重组双功能水蛭素的抗凝防栓作用

目的探讨新药重组双功能水蛭素(RGD-Hirudin)的抗凝防栓作用.方法新西兰大白兔30只,行颈动脉吻合术后注射生理盐水、GPⅡb/Ⅲa(血小板表面糖蛋白)单抗、野生型水蛭素和RGD-Hirudin,比较各组动脉造影、术后病理以及血液学指标的差异.结果 RGD-Hirudin(0.2mg/kg)给药1 h后活化部分凝血活酶时间(aPTT)、凝血酶原时间(PT)和凝血酶时间(TT)分别延长至(32.92±2.05)s、(22.98±1.56)s、(45.44±9.40)s,血小板大聚集率降至(0.29±9.68)%;其通畅率与野生水蛭素(0.5 mg/kg体重)一致(60%～100%),并优于抗GPⅡb/Ⅲa单抗(0.2 mg/kg体重,40%).结论 RGD-Hirudin具有抗凝血酶和抗血小板聚集双重活性,且治疗剂量较小.

腺病毒介导的HSV-tk基因治疗膀胱癌的研究

目的观察腺病毒介导的单纯疱疹病毒胸苷激酶基因(HSV-tk)联合更昔洛韦(GCV)治疗膀胱癌的效果.方法构建膀胱癌SCa BER移植瘤模型,观察肿瘤注射重组腺病毒(Ad.tk)结合GCV治疗移植瘤的变化;免疫组织化学法(SP法)检测肿瘤内微血管密度(MVD)和增殖细胞核抗原(PCNA)表达;PCR检测肿瘤及脏器内tk基因和腺病毒E1区表达.结果肿瘤内注射5×108 pfu的Ad.tk/GCV可使肿瘤缩小或消失,治疗组肿瘤平均重量为0.21 g,对照组分别为1.63 g(HSV-tk/PBS组)、1.69 g(PBS/GCV组)、1.72 g(PBS组),治疗组与对照组比较差异有显著性(P<0.01).PC NA染色治疗组肿瘤细胞呈弱阳性(21.43%),对照组呈强阳性,分别为71.44%、65.81%、74.63%,差异有显著性(P<0.01).MVD在治疗组明显低于对照组(P<0.01).结论HSV-tk/GCV系统治疗膀胱癌效果显著,其作用机制包括干扰DNA合成、诱导凋亡和杀伤肿瘤微血管.

血管内皮生长因子及其受体在鼠成骨细胞分化中的作用

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)在鼠成骨细胞分化过程中的作用.方法利用鼠原代FRC细胞培养系统(第0、5、9、14天)和取材新生鼠颅盖骨组织(5例),采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学染色方法,检测VEGF及其受体Flt-1和KDR/Flk-1在FRC细胞分化、矿化过程中mRNA和在新生鼠颅盖骨组织中蛋白质的表达.结果在控制培养条件下,FRC细胞出现明显的成骨特性.结合FRC细胞分化特性,RT-PCR检测发现VEGF及其受体Flt1和KDR/Flk-1在FRC细胞中从分化到矿化过程中,mRNA表达逐渐增强.特别是在矿化后第9天和第14天表达水平明显增强.免疫组织化学染色证实了RT-PCR结果,新生鼠颅盖骨中的成骨细胞同时表达VEGF及其受体Flt-1和KDR/Flk-1.结论VEGF及其受体Flt-1和KDR/Flk-1在成骨细胞分化和矿化过程中表达逐渐增强.作为一种重要的血管性因子,VEGF的自分泌作用方式在成骨细胞的分化中起重要作用.

诱导性一氧化氮合成酶在大鼠肝移植小移植物模型早期损伤中的表达及意义

目的探讨诱导性一氧化氮合成酶(iNOS)在大鼠肝移植小移植物早期损伤中的表达及意义.方法选取雄性SD大鼠,随机分成3组:假手术组(正常对照组,A组),缺血再灌注组(B组),小移植物组(C组).比较各组的肝功能指标的变化、肝脏脂质过氧化产物丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的浓度、肝脏组织病理组织学和透射电镜改变、逆转录-聚合酶链反应(RTPCR)检测iNOS在肝组织中的表达.结果 A组肝功能指标显著低于其余两组(P<0.05);肝功能指标峰值均出现在术后6 h,随后逐渐下降;肝功能指标峰值依次为C组>B组>A组(P<0.05).A组MDA显著低于其余两组,肝脏MDA浓度C组>B组>A组(P<0.05);SOD呈相反变化.光镜检查、电镜检查B、C两组均可见到肝脏再灌注损伤后典型的病理变化.再灌注后B、C组肝组织中iNOS表达水平显著升高,在6 h时达到峰值,随后逐渐下降;至12和24 h仍维持远高于对照组的水平.C组iNOS峰值组显著高于B组.结论 iNOS在小移植物损伤中积极地参与了缺血再灌注损伤过程.

透明质酸复合人骨形态发生蛋白-2转染兔骨髓基质干细胞的体内外成骨研究

目的观察透明质酸(HA)复合腺病毒介导的人骨形态发生蛋白(Adv-hBMP)-2基因转染的兔骨髓基质干细胞(BMSCs)的体内外诱导成骨活性.方法 (1)体外成骨活性研究方法:分成4组,Adv-hBMP-2转染细胞+HA组、Adv-hBMP-2转染细胞组、未转染细胞+HA组和未转染细胞组,采用免疫沉淀法(IP)、Westem印迹法检测hBMP-2表达、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测骨涎蛋白mRNA表达、ALP和von Kossa染色及ALP定量检测;(2)裸鼠肌内诱导成骨实验:裸鼠12只(共24侧)分4组:注射Adv-hBMP-2转染细胞+HA组(n=8)、注射Adv-hBMP-2转染细胞组(n=8)、注射未转染细胞组(n=4)和单纯注射HA组(n=4),观察方法采用X线、成骨计量对照、组织学观察法.结果 (1)Adv-hBMP-2转染细胞+HA组和Adv-hBMP-2转染细胞组BMSCs表达hBMP-2和骨涎蛋白mRNA,两组的ALP活性均高于未转染细胞+HA组和未转染细胞组(P<0.01),并有明显的钙结节形成;(2)Adv-hBMP-2转染细胞+HA组和Adv-hBMP-2转染细胞组均有成骨,两组差异有显著性(P<0.01),未转染细胞和单纯注射HA组均未见成骨,局部以纤维和脂肪组织为主.结论HA复合Adv-hBMP-2基因转染的BMSCs在体外有较好的诱导成骨活性,在裸鼠肌内有良好的诱导成骨和成软骨的作用,是可注射性的骨缺损修复方法.

缺血再灌注损伤对肝脏肿瘤的影响及其意义

目的探讨缺血再灌注损伤对肝脏肿瘤组织的影响及其意义.方法建立肝脏肿瘤模型,通过手术方法给予缺血再灌注,随机分为缺血再灌注前(对照)、缺血再灌注后0 min、1 h、1、3、7 d 6组,取肝脏组织和肿瘤组织,分别测定一氧化氮(NO)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量.结果肝脏组织中的NO含量除缺血再灌注1 h升高外,其余各时间点均低于缺血再灌注前水平,1 h、1、3和7 d组与对照组对比差异有显著性(P<0.05);肿瘤组织的NO含量于缺血再灌注后0 min开始下降,1 h降到低,随后又有所升高,但至7 d时仍明显低于缺血再灌注前水平,各组与对照组对比差异有显著性(P<0.05);肝脏组织中的SOD含量于缺血再灌注后迅速下降,随后有所升高,但至7 d时仍明显低于缺血再灌注前水平,各组与对照组对比差异有显著性(P<0.05);肿瘤组织的SOD含量于缺血再灌注后迅速下降,1 h降至低,随后有所升高,但至7 d时仍明显低于缺血再灌注前水平,各组与对照组对比差异有显著性(P<0.05).结论肝脏组织和肿瘤组织缺血再灌注后NO和SOD的含量改变说明肿瘤组织中氧自由基的生成和损伤作用明显.

血管紧张素Ⅱ1型受体短发夹环RNA抑制其在哺乳动物细胞中的表达

目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)的短发夹环RNA质粒(pAT1R-shRNA)能否抑制AT1R在哺乳动物细胞中的表达.方法构建质粒并转染入鼠血管平滑肌细胞(VSMC)中,24 h后应用RT-PCR及Westem blot检测VSMC的AT1R的mRNA和蛋白表达变化.结果构建的质粒经测序鉴定验证与预期相符,转染细胞后RT-PCR吸光度值比值结果两质粒转染组分别为1.371±0.148和1.453±0.123,与对照组2.088±0.258比较差异有非常显著性(P<0.0D;Western blot结果两质粒转染组分别为1.121±0.037和1.2眈±0.068,与对照组3.168±0.210比较差异有非常显著性(P<0.01).提示两质粒均能明显降低AT1R的mRNA和蛋白表达.结论构建的pAT1R-shRNA具有RNA干扰作用,能在哺乳动物细胞中抑制该特异基因的表达.

猪胰管上皮细胞体外诱导分化为胰岛的形态鉴定与功能测定

目的对成年猪胰管上皮细胞体外培养,促进增殖与分化,并对衍生胰岛进行形态鉴定和功能测定.方法在有血清培养基中行导管上皮细胞原代培养,无血清培养基中加入表皮生长因子和尼克酰胺诱导胰管上皮细胞分化,衍生胰岛行双硫腙(DTZ)染色,逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)检测胰岛素基因(Ins)和上皮细胞标志抗原(CK-19)在衍生胰岛和成熟胰岛中表达,放射免疫法(RIA)测定衍生胰岛与成熟胰岛分泌胰岛素的功能.结果培养第28天细胞汇合并开始出芽形成胰岛样细胞团;衍生胰岛双硫腙染色阳性,同时表达Ins基因和CK-19基因,成熟胰岛仅表达Ins基因;衍生胰岛在基础相胰岛素分泌量为(1.86±1.24)ng,刺激相为(4.43±1.59)ng,差异有显著性(P<0.05).结论猪胰管上皮细胞在体外培养条件下可分化为胰岛,衍生胰岛表达β细胞表面标志并能分泌胰岛素.

尤文肉瘤基因免疫治疗的研究

目的检测尤文肉瘤融合基因EWS-FLI1和人粒-单核细胞集落刺激因子(hGMCSF)基因修饰的树突细胞(DC)疫苗对尤文肉瘤细胞株A673的杀伤作用.方法利用hGM-CSF腺病毒(AdhGM-CSF),在1 000 U/ml IL-4作用下,从外周血单个核细胞(PBMC)诱生树突细胞(DC)并对其表型进行流氏细胞仪(FCM)分析,通过同种混合淋巴细胞反应以检测其免疫刺激活性.在lipofectamine的介导下,将含有尤文肉瘤融合基因EWS-FLI1的真核表达质粒pCA13/EWSFLI1转染DC,通过RT-PCR检测EWS-FLI1的表达,并通过乳酸脱氢酶(LDH)释放试验检测其对A673细胞的杀伤作用.结果应用AdhGM-CSF从PBMC成功诱生出CD83、CD80、CD86及HLA-DR高表达,CD14低表达的DC,其对同种淋巴细胞有很强的免疫刺激活性.pCA13/EWSFLI1转染DC后,RT-PCR检测DC中有EWS-FLI1mRNA的表达.杀伤试验结果表明,AdhGMCSF诱生、EWS-FLI1修饰的DC,体外诱导抗原特异的CTL,效靶比为20:1时对A673细胞杀伤率为(29.9500±0.011 7)%,高于对照组(P<0.01).结论AdhGM-CSF能够成功地从PBMC中诱生出有功能的DC.真核表达质粒pCA13/EWS-FLI1在lipofectamine的介导下转染AdhGM-CSF诱生的DC,能在DC中有效地表达.此EWS-FLI1基因修饰的、AdhGM-CSF诱生的DC体外致敏自体T淋巴细胞,生成抗原特异CTL,对尤文肉瘤细胞A673有一定的杀伤作用.

人胚嗅鞘细胞不同取材及培养方法对纯度的影响

目的通过对多种方法的比较获得较为理想的取材和纯化嗅鞘细胞的措施.方法应用3种不同的取材方法各获取20份样本,对取材引起的细胞损伤以及同一条件下培养10 d后细胞纯度进行对照;在将细胞接种密度统一调整到106/ml后应用3种纯化方法各对20份样本处理并作纯度比较;同样密度和接种数量的原代细胞各取10份种植于3种不同培养皿,对细胞贴壁速度和终纯度进行检验;对3种常用的细胞接种密度104/ml、105/ml、106/ml统一其他培养条件后作比较.结果我们从中筛选出佳取材方法为直接挤压法,其获得的细胞纯度为82.56%,明显高于传统分离法(66.24%)和机械过滤法(61.35%);好的纯化嗅鞘细胞方法为免疫吸附法,其细胞纯度达到94.66%,而差速贴壁法(81.59%)和化学试剂法(76.45%)均由于损失细胞太多不可取;同时发现包被培养皿对纯化细胞意义重大,P75包被组不仅培养细胞的纯度高(87.69%),而且还有利于OECS的快速贴壁;高密度接种细胞对提高细胞的终纯度也是非常有利,3组(接种密度分别为104/ml、105/ml、106/ml)培养10 d后的p75阳性细胞率差异巨大,分别为34.61%,49.39%,71.55%.结论应用佳取材及培养方法收获大量嗅鞘细胞将对其进一步的基础研究以及将来应用于临床奠定基础.

表达谱芯片筛选粥样硬化性腹主动脉瘤的差异表达基因

目的运用基因芯片研究粥样硬化性腹主动脉瘤中基因表达谱的变化,筛选差异表达基因.方法选取粥样硬化性腹主动脉瘤(AAA)标本5例,以5例正常腹主动脉作对照.抽提总RNA,纯化mRNA后逆转录制备杂交探针,采用含有4 096种人类基因全长cDNA的芯片进行差异表达谱分析.结果在粥样硬化性AAA的基因表达谱中差异表达基因共有186条,其中上调的基因102条,下调的基因84条;共存性基因有37条(上调基因26条,下调基因11条),其中有细胞凋亡相关基因、原癌基因和抑癌基因、细胞信号和传递蛋白等多种基因.反转录聚合酶链反应(RT-PCR)及蛋白印迹验证了Caspase-9及周期素依赖蛋白激酶(CDK)4在腹主动脉瘤中的差异表达.结论表达谱芯片筛选差异表达基因,为AAA发病机制的研究提供新思路;凋亡/增殖相关基因的表达失衡可能是粥样硬化性AAA的重要发病机制.

高分子聚乙烯颈椎融合器的生物力学特性研究

目的探讨不同颈椎融合器椎间融合后对颈椎稳定性的影响以及椎间融合的生物力学特性.方法采集12具新鲜尸体颈椎标本,制作成3种颈椎融合标本,应用实验应力分析方法对颈椎进行稳定性分析.结果3种颈椎融合材料的生物力学特性正常组与自制融合器组差异无显著性(P>0.05);同种异体髂骨块组与自制融合器组的生物特性试验结果差异有显著性(P<0.05);自制融合器与Bagby＆Kuslich椎间融合器(BAK)组的结果差异无显著性(P>0.05).结论自制颈椎融合器强度大、刚度高、下沉移位小、颈椎稳定好,是一种比较理想的椎间融合器.

核转录因子-κB对肝癌细胞Hep3B COX-2表达的调节

目的探讨核转录因子(NF)-κB对肝细胞癌细胞Hep3B中COX-2表达的调控作用.方法以体外合成的NF-κB亚单位p50反义寡聚脱氧核苷酸(AS ODN)处理Hep3B细胞72 h,利用Western blot方法检测AS ODN处理的Hep3B细胞p50和COX-2蛋白表达水平.利用电泳凝胶迁移法测定经AS ODN处理的Hep3B细胞核内NF-κB水平.对照组为p50正义寡聚脱氧核苷酸(SODN)和未经处理的Hep3B细胞.结果(1)Western blot分析显示,与以SODN处理和对照组的Hep3B细胞相比,以AS ODN处理的Hep3B细胞其NF-κB亚单位p50蛋白的水平明显降低,Hep3B细胞核抽提物NF-κB水平也相应减低.(2)以AS ODN处理的Hep3B细胞其COX-2蛋白水平低于以S ODN处理的Hep3B细胞和对照组细胞.结论在肝细胞癌细胞Hep3B中,NF-κB亚单位p50反义寡聚脱氧核苷酸(AS ODN)可抑制NF-κB活性,导致COX-2的表达下调.由此反过来推测,活化的NF-κB对COX-2具有激活和诱导作用,提示COX-2在肝细胞中作用与NF-κB通道有关,在肝细胞癌的形成和以NSAIDs预防性或治疗性用于肝细胞癌时,NF-κB有了新的作用.

慢性颅内静脉压增高状态下硬脑膜血管内皮生长因子的表达与超微结构变化

目的探讨慢性颅内静脉压增高状态下硬脑膜血管内皮生长因子(VEGF)表达及其与血管超微结构改变的关系.方法选Wistar雄性大鼠24只(实验组12只;对照组12只),右侧颈总动脉和颈外静脉端-端吻合,同时结扎上矢状窦,建立慢性颅内静脉压增高的动物模型;90 d后采用免疫组织化学方法检测硬脑膜血管内皮细胞中VEGF的表达和血管生成情况,透射电镜观察血管壁超微结构变化.结果 B组的硬脑膜血管中VEGF仅呈微弱表达,其吸光度值(A)为2.12±0.59,A组硬脑膜中血管内皮细胞VFGF表达吸光度值(A)为8.66±1.75,两者相比A组微血管生成数量显著增高(P<0.05);微血管密度(×200倍计数)B组为(2.25±0.23/0.74)mm2,A组为(8.66±1.75/0.74)mm2,两者相比A组微血管生成密度显著增高(P<0.05).而且A组血管内皮细胞的间隙增宽,平滑肌数量减少,胶原组织增多.结论慢性静脉压增高状态下硬脑膜血管中VEGF表达升高,可能与血管生成及血管的超微结构改变有重要关系.

体外构建与体内构建组织工程的比较研究

目的比较骨髓基质干细胞(MSCs)与生物衍生骨体内、体外复合构建的组织工程骨修复山羊胫骨大段缺损能力,以探讨修复缺损佳途径.方法制备山羊胫骨中段20mm的骨-骨膜缺损,分别植入体内、体外构建的组织工程骨、自体骨及单纯生物衍生骨,分别行组织学、X线观察、骨密度测定和生物力学测试.结果体外构建组材料降解较快,成骨迅速,16周时已可见髓腔再通;体内构建组以上各变化较前者慢2～4周;而单纯生物衍生骨对照组材料降解、新骨形成均较慢;6周时,各组弯曲应力值差异无显著性(P>0.05),12、16周时体外构建组高于体内构建组(P<0.05),体内构建组高于单纯生物衍生骨对照组(P<0.05).结论体内、体外构建的组织工程骨成骨迅速、量大,排斥反应小;但是体内构建方式成骨较体外构建慢.

携带小鼠白细胞介素-12基因的增殖型腺病毒对胃癌细胞的作用

目的观察携带小鼠白细胞介素-12(mIL-12)基因的增殖型腺病毒载体对胃癌细胞的杀伤作用及mIL-12表达情况.方法以携带目的基因的增殖型腺病毒CNHK200-mIL-12感染人胃癌细胞株SGG7901、人正常肝细胞株L02.首先,通过荧光显微镜下观察、细胞杀伤实验等观察病毒对细胞的杀伤能力;其次,通过Western blot分析及双抗体夹心法(ELISA)检测mIL-12表达情况.结果CNHK200-mIL-12感染SGC-7901后,当MOI=10时即可杀伤大部分的肿瘤细胞,与ONYX-015相当,而对正常细胞无明显杀伤.ELISA检测表明mIL-12基因表达量达(267.2±34.6)ng/5×105个细胞/48 h,较复制缺陷型腺病毒载体高近百倍.结论 CNHK200-mIL-12能在胃癌细胞中复制及增殖杀死胃癌细胞,并高水平表达目的基因.

白细胞介素-1β及肿瘤坏死因子-α对大鼠肝星状细胞c-fos基因表达的调节作用

目的探讨白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对大鼠肝星状细胞c-fos基因表达的影响.方法在培养的肝星状细胞系中加入IL-1β(1μg/L)、TNF-α(30 μg/L),于8、24、48、72 h 4个时间点收集细胞,提取总RNA;用逆转录定量多聚酶链反应(PCR)方法测定c-fos的基因表达水平.结果 IL-1β组肝星状细胞c-fos基因表达水平在8、24、48 h 3个时间点均明显高于对照组;8 h高,为对照组的4倍.TNF-α组肝星状细胞c-fos的基因表达水平在8、24、48、72 h均明显高于对照组;8 h高,为对照组的3倍.结论 IL-1β、TNF-α可增强肝星状细胞c-fos基因的表达.

C9、CD59在大鼠急性脊髓损伤组织中的表达

目的探讨补体系统固有成分C9及补体调节因子CD59在大鼠急性脊髓损伤组织中的表达.方法采用改良Allen重物打击法制成SD大鼠脊髓急性损伤模型,观察各组伤后12 h、1、3、5、7 d各时间点脊髓损伤组织的变性坏死、中性粒细胞浸润情况及C9、CD59阳性反应物的表达部位及时程.结果伤后12 h损伤组织中开始有C9、CD59阳性表达,在伤后3 d达到高峰,之后表达逐渐减少,伤后1周趋于稳定,随时间延长存在动态变化过程,且与脊髓损伤组织的变性坏死、中性粒细胞浸润程度相一致.结论在急性脊髓损伤组织中有补体固有成分C9及补体调节因子CD59的表达,补体系统参与了继发性脊髓损伤.

乙酰半胱氨酸对脑死亡大鼠肝脏的保护作用

目的探讨乙酰半胱氨酸(NAC)对脑死亡大鼠肝脏损伤的保护作用.方法将30只大鼠随机分为空白对照组(C)、脑死亡组(B)、NAC保护组(N).各组动物均于脑死亡4h后采集血清检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、透明质酸(HA)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α),并切取肝组织行电镜观察.结果脑死亡4 h后,B组、C组和N组血清ALT水平(U/L)分别是142.88±4.12、43.38±2.33和101.38±5.37,AST水平(U/L)是283.00±12.74、120.38±4.07和216.54±7.16,HA(μg/L)是168.98±2.59、61.14±1.10和139.31±2.61,TNF-α(μg/L)是1.26±0.041、0.62±0.03和0.96±0.07;B组较C组、N组显著升高(P<0.05),N组较C组显著升高但明显低于B组(P<0.05).电镜观察示:B组大鼠肝脏Kupffer细胞明显活化、肝窦内皮细胞与基质部分脱落、肝窦内皮窗口扩大,N组Kupffer细胞活化明显减轻、内皮细胞基本完整.结论脑死亡可致大鼠肝脏损伤,NAC对脑死亡大鼠肝脏损伤具有保护作用.

凋亡相关基因Survivin mRNA在骨肉瘤中表达的测定及其意义

目的探讨凋亡相关基因Survivin mRNA在骨肉瘤的表达及其与骨肉瘤发生发展的关系.方法应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测27例骨肉瘤组织中Survivin mRNA的表达情况,结合临床资料进行分析.结果 Survivin mRNA在10例骨软骨瘤和10例正常肌肉组织中均未检出,27例骨肉瘤组织中19例表达阳性;Survivin mRNA的表达与Enneking分期有关(P<0.05),而与患者的性别、年龄肿瘤部位、Price分级和Dahlin分型无关(P>0.05).结论 SurvivinmRNA在骨肉瘤组织中特异性表达,可能在骨肉瘤的发生发展中起重要作用.阻断Survivin mRNA的表达可为骨肉瘤的治疗提供新的途径.

三种分化诱导剂对人胆管癌细胞株QBC939的作用

目的观察二甲基亚砜(DMSO)、全反式维甲酸(ATRA)和9顺式维甲酸(9-cis RA)对人胆管癌细胞株QBC939的作用,筛选对它有效的分化诱导剂.方法以DMSO、ATRA和9-cisRA作用于培养的胆管癌细胞株,描绘生长曲线,观察细胞形态,双层软琼脂培养法观察细胞恶性度,流式细胞术(FCM)检测细胞周期动力学变化.结果 10-6mol/L 9-cis RA作用2 d后开始抑制QBC939细胞生长,抑制率为39.4%～80.7%(P<0.05).细胞软琼脂集落形成能力较对照组下降80.9%(P<0.01).细胞形态向正常细胞转化.9-cis RA作用1、3、5、7dGo/G1期细胞比例分别为55.56%、63.92%、73.38%、76.92%.ATRA对QBC939细胞无明显作用,DMSO主要引起细胞死亡.结论 9-cis RA可诱导QBC939细胞向良性表型分化,对该细胞株具有有诱导分化作用.

内皮素-1在良性前列腺增生组织中的定位表达及对平滑肌收缩作用的影响

良性前列腺增生(BPH)是老年男性常见疾病,其病理生理学基础尚未明了.内皮素-1(ET-1)是一种强烈的平滑肌收缩因子,在前列腺中有丰富的含量[1].本实验旨在探讨ET-1在BPH组织中的表达水平、定位及对前列腺平滑肌的收缩影响.

胰岛素样生长因子-1抑制人椎间盘细胞凋亡及促进基质代谢的研究

胰岛素样生长因子-1(IGF-1)在软骨形成和软骨自稳态调节中起关键作用.有研究表明,IGF-1能刺激软骨细胞分裂增殖,并可延缓及阻止多种体细胞的凋亡[1].我们通过体外培养人椎间盘细胞,观察不同浓度胰岛素生长因子对椎间盘细胞凋亡、增殖及细胞外基质代谢的影响.

同源盒基因PBX1和p53基因在食管鳞癌中的表达及其临床意义

近来研究表明,一些肿瘤的发生、发展与调控细胞分化的同源盒基因(homeobox gene)家族的异常表达密切相关.PBX1基因是同源盒基因家族成员,首次在人类急性白血病染色体易位形成的融合癌蛋白中被发现[1],除了B和T系淋巴细胞外,PBX1在胚胎和成年组织中也广泛表达,其功能尚不明确,多项体外和转染实验表明,它可能参与HOX蛋白的细胞恶性转化,此外在一定条件下还能诱导细胞的凋亡[2].我们采用免疫组织化学方法检测食管癌组织中PBX1和p53的表达,探讨它们两者之间及与食管鳞癌的临床病理的相关性.

食管癌组织的Th2漂移研究

我们应用即用型SABC免疫组织化学法(SP法)研究食管癌上皮细胞及其浸润淋巴细胞(TIL)白细胞介素-2和白细胞介素-10的表达,探讨Th1和Th2的意义.

混合离子处理心脏血管生物材料的细菌黏附作用

心血管术后植入人工材料感染是严重的并发症,金黄色葡萄球菌(SA),、表皮葡萄球菌(SE),大肠杆菌(EC),绿脓杆菌(PA),白色念珠菌(CA)是常见致病菌.术中污染术后感染,上述病菌可黏附于材料表面成为感染源.本研究旨在对常用替代材料涤纶作新型全方位混合等离子体浸没注入,以观察经处理后的涤纶片抑制细菌黏附的效果.

生物型人工食管移植技术的实验研究

生物型人工食管的价值是简化食管重建方式,以人工生物材料管道替代胃、结肠、小肠等自体组织代用品.减少损伤,不改变生理解剖通路,提高患者生活质量.但是非自体组织人工食管植入后发生吻合口漏,必将导致手术失败.而吻合技术是吻合口漏发生的主要原因.我们通过对比不同的吻合方法进行犬植入生物型人工食管,探讨可用于不同胸外科医师手术组合的吻合技术规范.

适用于细胞移植治疗帕金森病研究的大鼠模型的建立及其特征分析

帕金森病(PD)是一种中老年常见的神经系统变性疾病,细胞移植治疗是目前极有希望的治疗手段之一.为深入细致并安全地进行细胞移植研究,首先必须要建立合适的动物模型.我们尝试建立起了合适的大鼠模型,并对模型质量进行了鉴定,为进一步进行干细胞移植治疗PD奠定良好的实验基础.

胆囊腺癌生物学行为与细胞周期素D1、p16相关性研究

胆囊腺癌是消化系统常见恶性肿瘤,其生物学行为与细胞周期调控失常、抑制基因的缺失和突变有着密切关系[1].我们应用免疫组织化学染色探讨细胞周期素D1(CyclinD1)和p16表达与胆囊腺癌生物学行为相关性研究.

血管生成抑制素基因对裸鼠人肝癌移植瘤的治疗作用

肿瘤血管的快速生成是原发性肝癌生长和转移的前提,肿瘤血管一直作为抗肿瘤的研究对象而倍受关注[1].本研究旨在观察血管生成抑制素(As)基因对人原发性肝癌裸小鼠皮下移植瘤的治疗作用.

微小血管密度在肾盂输尿管癌中的表达及其意义

血管新生与肿瘤的增殖和进展密切相关[1,2],为探讨微小血管密度(MVD)在肾盂输尿管癌细胞增殖中的表达和意义,我们采用CD31抗血管内皮细胞抗体检测肿瘤组织的MVD以及Ki-67在肾盂输尿管癌中的表达并进行对比研究.

局部用呋塞米治疗兔创伤性脑水肿的研究

我们通过局灶使用呋塞米检测兔重度脑创伤后脑水含量、Na+与K+含量、白细胞介素-1β(IL-1β)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的变化,以研究局灶使用呋塞米对创伤性脑水肿的治疗作用.

戊二醛结合肝素处理牛颈静脉带瓣管道防钙化性能研究

牛颈静脉带瓣管道(BJVC)是近年用于复杂先天性心脏病右室流出道重建的新型生物带瓣管道[1].我们应用戊二醛(GA)结合肝素方法对BJVC进行处理,采用大鼠皮下包埋方法,观察该方法的抗钙化性能.

静脉移植修复肢体动脉缺损11例分析

我院于1992年3月～2004年2月收治肢体主干动脉缺损患者11例,均采用自体静脉移植修复,获得较好效果.

肝外胆管癌血管内皮生长因子和微血管密度的表达及其意义

肝外胆管癌作为一种恶性程度较高的肿瘤,由于其解剖和生理特点,早期诊断和治疗均较困难,而且预后不良[1].血管内皮生长因子(VEGF)和微血管密度(MVD)的过表达是多种肿瘤发生和发展的重要促进因素.我们采用免疫组织化学法研究肝外胆管癌VEGF和MVD的表达和意义.

裸鼠前列腺原位移植PC3肿瘤模型的建立

建立理想的动物模型是阐明前列腺癌的发病机制、肿瘤与宿主的关系、癌侵袭与转移的过程和治疗措施有效性的实验基础.为此,我们以有关研究为参考[1],将PC3细胞在免疫缺陷小鼠背部皮下形成肿瘤,进而采用外科原位移植技术将肿瘤组织块种植于裸鼠的前列腺背侧叶,建成前列腺原位肿瘤模型,旨在为进行前列腺癌的研究提供有用的工具.

胰岛素缺乏对大鼠前列腺的影响及相关因子的变化与意义

研究表明性激素和各种生长因子与前列腺增生(BPH)有密切的联系[1],我们检测了在胰岛素缺乏的病理情况下大鼠血清雄激素的变化以及前列腺组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达和细胞凋亡情况,并探讨了它们之间的关系,以期为前列腺增生症的机制提供新的依据.

BALB/C小鼠乳腺癌移植模型的研究

我们已建立乳腺癌裸鼠移植模型,但裸鼠是免疫缺陷鼠,本研究终目的是探讨乳腺癌的免疫治疗,好采用免疫功能正常小鼠作为动物模型,才能更好地反映治疗效果.在树突状细胞(DC)回输的过程中又受到主要组织相容性复合物(MHC)的限制,因此我们选用了近交系小鼠BALB/C作为动物模型的研究对象.

核因子-κB在兔脑血管痉挛中的表达变化

我们应用免疫组织化学、凝较电泳迁移率(EMSA)以及免疫印记法测定基底动脉中NF-κB的活性表达变化并观察基底动脉形态学改变,旨在探讨NF-kB在脑血管痉挛中的作用,为脑血管痉挛的炎性机制提供依据[1].

肢体缺血大鼠外周血内皮祖细胞的培养与鉴定

内皮祖细胞(EPC)是能定向分化为血管内皮细胞的前体细胞[1],尽管成年外周血EPC含量极少,但取材方便,创伤小,经体内动员或体外培养扩增,可获较大数量EPC,同样能满足研究或临床需要.我们以缺血肢体大鼠外周血为EPC来源,对其体外培养与鉴定方法进行探讨.

阳离子脂质体介导内皮抑素基因治疗人大肠癌的研究

靶向肿瘤血管治疗成为攻克肿瘤的又一崭新战略,新近发现的Endostatin(内皮抑素)体内外的观察表现出极强的抑瘤活性,但是其重组蛋白使用上存在一系列不便[1-4].为此,我们研究了阳离子脂质体介导的Endostatin对大肠癌生长的影响.

血管抑素和内皮抑素在小鼠开窗肿瘤模型的应用

抗肿瘤血管形成对恶性肿瘤的治疗作用研究渐受重视[1,2].本研究旨在建立小鼠开窗模型,研究血管抑素(AS)和内皮抑素(ES)抑制肿瘤血管形成可能机制,探讨使肿瘤凋亡有效办法.

胰腺癌和慢性胰腺炎趋化因子的表达及其临床病理意义

我们应用免疫组织化学方法研究胰腺癌和慢性胰腺炎组织中IL-8、MCP-1和MIP-la表达及其生物学意义.

p27蛋白在侵润性胸腺瘤中的表达及其意义

胸腺瘤的良恶程度,仅仅依靠组织学尚难以判定,需结合术中所见(包膜是否完整及有无侵润).我们应用免疫组织化学方法探讨侵润性和非侵润性胸腺瘤组织中p27表达及与肿瘤临床病理学特征的关系.

核酶对瘢痕中成纤维细胞胶原合成的影响

我们以瘢痕及皮肤成纤维细胞中的Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA为研究对象,应用核酶技术探讨治疗瘢痕的机制,为瘢痕治疗领域开辟新途径.

紫杉醇对肝癌细胞增殖抑制和诱导凋亡的效应研究

紫杉醇(paclitaxel,商品名Taxol)是一种促进细胞微管聚合、抑制微管解聚的新型抗肿瘤药,目前临床上已用于治疗卵巢癌、乳腺癌、肺癌,而对肝癌的治疗还在试验研究阶段.紫杉醇诱导肝癌细胞凋亡和抑制增殖能力的分析对于探讨临床应用有积极意义.我们采用ATP生物发光法进行肿瘤化疗药敏试验(TCA)检测肝癌细胞BEL-7402对紫杉醇的敏感性,以及诱导肝癌细胞凋亡、抑制细胞增殖情况,并与5-氟脲嘧啶(5-Fu)对比分析.

门静脉高压症患者脾血管内皮素-1 mRNA的表达

门静脉高压症的具体病理生理过程尚不清楚,我们研究了局部缩血管活性物质内皮素-1(ET-1)mRNA在内脏血管中的表达,探讨其在门静脉高压症血管病变中的意义.

氧合血红蛋白诱导神经细胞Caspase-3表达的研究

我们通过建立鼠脑皮层局部蛛网膜下腔注射OxyHb的动物模型,研究注射OxyHb后不同时间诱导神经细胞Caspase-3的表达.

全膝关节置换术在严重老年性膝骨关节炎中的应用

我院自2000年3月～2003年12月,对保守治疗无效的10例老年性膝关节骨关节炎患者采用保留后交叉韧带全膝关节置换术,疗效明显.

生长抑素对门静脉高压症患者门静脉血流动力学的影响

目的研究生长抑素对门脉高压症患者门静脉血流动力学的影响和外周静脉血中胰岛素样生长因子(IGF-1)、血管内皮素(ET-1)、胰高血糖素(GLU)、一氧化氮(NO)浓度变化.方法通过对14例门脉高压症经颈内静脉肝内门体分流术(TIPS)术后患者经颈内静脉留置于门静脉内支架下方的导管,以美国REDMOND,WA太空检测仪直接测压,动态观察门静脉血流动力学改变,同时抽血检测IGF-1、NO、ET-1、GLU浓度.施他宁(6 mg/24 h)于TIPS术后24 h采用微量泵持续24 h经周围静脉输入.分别对患者用药前、用药后8、24 h进行检测,结果行交叉自身对照.结果施他宁用药前后门静脉压力大差值为(9.4±1.0)cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa),两者差异有非常显著性(P<0.01).NO、ET-1用药前后比较差异无显著性(P>0.05).IGF-1、GLU用药前后比较差异有显著性(P<0.05).结论生长抑素施他宁(6 mg/24 h)能显著降低门静脉压力和血中GLU、IGF-1水平.其降低门静脉压力的作用机制可能是通过降低GLU、IGF-1等激素的分泌和释放,降低肝脏的代谢,减少肝脏的血流量,从而降低门静脉压力.

肿瘤与环氧化酶2关系的研究进展

哺乳动物的环氧化酶至少有两种形式:OOXL和COX2,COX1结构性表达于大多数细胞内,参与维持细胞正常的生理功能.COX2为诱导型,静息时不表达,当细胞受到各种刺激时迅速合成、表达增加.

大肠癌基因治疗的研究现状及展望

近年来,我国大肠癌的发病率逐年增高.目前的治疗手段主要是以手术治疗为主,辅以局部或全身的放疗及化疗.但术后易复发及肝转移的问题仍然是我们无法控制和难以根本解决的.随着分子生物学技术的迅猛发展和对大肠癌发病机制认识的不断深入,大肠癌的基因治疗也越来越受到人们的重视,并且取得了一定的效果,将日渐成为一项有前景的治疗选择.

γ-干扰素诱导大肠癌细胞株肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体及其受体表达的研究

目的探讨IFN-γ对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)及TRAIL受体(TRAIL-Rs)表达的诱导作用.方法采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测IFN-γ作用大肠癌细胞株(RKO)不同时间后TRAIL及TRAIL-Rs mRNA的表达.采用流式细胞术检测IFN-γ作用不同时间后TRAIL蛋白的表达.结果IFN-γ作用后RKO细胞TRAIL mRNA的表达量从作用前的0.92上调至1.91,差异有显著性(P<0.05).细胞表面TRAIL蛋白的表达百分率从作用前的0.64%上升至2.39%.TRAIL死亡受体(DR4、DR5)mRNA的表达量分别从1.32和1.00上调至2.92和2.90,差异均有显著性(P<0.01).而TRAIL诱骗受体(DcR1、DcR2)mRNA的表达量差异无显著性(P>0.05).结论IFN-γ能够上调TRAIL和TRAIL死亡受体的表达,而对TRAIL诱骗受体无明显影响.

大肠癌及腺瘤中端粒酶催化亚单位的检测及其临床意义

目的探讨端粒酶催化亚单位(hTERT)在大肠癌发生中的作用及其在大肠癌早期诊断中的意义.方法应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)的方法对10例正常肠黏膜、40例腺瘤及21例早期大肠癌中的hTERTmRNA进行定量检测.结果肿瘤和中、重度不典型增生腺瘤中hTERTmRNA表达量明显高于轻度不典型增生腺瘤(P<0.01);hTERTmRNA在肿瘤组织和中小腺瘤(≤2 cm)中的表达量差异有显著性(P<0.05).结论利用RT-PCR的方法检测大肠肿瘤组织中hTERT mRNA的表达敏感、可行,hTERT有望成为一个有效的大肠癌早期诊断的参考指标.

荧光定量聚合酶链反应检测大肠癌外周血角蛋白19、20的联合表达

目的研究大肠癌患者外周血CK19、CK20 mRNA的表达,并探讨其临床意义.方法应用荧光定量聚合酶链反应(PCR)技术,检测大肠癌患者术前外周血CK19、CK20 mRNA,并将其与临床、病理各项指标进行统计学分析.结果 45例大肠癌患者外周血中CK19 mRNA检测阳性率31.11%(14/45);CK20mRNA阳性率15.56%(7/45);联合检测CK19、CK20mRNA阳性率37.78%(17/45),较单项检测有明显提高.统计结果显示:联合检测CK19、CK20mRNA与临床分期(x2=4.54,P<0.05)、病理类型(x2=5.66,P<0.05)、外周血CEA值(x2=9.94,P<0.01)相关,差异有显著性.结论 CK19、CK20 mRNA是检测大肠癌微转移的标志物,对有外周血CK19、CK20RNA升高的患者应给予有效的免疫治疗、化疗和手术,并加以密切随访,以阻止微转移向转移灶的转变.

cFLIP蛋白在大肠癌细胞中的表达及其对大肠癌细胞凋亡的影响

目的检测细胞型Fas相关死亡区域蛋白样β白细胞介素-1转换酶抑制蛋白(cFLIP)在大肠癌细胞中的表达,探讨其在大肠癌细胞凋亡中的作用.方法应用Western蛋白印迹法检测3株人大肠癌细胞株中cFLIP蛋白的表达及大分子合成抑制剂放线菌素D(Act D,10μg/L)对SW620细胞cFLIP表达的影响,并运用四唑盐比色法(MTT法)检测cFLIP对SW620细胞凋亡的影响.结果 SW1116及SW620细胞株cFLIP蛋白呈阳性表达,而LoVo细胞株呈阴性表达.Act D(10μg//L)可明显下调SW620细胞中cFLIP蛋白的表达水平,其作用1 h以后,cFLIP表达水平开始下降(为0 h的86%),作用24 h后下降明显(为0 h的59%).同时,抗Fas抗体(1 mg/L)可大程度地诱导28.8%的SW620细胞发生凋亡.结论 cFLIP蛋白在大肠癌细胞中表达并可能在抑制大肠癌细胞凋亡中发挥重要作用.

定量检测大肠癌及大肠良性疾病癌胚抗原信使核糖核酸的研究

目的探讨利用定量巢式逆转录-聚合酶链反应(Nested-RT-PCR)检测大肠良恶性疾病组织及其外周血CEAmRNA(癌胚抗原信使核糖核酸)方法的效果及其临床意义.方法用竞争性Nested-RT-PCR方法定量检测25例手术切除的大肠肿瘤、肠系膜淋巴结及22例大肠良性病变和6例健康人外周血中CEAmRNA的量.结果 25例大肠癌均呈阳性,表达量亦大,拷贝数为105～109.25例淋巴结中病理报告肿瘤转移者11例(44%)中Nested-RT-PCR方法检测CEAmRNA均呈阳性且量多,拷贝数为106～108,而14例(56%)病理报告肿瘤阴性Nested-RT-PCR检测有5例(35.7%)CEA mRNA阳性,Copy数为102～103.随访发现CEA mRNA阳性的5例患者均在20个月内复发,而CEA mRNA阴性者均未复发.22例大肠良性病变中2例(均为息肉伴不典型增生改变者)CEA mRNA呈阳性,表达量101,阳性率9%.6例正常健康人外周血CEA mRNA均呈阴性.结论定量Nested-RT-PCR检测大肠癌CEA mRNA的方法优于常规病理检查并可进行量化.对大肠癌的诊断及判断淋巴结转移有重要意义.

选择性环氧化酶2抑制剂抗结肠癌作用途径研究

目的探讨选择性环氧化酶2(COX-2)抑制剂抗结肠癌细胞株SW480与细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、凋亡蛋白Bcl-2的关系,明确COX-2抑制剂抗结肠癌非COX-2依赖性途径的细胞内分子机制.方法用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测结肠癌细胞系SW480中COX-2的mRNA表达水平;将选择性COX-2抑制剂NS-398,作用于结肠癌细胞系SW480,运用MTT法分别于0、24、48、72 h检测细胞增殖状态;流式细胞仪观察NS-398对细胞凋亡的影响,进一步采用Western blot检测药物作用前后CyclinD1、Bcl-2的表达.结果结肠癌细胞系SW480中未检测到COX-2 mRNA的表达;空白组S及G2/M期DNA百分含量与处理组比值分别为1.28、1.55(P<0.01),故NS-398呈时间、剂量依赖性方式抑制SW480细胞增殖,促进其凋亡.同时,72 h时空白组与NS-398(75μmol/L)处理组CyclinD1、Bcl-2表达水平比值分别为6.41和2.74(P<0.01),故两者表达水平随作用时间延长而下降.结论选择性COX-2抑制剂NS-398抗结肠癌存在着COX-2非依赖性途径,可能通过CyclinD1,Bcl-2影响结肠癌细胞SW480的增殖与凋亡,提示COX-2抑制剂抗结直肠癌存在着新的靶点.

大肠癌手术治疗前后血清蛋白质谱的变化

目的观察大肠癌手术前后血清蛋白质谱的变化,从而筛选特异性蛋白标志物.方法选用IMAC#3蛋白质芯片和SELDI-TOF蛋白质芯片技术,对64例大肠癌患者和40名正常人的血清蛋白质谱进行分析.结果通过对大肠癌术前血清与正常人血清蛋白质谱分析发现共有19个蛋白质表达量有明显差异.并获得分子量为5 908.55 Da等5个蛋白质组成的模板,可将大肠癌与正常人正确分组,其正确分组率分别为97.5%(56/64)和80.0%(32/40).术后血清蛋白质谱中,原高表达的蛋白质明显下调.利用该模板诊断大肠癌的灵敏度达96.8%,特异性达92.5%.结论血清中可以筛选到诊断大肠癌的特异性蛋白标志物并用以预后的判断.SELDI-TOF蛋白质芯片技术为建立蛋白质模板用以早期诊断大肠癌提供了可靠的技术平台.

MAPK与结直肠癌临床病理特征的研究

目的研究MAPK家族重要成员ERK1、ERK2及p38MAPK在结直肠癌中的表达情况,分析MAPK表达与结直肠癌临床分期、组织学分化程度等临床病理特征的关系.方法应用Western blot检测45例结直肠癌组织及其邻近正常黏膜中ERK1、ERK2及p38MAPK蛋白的表达.结果结直肠癌组织中ERK1、ERK2蛋白表达水平无明显增高(P<0.05),p38MAPK的蛋白表达水平明显高于邻近正常黏膜(P<0.05),平均为正常黏膜的3.29倍,低分化肿瘤表达高(P<0.05);ERK1,ERK2及p38MAPK表达水平与TNM分期、淋巴结转移、远处转移、肿瘤大小以及是否侵及浆膜无关(P>0.05).结论 MAPK家族成员p38MAPK异常表达可能在结直肠癌的发生发展过程中起重要作用.

先天性巨结肠肌间神经丛形态学观察及其意义

目的观察先天性巨结肠肌间神经丛形态学并分析其意义.方法对8例先天性巨结肠患者手术标本过行苏木素-伊红(HE)染色和免疫组织化学S-100蛋白染色,进行形态学观察.结果先天性巨结肠狭窄部肠壁肌间神经无神经细胞,可见增多的直径增粗无髓鞘纤维,呈波浪状弯曲.雪旺氏细胞增多,结肠扩张段肌间神经丛可见神经节细胞,神经纤维无明显增粗,数量无明显增多.结论先天性巨结肠肌间神经丛形态学明显异常改变,与无神经节细胞病变肠段结肠发育障碍有关.

发夹结构RNA表达载体特异性抑制结肠癌LoVo细胞绿色荧光蛋白基因表达

目的构建针对绿色荧光蛋白(GFP)基因的发夹结构RNA表达载体(SHi-pU6GFP),观察SHi-pU6-GFP对结肠癌LoVo细胞的GFP特异性抑制作用.方法设计合成针对绿色荧光蛋白GFP基因的发夹RNA(shRNA)序列,构建SHi-pU6-GFP质粒.采用报告基因质粒pCX-GFP(5510bp)和含有鼠U6启动子pU6(3.3kb)质粒,应用LipofectamineTM2000将pCX-GFP质粒和SHi-pU6-GFP质粒转染K562细胞和LoVo细胞.荧光显微镜观察转染效果和不同时间的转染效率.结果质粒pU6和SHi-pU6-GFP经EcoRV和XbaⅠ酶切电泳后,前者出现3.3kb和约300bp条带,而后者出现3.3kb和约350 bp条带,与实验设计的针对GFP的shRNA长度相符.说明本实验已成功构建了针对绿色荧光蛋白GFP基因的SHi-pU6-GFP质粒.K562细胞和LoVo细胞中分别观察到转染pCX-EGFP质粒和SHi-pU6-GFP质粒前后发绿色荧光的细胞数目明显减少.结论结肠癌LoVo细胞存在RNA干扰现象,可以进行相关RNA干扰抑制实验.

手外科与实验外科

医学作为自然科学的一个分支,其特点是以人的疾病和健康问题为研究对象,这就在很大程度上限制了医学的实验活动--不能在人身上做可能产生伤害的实验,为此,动物实验就成为医学实验中不可缺少的重要内容.目前临床外科已经推进到了这样一个阶段,即如果没有实验外科的紧密配合,再要进一步提高十分困难.历史已证明,外科作为一门临床学科,几乎步步依靠实验外科,从实验研究中汲取营养而不断取得进展.实验外科在阐明疾病机制,摸索新的手术类型、评价和预测手术效果、打破手术禁区、培训与锻炼外科人才和提高医疗质量等方面发挥了巨大作用.手外科作为外科中比较年轻的学科,与其他外科一样,也离不开实验外科.

肝门部胆管癌外科治疗面临的问题与出路

虽然胆管癌并非常见,但其发病率在近30年来有明显增多的趋向,日本病理学会的尸检登记资料,1976～1977年胆管癌病例占全部尸检数的0.31%,而在1996～1997年上升至0.58%.在我国虽未见相类似的资料,但在临床上普遍印象是此类病例数亦明显增多.

中华医学会新增两大医学期刊系刊