中华实验外科杂志
Chinese Journal of Experimental Surgery 중화실험외과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-9030
- 国内刊号： 42-1213/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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核因子κB活性抑制剂对皮瓣缺血-再灌注后CD11b/CD18及细胞间黏附分子-1表达的影响
目的 观察皮瓣缺血-再灌注(I/R)期间,核因子(NF)-κB活性抑制剂对外周血中性粒细胞(PMN)表面CD11b/CD18及皮瓣血管内皮细胞细胞间黏附分子(ICAM)-1表达的影响,探讨其预防I/R损伤的确切机制.方法 雄性SD大鼠30只,随机分为:假手术组(A组);I/R组(B组);I/R+PDTC处理组(C组).制备右侧下腹岛状皮瓣I/R模型.C组于再灌注前5 min,静注PDTC(300 mg/kg体重).采用流式细胞术及免疫组织化学法,分别检测缺血前、再灌注不同时点外周血PMN CD11b/CD18及皮瓣血管内皮ICAM-1表达.行组织学观察,并测定皮瓣存活比例.结果 A组CD11b/CD18及ICAM-1均呈低表达;B组CD11b/CD18于再灌注3、6 h,ICAM-1于再灌注6 h表达均明显上调,较A组差异有统计学意义(P＜0.01).C组再灌注3、6 h CD11b/CD18及ICAM-1表达较B组显著降低(P＜0.01).C组再灌注6 h PMN浸润及组织破坏程度较B组明显减轻,皮瓣存活比例显著提高(P＜0.01).结论 NF-κB活性抑制剂对I/R皮瓣的保护机制之一是下调CD11b/CD18及ICAM-1表达,减轻PMN向皮瓣内的黏附及渗出.
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结肠癌雌激素受体通路靶基因甲基化模式的研究
目的 探讨雌激素受体β(ERβ)通路下游靶基因启动子异常甲基化模式在结肠癌发生机制中的可能作用.方法 甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测结肠癌细胞株HT-29、Lovo和Caco-2中ERβ、含雌激素反应元件(ERE,经典的ER结合位点)的孕激素受体基因(PR),以及含AP-1位点(非经典的ER结合位点)的c-fos基因启动子CpG岛甲基化模式.结果 ERβ、PR基因启动子在HT-29、Lovo和Caco-2中均显示为典型的异常高甲基化致失活表型(P＜0.01);原癌基因c-fos启动子在此3株细胞中则都显示为不完全性的部分甲基化(P＜0.05).结论 雌激素受体通路基因可能因异常高甲基化致失活模式参与结肠癌发病机制;对该通路关键基因甲基化模式的分析有助于结肠癌预防与预后判断.
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人脑膜瘤水通道蛋白4表达及其生物学意义
目的 研究水通道蛋白4(aquaporin 4 AQP4)在人脑膜瘤中的表达与脑膜瘤的病理学分型的相关性,并探讨其与瘤周脑组织水肿的关系及其可能机制.方法 取伴水肿(MRI证实)的良性脑膜瘤组织15例,无水肿良性脑膜瘤组织21例,恶性脑膜瘤15例和正常脑组织6例,应用免疫组织化学方法检测AQP4在脑组织的表达,并结合临床病理参数进行综合分析.结果 在不伴脑水肿的良性脑膜瘤组、伴水肿的良性脑膜瘤组以及恶性脑膜瘤组中阳性表达率均升高,正常脑组织中几乎未见阳性表达.伴水肿的良性脑膜瘤组织中AQP4阳性表达率高于无水肿良性脑膜瘤组(P＜0.05),恶性脑膜瘤组织中AQP4阳性表达率明显高于不伴脑水肿良性组(P＜0.01),AQP4的表达和脑膜瘤病理分级无相关性(P＞0.05).AQP4的表达与瘤周水肿显著相关(P＜0.05).结论 AQP4在脑膜瘤中的高表达与脑组织水肿的发生密切相关.检测脑膜瘤AQP4的表达对了解脑膜瘤生物学行为和判断预后有重要价值.
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骨髓基质干细胞/胶原凝胶复合物原位构建工程化肝组织
目的 探讨大鼠骨髓基质干细胞(BMSCs)与胶原凝胶材料复合后原位植入肝内的组织再生潜能.方法 将来源于雄性SD大鼠的BMSCs与液态鼠尾胶原复合后,原位植入雌性大鼠肝组织挖除部位,分别于植入后1、2周取材.采用苏木素-伊红(HE)染色对植入部位组织学特征进行观察,并采用免疫组化染色和FISH方法分别对白蛋白、CK19及SRY基因进行检测.结果 BMSCs与胶原凝胶复合后,细胞均匀的分布在整个BMSCs/胶原复合物中.体内植入后1周,观察到植入细胞分化出圆形、多角形等细胞形态.植入后两周,组织学显示植入部位形成肝细胞样的细胞集落,免疫组化染色显示这些细胞抗白蛋白抗体染色(Alb)阳性.此外,植入部位还形成由上皮样细胞围成的管状结构,抗CK19抗体染色提示这些上皮样细胞为胆管上皮细胞.原位杂交证实植入部位细胞主要来自植入的雄性大鼠的骨髓基质干细胞.结论 BMSCs与胶原复合后原位植入肝内可形成类肝样组织.该方法经进一步研究有望用于肝脏病损的修复治疗.
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心外膜脂肪在冠状动脉粥样硬化中的作用
目的 心外膜脂肪分泌多种脂肪因子,探讨心外膜脂肪在冠心病中的作用及影响.方法 随机选取34例心脏手术患者,分非冠心病组(Ⅰ组,n=11)和冠心病组(Ⅱ组,n=23),于术前收集外周血,检测血浆中脂联素、白细胞介素(IL)-10及肿瘤坏死因子(TNF)-α浓度.体外循环(CPB)前取两组患者心外膜脂肪及Ⅱ组患者腿部大隐静脉处皮下脂肪.分为A(Ⅰ组心外膜脂肪),B(Ⅱ组心外膜脂肪)及C(Ⅱ组腿部皮下脂肪)行CD68免疫组织化学检测及用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测脂肪中脂联素mRNA水平.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组血清中脂联素水平明显降低;与B组比较,A组及C组脂肪CD68+细胞浸润明显减少,A组:12.0±4.3(P＜0.05),B组:34.0±6.8,C组:4.0±1.6(P＜0.01);与B组比较,A组及C组心外膜脂肪脂联素mRNA表达明显高于B组,A组:(327.44±35.61)CNT/mm2(P＜0.05),B组:(110.32±29.35)CNT/mm2,C组:(631.59±46.14)CNT/mm2(P＜0.01).结论 冠心病患者心外膜脂肪局部产生的炎症反应促进了冠脉病变的形成.
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siRNA封闭胰岛素样生长因子Ⅰ类受体对肝癌细胞侵袭能力的影响及其机制
目的 探讨人胰岛素样生长因子1类受体(IGFIR)的短发夹环RNA质粒(pSUPER-siRNA-IGFIR)能否有效抑制人肝癌细胞株MHCC97H侵袭能力并探讨其相关机制.方法 设计并合成靶向IGFIR的siRNA片段并构建Psuper-siRNA-IGFIR表达质粒,将其转入MHCC97H、SMMC7721细胞,通过G418筛选出稳定株.通过黏附实验、Boyden小室实验、软琼脂克隆形成实验观察各细胞株侵袭能力的变化并采用明胶酶法测定肝癌细胞的金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9的含量,Western blot检测增殖相关基因的变化.并设空白对照组、阳性对照组.结果 MHCC97H-IG-FIR-siRNA、SMMC7721-IGFIR-siRNA黏附能力比对照组下降约5倍(MHCC97H)和6倍左右(SMMC7721),细胞迁移能力明显下降,下降各约3倍,细胞克隆形成率明显低于对照组约6倍和8倍,其MMP-2、MMP-9、ICAM-1、LNR、E-cadherin表达比对照组低.结论 构建的pSUPER-siRNA-IGFIR具有RNA干扰作用,可抑制肝癌细胞株转移能力.
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肿瘤转移抑制基因HTPAP的Haploview单体型构建分析
目的 通过单核苷酸多态性(SNP)检测对肿瘤转移抑制基因HTPAP进行单体型构建和分析.方法 取100例肝细胞癌(HCC)新鲜标本,应用激光捕获组织显微切割获取纯肝癌细胞、提取DNA,对HTPAP基因上已登录的15个SNP位点进行检测,应用Haploview软件构建单体型.结果 15个SNP位点中,有8个表现为单态、5个呈多态性、2个未能检测出.对100例肝细胞癌的该5个多态位点进行单体型构建后发现11种单体型,其中3种单体型(C-A-T-C-A、C-G-T-C-A和T-A-G-G-G)常见,占87%,另外8种单体型占13%.4个SNP(rs7007097、rs3830326、rs1149、rs3739252)表现为强连锁不平衡关系,尽管rs11539529出现重组现象,但从整体看还是属于同一个单体型块.结论 肿瘤转移抑制基因HTPAP在肝癌中常见C-A-T-C-A、C-G-T-C-A和T-A-G-G-G三种单体型,针对不同单体型研究分析可能为肝癌转移复发、预后预测提供新的途径和指标.
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前列腺癌患者外周血淋巴细胞CD44v6和CD54的表达及临床意义
目的 探讨前列腺癌患者外周血淋巴细胞CD44V6、CD54的表达及临床意义.方法 采用流式细胞术对前列腺癌及前列腺增生患者正常成人外周血淋巴细胞CD44V6、CD54的表达水平进行检测.结果 前列腺癌患者外周血CD44V6、CD54的表达水平(296.47±44.51,187.41±28.07)显著高于良性病变组(82.41±13.87,42.70±8.9)及正常对照组(76.13±11.04,37.25±5.35,P＜0.01).其表达水平与肿瘤病理类型和临床分期成正相关.结论 前列腺癌患者外周血淋巴细胞CD44V6、CD54的高表达与肿瘤分期及转移密切相关,检测其表达的动态变化可以为评估肿瘤发展及疗效判断提供依据.
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重组人肝细胞生长因子对心脏移植冠状血管内皮细胞免疫原性的影响
目的 探讨重组人肝细胞生长因子(rh-HGF)对大鼠心脏移植冠状血管内皮细胞免疫原性的影响.方法 近交系健康雄性Wistar大鼠80只和雄性SD大鼠40只,建立腹腔异位心脏移植模型.实验分3组:同系移植组,异系移植包括对照组(CsA组)和实验组(HGF组).分别于术后15、60 d采集各组标本,沿冠状动脉切取心肌组织,进行免疫组织化学检测冠状血管内膜细胞间黏附分子(ICAM)-1的表达,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测冠状血管内膜γ-干扰素(IFN-γ)mRNA表达,以及观测冠状血管病理变化.结果 实验组移植心脏冠状动脉内皮细胞完整,管腔轻度狭窄,少量淋巴细胞和单核巨噬细胞浸润,病理改变明显轻于对照组.免疫组织化学测定实验组ICAM-1(0.86±0.06)、(1.26±0.19)明显低于对照组(1.39±0.20)、(2.05±0.31)表达(P＜0.01);RT-PCR测定实验组IFN-γmRNA(1.38±0.22)、(1.06±0.12)明显低于对照组(1.97±0.34)、(1.63±0.25)表达(P＜0.01).结论 rh-HGF可能具有免疫调节功能,抑制移植心脏冠状血管内皮细胞免疫活性,减轻内皮细胞损伤,降低CAV发生易感性.
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不同心脏状态下心梗边缘区注射干细胞后细胞的分布
目的 观察停跳与不停跳两种心脏状态下经心肌注射骨髓间充质干细胞(MSCs)后全身细胞的分布.方法 雄性猪的骨髓间充质干细胞用超顺磁铁纳米颗粒标记.雌性猪心梗后1周随机分为4组.第1组为停跳心脏细胞注射组(n=6),体外循环后心脏停跳,标记的细胞(1×108)经心肌注入心梗周边区.第2组为不停跳心脏细胞注射组(n=6),相同的细胞在跳动下心脏经心肌注入心梗周边区.第3组停跳心脏对照组(n=6)和第4组不停跳心脏对照组(n=6)中,相同剂量的生理盐水分别在停跳和不停跳心脏状态下经心肌注入心梗周边区.3 d后,体内细胞分布通过核磁共振的T2*变化及Y染色体性别决定区基因(SRY基因)的实时定量PCR检测来评价.结果 细胞可以在心、肾、脾、肺和肝中检测到.1、2组中大部分的注射细胞滞留在心脏,并且1组中心脏细胞的滞留较2组多(T2*改变:22.3±2.2比17.00±0.84;SRY gene:0.150±0.062比0.072±0.003).结论 在未来的临床实验中,在心脏停跳状态下经心肌注射骨髓间充质干细胞将是一种适合的方法.
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粒巨细胞集落刺激因子分泌性同种异体肺癌细胞疫苗与自体疫苗抗肺癌免疫保护作用比较
目的 探讨粒-巨细胞集落刺激因子(GM-CSF)基因修饰同种异体和自体瘤苗诱导抗肿瘤免疫反应的差异.方法 以接种Lewis肺癌细胞系的C57BL小鼠为动物模型.将含小鼠GM-CSF重组质粒转染小鼠肺癌细胞系LA795和LLC细胞,制备同种异体和自体瘤苗.分别免疫荷瘤小鼠,检测淋巴细胞的活化;脾细胞及其中的CD8+T细胞的杀伤活性.结果 GM-CSF分泌性LA795和LLC瘤苗接种后,小鼠成瘤时间明显较晚,生存期明显延长,脾淋巴细胞活化比例显著升高(P＜0.01);脾细胞及CD8+T细胞的杀伤活性明显升高(P＜0.05);同种异体和自体瘤苗在诱导淋巴细胞活化及杀伤活性方面差异无统计学意义(P＞0.05).结论 GM-CSF分泌性同种异体和自体瘤苗均可诱导特异性抗肿瘤免疫反应.
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显微外科技术预构组织工程骨血管化的比较
目的 比较3种带血管蒂组织瓣预构组织工程骨血管化的效果,探讨其影响血管化的方式.方法 设计以膝下血管为蒂的股骨骨膜瓣包裹、贯穿,腹壁浅血管为蒂的筋膜瓣包裹体外培养的磷酸三钙(β-TCP)+骨髓间充质干细胞(MSCs)复合物等3种组织工程预构骨动物模型,以β-TCP+MSCs复合物和单纯β-TCP皮下埋放为对照,通过墨染透明标本、墨染苏木素-伊红(HE)切片、第8因子相关抗原免疫组织化学染色、铸型标本扫描电镜观察等指标,分析带血管蒂组织瓣对组织工程预构骨血管化的影响.结果 新生血管自组织瓣与材料结合的界面向材料内部生长,组织瓣处理各组的血管化指标均显著优于非组织瓣处理组(P＜0.05),前者中血管化的优劣递次为A、B、C组(P＜0.05);材料内部的孔隙中亦可观察到散在的血管,复合了MSCs的D组血管化优于单纯材料的E组(P＜0.01).结论 影响带血管蒂组织瓣组织工程预构骨血管化的因素有:(1)与材料复合的组织瓣血供及其与材料接触面积的大小;(2)提供给材料内部促进血管发生的细胞及细胞因子的种类及密度(包括内源性和外源性的);(3)材料本身的特性,如组织相容性、是否有贯通的微孔等.
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转基因神经干细胞移植治疗臂丛神经根性撕脱伤
目的 探讨利用转基因神经干细胞移植重建臂丛神经根性撕脱伤后运动功能的可行性.方法 以PGET-1 TA质粒为克隆载体体外扩增NT-3基因,以含有增强型绿色荧光蛋白基因的pLEGFP-C1质粒为表达载体将体外扩增的NT-3基因导入神经干细胞内,并将该转基因神经干细胞移植于臂丛神经根性撕脱伤动物模型的C6脊髓节段内,观察移植细胞的存活、分化及迁移等.观察实验动物的运动功能变化,利用神经电生理检测及辣根过氧化物酶逆行神经示踪技术评价周围神经再生情况.结果 NT-3基因成功导入神经干细胞内,该转基因神经干细胞移植于臂丛神经根性撕脱伤动物模型的C6脊髓节段内能够生存,并分化为神经元.实验动物的运动功能有所改善,但肌力低于3级.神经电生理检测及辣根过氧化物酶逆行神经示踪技术评价显示转基因神经干细胞移植能够促进周围神经再生.结论 利用转基因神经于细胞移植治疗臂丛神经根性撕脱伤是一种相对有效的实验性治疗方法,但尚需进一步研究以提高疗效.
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表达白细胞介素18的条件增殖腺病毒的构建
目的 构建表达白细胞介素(IL)-18的条件增殖腺病毒.方法 以质粒pJW-IL18为模板,聚合酶链反应(PCR)扩增获得全长IL-18基因并改变其包含的酶切位点Bgl Ⅱ.将IL-18克隆至pCA13质粒,构建重组质粒pCA13-IL18.用Bgl Ⅱ从pCA13-IL18酶切出包含CMV启动子的IL-18表达框,并克隆进条件增殖腺病毒质粒pZD55,构建重组质粒pZD55-IL18.将pZD55-IL18与含有腺病毒右臂的质粒pBHGE3共转染293细胞,9～12 d后出现病毒空斑.提取重组腺病毒的DNA,PCR鉴定正确者即为条件增殖腺病毒ZD55-IL18.大量扩增,氯化铯梯度离心纯化,测病毒滴度.结果 成功构建了表达IL-18的条件增殖腺病毒.结论 成功构建的ZD55-IL18为肿瘤靶向治疗奠定基础.
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髂骨肿瘤Ⅰ型切除后骨盆的应变分析
目的 对髂骨肿瘤Ⅰ型切除后骨盆的应变进行分析.方法 选择健康成人尸体骨盆标本6例,按照Ennecking对骨盆肿瘤Ⅰ型切除标准行髂骨大部分切除;双足站立位,0～500 N垂直分级载荷下,采用应变片对缺损骨盆关键部位的应变进行检测,并和正常骨盆各对应点的应变值进行对照.结果 与正常组比较,缺损骨盆各测点应变变化较大.双侧耻骨上支由正常状态下的压应变变为拉应变.双足站立位,500 N垂直载荷下,缺损组骨盆健侧骶1侧块、髂骨弓状线应变值分别为-554.5±251.2及-1105.5±352.7,为正常组的2.86、3.77倍,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 建立了人体双足站立位髂骨肿瘤Ⅰ型切除的生物力学模型;髂骨肿瘤Ⅰ型切除后,缺损骨盆健侧应变值增大,传递压应力,耻骨联合区域应变绝对值增大,传递拉应力,必须进行修复重建,以恢复骨盆正常的应力传导功能;电阻应变片法测试骨盆表面应变的方法具有测试方法简单、结果可靠.
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压力性尿失禁患者尿道周围组织中结缔组织生长因子和p27的表达
目的 通过检测女性压力性尿失禁(SUI)患者尿道周围组织耻骨宫颈筋膜中结缔组织生长因子(CTGF)和p27的表达水平,分析他们与SUI发病以及临床分级之间的关系.方法 应用免疫组织化学SP法检测59例SUI(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度)患者以及23例对照组患者耻骨宫颈筋膜中CT-GF及p27的表达水平并进行统计学分析.结果 SUI患者耻骨宫颈筋膜组织中p27表达增高,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01);随着临床分级的加重p27的表达增强,且组间差异有统计学意义.而SUI患者耻骨宫颈筋膜组织中CTGF表达显著低于对照组患者(P＜0.01);随着临床分级的加重CTGF的表达减弱,组间差异有统计学意义.SUI患者宫颈筋膜组织中p27、CTGF表达呈负相关(r=-0.918,P＜0.01),且与SUI的临床分级相关.结论 在SUI患者耻骨宫颈筋膜中p27的高表达及CTGF的低表达可能在SUI的发生发展中起重要的作用,并与临床分级有关.
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生长激素和生长抑素联合应用对重症急性胰腺炎大鼠脑损伤的保护作用
目的 观察在重症急性胰腺炎大鼠的脑损伤程度以及生长抑素和生长激素治疗的保护作用.方法 按Kaplan法建立大鼠SAP模型.检测血清白细胞介素(IL)-6和肿瘤坏死因子TNF浓度以及脑组织IL-6 mRNA和TNF mRNA表达.脑损伤检测脑组织含水量、脑组织伊文氏兰浓度和脑细胞凋亡.分析胰腺病理评分和脑损伤的相关性.结果 SAP组大鼠血清的IL-6和TNF水平与联合治疗组,63.2±15.2比41.3±10.4;68.7±1.8比42.1±4.2,有统计学意义.两组脑组织IL-6 mRNA、TNF-α mRNA表达水平差异有统计学意义(P＜0.05).两组脑水肿81.02±0.16比79.65±0.24;血脑屏障16.52±1.22比7.63±0.65;脑细胞凋亡23.45±7.27比12.68±1.96,差异均有统计学意义(P＜0.05).脑损伤与胰腺病理评分明显相关程度.结论 生长激素和生长抑素联合治疗可降低SAP大鼠炎性反应,对SAP大鼠脑损伤有保护作用.
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核因子κB圈套策略对膀胱癌细胞侵袭力的影响
目的 探讨核因子(NF)-κB环状哑铃型圈套寡核苷酸(CD-ODN)对膀胱癌NF-κB活性和细胞侵袭能力的影响以及有关的作用机制.方法 脂质体介导法瞬时转染CD-ODN及其突变体(CD-ODN-mut)入膀胱癌BIU87细胞株,荧光素酶报告基因的方法检测不同处理组NF-κB活性的改变;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western-blot检测尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)的表达水平;重建基底膜试验检测细胞侵袭能力的变化.结果 转染CD-ODN后BIU87细胞株NF-κB活性被抑制,uPA的表达水平下降,细胞侵袭能力减弱,而转染CD-ODN-mut后无此作用.结论 NF-κB组成性活化可促进uPA的表达,从而导致膀胱癌细胞的侵袭和转移.而CD-ODN能有效的阻断这一通路,降低膀胱癌的侵袭潜能.
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细胞因子诱导的杀伤细胞治疗颅内胶质瘤
目的 观察细胞因子激活的杀伤细胞(CIKs)的表型变化及对胶质瘤细胞系U251的体外细胞毒活性及抗颅内肿瘤作用.方法 取正常人外周血单个核细胞体外诱导成CIKs,流式细胞仪作表型分析.LDH法测定CIKs对U251的杀伤率.MRI动态观察无胸腺裸小鼠U251脑内移植瘤模型CIKs瘤内注射抑瘤作用.结果 培养2周左右CIKs计数扩增(49.83±2.04)倍,其中CD3+/CD56+细胞的比例由培养之前的(2.08±0.70)%提高至(49.6±15.5)%.效靶比为40∶1时CIKs对U251杀伤率为(45.8±9.6)%.瘤内注射CIKs能够显著抑制裸鼠颅内胶质瘤的生长(P＜0.01).结论 CIKs具有较强的体内外抑制胶质瘤生长的作用,有可能用于临床上脑胶质瘤的过继性免疫治疗.
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西咪替丁对心脏体外循环术后患者红细胞免疫的调节作用
目的 观察西咪替丁对体外循环心脏直视手术患者红细胞免疫功能的保护作用.方法 随机选取2004年1月至2005年1月之间的30例风心病瓣膜替换患者作为观察对象,分为2组,实验组(西咪替丁组)和对照组,对两组患者术后外周血红细胞C3b受体花环率(RBC-C3bRR)、红细胞免疫复合物花环率(RBC-ICR)的动态变化进行对比研究.结果 两组术后RBC-C3bRR、RBC-ICR均迅速下降,术后1、3、5 d较术前明显降低(P＜0.01),实验组RBC-C3bRR于术后5、7、14 d明显高于对照组(P＜0.01),于术后7 d恢复至接近术前水平(P＞0.05),14 d时较术前略高(P＜0.05).对照组RBC-C3bRR于术后14 d才恢复至术前水平(P＞0.05).实验组RBC-ICR于术后5、7、14 d明显高于对照组(P＜0.05),实验组、对照组均于术后14 d恢复至术前水平(P＞0.05).结论 西咪替丁对体外循环心脏直视手术患者的红细胞免疫功能具有保护作用.
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连续碳纤维聚烯烃髓内钉治疗兔胫骨骨折
目的 观察连续碳纤维增强聚烯烃复合材料髓内钉对兔胫骨骨折愈合的影响.方法 雄性新西兰兔39只,制作兔双侧胫骨中断骨折髓内钉固定模型,左侧实验侧以碳纤维复合材料髓内钉固定,右侧以不锈钢髓内钉做对照.24只动物术后2、4、8、12周取材行大体观察、影像学观察和组织学检查.另15只术后4、8、12周取材做愈合骨强度的生物力学分析.结果 术后4周及8周,试验组矿化沉积率及平均类骨质宽度均优于对照组.愈合8周与12周,实验组骨愈合负载优于对照组25～30%(P＜0.05),弯曲强度实验组高于对照组15%(P＜0.05).结论 与不锈钢髓内钉比较,连续碳纤维增强聚烯烃复合材料髓内钉更有利于兔胫骨骨折愈合.
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兔蛛网膜下腔出血脑组织中降钙素基因相关肽的表达及意义
目的 探讨兔蛛网膜下腔出血(SAH)后脑组织降钙素基因相关肽(CGRP)的表达与延迟性神经功能障碍(DND)之间的关系.方法 将日本长耳大白兔45只随机分为SAH模型组20只,盐水组15只,穿刺组5只,正常组5只.采用枕大池二次注血法制作SAH动物模型.对各组延髓组织进行CGRP的免疫组织化学染色,采用阳性细胞计数法进行半定量统计,使用方差分析和t检验进行统计学检验.结果 CGRP在穿刺对照组、盐水对照组延髓组织中的表达与正常组相同;SAH模型组CGRP在1 h时可见少量阳性细胞表达,在3～7 d时阳性细胞表达明显,在10 d时阳性细胞表达减少.盐水组、穿刺组与空白组的CGRP阳性细胞计数的数据比较,各组间差异无统计学意义(P＞0.05);SAH实验组与盐水对照组阳性细胞数在各个时间之间比较,两组间差异有统计学意义(P＜0.05).光镜下在1 h时可见延髓组织结构已经出现断裂,3 d和5 d时可见神经纤维断裂,神经元肿胀,10 d时延髓组织结构已基本接近正常.结论 SAH后脑组织CGRP的高度表达可能在减轻或推迟DND的发生和发展中起到重要的作用.
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中药胰必清对急性出血坏死性胰腺炎急性肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞Toll样受体4的影响
目的 观察TLR4在急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)大鼠肺泡巨嗜细胞的表达及应用胰必清(YBQ)治疗前后的变化.方法 建立大鼠急性出血坏死性胰腺炎模型,动物分组:A组(假手术对照组)、B组(AHNP组)、C组(AHNP+YBQ组)、D组(AHNP+DEX组)、E组(AHNP+YBQ+DEX组).逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测3、6、12、24 h各个时间点各组支气管肺泡灌洗液肺泡巨噬细胞中TLR4表达的变化.结果 C组肺泡巨噬细胞3、6、12、24 h Toll样受体4(TLR4)mRNA表达为0.54、0.65、0.65、0.54,E组为0.55、0.67、0.69、0.55,与血液中内毒素含量相一致,随时间的延长而逐渐升高,6～12 h左右达高峰,与时间明显相关.两组与B组比较,含量明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 胰必清能通过调节AHNP-ALI时肺泡巨噬细胞中TLR4 mRNA的表达来改善急性肺损伤.
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组织-细胞共培养诱导神经干细胞定向分化的研究
目的 探讨大鼠上丘组织-神经干细胞(NSCs)共培养对细胞分化的影响.方法 采用无血清选择培养的方法获得上丘源NSCs,单细胞克隆传代培养并进行形态学观察.使用组织-细胞共培养系统将不同年龄大鼠上丘组织与NSCs共培养,观察NSCs分化过程.对分化细胞进行鉴定,并与NSCs的自然分化过程进行比较.结果 从胚鼠上丘中获得的细胞呈球形悬浮生长,可形成单细胞克隆,具有多向分化能力,经免疫荧光鉴定证实为NSCs.新生大鼠上丘组织与NSCs共培养可以促进NSCs的分化,并诱导分化出Thy1.1阳性的视网膜神经节细胞,阳性细胞比率为19.97%(273/1094).而神NSCs的自然分化或与成年大鼠上丘组织共培养后均未发现Thy1.1阳性细胞.结论 从胚胎大鼠上丘可以分离培养出NSCs,与新生大鼠的上丘组织共培养可以诱导NSCs分化为视网膜神经节细胞.
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雄激素受体拮抗剂氟他胺在大鼠同种肾移植慢性排斥反应中的作用
目的 探讨雄激素受体拮抗剂氟他胺对移植肾慢性排斥反应的影响.方法 以雄性Lewis大鼠作受者,以雌、雄Fisher大鼠作供者,建立大鼠同种肾移植慢性排斥反应动物模型.用雄激素受体拮抗剂氟他胺按25 mg/kg体重喂食试验组20周,移植后每4周检测受者的24 h尿蛋白、血肌酐、肌酐清除率;移植后20周处死受者大鼠,对移植肾进行显微镜检、免疫组织化学、核糖核酸酶保护测定等检测,对比试验组与对照组数据评价氟他胺对移植肾的影响.结果 两组比较,不论雄性供者还是雌性供者的大鼠的24 h尿蛋白、肌酐清除率具有明显的差异,试验组的肾功能受损较轻.两组移植肾组织血管内膜增厚、肾小球硬化和间质纤维化程度以及单核巨噬细胞细胞浸润,转化生长因子(TGF)-β和白细胞介素(IL)-6的mRNA表达程度差异均有统计学意义,试验组组均低于对照组(P＜0.05).结论 在大鼠同种肾移植慢性排斥动物模型上,雄激素受体拮抗剂氟他胺可以明显抑制慢性排斥的发生.
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大鼠肺缺血再灌注损伤不同时期基因表达谱的改变
目的 探讨大鼠肺组织缺血再灌诱导的基因表达谱改变,为揭示肺缺血再灌注损伤的发生和保护机制提供新的线索和思路.方法 采用无创血管夹夹闭左肺肺动脉与肺静脉,并于左肺膨胀时扎闭左主支气管构建大鼠肺缺血再灌反应动物模型.运用包含22226个大鼠基因点的Illumina RatRef-12全基因组表达谱微珠芯片检测大鼠肺缺血再灌处理后不同时间点(0、1、3、6、24 h)的基因表达情况,并采用SOM算法将具有相似表达模式的基因进行聚类.结果 缺血后再灌0、1、3、6、24 h分别有648、340、711、1279、641个基因表达发生改变.具有相同表达模式的基因被聚为12类.结论 肺缺血再灌可以诱导肺的基因表达谱发生改变,具有相似表达模式的基因可能具有相似的功能或相似的表达调控机制.
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缺氧诱导因子-1和凋亡信号调节激酶1在肝癌细胞SMMC-7721缺氧时化疗耐药形成中的作用
目的 研究不同氧气条件下肝癌细胞HIF-1和ASK1表达水平在化疗过程中的变化.方法 噻唑蓝(MTT)比色法检测肝癌细胞生长情况和药物中效浓度(IC50).逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot法检测HIF-1α和ASK1表达水平,比较氧气、化疗药物、HIF-1抑制等因素对他们表达的影响.结果 化疗对肝癌细胞常氧时抑制效果较缺氧时更明显,常氧和缺氧IC50存在明显差异.缺氧时两者表达水平均升高,HIF-1α在IC50缺氧组中翻译水平高,ASK1在IC50常氧组中翻译表达多.结论 HIF-1α可能在缺氧时通过对ASK1蛋白水平的抑制实现肝癌细胞化疗耐药形成.
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传递函数方法建立颅内压动态模型研究
目的 观察平均动脉压(MAP)与颅内压(ICP)的定量关系,探讨无创颅内压(nICP)的连续、定量输出方法.方法 建立兔急性颅内压增高(iICP)模型并采集MAP、ICP、VMCA、RI、PI、PErCO2等数据.取每8 s的平均颅内压、血压及心率值为1组数据.共采集数据5000组.用传递函数方法建立以MAP为输入端,以定量ICP为输出端的、考虑生物体机能的数学模型并验证其可靠性.结果 通过多元线性回归方法得到的基本IRF为:ICP=0.21 MAP+6.15 PI+19.69 RI0.33 CO2.iICP的定量输出模型为:ICPt=c(1)MA Pt+c(2)PIit+c(3)RIt+c(4)CO2t+c(5)MAPt-1+t;t=c(6)t-1+t.将实验数据代入该方程所得到的即时ICP模拟曲线与同一动物的ICP实测曲线拟合满意、预测准确.结论 基于无创血压、经颅多普勒(TCD)数据和实时获取的SCA的数学模型可以较好地估算nICP.
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不同年龄大鼠颈上神经节节前神经元在脊髓内分布差异及其机制
目的 观察不同年龄大鼠颈上神经节节前神经元在脊髓内的分布及其传出纤维与臂丛神经的关系,为阐明Horner征在产瘫手术指征及预后判断中的价值提供实验依据.方法 取出生后7、14 d及成年SD大鼠各24只,各年龄段随机分为保留C7、保留C8、保留T1和保留T2组.将FG注入大鼠双侧颈上神经节,48～72 h后计数脊髓内FG标记神经元,并行TUNEL神经元凋亡检测,计算神经元凋亡率.结果 在保留C7组,生后7 d大鼠FG标记神经元数为240±72,占总数的(15.64±4.82)%;14 d大鼠为191±64,占(13.64±6.95)%;成年大鼠仅为11±5,占(0.91±0.45)%,幼年大鼠(生后7 d和14 d)FG标记神经元比例明显高于成年大鼠(P＜0.01).其余各组不同年龄大鼠间差异无统计学意义.幼年大鼠FG标记神经元保留C7组凋亡率高,在7 d和14d大鼠中分别为为(3.1±0.9)%和(1.9±0.8)%,成年大鼠未检测到凋亡神经元.结论 幼年大鼠有一部分交感神经节前神经元发出的节前纤维通过C7神经根传出支配头面部,但成年后该部分神经元凋亡.
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输血诱导免疫耐受对大鼠小肠移植急性排斥反应的影响
目的 观察供体特异性输血(DST)诱导免疫耐受对大鼠小肠移植后急性排斥反应的影响.方法 采用SD至Wistar大鼠异位小肠移植模型,实验组分别予以DST,环孢素(CsA)及DST联合CsA干预,Wistar大鼠同系间移植作为对照,于3、5、7 d观察移植肠管病理变化及受体血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α和干扰素(IFN)-γ表达程度.结果 病理显示CsA干预组在7 d出现轻度移植排斥反应;DST联合CsA干预组与对照组结果相似,在3、5、7 d均无明显的移植排斥反应发生.并且DST联合CsA干预组TNF-α表达程度低于单独CsA干预组,在第7天时与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);IFN-γ表达程度低于单独CsA干预组,在第5、7天时与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 异基因大鼠间小肠移植在CsA配合应用的情况下,进行DST可诱导其产生一定的免疫耐受,预防及减轻大鼠小肠移植急性排斥反应的发生及反应程度.
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近红外光谱分析法快速原位鉴别周围神经束性质
周围神经损伤后的修复中如何鉴别其运动束与感觉束,仍是困扰临床的一大难题.现有的鉴别方法解剖法、同位素法、组织化学染色法[1]、电刺激法等,由于存在检测时间长,需切取神经断端,准确性低等缺点,并不能真正用于临床.如何寻找一种快速、准确无创原位鉴别周围神经束性质的方法,成为人们努力的方向.近红外光谱技术是近年来发展起来的一种无创、简便的分析方法,已广泛应用于工业和生物医学领域,为无创测血糖、血氯含量及药品成分及含量的检测等.我们用近红外光谱分析技术对Beagle犬的脊神经前根和后根进行采样分析,以期实现快速原位鉴别周围神经运动束与感觉束.
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RASSF1A基因在膀胱癌组织中的转录表达及其启动子甲基化状态的研究
Ras相关区域家族1A(RASSF1A)是2000年从3号染色体短臂(3p21.3)上克隆出来的新型候选抑癌基因[1].我们采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RTPCR)和甲基化特异性PCR(MSP)检测正常膀胱组织及膀胱癌组织中RASSF1 A基因的表达及其启动子甲基化的状态,探讨RASSF1A基因与膀胱癌生物学行为间的关系.
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正常肝脏及肝硬化的多层螺旋CT灌注研究
我们通过应用多层螺旋CT(MSCT)灌注成像对正常及硬化肝脏进行研究,探讨其对评估肝癌患者肝硬化程度和肝储备功能的价值.
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5-氟尿嘧啶磁性载药微球靶向治疗裸鼠人胰腺癌
肿瘤靶向治疗是指利用具有一定特异性的载体,将能杀伤肿瘤细胞的药物和基因等选择性地运送到肿瘤部位,把治疗作用或药物效应尽量限定在特定的靶细胞、组织或器官内,而不影响正常细胞、组织或器官的功能,从而提高疗效、减少毒副作用的一种方法[1].我们以5-氟尿嘧啶(5-Fu)作为模型药,乳化热固化法制备5-Fu磁性载药微球(5-Fu-MAMS),体外循环装置考察其磁定位规律并观察对裸鼠人胰腺癌PC-3移植瘤的疗效.
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大鼠脑外伤并股骨骨折瘦素对骨折愈合的作用
四肢骨折并脑损伤时,骨折愈合明显快于单纯的骨折.研究表明神经因素与骨的重建有密切关系.我们通过放射免疫法和免疫组织化学染色,研究大鼠骨折合并脑外伤后血清瘦素水平的变化,骨痂体积增加及骨痂中瘦素的表达,探讨瘦素在脑外伤时骨折愈合过程中的机制.
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开胸术后早期振荡肺功能的研究
我们从2004年12月至2005年6月,采用脉冲振荡法(IOS)连续测定了53例不同开胸手术患者的术后早期振荡肺功能,探讨开胸术后早期振荡肺功能变化规律,寻找影响术后早期肺功能的因素,以减少术后肺部并发症.
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携带前强啡肽基因重组质粒的构建及鉴定
强啡肽(dynorphin)是作用于κ-阿片受体的神经肽,广泛分布于外周和中枢神经系统,涉及到许多生理和病理变化如吗啡耐受和依赖等[1].我们利用前强啡肽基因(prodynorphin gene)构建pUC57-prodynorphin重组质粒为下一步探讨其在吗啡耐受和依赖中的作用奠定了基础.
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跨膜丝氨酸蛋白酶4和癌胚纤维连接蛋白在甲状腺癌中的表达
甲状腺癌是头颈部常见的恶性肿瘤,约占全身恶性肿瘤的1%左右[1].本实验探讨了甲状腺癌、良性病变和癌旁组织中跨膜丝氨酸蛋白酶4(TMPRSS4)和癌胚纤维连接蛋白(onfFN)mRNA的表达与甲状腺癌临床病理参数之间的关系.
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炎症与主动脉夹层关系的研究进展
主动脉夹层(AD)是指主动脉腔内血液从主动脉内膜撕裂处进入主动脉中膜,使中膜分离,并沿主动脉长轴方向扩展,形成主动脉壁的二层分离状态,是累及主动脉的灾难性疾病[1].在美国,尸检中AD占0.2%～0.8%,每年每百万人口中占20～30人[2].AD多急剧发病,一旦瘤体破裂死亡率极高,是严重危害中老年患者健康的心血管疾病之一.
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骨质疏松动物模型的建立和应用
随着人类平均寿命的增加,越来越多的人群进入老龄状态,骨质疏松症的发病率正逐年增加.骨质疏松症是一种骨代谢性疾病,是指以单位体积内骨量低于正常为特征的骨骼疾患,主要表现为骨量下降、骨组织微结构破坏、骨脆性增加、易于发生骨折[1].
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大鼠完全性单侧输尿管梗阻可复模型的建立
目的 建立1种可复的完全性单侧输尿管梗阻大鼠模型(UUO).方法 取成年雄性大鼠42只,随机平均分为实验和对照两组,分别采用V管卡压法输尿管结扎术(实验组)和单纯丝线结扎术(对照组).3周后解除梗阻,分别在梗阻术前、术后1、2、3周和解除梗阻后1、3、6周,采用彩色多普勒超声(DCFI)分别测定积水肾肾盂前后径(APD)、大肾皮质厚度(RCT)及肾盂容积(V),并进行大体和病理学观察.结果 两组动物在梗阻术后,随时间延长,V、APD逐渐增大,RCT逐渐减小,不同时期之间差异有统计学意义(P＜0.05).解除梗阻后,实验组V、APD渐趋减小,RCT趋向增大.对照组V、APD继续增大,RCT继续减小.结论 以V管卡压法建立的大鼠UUO模型,不仅符合急性完全梗阻性肾积水的要求,而且具有良好的可复性.该术式简单、易行,实验费用低廉.
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腹腔镜下猪重症急性胰腺炎模型的建立
目的 探讨腹腔镜下建立猪重症急性胰腺炎模型的可行性.方法 5头家猪在腹腔镜下,经主胰管汇入十二指肠处向主胰管内加压注入含5%牛磺胆酸钠和4000 U/ml胰蛋白酶的生理盐水溶液诱导重症急性胰腺炎,观察胰腺和肺脏的病理改变,测定血清和腹水淀粉酶,计算建模成功率.结果 5头家猪主胰管的穿刺注药均在腹腔镜下顺利完成,所用时间平均为30 min.注药后主胰管及分支依次扩张变黑,随后胰管周围的胰腺组织肿胀、变黑,范围从胰头向胰体尾扩散,腹腔出现血性渗液.制模后血清淀粉酶明显升高,24 h时达到高为(4901.3±512.4)U/L.注药后30min时腹水淀粉酶为(9974.2±739.3)U/L.胰腺病理切片呈现出血坏死性胰腺炎表现,肺脏病理切片示肺间质水肿,炎性细胞浸润.建模成功率为100%,72 h内有1头猪死亡,死亡率20%.结论 腹腔镜下能够可重复性完成建模所需的手术操作,建模成功率高,建立的模型不但符合重症急性胰腺炎的病理改变,而且避免了开腹手术创伤的干扰,能够更好地模拟重症急性胰腺炎的自然病程,客观地反应出实验数据.
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血管外科基础研究和新技术发展方向的探索与思考
在几代医学工作者的努力下,我国血管外科事业在过去的几十年中已经取得了较大的发展,但比较其他许多相对成熟的学科而言,依然是一门新兴的学科.随着我国国情状况的进展,经济建设的快速发展,全球化和城市化的演变,人口老龄化的进程和饮食结构的变化,涉及血管外科范围的疾病谱较前也有了很大的不同.血管外科的发展需要深入的基础研究和新技术的应用研究,来反思我们所面临的问题和机遇.在此,需要我们对血管外科基础研究和新技术领域方面的进展与发展方向作出进一步的探索与思考.
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组织工程血管支架材料适孔径的研究
目的 筛选组织工程血管支架材料的适孔径.方法 用生物可降解材料聚β羟基丁酯(PHB)作为支架材料,运用盐析方法制成实心和不同孔径的膜片;将培养的第3代血管平滑肌细胞种植于膜片上,于培养的第1、3、7、11、14天,采用倒置显微镜下观察、苏木素-伊红(HE)染色、甲苯胺蓝染色、扫描电镜检查及噻唑蓝(MTT)比色法检测查明材料上细胞附着和生长情况.结果 倒置显微镜下无法观察附着于材料上的细胞;HE和扫描电镜标本制备过程中细胞丢失多,其不能为材料提供准确的信息;甲苯胺蓝染色可快速观察材料上细胞附着情况;MTT比色法可定量测定材料上的细胞数.经比较发现150～200 μm孔径的PHB膜片上血管平滑肌细胞附着和生长佳.结论 150～200 μm孔径的PHB膜片适合血管平滑肌细胞的附着和生长.
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pEGFP-C1/Akt体外转染骨髓间充质干细胞后对血管内皮生长因子表达的影响
目的 克隆构建绿色荧光蛋白(GFP)-Akt表达载体,观察其在鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)中的表达和定位及其对(VEGF)mRNA和蛋白表达的影响.方法 采用酶切法将Akt重组于GFP表达载体pEGFP-C1中,经酶切序列鉴定后,将该重组质粒GFP-Akt及GFP空质粒通过脂质体法转染骨髓MSCs.荧光显微镜观察其转染率及在细胞中分布.分别采用用Western blot和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测pEGFP-C1和pEGFP-C1/Akt转染MSCs后蛋白和VEGF mRNA的表达.结果 GFP-Akt基因表达载体经酶切鉴定和测序分析确认构建成功,并在鼠MSCs中表达.荧光显微镜下pEGFP-C1转染后,绿色荧光均匀分布于细胞中,而pEGFP-C1/Akt转染后,绿色荧光分布于胞质中;与未转染组比较,pEGFP-C1转染组Akt mRNA和蛋白及VEGF mRNA和蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05);而pEGFP-C1/Akt转染组Akt mRNA和蛋白及VEGF mRNA和蛋白表达显著增加(P＜0.05).结论 成功构建GFP-Akt融合基因表达载体在鼠MSCs中表达;并可诱导AktmRNA及蛋白和VEGF mRNA和蛋白的表达.
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人arresten基因的真核表达及其对血管平滑肌细胞增殖的影响
目的 真核表达人arresten蛋白,并观察其对血管平滑肌细胞体外增殖的影响.方法 用脂质体介导,将含有人arresten基因的重组质粒pSecTag2-AT转染COS-7细胞;应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测转染细胞目的 基因mRNA表达;收集浓缩转染48 h细胞上清液,Western blot检测目的 蛋白的表达.离体培养大鼠血管平滑肌细胞,用CCK-8法检测转染细胞上清液对平滑肌细胞体外增殖的影响.结果 重组质粒pSecTag2-AT转染的COS-7细胞有目的 基因mRNA的表达;转染细胞上清液中有arresten蛋白的表达.细胞体外增殖分析显示转染细胞上清液可显著抑制血管平滑肌细胞的体外增殖(F=40.154,P＜0.01).结论 真核表达的人arresten蛋白能有效抑制血管平滑肌细胞的体外增殖,为日后开展抑制血管新生内膜增生的基因治疗奠定了基础.
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深静脉血栓形成后纤溶激活与管壁重塑的研究
目的 通过检测深静脉血栓形成后纤溶激活与管壁重塑变化,探讨深静脉血栓形成后综合征(PTS)的发病机制.方法 建立大鼠股静脉血栓模型,检测术后1、2、4、8和12周管壁组织型纤溶酶原激活剂(tPA)和尿型纤溶酶原激活剂(uPA)表达规律;计算内弹力膜阳性率,中膜胶原纤维阳性率,中膜细胞核密度,血管周径和管壁僵硬指数.结果 术后2、4周tPA内膜阳性率高于中膜[(55.58±6.42)%比(37.66±5.73)%;(62.71±4.93)%比(41.26±8.25)%,P＜0.05],而uPA阳性率则以中膜为主[(43.08±5.06)%比(59.26±4.08)%;(46.85±5.03)%比(59.17±4.00)%,P＜0.05];术后4、8、12周内弹力膜阳性率和中膜细胞核密度与对照组比较分别有显著性降低和升高(P＜0.01),中膜胶原纤维阳性率无明显变化;术后12周血管周径增大(P＜0.05),管壁僵硬指数增高(P＜0.01).结论 血栓形成后早期静脉壁内存在纤溶激活和管壁重塑.tPA通过降解弹性纤维、uPA通过促进平滑肌细胞增殖共同参与了管壁重塑的调控,两者可能在PTS的形成和发展中起着重要的作用.
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组织工程支架负载骨髓单核细胞促进大鼠下肢缺血组织血管新生
目的 通过对干细胞移植技术的改进,提高干细胞移植效果.方法 采用8周龄雌性SD大鼠48只,结扎左侧股动脉制成下肢缺血模型,随机分为4组,在左下肢内收肌群内,A组行雄鼠骨髓单个核细胞和组织工程支架联合移植;B组行雄鼠骨髓单个核细胞移植;C组行组织工程支架移植;D组行生理盐水注射;2周后测定大鼠下肢活动能力、下肢血管造影并用网格纸计数小血管密度、病理检查计数小血管数目、聚合酶链反应(PCR)检测Y染色体SRY基因评估移植效果.结果 各组活动定向距离分别为(131.92±6.07)、(117.58±3.48)、(63.50±4.52)、(63.17±4.32)cm;血管造影单位面积内血管计数分别为(21.17±2.82)、(18.50±2.80)、(13.58±2.54)、(12.50±4.33)/cm2;病理切片小血管计数分别为(18.50±2.24)、(15.33±2.35)、(5.83±2.17)、(6.54±2.06)/HP,免疫组织化学切片上小血管计数为:(18.67±2.54)、(15.67±2.35)、(6.17±1.64)、(6.67±2.02)/HP.A组的活动距离、血管造影小格计数、病理切片小血管计数、SRY基因量均较其余各组差异有统计学意义(P＜0.05).结论 组织工程支架负载骨髓单个核细胞构建新生血管优于单纯干细胞移植.
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可调式免缝合人造血管与普通涤纶血管的比较
目的 观察一种末端直径可调节的新型免缝合人造血管的动物实验效果并与普通涤纶血管进行对比.方法 以猪为实验对象,实验组8只猪使用可调式免缝合人造血管,在常温阻断下行降主动脉结扎置换术;对照组6只猪使用普通涤纶人造血管,行常规降主动脉手工缝合置换术.对两组动物均进行为期3个月的术后临床、影像学、病理学和超微结构的观察.结果 两组均有1例手术死亡.与普通涤纶血管比较,使用可调式免缝合人造血管在降低手术并发症、减少手术时间、动脉阻断时间、手术出血量等方面均有明显优势(P＜0.01);而手术死亡率、近期临床效果、移植物的生物愈合和组织相容性方面与涤纶血管无明显差异.结论 新型可调式免缝合人造血管能安全、迅速地完成血管重建,符合人造血管的基本要求,具有较好的临床应用前景.
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缺氧诱导基因-1α和gax基因共转染对移植静脉内膜重塑态的效应与分子机制
目的 探讨缺氧诱导基因(HIF-1α)和同源盒基因(gax)过表达对移植静脉内膜过度增生的影响及其机制.方法 自体静脉移植术大鼠28只均分为基因转染组和非基因转染组.于核酸、蛋白、细胞超微结构及细胞形态层次分析移植静脉中HIF-1α和gax基因表达与血管平滑肌细胞(VSMC)表型、中膜厚度等指标.结果 基因转染组与非基因转染组比较:HIF-1α和gax的mRNA及其蛋白表达增强(P＜0.05);增殖型VSMC和增殖细胞核抗原(PCNA)阳性细胞减少(P＜0.05);TUNEL阳性细胞增多(P＜0.05);内皮修复较显著,较多肌-内皮连接结构形成;内膜过度增生程度有所减弱.结论 HIF-1α和gax基因联合转染对移植静脉内膜过度增生具有一定的抑制作用.
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利用蛋白质组技术筛选与诊断腹主动脉瘤相关的血清生物学标记物
目的 寻找腹主动脉瘤(AAA)患者血清中有助于疾病诊断及病程监控的标记性蛋白质.方法 利用双向电泳(2-DE)及基质辅助激光解吸/电离飞行时间质谱(MALDI-ToF-MS)技术对腹主动脉瘤患者及年龄性别匹配之健康对照的血清样本进行蛋白质组的比较分析.以Western blot验证目标蛋白在患者及对照血清中的表达差异.结果 发现由一簇6个蛋白质点组成的特异性的蛋白质2-D谱图出现于对照组的全部五个血清样品中,而在病例组血清中处于低表达或检测不出.质谱鉴定这一簇蛋白质点大部分为触珠蛋白(Hp)及其前体(Hpr),Western blot验证了Hp在腹主动脉瘤患者血清中的低表达.结论 触珠蛋白的低表达有助于粥样硬化性腹主动脉瘤的诊断和病程监控.
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浅谈临床研究的规范管理
目前,我国临床研究的历史文献、大宗病例分析,少见病案报告或手术方式改进为主体的回顾性研究占相当的比例,同样一个问题的分析报道来自不同级别医院或不同学者的笔下差异甚大,相互间几无可比价值.并且在整个分析研究过程被报道的病者完全不知,因而也很少有人去考虑患者的知情同意等伦理学问题.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 |
