液(KH液)、UW液、HTK液,于4℃无氧条件下保存4h.电镜下观察内皮细胞超微结构的变化及采用器官槽法,检测在消炎痛(7μmol/L) 和一氧化氮合成酶阻断剂N-硝基-L-精氨酸(300μmol/L)作用下,前列腺素F2α(30nmol/L)及非受体介导钙离子载体(10-10～10-6mol/L)引发的血管收缩舒张反应.结果 HTK液组冠状动脉内皮细胞超微结构受损程度较UW液组轻.与保存于KH液组的冠状动脉相比,前列腺素F2α引发的预收缩强度两组差异无显著性(P=0.33、P=0.25),非受体介导钙离子载体引发的舒张反应程度,保存于UW液的明显下降(P=0.002),保存于HTK液的变化不明显(P=0.43).结论对于冠状动脉内皮细胞的保存,HTK液优于UW液.
-
星状神经节阻滞对心肌缺血再灌注损伤的影响
目的探讨左侧星状神经节阻滞对心肌缺血再灌注损伤的预防作用及其机制,以建立一种新的围术期心肌保护方法.方法选用健康新西兰白兔32只,随机分为4组,A组为对照组,其他3组为缺血再灌注组,其中B组采用左侧星状神经节阻滞.常规建立在体心肌缺血再灌注损伤模型.分别于开胸后10min,阻断左前降支(LAD)前,再灌注5、30、90min测心率(HR)、左室峰压(LVP)、左室内压大上升速率(+dp/dtmax),并经冠状静脉窦口抽血测神经肽Y(NPY)和去甲肾上腺素(NE).结果左侧星状神经节阻滞组,在心肌缺血再灌注5、30、90min时间点,冠状静脉血血浆NPY和NE水平均明显降低;在再灌注90min时,血流动力学指标LVP、+dp/dtmax值明显上升.结论左侧星状神经节阻滞对心肌缺血再灌注损伤有一定预防作用.
-
我国心脏外科实验研究的发展方向
我国外科事业的开拓者黄家驷教授十分重视外科的实验研究,他认为:"实验外科对外科的发展极其重要,它是打开外科禁区的一把钥匙".就是靠这样一把金钥匙,心脏外科工作者为世人打开了心脏外科禁区的大门.在新的世纪里,为了更快地发展我国心脏外科事业,进一步缩小其与国际先进国家的差距,我们务必更加重视心脏外科的实验研究.掌握国外心脏外科实验研究的动向,是确定我国心脏外科实验研究方向、提高我国心脏外科实验研究水平的关键.
-
动物模型与实验外科
动物模型(animal models)又称人类疾病动物模型(animal models of human diseases),是指医学研究中建立的具有人类疾病模拟表现的动物实验对象和相关材料.尽管动物模型这一术语在文献中出现在上个世纪60年代,仅有短短40年历史,但在古代医学发达的埃及,为保存尸体制成木乃伊,首先应用猫、蛇和昆虫等制成动物木乃伊,这也许是早使用动物模型的记载.祖国医学的宝库中,无论是<神农本草>还是<本草纲目>,在漫长朴实的实验医学发展之路,除人类亲身的实验之外无不浸透着动物模型的贡献.动物模型对医学的发展起着无可非议的推动作用,医学史上许多科学家采用动物模型获得重大发现,乃至医学上许多细小的进步都与动物模型分不开来.早期可追溯到血液循环机理、微生物的发现和麻醉术的应用.而在现代医学研究中,单克隆抗体的制备、器官移植的成功、人工脏器的置换、试管婴儿的诞生,乃至细胞工程、基因工程、转基因技术、基因剔除技术、克隆技术、胚胎干细胞的应用等,都是首先从动物模型起步的.当今世界已建立的有价值的动物模型超过5000种,有科学家预言,只要仔细寻找,我们将发现所有人类疾病的动物模型.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 |
