中华实验外科杂志
Chinese Journal of Experimental Surgery 중화실험외과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-9030
- 国内刊号： 42-1213/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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乌司他丁对大鼠肝脏低温保存作用的实验研究
乌司他丁(Ulinastatin),即尿胰蛋白酶抑制剂(UTI),可抑制多种蛋白酶类如胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶、组织蛋白酶G、磷脂酶A2等,对糖及脂水解酶亦有抑制作用,还可稳定细胞膜及细胞亚膜、清除氧自由基、抑制炎性介质释放[1].我们利用鼠肝低温保存模型,在保存液中应用乌司他丁,观察其对鼠肝的保护作用、适合浓度及作用机制.
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肝癌和肝硬化组织中凋亡信号蛋白的表达
凋亡信号蛋白表达异常,往往会影响肝细胞凋亡,从而引起肝癌.众所周知:肝硬化同肝癌关系密切.我们采用Western blot免疫印迹法检测凋亡信号蛋白:Fas相关死亡区域蛋白(FADD)、肿瘤坏死因子受体相关死亡区域蛋白(TRADD)、FasL、Fas和核因子-κB(NF-κB)在肝癌(HCC)和肝硬化(LC)组织中的表达,探讨它们的表达同HCC和LC的关系.
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爱茜蓝法检测组织工程化软骨及软骨细胞中蛋白聚糖的含量
我们应用爱茜蓝法对生物样品中蛋白聚糖进行定量测定,判断组织工程化软骨的生化构成是否正常.
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大鼠肝卵圆细胞的形态学及免疫组织化学特征研究
肝卵圆细胞等肝干细胞有可能在肝衰竭及遗传性肝病治疗中发挥重要作用[1].我们在已建立的大鼠肝卵圆细胞增殖模型基础上,对大鼠肝卵圆细胞的形态学参数及细胞表型等生物学特征进行研究.
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三相寡核苷酸探针原位杂交方法研究
为探讨寡核苷酸探针技术在原位杂交应用中的敏感性和特异性,我们采用三相寡核苷酸探针对胃癌和胃溃疡手术切除标本进行甲基鸟嘌呤甲基转移酶基因(MGMT)检测,结果敏感性高,特异性强.
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地塞米松对三维培养大鼠肝细胞分泌的影响
三维培养是近年发展起的技术,能够模仿体内的结构特点[1].肝细胞三维培养主要应用于人工生物肝研究及肝细胞疾病基础研究中,我们利用该技术研究地塞米松(dex)对肝细胞形态的影响并探讨其机制.
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逼尿肌不稳定发病机制的研究
为探讨逼尿肌不稳定(DI)的发病机制,我们通过建立膀胱流出道梗阻(BOO)动物模型,分出梗阻后不稳定组和稳定组,以不受神经影响的离体膀胱进行充盈测压,观察膀胱收缩发生时的压力和容积,分析DI的发生与神经改变及逼尿肌自身改变之间的关系.
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奥曲肽抑制裸小鼠肝脏移植瘤生长的研究
生长抑素能抑制多种实体肿瘤细胞的生长[1].我们通过生长抑素类似物奥曲肽对裸小鼠肝脏7402人肝癌移植瘤生长的影响,探讨生长抑素对于原发性肝癌治疗的临床价值以及生长抑素抑制肝癌细胞生长的机制.
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颌下腺缺血再灌注后细胞凋亡与增殖的研究
我们应用几种形态学方法观察大鼠颌下腺缺血及再灌注不同时相上皮细胞的凋亡与增殖特征,以揭示缺血再灌注颌下腺组织损伤与修复过程中细胞凋亡和增殖与颌下腺上皮细胞丧失的关系.
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混合型生物人工肝治疗急性肝衰犬的研究
我们在成功构建生物反应器,完成体外灌流实验基础上[1],建立混合型生物人工肝支持系统(HBLS),对急性肝衰犬模型进行实验性治疗,以测试其效能.
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蛋白激酶C活性及δ亚型在肾透明细胞癌的表达
目的探讨蛋白激酶C(PKC)、PKC-δ在肾透明细胞癌中的表达及其临床意义.方法采用PKC比活性测定和Western Blotting方法检测38例肾透明细胞癌和5例正常肾组织中PKC比活性和PKC-δ的表达.结果癌组织和正常组织胞浆PKC比活性值分别为(6.97±2.65)10-2pmol*ml-1*min-1和(14.16±5.67)10-2pmol*ml-1*min-1;而胞膜中的比活性值分别为(27.90±7.58)10-2pmol*ml-1*min-1和(57.06±18.13)10-2pmol*ml-1*min-1;PKC-δ在癌组织细胞胞浆中的相对灰度值小于1,在胞膜中则大于1,各病理分期和细胞分级间差异均有显著性(P<0.05).结论 PKC活性在肾透明细胞癌中下降,PKC-δ表达与病理分期、细胞分级相关,是判断肾细胞癌预后的指标.
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人胰腺癌与端粒酶及其亚单位表达的关系
目的探讨端粒酶活性及其亚单位表达水平与人胰腺癌发生及其临床病理特征的关系.方法应用聚合酶链反应-银染法(PCR-银染),聚合酶链反应-酶联免疫吸附试验(PCR-ELISA)、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及DNA 测序等技术,对24例人胰腺癌中端粒酶活性及其亚单位的表达情况进行研究.结果 24例胰腺癌标本中端粒酶活性及hTERTmRNA表达表达阳性率为87.5%、83.3%,而癌旁组织为12.5%,两组差异有显著性(P＜0.05).hTERTmRNA的表达是人端粒酶活性表达的关键性因素.端粒酶活性的表达水平与肿瘤的分化程度、有无淋巴结的转移及临床分期明显相关.结论端粒酶参与了胰腺癌的发生;hTERTmRNA表达水平的上调可能在胰腺癌形成过程中起重要作用;端粒酶活性的表达与人胰腺癌的生物学行为及临床病理特征有关,且有助于判断胰腺癌的恶性程度和患者的预后.
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基因治疗在肝脏移植中的应用
基因治疗已成为目前在分子水平治疗疾病的手段,在基础与临床方面研究都取得了较大进展.移植中应用基因治疗有许多优越性,现阶段基因治疗应用于动物肝脏移植的实验研究已证明具有其可行性.基因治疗可以针对某个特异的移植器官,达到局部免疫抑制的效果,而且活体内基因转导可以产生持续的生物调控基因产物的长期表达[1].另外,基因治疗能在低温下进行,不影响离体肝的功能.
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压迫马尾神经致马尾神经综合征模型的建立
目的建立马尾神经综合征的实验模型,进一步探讨马尾神经综合征形成的机制.方法纯种健康雄性封闭群清洁级新西兰兔80只,应用改良的Eiren Toh的马尾神经的实验压迫模型,进入椎管矢状径的1/9、2/9、1/2,造成马尾神经压迫产生神经症状,对症状、骶神经功能检测,并进行定量分析,马尾神经、神经根、骶髓作组织病理学和免疫组织化学的研究,并进行定性分析.结果模型2较模型1同等条件下,易导致马尾神经损害;各实验组马尾神经综合征发病1/2?d,其马尾神经组织均出现广泛的炎性反应,骶髓前角细胞出现凋亡;骶神经功能评分模型A各组,A1、A2、A3(1.7±0.5、2.0±1.6、6.3±2.1)B1、B2、B3(4.3±1.9、6.4±3.0、9.6±2.7)同对照组和其他时间段比较,差异有显著性(P＜0.05).结论压迫马尾神经导致马尾神经损害,双节段压迫比单节段压迫更易出现广泛马尾神经损害;马尾神经压迫点的病理改变向头、尾两端扩散,形成广泛病理损害.骶髓前角细胞出现凋亡.
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猪胆汁性肝纤维化的形成机制研究
目的研究猪胆汁性肝纤维化时尿激酶型纤维蛋白酶原激活物(uPA)和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达,分析其在肝纤维化形成初始阶段的作用.方法 20只普通猪行胆总管结扎制作胆汁性肝纤维化模型,术前和术后取其肝组织作样本自身对照,用原位杂交法研究uPA和MMP-2的mRNA表达改变.结果术后4周肝细胞呈灶状坏死;胆管扩张,淤胆,部分胆管充满脓性胆汁;正常纤维塌陷,纤维组织增生,连接成片,胆管周围纤维增多.原位杂交显示肝星状细胞(HSC)细胞增多,增生,向肝细胞坏死区聚集,uPA和MMP-2表达胞浆呈强阳性.经图像分析术前和术后两者平均吸光度差异有非常显著性(P＜0.01).结论 MMP-2和uPA在肝纤维化的早期参与ECM的重塑和肝小叶的改建.
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MAGE-3抗原肽体外诱导肝癌患者免疫应答的研究
目的利用载有MAGE-3抗原肽的树突状细胞(DC)活化原发性肝细胞癌(HCC)患者T淋巴细胞,探讨是否可以体外诱导特异性细胞毒T淋巴细胞(CTL)应答.方法通过逆转录多聚酶链反应和测序分析MAGE-3多肽表位密集区的核苷酸变异状况;体外培养HLA-A2表型的HCC患者及正常献血员外周血来源的DC,并经孵育携带MAGE-3/HLA-A2抗原肽FLWGPRALV,用以活化T淋巴细胞,利用特异性杀伤实验检测CTL应答.结果中国HCC患者表达的MAGE-3序列高度保守.用特定细胞因子和无血清培养基可成功培养HCC患者外周血来源的DC.经多肽冲击的DC诱导,3例HCC患者和3例正常献血员中各有2例产生CTL免疫应答.结论载有MAGE-3抗原肽的DC可以体外诱导特异性的CTL免疫应答.提示HLA-A2限制性的MAGE-3抗原肽经DC递呈可以作为有潜力的肝癌免疫治疗疫苗.
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白细胞介素-12基因再修饰基因瘤苗免疫小鼠的脾细胞过继治疗肝癌
目的探讨白细胞介素(IL)-2和B7-1双免疫基因转染肝癌细胞瘤苗免疫小鼠后获得的脾淋巴细胞经mIL-12基因修饰后治疗小鼠肝癌的可行性和疗效.方法用200PFU/细胞滴度的重组腺病毒载体(Adv)将人IL-2和B7-1基因共同转染小鼠肝癌Hepal-6细胞株,经80?mg/L丝裂霉素(MMC)处理制备成肝癌细胞瘤苗,免疫同系小鼠后分离其脾淋巴细胞(SLC),转染mIL-12基因(Adv滴度200PFU/细胞)后注射入直径1cm的小鼠皮下移植肝癌内,观察抗瘤效果.结果转mIL-12基因SLC治疗组小鼠瘤体增加值小(0.08±0.05)cm3,与各对照组比差异有显著性[(转染BGFP基因SLC、未转染SLC和生理盐水注射组分别为(3.46±0.15),(3.56±0.23)和(8.12±0.54)cm3,P<0.05].结论 IL-2和B7-1双基因修饰肝癌瘤苗诱导小鼠产生的免疫脾淋巴细胞可能成为一种新的过继免疫治疗效应细胞及携带IL-12基因的载体细胞;基因治疗、特异性主动免疫和过继性细胞免疫治疗结合将有更优越的抗瘤效果.
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肝脏低温保存肝血窦变化的实验观察
目的探讨低温保存肝血窦超微结构的变化及其在肝微循环障碍中的作用.方法将63只大鼠肝脏分别在低温UW液中保存0(对照组)、2、8、16、24、32和48h,然后对肝血窦进行电镜观察.结果肝血窦内皮细胞在保存2、8h后,筛板小孔扩大、融合成许多大洞隙,16、24h细胞明显回缩,呈树根状,32、48h似索网状,部分内皮细胞突起、脱落.肝细胞微绒毛在保存8h后出现肿胀并形成膜浆泡从扩大的内皮小孔突入血窦;随着保存时间延长,膜浆泡增多、变大并脱落或破裂.结论肝血窦内皮细胞的低温保存损伤和膨入血窦内的膜浆泡可引起肝微循环紊乱,导致肝血流和肝功能障碍.
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移植肝热缺血损伤后糖原及酶组织化学性的动态变化
目的探讨不同热缺血时间下大鼠移植肝组织糖原及酶组织化学活性变化规律,预测供肝耐受热缺血的安全时限.方法用组织化学和细胞化学的方法,对大鼠移植肝组织进行动态观察.按热缺血时间随机分为0、15、30、45、60min 5组,观察肝移植后的恢复性变化.结果随热缺血时间的延长,肝组织琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素氧化酶(CO)和三磷酸腺苷酶(Mg2+-AT Pase)活性逐渐降低,糖原减少.热缺血30min以前各组酶活性变化轻微,而45、60min组均出现明显的酶活性降低和高碘酸-无色品红(PAS)反应减低.15、30min组,在复流后24h糖原颗粒逐渐增多,呈明显的恢复,酶活性逐渐恢复至接近正常水平.45、60min组,复流后24h PAS反应和酶活性仍无明显恢复趋势.结论移植肝热缺血在30?min以内,肝组织损伤仍处在可复性阶段,复流后能逐渐恢复至正常的形态和功能.移植肝糖原含量、酶组织化学活性的变化以及术后其恢复性的潜能可作为衡量供肝质量的重要标准.
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重组人肝再生增强因子可增强大鼠肝星状细胞间质胶原酶基因的表达
目的了解重组人肝再生增强因子(hALR)对大鼠肝星状细胞间质胶原酶(MMP13)基因表达的影响.方法在培养的肝星状细胞系中加入200、20、2μg/L 3种浓度的hALR,于8、24、48、72?h 4个时间点收集细胞,提取总RNA;用逆转录定量聚合酶链反应(PCR)方法测定MMP13的基因表达水平.结果高、中、低浓度的hALR 3组肝星状细胞MMP13基因表达水平在8、24、48、72h 4个时间点均明显高于对照组;高值均出现在24～48?h,低剂量组为对照组的3倍,中剂量组为对照组的4倍,高剂量组达对照组的6倍.结论重组人肝再生增强因子对大鼠肝星状细胞间质胶原酶基因表达有明显的促进作用.
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内置生物人工肝细胞培养量的研究
目的研究内置生物人工肝适培养细胞数量.方法应用改良两步胶原酶法分离肝细胞,构建内置生物人工肝,体外培养3?d,检测活率及各种代谢合成功能指标.结果各组细胞活率均维持90%以上,差异无显著性(P>0.05);安定代谢功能、尿素合成功能、蛋白合成功能类似,细胞数量少于5×106/ml时,随细胞密度的增加而功能增强,细胞密度高于5×106/ml上述功能维持一定水平,各功能在 5×106/ml组与1×105/ml、5×105/ml两组比较差异有非常显著性(P＜0.01);葡萄糖-6磷酸酶和总RNA丰度表现出另一种趋势,细胞密度低于5×106/ml,两者均维持较高水平,其后虽细胞密度增加,出现一定程度下降.总RNA丰度5×107/ml组和密度低的4组比较,差异均有非常显著性(P＜0.01).细胞内p53含量在细胞量5×107/ml时表达明显增强.结论聚砜膜中空纤维管构建的生物人工肝内适细胞培养密度为5×106/ml.
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肝细胞海藻酸钡微囊生物性能的研究
目的研究肝细胞海藻酸钡微囊的生物学性能.方法大鼠肝细胞微囊化后移植于腹腔内,1个月后取出行组织学检查.结果不含肝细胞的空囊移植组微囊大多保持良好的形状,囊壁光滑、完整,囊外无纤维化反应,回收率为(89±23)%.肝细胞微囊大部分呈游离状态,部分囊外有一薄层纤维层附着,回收率为(78±21)%;囊内细胞存活率由移植前的(91±16)%降至(79±13)%.结论肝细胞海藻酸钡微囊的生物相容性及机械稳定性较好,但免疫源性有待进一步提高.
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人工肝的研究进展和展望
人工肝是一种支持急性肝脏功能不全装置.理想的人工肝能够清除机体毒性物质,参与物质代谢、合成并分泌重要蛋白质等.近年,该方面研究发展迅速,许多新技术被吸收应用于人工肝支持治疗.
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再论实验外科中的统计学问题
统计学是科学研究中有效地获取数据、正确地分析数据以及合理地解释所得到的结果的一门科学.它对医学研究的重要性和必要性已经被越来越多的医学科研工作者所认可.外科专家裘法祖院士早于20世纪80年代就指出,一个有说服力的外科临床研究应该具有资料的实事求是的统计学分析.10年后,杨镇、裘法祖等在讨论实验外科研究的科学性时又进一步指出,科研论文除了不能缺少统计设计外,还要避免误用统计.这些精辟的论述非常准确地划定了医学统计学在实验外科研究中的地位和需要注意的事项.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 |
