中华实验外科杂志
Chinese Journal of Experimental Surgery 중화실험외과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-9030
- 国内刊号： 42-1213/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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端粒酶抑制剂联合化疗对胃癌的作用
目的探讨端粒酶抑制剂对动物在体肿瘤的治疗价值及端粒酶抑制剂能否增加化疗药物的治疗效果.方法应用端粒酶抑制剂[齐多夫啶(AZT)/(kg·d)]联合化疗药5-氟尿嘧啶(5-Fu)治疗BALB/c小鼠移植性胃癌(SGC-7901),观察其对抑瘤率、肿瘤端粒酶的表达及其肿瘤细胞凋亡的影响.结果 5-Fu、AZT、5-Fu+AZT抑瘤率分别为11.65%、28.15%、42.75%,5-Fu、AZT均能抑制肿瘤生长(P＜0.05),并且AZT与5-Fu联用明显优于两者单独使用(P＜0.05).末端标记法检测肿瘤细胞凋亡指数分别为(7.17±0.34)%、(19.35±1.23)%、(23.49±2.41)%,流式细胞分析示其凋亡率分别为(9.38±3.16)%、(17.34±2.04)%、(25.74±1.07)%.肿瘤端粒酶活性检测显示各组端粒酶阳性率分别为42.75%、37.50%、12.50%,与对照组87.50%对比,5-Fu、AZT均有减少肿瘤端粒酶活性的作用(P＜0.05),且AZT与5-Fu具有协同作用.结论 5-Fu及AZT均能抑制小鼠胃癌SGC7901细胞的生长及降低其端粒酶活性、诱导细胞凋亡,AZT与5-Fu联用有相加作用,抑制端粒酶活性是癌症治疗的一个新靶点.
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急性低氧和低氧习服影响HepG2细胞内红细胞生成素基因的表达
目的观察急性低氧和低氧习服影响人HepG2细胞内红细胞生成素(EPO),低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和肝细胞核因子-4(HNF-4)基因表达.方法 HepG2细胞在1%O2下培养24h后,21%O2下培养24 h,以此为1个周期,连续低氧训练6个周期,细胞达到低氧习服状态后,用Northern杂交方法检测EPO、HIF-1α和HNF-4基因表达.结果 HepG2细胞在急性低氧条件下培养48 h后,胞内EPO、HIF-1α和HNF-4基因表达升高,mRNA含量分别升至常氧对照细胞的4.3、2.3、1.2倍;在低氧训练过程中,HepG2细胞内EPO、HIF-1α和HNF-4基因的mRNA含量逐渐下降;细胞达到低氧习服后,再急性低氧48 h,EPO基因表达水平接近常氧对照组,HIF-1α和HNF-4的mRNA含量分别为常氧对照组的81.4%和122.4%.结论 HepG2细胞达到低氧习服后,急性低氧对EPO基因表达的诱导作用减弱甚至受到抑制.与HNF-4相比,HIF-1α在急性低氧或低氧习服影响EPO基因表达中起着更为重要的作用.
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聚(丙交酯-co-乙交酯)仿生基质材料的制备
目的将能与细胞表面整合素受体特异性结合的多肽共价结合于改性聚(丙交酯-co-乙交酯)(PLGA)材料上,以提高材料对骨组织工程种子细胞的黏附能力.方法用固相合成法合成[K]16-GRGDSPC多肽并鉴定;取1g/L多肽溶液与已用交联剂预处理的改性PLGA材料室温下反应,用X射线光电子光谱法(XPS)表征.结果 PLGA改性后引入了含活性基团的氨基酸序列,所合成的多肽序列为[K]16-GRGDSPC,纯度达95%以上;XPS检测表明多肽成功地固定于PLGA多孔基质材料上.结论在PLGA基质材料上固定[K]16-GRGDSPC多肽,为实现对骨组织工程种子细胞的高效黏附奠定了基础.
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利多卡因对脑挫伤鼠局部脑血流量的作用
目的探讨盐酸利多卡因对急性局部脑挫裂伤大鼠伤侧及对侧脑组织局部血流量(r-CBF)的影响.方法利用Feeney法制作大鼠急性局部脑挫伤模型,然后用0.2%盐酸利多卡因进行试验性治疗,连续观察大鼠脑挫伤侧及挫伤对侧大脑皮层局部脑血流量的变化.同时对对照组大鼠用同样的方法进行治疗,观察利多卡因对正常大脑血流量的影响.结果盐酸利多卡因使正常脑组织局部血流量自35.71 ml/100g.min-1下降至30.93 ml/100g.min-1(P＜0.05),但使挫伤脑组织局部脑血流量明显高于未用药组(P＜0.01).结论利多卡因可阻止挫伤脑组织局部血流量的减少并改善其局部脑血流量.
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不同品系大鼠之间原位肝移植的实验观察
目的探讨不同品系大鼠之间原位肝移植耐受或排斥关系.方法采用Kamada N等双袖套法进行原位肝移植;采用Ono K等改良腹腔内吻合法进行异位心脏移植.结果 Wistar→SD、SD→Wistar以及SD→DA大鼠原位肝移植,受体鼠存活均超过180d;同种组合方式的异位心脏移植供心平均存活6.3d.给原位肝移植受体大鼠再移植供体源心脏,移植心脏存活均超过150d.给原位肝移植受体大鼠再移植第3品系大鼠心脏,移植心脏平均存活6.8d.结论 Wistar→SD、SD→Wistar以及SD→DA大鼠的移植组合是分离耐受关系.
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未成熟树突状细胞在异种移植中的免疫递呈及调节作用
目的观察树突状细胞(DC)对异种抗原的免疫递呈作用,并探讨未成熟DC对T细胞的免疫调节作用.方法从BALB/c小鼠骨髓诱生未成熟DC及成熟DC.将DC与小鼠T细胞进行混合淋巴细胞培养(MLC)作为异种移植体外模型,以胰岛细胞作为靶细胞检测细胞毒效应.结果 MLC结果表明保留DC组及体内、外致敏成熟DC组刺激指数(SI=2.09,3.91,2.81)与去除DC组(SI=1.09)相比差异有显著性.体内、外致敏未成熟DC组(SI=1.08,1.16)与体内、外对照组(SI=2.98,2.81)相比差异有显著性.细胞毒检测表明成熟DC诱导T细胞大杀伤活性为61%,而未成熟DC诱导T细胞大杀伤活性为9%.结论 DC主要以间接方式递呈异种抗原,而未成熟型DC可诱导异种抗原特异性T淋巴细胞无能.
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体外诱导骨髓间质干细胞向软骨方向分化的研究
目的探讨体外诱导骨髓间充质干细胞(BMSCs)向软骨方向分化的条件和方法.方法抽取兔股骨骨髓,用密度梯度离心和贴壁分离法分离BMSCs,分别在高密度(1×106/ml)和低密度(1×104/ml)培养条件下用转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导BMSCs向软骨方向分化.倒置显微镜、透射及扫描电子显微镜观察细胞,用免疫组织化学、原位杂交、特殊染色方法检测Ⅱ型胶原及软骨基质成分的表达.结果高密度诱导的BMSCsⅡ型胶原免疫组织化学阳性率为89.2%,Ⅱ型胶原原位杂交阳性率为82.6%,黏多糖特殊染色阳性,低密度诱导的BMSCsⅡ型胶原免疫组织化学阴性,Ⅱ型胶原原位杂交阳性率为3.8%,黏多糖特殊染色阴性.结论 TGF-β1可以诱导BMSCs向软骨方向分化,细胞密度是BMSCs分化的重要影响因素.
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血管内皮生长因子在脊髓空洞前状态中的表达及作用机制探讨
目的通过观察脊髓空洞前状态中脊髓水肿程度和组织学变化,测定血管内皮生长因子的表达并探讨其作用机制.方法常规组织学及电镜观察,应用干湿法测定脊髓空洞前状态中脊髓含水量,ELISA和免疫组织化学测定脑脊液和脊髓中VEGF表达含量.结果组织学观察发现,Kaolin组动物在术后2周内出现脊髓水肿且随时间延长逐渐加重,21 d出现髓鞘和轴索损伤;脊髓含水量较对照组在术后第1天轻度升高(68.35±0.70)%,第3天水肿明显加重(72.70±0.88)%,第7、14天达到高峰[(72.92±0.86)%、(72.18±0.55)%],第21天水肿开始缓解,但仍高于正常(70.03±0.77)%.Kaolin组动物脊髓、脑脊液中VEGF表达较正常对照明显增高,其强度变化趋势与脊髓水肿和组织学变化程度一致.结论在实验性脊髓空洞症模型中,缺血水肿,组织含水量增高构成脊髓空洞前状态的主要表现;VEGF高表达在脊髓空洞前状态中的水肿形成中起重要作用.
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大鼠门静脉主干缩窄后脾脏的变化研究
目的观察门静脉主干缩窄法制备的大鼠门静脉高压症模型的维持时间以及脾脏的动态变化,为该模型是否可同时作为门静脉高压症脾亢模型使用提供依据.方法雄性SD大鼠70只,其中60只先采用门静脉主干缩窄法制备门静脉高压症模型,再按预定要观察的时间随机分为制模后1、2、4、8、12、24周6个实验组,每组10只.另10只作为正常组.各组在预定观察的时间进行门静脉压力、血常规、脾指数、脾横轴径测定,并作骨髓病理学检查.结果 1～8周实验组,门静脉压力较正常组均显著增高,分别为(1.98±0.18)、(1.96±0.17)、(1.80±0.18)、(1.41±0.20)kPa,正常组(0.92±0.16)kPa(P均＜0.05);脾指数较正常组均显著增大分别为(4.55±0.71)、(4.06±0.68)、(3.81±0.56)、(3.53±0.41)mg/g,正常组(2.69±0.35)mg/g,(P均＜0.05);脾横、轴径较术前均显著增长,横径在术后为(1.02±0.08)、(0.96±0.09)、(0.90±0.07)、(0.85±0.09)cm,术前为(0.75±0.07)、(0.76±0.08)、(0.78±0.08)、(0.76±0.08)cm;轴径在术后为(4.53±0.51)、(4.22±0.60)、(4.18±0.31)、(3.91±0.20)cm,术前为(3.72±0.41)、(3.65±0.29)、(3.68±0.33)、(3.57±0.36)cm,(P均＜0.05);2～8周实验组血小板低于正常组,但差异无显著性(P＞0.05),各实验组血红蛋白、红细胞、白细胞与正常组差异均无显著性(P＞0.05);各实验组骨髓增生程度评分与正常组差异无显著性(P＞0.05),均为增生活跃.结论单纯门静脉主干缩窄法制备的大鼠门静脉高压症模型,门静脉压力显著升高可维持至术后第8周,但无明显脾亢形成,故尚不能同时作为门脉高压症脾亢模型使用.
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MDR1、MRP基因产物在星形细胞瘤中的表达及其意义
目的探讨星形细胞瘤中MDR1及MRP基因表达及其临床意义.方法用免疫组织化学SP法检测58例星形细胞瘤中MDR1及MRP基因产物的表达.结果 MDR1、MRP在星形细胞瘤中高度表达,阳性表达率分别为84.5%和60.3%;两者在正常脑组织中无阳性表达,差异有非常显著性(P＜0.01).两者在低度恶性星形细胞瘤(包括Ⅰ级和Ⅱ级)和高度恶性星形细胞瘤(包括Ⅲ级和Ⅳ级)中的表达相互比较,差异有非常显著性(P＜0.01).结论 MDR1、MRP基因编码的P-gp和MRP蛋白在星形细胞瘤多药耐药机制中起重要作用.通过抑制P-gp和MRP蛋白的表达可能找到逆转脑胶质瘤化疗多药耐药的方法.
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体外培养不同代次人前脂肪细胞老化程度的研究
目的评估不同代次人前脂肪细胞(Pra)的老化程度,为脂肪组织工程选择合适代次的种子细胞提供部分实验依据.方法从成人皮下脂肪组织中分离到Pra,传代、扩增后,选1～18代细胞,相差显微镜下观察细胞形态变化、传代后的融合速度;以衰老相关-β-半乳糖苷酶染色法(SA-β-Gal)评价不同代次的Pra老化程度.结果 10代以内的细胞生长较迅速,10代后的细胞生长逐渐缓慢;18代细胞几乎无增殖趋势.15代以内Pra的SA-β-Gal阳性率差异无显著性(P＞0.05);15～18代阳性染色率明显增加(16.72～43.99%).结论各代Pra细胞老化程度不同,15代以后的细胞老化明显.
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大鼠脊髓中血红素氧合酶基因的表达及其意义
目的观察正常大鼠脊髓中血红素氧和酶(HO)的表达和分布.方法雌性SD大鼠10只,按体重配成5对.每对随机分为正常组和诱导组,后者予以42℃热水浸泡躯体20min.取其中3对大鼠胸腰段脊髓,提取RNA后进行北方印迹分析;2对做免疫组织化学检测.结果 HO-1探针检测到1.8kcmRNA,诱导组的丰度数倍于正常组.HO-2探针检测到两组标本都表达两种同源mRNA(1.3kb和1.9kb),表达量相仿.免疫组织化学显示HO-1阳性细胞主要分布于前角神经元,诱导鼠中间带也可出现;HO-2阳性细胞散布于整个灰质中.结论 HO参与脊髓信号传导和应激反应.
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体外循环中控制氧分压对缺氧型心脏病心肌保护的影响
目的探讨体外循环(CPB)中控制动脉氧分压(PaO2)对慢性缺氧型心脏病心肌保护的影响.方法 12只小猪行主肺动脉-左心耳吻合、远端肺动脉环束术建立右向左分流的慢性缺氧型心脏病模型.实验组(n=6)采用混合气体进行CPB,控制血流复温前的PaO2≤130 mm Hg,复温后采用100%的氧气;对照组(n=6)采用100%的氧气进行CPB.观察:CPB前、CPB期间心肌自由基代谢、抗氧化反应力、心肌酶及肌钙蛋白;实验末心肌超微结构线粒体立体定量分析.结果 CPB期间实验组抗氧化酶活性及总抗氧化能力较对照组高,丙二醛的生成少;心肌酶及肌钙蛋白的释放较对照组明显降低;心肌线粒体比表面高于对照组.结论对于缺氧型心脏病,CPB中控制PaO2能得到较好的心肌保护.
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活性带支架绵羊主动脉瓣的制作及组织学和细胞活性研究
目的制作活性带支架绵羊主动脉瓣,观察液氮深低温保存3个月后的组织结构,证实细胞活性,为同种二尖瓣置换实验做准备.方法无菌条件下取4～12个月,体重(40～60)kg的绵羊主动脉瓣8个,经修剪、抗菌素灭菌后缝制于弹性支架上、制成绵羊带支架主动脉瓣,1℃/min的速度程控降温至-80℃后投入液氮冻存.3个月后解冻,取其中6个,剪取瓣叶,流式细胞技术评价细胞活性,同期冻存的6个无支架绵羊主动脉瓣对照.另外2个带支架绵羊主动脉瓣解冻后用光镜及电镜研究其组织结构,新鲜主动脉瓣2个对照.结果带支架组和无支架组细胞活性分别为(90.92±2.90)%和(91.69±3.50)%,两组比较差异无显著性(P＞0.05).带支架组细胞外基质、内皮细胞及大多数成纤维细胞的超微结构与新鲜瓣膜差异无显著性,仅部分成纤维细胞的超微结构有轻微的可逆性改变.结论带支架设计不影响液氮深低温保存的同种瓣的细胞活性及超微组织结构,可用于制作新型的人同种主动脉瓣.
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纤维内镜机器人手术系统设计与人体模型实验研究
目的机器人辅助内镜手术操作系统应用于内镜外科手术,通过医生和机器人系统的合理分工和有机配合,可以提高手术质量、改善医生工作条件、实现远程及超远程手术等,研究并开发此系统对于发展微创医学有重要意义.本研究的目的在于以操作纤维内镜为研究对象,开发出计算机辅助纤维内镜手术系统.方法就机器人系统的研制背景、总体设计、内镜操作器子系统原型样机设计及实验,并结合系统开发对内镜外科机器人的人机交互接口、安全性等问题进行了系统探索和研究.结果根据系统总体设计,研制出计算机辅助内镜操作器模型机和一种内镜器械操作器物理样机;使用内镜操作器样机,通过远距离(5m外)操作计算机顺利完成临床人体模型乙状结肠镜检查试验.结论机器人辅助纤维内镜系统的概念设计是可行和实用的、系统样机的设计是合理的、样机的基本功能达到了设计要求、人体模型应用实验证实和验证了采用机器人辅助操作纤维内镜是可行的.
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血清中胰岛素样生长因子Ⅰ水平降低延迟化学致癌剂诱导的乳腺肿瘤发生的研究
目的探讨血清中胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)水平与乳腺肿瘤的发生可能存在的关系.方法使用肝脏特异性IGF-Ⅰ基因缺失(LID)小鼠,其循环中IGF-Ⅰ水平仅为正常小鼠(对照组小鼠)的25%,用化学致癌剂7,12-二甲基苯蒽(DMBA)诱导原发性乳腺肿瘤.结果与对照组相比,LID鼠乳腺肿瘤的潜伏期均明显延长,LID小鼠可触及的乳腺肿瘤发病率明显下降(26%/56%),其肿瘤的出现也明显延迟[(74.0±1.2)d/(59.5±1.1)d].结论在致癌剂DMBA诱导的乳腺肿瘤模型中,IGF-Ⅰ作为一种危险因子,其血液中的水平对乳腺肿瘤的发生和发展起重要作用.
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静脉输注甘露醇开放血脑屏障对抗生素透过血脑屏障的影响
目的通过快速静脉输注甘露醇可逆性开放血脑屏障(BBB),探知此方法能否增加抗生素透过BBB的量,在何时达到高峰,其通透量增加后临床上有无不良反应.方法采用自身配伍设计,共6个样本组.对照组仅使用抗生素;其余5组分别在使用甘露醇前60、30 min,同时使用甘露醇后30、60 min使用抗生素,各组皆取使用抗生素后1 h的脑脊液测其抗生素浓度.抗生素选用头孢三嗪.结果测量值经过q检验,经20%甘露醇处理前后的CSF中的头孢三嗪浓度差异有非常显著性.全组患者经临床观察未出现神经系统的不良反应.结论经静脉快速输注20%甘露醇后可以使透过BBB的水溶性抗生素的量增加,两者使用的顺序是在抗生素使用30 min内即给予甘露醇快速滴注.该方法不会增加低神经毒性抗生素在中枢神经系统的不良反应.
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脑血管顺应性获得过程中微循环的变化
目的探讨脑血管顺应性获得过程中微循环的变化.方法选择Wistar大鼠18只,分成2组:A组,右颈总动脉结扎当天(n=8);B组,右颈总动脉结扎3 d后(n=10),3 d后,行左侧颈总动脉结扎.采用低血压法使平均动脉压下降到50 mm Hg,维持30 min后,使血压恢复到原来的水平,90 min后,用激光多谱勒法测定双侧半球脑表25处局部脑血流(lCBF).以25处lCBF的中位数代表区域脑血流(rCBF).结果在脑缺血前后,A组的左右双侧大脑半球rCBF值的变化差异无显著性(P＞0.05).B组双侧颈总动脉结扎后,缺血中以及缺血后90 min,右侧脑血流较左侧脑血流显著增高(P＜0.05).结论颈总动脉闭塞后所造成的脑缺血在3 d内完成了脑血管顺应性的建立,其机制为脑微循环状态得到改善.
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氯戊米特对逆行胰胆管造影术后胰腺功能的影响
目的探讨氯戊米特对逆行胰胆管造影(ERCP)术后胰腺功能的影响.方法比较对照组(S组)、ERCP组(E组)及氯戊米特组(L组)急性胰腺炎的发生率、血浆胆囊收缩素八肽(CCK-OP)、血淀粉酶及胰腺组织的病理变化.结果 E组并发急性胰腺炎1例,S组及L组均无急性胰腺炎发生.E组术后4 h血清淀粉酶及血浆CCK-OP均明显高于对照组(P＜0.05),术后24h血浆CCK-OP与对照组差异无显著性(P＞0.05),但血清淀粉酶仍明显高于对照组(P＜0.05).L组术后4 h血清淀粉酶及血浆CCK-OP均明显高于S组(P＜0.05),但与E组对比明显降低(P＜0.05).术后24 h血清淀粉酶及血浆CCK-OP与S组比较差异无显著性(P＞0.05).结论氯戊米特可有效抑制CCK-OP的作用,保护ERCP术后胰腺的功能,减轻酶血症,预防急性胰腺炎的发生.
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巴比妥类麻醉下低温对大鼠自然杀伤细胞活性及肿瘤转移易感性的影响
目的探讨低温对大鼠自然杀伤(NK)细胞活性及肿瘤肺转移的影响.方法雄性Wistar大鼠30只随机分为低温(32℃)组、常温(37.5℃,大鼠的正常体温)组、对照组.检测不同温度组自然杀伤细胞活性(NKCA)及肺转移瘤的数量.结果低温组(NK)细胞的活性明显低于常温组和对照组(P＜0.05).低温组肺转移瘤的数量明显多于对照组(P＜0.05),常温组与对照组相比无显著性差异.结论巴比妥类麻醉下低温抑制了自然杀伤细胞的活性并增加了肺转移瘤的易感性.
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休克期切痂对烫伤大鼠肺高迁移率族蛋白B1表达的影响及其意义
目的探讨休克期切痂对烫伤大鼠肺高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达的影响及其与急性肺损伤的关系.方法将30%Ⅲ度烫伤Wistar大鼠随机分为24和72 h切痂植皮组.RTPCR和免疫组织化学法检测肺HMGB1变化,肺髓过氧化物酶(MPO)结合病理形态学观察肺损伤情况.结果伤后4d、24h切痂组肺HMGB1 mRNA和Ⅱ型上皮细胞HMGB1蛋白表达较烫伤对照和72h切痂组均有明显下调(P＜0.05).伤后大鼠肺MPO活性增强近2倍,而24h切痂大鼠4d肺MPO活性明显降低.结论休克期切痂可下调肺组织HMGB1表达,部分减轻烫伤后急性肺损伤.
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中国人甲状腺乳头状癌中RET基因重排及类型的分析研究
目的建立检测RET基因重排的方法,研究中国人甲状腺乳头状癌(PTC)中是否存在RET基因重排及其重排类型.方法应用RT-PCR方法对110例PTC石蜡切片标本进行RET基因重排检测,并对扩增结果进行测序鉴定.结果 76例PTC标本提取RNA成功,其中60.5%(46/76)发生RET重排,13.2%(10/46)表达PTC1,5.3%(4/76)表达PTC3,2.6%(2/76)表达PTC4,其中PTC1发生的频率高,实验中仅检测到1例PTC2与PTC3/PTC4混合型重排,可能中国人中PTC与RET和H4及ELE1重排激活有关.此外,还发现单一标本中有多种重排形式并存,比例高达39.5%(30/76).结论中国人PTC组织中存在第1、2、3、4种重排,且以第1种较为常见.病例资料分析表明:此多种重排混合的情形与肿瘤的大小、转移等无关.
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选择性COX-2抑制剂Nimesulide对肝肿瘤细胞HepG2增殖与凋亡的影响
目的观察环氧合酶(COX)-2抑制剂尼美舒利(Nimesulide)对肝肿瘤细胞HepG2增殖和凋亡的影响.方法用不同浓度(100、200、300μmol/L)的Nimesulide处理HepG2细胞,采用四甲基偶氮唑蓝法检测Nimesulide对HepG2细胞增殖的影响;Western印迹法检测HepG2细胞半胱氨酸-天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3表达,流式细胞术检测细胞凋亡.用放射免疫测定法检测Nimesulide对HepG2细胞PGE2释放水平,反映Nimesulide对COX-2活性的影响.结果 100、200、300μmol/L的Nimesulide作用于HepG2细胞,其A值分别为1.69±0.16,1.06±0.09,0.62±0.06,与对照组(3.09±0.28)相比,差异有非常显著性(P＜0.01).Nimesulide诱导HepG2细胞的凋亡率分别为(4.53±2.15)、(6.02±3.50)、(16.24±7.92),与对照组比较(2.84±1.88,P＜0.01).Nimesulide干预的HepG2细胞的Caspase-3的蛋白表达均明显升高,A值分别为(46.96±2.86)、(60.28±3.05)、(76.59±4.26),与对照组相比(32.57±1.83)差异有非常显著性(P＜0.01).Nimesulide可明显诱导HepG2细胞Caspase-3蛋白活性的升高,A值分别为(0.46±0.03)、(0.73±0.06)、(0.91±0.12),与对照组相比(0.28±0.02),差异有显著性(P＜0.01).Nimesulide可明显抑制HepG2细胞PGE2释放水平,其值分别为(72.34±6.64)、(51.67±4.37)和(30.28±2.67),与对照组比较差异有非常显著性(P＜0.001).结论 Nimesulide抑制肝肿瘤细胞HepG2增殖,促进肿瘤细胞凋亡.
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肝癌组织中缺氧与血管内皮生长因子过度表达的关系
目的研究肝细胞癌(HCC)中血管内皮生长因子(VEGF)过度表达与HCC组织中缺氧的关系.方法通过免疫组织化学链霉亲合素-生物素-过氧化物酶复合体(SABC)法检测36例HCC组织及其相应癌旁肝组织和6例正常肝组织中缺氧诱生因子1α(HIF-1α)、VEGF和微血管密度(MVD)的表达,并对这些指标进行相关分析.离体实验中用缺氧诱导剂氯化钴刺激人肝癌细胞系HepG2,采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学检测VEGF的表达情况.结果 36例HCC组织中HIF-1α强阳性3例(8.3%)、弱阳性21例(58.3%)、阴性12例(33.3%);VEGF强阳性16例(44.4%)、弱阳性16例(44.4%)、阴性4例(12.2%).等级相关分析显示HCC中VEGF的表达与MVD的表达、HIF-1α的表达与VEGF的表达均具有正相关关系(P＜0.01).氯化钴可以以浓度和时间依赖性的方式诱导HepG2细胞中VEGF的转录.结论 HCC中存在的缺氧是HCC组织中VEGF过度表达的始动因素之一.
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生长激素受体在胰腺癌细胞的表达及生长激素对胰腺癌细胞周期的影响
目的观察生长激素受体(GHR)在胰腺癌细胞的表达及生长激素(GH)对胰腺癌细胞周期的影响.方法用免疫组织化学方法检测胰腺癌细胞SW-1990中的GHR;SW-1990中加入GH(50、100μg/L)培养24、48、72 h后计数细胞,24 h后以流式细胞仪测定细胞周期;裸鼠成瘤后分为实验组(GH组,按剂量及时间分为4 mg2周、2 mg2周、2 mg3周3个亚组)及对照组(NS组),用药期间测体重及瘤大小.结果 GHR在SW-1990上有低度表达;加入GH培养24、48、72 h后细胞数增加,24h后细胞S%及增殖指数(PI)提高[50μg/L组的S%(52.00±14.83)及PI(0.72±0.09)、100μg/L组的S%(53.21±15.49)及PI(0.70±0.09)均分别高于对照组(S%:30.15±6.22;PI:0.52±0.13)(P＜0.05)];GH不加速种植瘤生长.结论少量GHR存在于SW-1990细胞,GH在体外能促进SW-1990细胞增殖,但在体内不刺激肿瘤生长.
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克拉霉素对体外循环肺损伤的保护作用
目的采用体外循环(CPB)动物模型观察克拉霉素对CPB所致肺损伤的保护作用.方法将12只绵羊随机分为2组.A组,低分子右旋糖酐肺动脉灌注;B组,低分子右旋糖酐+克拉霉素肺动脉灌注.建立CPB后经肺动脉灌注肺保护液,CPB90 min后撤离CPB.观察呼吸循环功能,检测血浆炎症因子和细胞因子浓度,并观察肺组织形态学改变.结果肺保护组气道峰压(18.8±1.0)cmH2O和肺血管阻力(102.2±14.4)dyne·s·cm-5均低于对照组(21.5±1.3)cmH2O、(2.6±47.1)dyne·s·cm-5(P＜0.01),保护组血浆髓过氧化物酶[MPO,(0.015±0.006)U/L]、丙二醛[MDA,(2.21±0.66)μmol/L]和乳酸脱氢酶[LDH,(6326±813)U/L]均低于对照组(0.029±0.007)U/L、(5.48±1.91)μmol/L、(10 308±2 533)U/L(P＜0.05),保护组血浆白介素-8(IL-8)(0.21±0.04)μg/L和肿瘤坏死因子[TNF,(1.00±0.13)μg/L]低于对照组(0.57±0.17)μg/L、(1.55±0.37)μg/L(P＜0.05),形态学观察表明保护组肺损伤较对照组轻.结论克拉霉素能抑制CPB带来的各种炎症反应,减轻CPB所造成的肺脏损伤.
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尾型同源盒转录因子-2在大肠癌组织中的表达及其临床意义
目的探讨大肠癌组织中尾型同源盒转录因子-2(CDX2)的表达及其与肿瘤大小、临床分期及分化程度等的关系.方法大肠癌手术切除标本45例,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测CDX2mRNA;免疫组织化学方法检测CDX2蛋白表达.结果 RT-PCR显示癌旁正常组织中均有CDX2mRNA表达,为0.55±0.18,癌组织为0.31±0.20,部分癌组织表达缺失,前者的表达水平显著高于后者(P＜0.001).其表达程度与肿瘤大小成反比,与细胞分化程度呈正比,与大肠癌旁淋巴结转移明显相关;与患者性别、年龄及部位无关.免疫组织化学结果显示癌组织中CDX2蛋白表达程度显著低于癌旁正常组织(P＜0.001),CDX2蛋白表达程度与肿瘤大小、细胞分化、淋巴结转移及临床分期有关.结论 CDX2基因的表达异常与大肠癌的发生、发展密切相关;其有可能成为判断大肠癌恶性程度、自然病程及预后的的评估指标.
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肺癌组织中p16基因mRNA表达及其临床意义
目的检测肺癌组织中p16基因mRNA的表达情况,探讨p16基因在肺癌发生发展过程中的作用.方法应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测肺癌组织中p16基因mRNA的表达.结果肺良性疾病组织、癌周正常肺组织p16基因mRNA表达高于肺癌组织,差异有显著性(P分别＜0.05);小细胞肺癌P16基因mRNA阳性率(100%)高于非小细胞肺癌(46.0%)P＜0.05;临床Ⅰ、Ⅱ期p16基因mRNA阳性率(75.0%)高于临床Ⅲ、Ⅳ期(34.1%),P＜0.05;无淋巴结转移的病例P16基因mRNA阳性率(73.3%)高于有淋巴结转移的病例(33.3%),P＜0.05;高、中分化病例组p16基因mRNA表达阳性率(54.5%)与低分化病例组(44.0%)之间差异无显著性(P＞0.05).结论 p16基因的异常改变可能参与了非小细胞肺癌发生发展过程,p16基因mRNA的表达检测作为一种辅助指标.
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以预置门静脉侧壁袖套法成功建立大鼠肝肠联合移植模型
肝肠联合移植可以治疗短肠综合征合并终末期肝病.自Grant等[1]1988年成功实施首例肝肠联合移植以来,全世界46个移植中心共进行了186例肝肠联合移植,但例数远少于其他大器官移植.
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转化生长因子-β1在脑血管畸形中的表达
转化生长因子-β(TGF-β)具有细胞生长与分化、细胞黏连与细胞外基质的形成、修复损伤、免疫调节以及胚胎发育等多种生物学功能[1,2].小鼠体内实验显示TGF-β能快速诱导血管形成,在体外实验中也观察到促进胶原蛋白的形成[3].我们采用TGF-β1 RNA狭缝杂交观察TGF-β1在脑血管畸形(AVMs)中的作用.
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微重力培养对大鼠胰岛细胞存活及形态的影响
我们应用微重力组织细胞旋转培养系统(RCCS)培养大鼠胰岛细胞,并观察其存活率及形态结构的变化.
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消化道去污染对重症急性胰腺炎细菌移位和炎症反应的影响
选择性消化道去污染(SDD)是近年来应用于预防外科和ICU患者肠源性感染的方法,即给予肠道非吸收性抗生素抑制肠道细菌,以减少发生感染的几率[1].我们将SDD用于SAP大鼠模型中,观察在减少肠道细菌后是否可以减少细菌移位和减轻炎症反应.
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Smad4mRNA、TGF-β1在骨肿瘤中的表达及意义
本研究旨在观察Smad4mRNA、TGF-β1在骨肿瘤中的表达及意义,现将结果报道如下.
关键词： 骨肿瘤 -
促血管生成素2在胃癌中的表达及其与胃癌临床病理的关系
促血管生成素-2(Ang-2)是新近发现的一种与肿瘤有关的蛋白分子[1],我们采用Western Blot及免疫组化技术检测胃癌组织Ang-2蛋白的表达水平,探讨Ang-2在胃癌的发生、发展及肿瘤血管生成中的调节作用.
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缺血预处理对体外循环中心肌细胞膜微黏度的影响
研究表明,缺血预处理(IPC)可通过内源性的保护机制对多种缺血再灌注组织产生显著的保护作用[1].我们在猫体外循环(CPB)的基础上,观察了CPB中心肌细胞膜微黏度(η)的变化,从心肌细胞膜流动性的角度评价了IPC对缺血再灌注心肌的保护作用,为其临床应用提供实验依据.
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落新妇甙诱导小鼠心脏移植体外排斥反应中活化T细胞凋亡
众多研究结果显示,T淋巴细胞在器官移植急性排斥反应中起核心作用.T淋巴细胞必须在其达到活化状态后才能发挥免疫效应,因此目前许多免疫抑制剂都是通过阻止T淋巴细胞活化而发挥抗急性排斥效应的.
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D-乳酸在急性肠缺血早期诊断中的价值
我们通过对大鼠急性肠缺血模型血浆中D-乳酸(D-lactate)水平的检测,探讨其在急性肠缺血早期诊断中的价值.同时与肠缺血大鼠血清中β-葡糖苷酶(CBG),血清乳酸脱氢酶(LDH)及肌酸激酶(CK)的活性进行比较,并对肠黏膜的损伤程度进行评价.
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肿瘤坏死因子-α对点燃鼠海马谷氨酸及其受体的影响
我们通过戊四氮(PTZ)点燃大鼠腹腔内注射肿瘤坏死因子-α(TNF-α)并探讨其对海马谷氨酸(Glu)及其受体NMDAζ1的影响,阐明它在癫痫发病中的具体作用机制.
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静滴普鲁卡因促进腹膜后泌尿系手术后肠蠕动研究
腹膜后泌尿系手术后肠蠕动往往恢复较晚,这对术后患者的康复不利.我们于1993年10月～2002年12月间采用术后静滴普鲁卡因的方法,发现术后肠蠕动恢复较早,且有明显的镇痛作用,效果较满意.
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左肺逆循环动物模型的建立
本研究旨在为不同生理状态下的左肺逆循环(RLPC)血流动力学系列研究提供动物模型,为先天性心脏病伴终末期肺高压提供一种治疗途径.
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尿液脱落细胞HER-2/neu基因扩增/17号染色体多倍体在尿路上皮癌诊治中的意义
我们采用荧光原位杂交法(FJSH)检测了尿液脱落细胞HER-2/neu基因扩增与17号染色体的数量变化,探讨了其在尿路上皮癌诊治中的意义.
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新型聚左旋乳酸/磷酸三钙多孔材料构建工程化骨的体外研究
由两种或两种以上不同材料优化而成的组织工程替代材料是近年来骨组织工程发展的新趋势[1],这些复合材料可望获得比单种材料更优良的物理化学性能、生物相容性和生物降解性能.本研究旨在检测聚左旋乳酸与磷酸三钙的复合材料的生物性能和细胞承载能力,为组织工程化骨的构建奠定实验基础.
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一种新的大鼠气管插管方法
大鼠的气管插管是呼吸机辅助呼吸的重要步骤,在某些需要呼吸机辅助呼吸的大鼠实验中,顺利的大鼠气管插管是实验成败的关键之一[1].我们在实验过程中摸索到一种较为有效的、安全的气管插管方法,并与常规的气管切开插管方法进行了比较,结果非常满意.现报道如下.
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缺血预处理对未成熟心肌延迟性的保护及其机制
随着先天性心脏病患儿手术的幼龄化,未成熟心肌的保护日益受到临床的重视[1].我们采用幼兔在体心脏缺血/再灌注损伤动物模型,探讨IP诱导未成熟心肌延迟性保护(第二窗-second windoW of protection,SWOP)"trigger"及其机制和外源性NO及氧自由基(OFRs)对IP的影响.
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p16和表皮生长因子受体蛋白在胃癌中的表达及其意义
我们应用免疫组织化法检测胃癌中p16和表皮生长因子受体(EGFR)的表达,以探讨它们在胃癌中的表达关系及其临床意义.
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缺氧对肺癌细胞浸润、迁移特性的影响及机制
本研究旨在观察缺氧对癌细胞的迁移、浸润特性的影响,同时检测了上皮钙黏附素(E-Cd)、β1整合素的表达变化.
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血管内皮生长因子探针与磁性纳米粒子的连接与应用
磁性纳米粒子(MNP)是一种新型的纳米磁性材料,具有与大块磁性材料不同的小体积效应与超顺磁性,在其表面偶联上特定的基团或基因片段,用于物质的分离和靶向性定位[1].我们在MNP表面偶联上能与VEGF(血管内皮生长因子)特异结合的寡核苷酸探针,制备成PMNP(探针连接的磁性纳米粒子),用于VEGF质粒的纯化.
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上皮型钙黏蛋白复合体在胃癌中的表达及其意义
上皮型钙黏蛋白(EC)是一种钙依赖性的细胞间黏附分子,其相对分子质量为120×103,可与相邻上皮细胞的EC结合形成一黏附结构.β-连接素(92×103)可与EC的胞内羧基端结合,α-连接素(102×103)则结合到β-连接素的氨基端,从而将EC连接到细胞内的肌动蛋白细胞骨架上[1].为探讨EC复合体与人胃癌的分化、浸润、转移间的相互关系及其在胃癌发生发展中的作用,我们采用免疫组织化学技术观察EC复合体在胃癌组织中的表达.
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补体激活调节因子在重症急性胰腺炎中的变化
补体系统的激活在重症急性胰腺炎(SAP)的发展过程中起了重要的作用,这一点已经被既往的研究所证实[1],我们通过对大鼠SAP膜辅助蛋白(MCP,CD46)、衰变加速因子(DAF,CD55)、20KDa的膜反应性溶解抑制物(HRF20;CD59)表达的观察,来阐明RCA在SAP中的作用.
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甲状腺转录因子-1在非小细胞肺癌中的表达及其意义
本研究旨在观察非小细胞肺癌甲状腺转录因子-1(TTF-1)、Ki-67、CD34的表达,分析TTF-1表达水平与患者预后及肿瘤的细胞增殖和微血管密度(MVD)之间的关系,探讨TTF-1在非小细胞肺癌的预后价值及可能机制.
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磁性阿霉素纳米脂质体的研制及其磁靶向定位研究
阿霉素(DOX)是临床常用的抗肿瘤药物,心脏、肾脏毒性大,治疗指数低[1].我们将阿霉素研制成磁性阿霉素纳米脂质体(MDNL),观察其磁靶向定位效果.
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改进的Ono大鼠异位心脏移植模型
我们在制作120例大鼠腹腔心脏移植模型过程中,对受体准备、供心摘取及灌注、血管吻合等方面进行了改进[1].
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骨髓间充质干细胞修复兔骨缺损的实验研究
大段骨缺损的修复一直是骨科的热点和难点,我们通过兔桡骨缺损模型,探讨自体骨髓间充质干细胞(MSCs)修复大段骨缺损的能力.
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河南食管癌高发区人群食管癌和癌旁组织PTEN蛋白的表达
PTEN蛋白变化与人类多种恶性肿瘤的发生、发展密切相关[1],本研究旨在通过观察食管癌和癌旁正常及各级病变组织中PTEN蛋白的变化,进一步了解食管癌发生发展的分子机制.
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小肠电刺激对小肠运动及慢波活动的影响及其机制
小肠运动障碍性疾病,如倾倒综合征、短肠综合征等[1,2],是术后常见并发症,临床上缺乏有效的治疗手段.本研究旨在探讨小肠电刺激对小肠运动及慢波活动的影响及其机制.
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严重多发伤患者单核细胞表面人白细胞DR抗原表达与预后
目的探讨严重多发伤患者单核细胞表面人白细胞DR抗原表达在创伤病情发展中的作用及与预后的关系.方法采用直接免疫荧光法流式细胞术对39例严重多发伤患者创伤后的第1、3、5、7天外周血单核细胞HLA-DR抗原表达量进行连续性检测.结果创伤严重度记分≥21分者HLA-DR的表达量明显降低(P＜0.01),平均荧光道数分别为(22.21±5.52)、(18.29±4.22)、(15.37±3.76);死亡组和多器官功能障碍综合征组HLA-DR表达量比康复组明显较少(P＜0.01),康复组单核细胞HLA-DR水平较治疗前明显升高(P＜0.05或P＜0.01).结论严重多发伤患者外周血单核细胞HLA-DR抗原表达量与创伤严重程度和预后有明显的相关性.
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缺血再灌注时心肌线粒体的变化与保护研究进展
线粒体是真核细胞中重要和独特的细胞器,在细胞凋亡和坏死过程中都至关重要.线粒体功能受损是导致缺血再灌注(I/R)心肌不可逆损伤的重要原因之一.因此,针对线粒体的心肌保护措施受到越来越多的关注.
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一种癌性恶病质动物模型的建立
目的建立一种癌性恶病质动物模型,并观察其营养指标和体液因子的变化.方法 将24只雄性BALB/c小鼠随机分为对照和荷瘤两组,荷瘤组动物皮下种植小鼠结肠腺癌26细胞悬液(1×106个/只).接种后监测两组小鼠的体重,摄食量和皮下肿瘤大小.16 d后测量血清中葡萄糖、总蛋白、白蛋白、甘油三酯和胆固醇浓度以及皮质醇、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平.结果两组小鼠食物摄入差异无显著性(P＞0.05),16 d后对照组和荷瘤组去瘤体重分别为(24.88±1.78)、(19.73±1.37)g,两者之间差异有非常显著性(P＜0.01).两组小鼠血清葡萄糖浓度分别为(8.10±1.18)、(4.28±0.68)mmol/L,胆固醇浓度分别为(2.86±0.25)、(4.56±1.58)mmol/L,皮质醇浓度分别为(0.04±0.02)、(0.17±0.04)μmol/L.对照组未测出TNF-α和IL-6活性,而荷瘤组TNF-α和IL-6浓度分别为(105.07±27.56)ng/L和(2.62±1.38)μg/L,两组间血糖、胆固醇、皮质醇、TNF-α以及IL-6的差异均有非常显著性(P＜0.01).结论 该模型成功复制了癌性恶病质,动物存在显著的营养不良和代谢紊乱,是研究癌性恶病质发生机制及其调控措施的较理想平台.
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血管外科实验研究的发展方向
实验研究的目的是明确疾病发病机制,拓展治疗方案或进一步完善治疗手段,并有效地为临床服务.随着分子生物学、基因学、材料学等科学技术的迅速发展,血管外科研究领域更为广泛和深入,极富挑战性.在此我们仅就近几年来血管外科研究领域某些方面的进展作一简要的回顾和展望.
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过氧化氢对血管平滑肌细胞的作用
目的研究过氧化氢(H2O2)对兔血管平滑肌细胞的作用机制.方法兔血管平滑肌细胞(VSMCs)原代培养,微量细胞培养四甲基偶氮唑蓝法(MTT)检测不同浓度H2O2在不同时段对其增殖影响,确定进一步研究的H2O2浓度,并应用流式细胞仪检测此浓度H2O2对VSMCs细胞周期和细胞凋亡的作用.结果 MTT法检测,H2O2浓度≥100μmol/L(100～1400μmol/L)时,与VSMCs作用仅1 h,即出现吸光度值显著降低(P＜0.01);流式细胞仪细胞周期检测,H2O2浓度≥100μmol/L时,与VSMCs作用24 h后,其G1期细胞数显著高于对照组(94.65%和79.97%)(P＜0.01),以H2O2浓度在100μmol/L时尤为明显;流式细胞仪AnnexinV-PI双标细胞凋亡检测,100μmol/L H2O2有促进VSMCs凋亡作用,并在作用48 h左右达到高峰,占26.76%,与对照组相比,差异有显著性(P＜0.01).结论 H2O2浓度≥100 μmol/L时,可显著抑制VSMCs增殖;当H2O2浓度为100μmol/L时,有促进VSMCs凋亡作用.
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血管内皮生长因子-碱性成纤维细胞生长因子基因治疗家兔肢体缺血的研究
目的了解血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)联合克隆基因(VEGF-bFGF)治疗兔下肢动脉缺血模型后新生血管和侧支形成状况.方法应用40只家兔制成下肢缺血模型,其中VEGF-bFGF组10只,VEGF组12只,空载体组8只,生理盐水(NS)组10只.构建pcDNA3/VEGF和pcDNA3/VEGF-bFGF真核表达载体.转染缺血部位肌组织,行下肢血管造影.结果血管造影计数显示,VEGF-bFGF组在转染后14d(1.98±0.22),28 d(1.81±0.52),56 d(2.21±0.44)和3个月(2.10±0.22);VEGF组在28 d(1.38±0.29),56 d(1.94±0.25)和3个月(2.24±0.31),新生血管形成较对照组显著增加(P＜0.05).结论 VEGF-bFGF真核表达载体可以获得局部高效表达,刺激新生血管生成,建立侧枝循环,改善肢体缺血.
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不同内径腹主动脉瘤腔内血流状况分析
目的观察不同内径腹主动脉瘤腔内血流情况.方法应用二维彩色多普勒超声观察不同内径和形状腹主动脉瘤患者(20例)和通过牛颈外静脉移植法(3例)及补片法(3例)制作不同内径和形状的腹主动脉瘤模型的动脉瘤腔内血流.结果在人体中,动脉瘤内径≤3.0 cm有5例,其中4例为层流,动脉瘤形态为梭形.动脉瘤内径＞3.0 cm有15例,其中14例出现湍流.3例牛颈静脉移植法建立的模型,当内径≤1.5 cm时,血流表现为层流,动脉瘤形态为梭形.内径＞1.5 cm时,动脉瘤腔内出现湍流和逆流.3例牛颈静脉补片法建立的模型,在动脉瘤腔内近凸起部位出现湍流和逆流.结论随着动脉瘤内径的增大和形状的改变,瘤腔内的血流更为复杂,可能会对动脉瘤的生长、破裂及血栓形成产生进一步的影响.
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尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体高表达增强血管收缩性重塑和内膜增生的研究
目的探讨血管壁中尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)和其受体(uPAR)表达与血管收缩性重塑和内膜增生的相关性.方法建立兔髂动脉粥样硬化再狭窄模型,比较内膜和中膜层的uPA、uPAR表达及其与内膜面积和血管重塑指数的相关性.结果内膜层uPA、uPAR的抗原和mRNA表达明显强于中膜层(P＜0.01),血管壁内膜uPA、uPAR的抗原和mRNA表达水平与血管重塑指数呈负相关(r=-0.87007,P=0.010 9;r=-0.86038,P=0.013 0和r=-0.84555,P=0.0165,r=-0.86240,P=0.0125),与内膜面积呈正相关(r=0.92000,P=0.0330;r=0.90772,P=0.0047和r=0.92149,P=0.0032;r=0.90614,P=0.0049),血管重塑指数和血管内膜面积与中膜uPA、uPAR表达无明显相关性.结论内膜层uPA、uPAR高表达增强了血管重建后血管壁收缩性重塑和内膜增生.
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腹主动脉瘤发病中低氧诱导因子-1α介导血管平滑肌细胞凋亡的研究
目的研究腹主动脉瘤(AAA)发病不同时期动脉壁中低氧诱导因子(HIF)-1α的表达及与血管平滑肌细胞(SMC)凋亡的关系.方法将60只Wistar大鼠制成AAA模型,分别于术后1、3、7、14、21 d切取腹主动脉,应用原位DNA片段末端标记(TUNEL)检测SMC中的凋亡信号,用免疫组织化学方法检测HIF-1α及凋亡相关基因p53、bcl-2的蛋白表达.结果 HIF-1α的表达于术后3 d达表达高峰,为(18.4±3.5)%;术后7 d左右是TUNEL染色及p53蛋白表达的高峰时段,分别为(19.8±3.8)%、(17.6±3.3)%;bcl-2蛋白在术后1 d时表达较强烈,为(14.1±2.9)%.结论 HIF-1α参与了腹主动脉缺血缺氧状态下的继发损害过程,并可通过调节动脉壁中p53、bcl-2的蛋白表达水平促进SMC的凋亡,是AAA发病过程中一个重要的中间因子.
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腹主动脉瘤腔内隔绝术后内漏的研究
目的探讨腹主动脉瘤腔内隔绝术后内漏的处理方法.方法建立犬腹主动脉瘤模型,植入自制的腔内移植物建立内漏模型,采用瘤腔内注射纤维蛋白胶的方法消除内漏,测定瘤腔内压力变化.结果对照组在腔内隔绝术前瘤腔内平均动脉压和脉压差分别为(16.89±0.24)、(4.45±1.30)kPa,术后分别为(5.55±0.13)、(0.07±0.01)kPa,均明显下降(P＜0.01);而实验组瘤腔内术前平均动脉压和脉压差分别为(17.11±0.26)、(4.65±1.57)kPa,在内漏状态下分别为(18.09±0.34)、(4.12±0.37)kPa,无明显变化(P＞0.05);瘤腔内注射纤维蛋白胶后血管造影示内漏消失,此时瘤腔内平均动脉压和脉压差分别为(20.22±0.32)、(1.19±0.13)kPa,即压力不会立即下降,但脉压差会显著下降(P＜0.01),且压力曲线基本接近一条直线.结论瘤腔内压力可以作为判定腔内隔绝术成功与否的标准之一,也可以作为术中判断内漏存在的指标之一.采用经动脉插管到瘤腔内或者瘤壁直接穿刺注射促凝血药物治疗术中内漏可行.
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兔颈动脉无缝线胶黏吻合与传统缝线吻合的对比研究
目的对比研究兔颈动脉无缝线胶黏吻合与传统缝线吻合的手术操作情况和吻合口通畅情况.方法将16只新西兰大白兔随机分为对照组和实验组,记录每个吻合口的吻合时间及出血量,术后1、2、4、12周分别取材观察其通畅情况,并对吻合口内膜增生情况行病理切片和计算机图像分析.结果与对照组相比,实验组的手术时间明显缩短[(8.19±6.51)min比(20.50±14.35)min],术中出血量明显减少[(2.44±5.83)ml比(10.38±17.49)ml],通畅率也较高(93.8%比87.5%),内膜增生程度明显减轻,术后1、2、4、12周时其内膜厚度分别降低了31.4%、24.5%、23.9%和31.9%(P＜0.01),其内膜面积分别降低了36.2%、29.1%、31.3%和40.0%(P＜0.01).结论中小血管的无缝线胶黏吻合较传统的缝线吻合操作省时省力,术中出血少,避免了缝针和缝线对血管吻合口处的透壁性损伤,消除了缝线等异物对管壁的持续性刺激所致的增生性反应,使吻合口处内膜增生减轻,吻合口通畅率提高.
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临床外科医生如何进行实验研究
外科的进步有赖于实验研究.一个新手术设计必须有充分的实验证明安全有效,才允许施用于人.所以没有实验只能作一个墨守成规的手术匠.只能学做别人已经成熟的手术,做二手医生.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 |
