中国药理学通报杂志
Chinese Pharmacological Bulletin 중국약리학통보
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国药理学会
- 影响因子： 1.54
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-1978
- 国内刊号： 34-1086/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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知母皂苷元对拟痴呆大鼠β-淀粉样肽沉积及胆碱能系统功能的影响
目的观察知母皂苷元(ZMS)对拟痴呆大鼠模型脑内β-淀粉样肽沉积及胆碱能系统功能的作用.方法单侧基底核内联合注射β-淀粉样肽25-35片段(β-AP25-35)和兴奋性氨基酸建立大鼠拟痴呆模型,然后将模型动物分为假手术组37、模型组和ZMS组,采用免疫组织化学方法和图像分析法测定β-AP25-35 沉积斑块的面积.用避暗法及跳台法测定动物的学习记忆功能,用放射配基结合分析法分别测定脑胆碱乙酰转移酶(ChAT)活性和M受体密度.结果一次性脑内联合注射β-AP+IBO后,模型大鼠脑内有明显的β-AP斑块沉积,而模型大鼠喂服ZMS 60 d后,能有效地减少β-AP沉积的面积,同时ZMS能明显改善模型动物的学习记忆功能,并提高模型动物脑内ChAT活性和 M受体密度.结论 ZMS可能对脑内β-AP的沉积有一定的清除作用,并对AD低下的胆碱能系统功能有一定的改善和治疗作用.
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氢化可的松对B-16黑素瘤细胞酪氨酸酶及黑素生成影响研究
目的探讨氢化可的松体外对酪氨酸酶活性影响,以及对小鼠B-16黑素瘤细胞株细胞增殖、黑素合成以及细胞内酪氨酸酶活性的作用.方法利用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法测定药物对细胞增殖的影响;采用酶学方法研究药物对酪氨酸酶活性的影响;用570 nm比色法测定黑素含量.结果氢化可的松体外可激活酪氨酸酶活性,增强B16鼠黑素瘤细胞增殖,提高酪氨酸酶和黑色素合成能力.结论氢化可的松可增强酪氨酸酶活性,进而促进黑素合成.
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褪黑素镇痛的相关机制
目的探讨褪黑素(MT)镇痛作用与内源性阿片肽、去甲肾上腺素能神经系统及钙通道的关系.方法大鼠和小鼠痛阈的测定采用热板法;β-内啡肽(β-EP)的测定采用放免法(RIA).结果松果腺切除后d 8大鼠痛阈的昼夜节律性消失,icv MT 0.25 mg*kg-1可出现明显的镇痛作用; ip MT(100 mg*kg-1)1 h后下丘脑、垂体β-EP含量均明显降低;ip 利血平(3 mg*kg-1)可使MT镇痛作用消失,而sc 酚妥拉明(10 mg*kg-1)可减弱MT的镇痛作用;CaCl2(230 mg*kg-1)与MT(40 mg*kg-1)合用时,可使MT的镇痛作用减弱,EGTA (180 mg*kg-1)及维拉帕米(15 mg*kg-1)则可使之加强.结论 MT的镇痛作用可能与内源性阿片肽、去甲肾上腺素能神经系统及Ca2+通道等有关.
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半边旗中二萜类化合物5F对K562细胞几种癌基因表达的影响
目的研究半边旗中二萜类化合物5F(11α-羟基-15-氧-16-烯-ent贝壳杉烷-19酸)对K562细胞癌基因Bcl-2、Bax、c-Fos、c-Jun表达的影响.方法 5F作用K562细胞24 h后,用蛋白印迹法检测Bcl-2、Bax、c-Fos、c-Jun的表达.结果半边旗中二萜类化合物5F作用于K562细胞24 h后,Bcl-2表达减少,Bax、c-Fos、c-Jun表达增多.结论推测化合物5F抗肿瘤的机制之一是上调Bax、c-Fos、c-Jun表达和下调Bcl-2的表达.
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吲哚衍生物I20的抗焦虑作用及机制研究
目的研究外周型苯二氮卓受体配基吲哚衍生物I20的抗焦虑作用及作用机制.方法在小鼠高架十字迷宫模型和小鼠明暗箱模型上评价I20的抗焦虑活性,用放免法测定给予不同剂量的I20 在不同时间点大鼠血清中神经类固醇孕酮的含量.结果 I20(1 mg*kg-1,ip)能增加小鼠在开臂内运动时间百分率和小鼠穿箱次数,在小鼠高架十字迷宫与明暗箱模型上显示出抗焦虑作用; I20在实验剂量下(20 mg*kg-1,ip)对小鼠自主活动性无影响,表明该化合物在抗焦虑的剂量下无镇静的副作用.放免测定结果表明,I20 能剂量依赖与时间依赖地增加大鼠血清中孕酮的含量.结论 I20可能是通过与外周型苯二氮卓受体结合,增加体内神经类固醇孕酮的释放,间接调控GABAA受体的功能来发挥抗焦虑作用.
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甘草酸对四氯化碳致小鼠肝纤维化及骨丢失的防治作用
目的研究甘草酸对肝纤维化小鼠骨丢失的防治作用.方法用体积分数为40%的CCl4花生油皮sc 5 wk致小鼠肝纤维化,观察与肝损伤相关的各种生化指标和肝脏病理切片结果以及测定小鼠右股骨的骨Ca2+量和其他骨微量元素以及骨羟脯胺酸的含量.结果单用CCl4小鼠呈现典型的慢性肝损伤后肝纤维化的改变,骨重量和骨钙总量及骨羟脯胺酸的含量减少(P<0.05),而甘草酸治疗组有明显的护肝及对抗骨丢失作用.结论甘草酸在所用的剂量下对肝纤维化及骨丢失有一定预防作用.
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内皮素-1对肺组织磷酸胆碱二胞苷酰转移酶的影响
目的在离体肺组织培养模型上观察低浓度(1×10-13～1×10-9 mol*L-1)内皮素-1(ET-1)对肺表面活性物质(PS)脂质主要成分磷脂酰胆碱(PC)合成的限速酶--CTP:磷酸胆碱二胞苷酰转移酶(CCT)活性的影响.方法采用无血清成年大鼠肺组织培养,以[M-14C]胆碱作为前体参入CDP-胆碱,液闪测定14C放射性强度,反映CCT活性. 结果① CDP-[M-14C]胆碱的产量随微粒体和胞浆蛋白量增加、反应时间延长(0～30 min)而增多;②ET-1(1×10-12～1×10-9 mol*L-1)以剂量依赖性提高微粒体CCT活性;③ ET-1(1×10-10 mol*L-1)作用8 h,微粒体CCT活性开始增强,随作用时间延长(8～16 h),酶活性逐渐增强;④ ET-1(1×10-10 mol*L-1)可提高细胞微粒体CCT活性,而降低胞质CCT活性;⑤ H-7和W-7均可分别抑制ET-1(1×10-10 mol*L-1)促微粒体CCT活性增强的效应.结论 ET-1可促进肺组织细胞胞质CCT向微粒体转位,增加微粒体CCT活性,其细胞内信号转导途径与蛋白激酶C和钙调素有关.
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朱砂莲提取物(A1015)对D-氨基半乳糖胺肝损伤模型小鼠DNA合成作用的影响
目的研究朱砂莲提取物(A1015)对D-氨基半乳糖胺(D-Gl)肝损伤模型小鼠DNA合成作用的影响.方法采用D-Gl造模,3H-TdR参入法测定小鼠肝细胞DNA 合成,并与肝细胞再生因子进行比较.观察了A1015的剂量曲线和时间曲线.结果和结论朱砂莲提取物(A1015)抵抗D-Gl造成的肝组织坏死和促进肝脏细胞DNA合成作用的适剂量为2.5 mg*kg-1体重.试验还提示A1015的抗肝中毒作用
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灯盏花素对原代培养的牛肺动脉平滑肌细胞增殖的抑制作用
目的研究灯盏花素对肺动脉平滑肌细胞增殖的影响.方法用原代培养的小牛肺动脉平滑肌细胞,采用MTT比色法、3H-TdR参入法、流式细胞术、Giemsa染色对肺动脉平滑肌细胞增殖的影响进行观察.结果与对照组相比,灯盏花素处理组可抑制肺动脉平滑肌细胞的增殖,而且主要是细胞周期的G0/G1到S期受机制.结论灯盏花素可显著地抑制肺动脉平滑肌细胞的增殖,其机制可能是其对蛋白激酶C的抑制作用.
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大鼠胃底平滑肌细胞5-HT受体的信号转导通路的研究
目的以5-HT引起胞内Ca2+变化为指标,研究大鼠胃底平滑肌细胞5-HT受体的信号转导机制.方法采用Ca2+指示剂Fluo-3/AM负载培养的胃底平滑肌细胞(SFSMC),共聚焦显微术检测细胞内钙荧光强度的变化.结果基础状态下SFSMC[Ca2+]i荧光强度(fluorescence intensity,FI)为26.4±1.5,5-HT 10 μmol*L-1使荧光强度缓慢升高;这一作用与细胞外钙内流和内钙释放有关; 10 μmol*L-1米安舍林(mianserin)可部分拮抗5-HT升高[Ca2+]i的作用,钙拮抗剂拉西地平(lacidipine)、G蛋白拮抗剂NEM均能完全抑制5-HT升高[Ca2+]i的作用;5-HT引起[Ca2+]i的升高被PLC抑制剂部分地取消;PKC激动剂拮抗了5-HT引起的钙动员,而PKC特异性抑制剂D-鞘氨醇取消了这一抑制作用.结论 5-HT部分通过激动了胃底平滑肌细胞的G-蛋白偶联的5-HT2B受体引起细胞去极化,从而激发L型钙通道使外Ca2+内流,并促进SR上的ryanodine受体的开放,引起[Ca2+]i升高.而这一升高[Ca2+]i的作用又受到PLC和PKC的调控.
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绿谷灵芝对人脐静脉内皮细胞ICAM-1和VCAM-1表达的影响
目的采用血清药理学的方法研究绿谷灵芝含药血清对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)和糖化白蛋白诱导的内皮细胞表面血管细胞粘附分子(VCAM-1)和细胞间粘附分子(ICAM-1)表达的影响.方法通过细胞ELISA和流式细胞仪技术检测细胞表面VCAM-1和ICAM-1表达的变化.结果细胞ELISA结果显示0.24 g*kg-1、0.72 g*kg-1绿谷灵芝连续灌胃给药10 d后取血分离得到的血清可降低糖化白蛋白诱导的内皮细胞表面VCAM-1和ICAM-1表达(P< 0.05),降低ox-LDL 诱导的ICAM-1表达(P< 0.05);流式细胞技术检测结果显示0.72 g*kg-1绿谷灵芝含药血清可降低ox-LDL和糖化白蛋白诱导的内皮细胞表面ICAM-1表达(P< 0.05),0.12 g*kg-1绿谷灵芝含药血清和无药血清对内皮细胞表面粘附分子的表达无影响.结论绿谷灵芝含药血清可降低糖化白蛋白和ox-LDL诱导的内皮细胞表面粘附分子的表达.
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3、4-二羟基苯乙酮对大鼠肺内动脉平滑肌细胞钾电流的影响
目的研究3、4-二羟基苯乙酮(3、4-Dihydroxyacetophenone,DHAP)对钾通道的作用.方法建立大鼠肺内动脉平滑肌全细胞膜片钳方法并观察3、4-二羟基苯乙酮对大鼠肺内动脉平滑肌细胞钾离子通道的作用.结果①将平滑肌细胞钳制在-40 mV,给予从-30 mV复极化至+60 mV、阶跃电压为10 mV、脉冲时间是300 ms的去极化刺激10次时,可记录到时间及电压依赖性的延迟整流钾电流.②在指令电位+50 mV、+60 mV时,细胞外给予10-6 mol*L-1 DHAP 5 min后,可使该电流由用药前(12.97±2.45)、(16.83±3.28) pA/pF,增加至(18.29±2.63)、(22.90±3.21) pA/pF,增加百分比为41%和36%(P<0.05,n=6).结论 DHAP可能通过开放钾通道而舒张肺内动脉平滑肌细胞,这可能是其降低肺动脉高压的重要机制之一.
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麻黄碱与总皂苷对豚鼠气管平滑肌松弛的协同作用
目的探讨麻黄碱与总皂苷在平喘作用方面有无协同作用.方法将麻黄碱与总皂苷分成麻黄碱+总皂苷组、总皂苷组和麻黄碱组进行离体豚鼠气管平滑肌松弛作用强度比较.结果麻黄碱+总皂苷组直接松弛豚鼠离体气管平滑肌的作用强度是麻黄碱组的3.5倍(P<0.05),总皂苷组无作用(P>0.05).麻黄碱+总皂苷组对氨甲酰胆碱(carbamylcholine,CCH)引起气管平滑肌收缩反应的解痉强度与麻黄碱组相同,但两者都比总皂苷组强(P<0.05).麻黄碱+总皂苷、麻黄碱和总皂苷组预先处理气管平滑肌均呈浓度依赖抑制CCH收缩反应,三者之间的作用强度无差异.结论总皂苷对麻黄碱在直接松弛气管平滑肌和抑制CCH引起的气管平滑肌收缩方面具有明显的协同作用,但在解痉方面的协同作用不明显.
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4-吗啉乙腈盐酸盐的抗人低密度脂蛋白氧化作用
目的观察4-吗啉乙腈盐酸盐及其衍生物的抗氧化特性.方法分别在铜离子和2,2′-盐酸脒基丙烷(AAPH)催化的低密度脂蛋白(LDL)氧化反应中加入4-吗啉乙腈盐酸盐,以共轭二烯、丙二醛的生成和相对电泳迁移率作为测定指标,并比较4-吗啉乙腈盐酸盐等系列化合物的抗氧化效果.结果 4-吗啉乙腈盐酸盐可使LDL氧化反应的潜伏期明显延长,LDL中共轭二烯和脂质过氧化产物的生成明显减少,相对电泳迁移率下降,上述作用均随4-吗啉乙腈盐酸盐浓度增加而进一步加强.结论 4-吗啉乙腈盐酸盐具有抗人低密度脂蛋白氧化作用.
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丹皮多糖-2b对2型糖尿病大鼠模型的作用及其降糖作用机制
目的观察丹皮多糖-2b(PSM-2b)对2型糖尿病(T2DM)大鼠模型的作用,并探讨其降血糖作用的机制.方法链脲霉素和高热量喂饲复制大鼠T2DM.灌胃给药5 wk.用葡萄糖氧化酶法、放射免疫分析法及受体放射配体结合分析法分别测定血清葡萄糖、胰岛素及肝细胞膜的胰岛素受体.结果 PSM-2b能明显降低空腹血糖,改善糖耐量异常及血脂异常,提高肝细胞低亲和力胰岛素受体(InsR)大结合容量(RT2),使胰岛素敏感性指数(ISI)增加(P<0.05).结论 PSM-2b对T2DM大鼠模型有明显的治疗作用,其降糖机制与提高胰岛素受体数目、改善受体环节的胰岛素抵抗有关.
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吡氧噻嗪对小鼠S180移植性肿瘤的抑制作用及其对COX-2及VEGF、FGF-2、MVD表达的影响
目的探讨吡氧噻嗪对S180肉瘤细胞的抑制作用及其对肿瘤组织COX-2、VEGF、FGF-2、及微血管密度的影响.方法昆明种小鼠随机分为对照组、FT207组、吡氧噻嗪 5、2.5、1 mg*kg-1,于接种S180后d 2开始灌胃给药,连续9 d观察抑瘤率,并采用免疫组化的方法研究吡氧噻嗪对肿瘤组织COX-2及血管相关生长因子的作用.结果吡氧噻嗪大、中、小3个剂量组均有明显的抑瘤作用,抑瘤率分别为31.4%、40.7%和34.9%.免疫组化染色显示吡氧噻嗪对肿瘤组织的COX-2表达有抑制作用,同时血管生长相关因子VEGF、FGF-2表达也明显下调,MVD明显降低.结论吡氧噻嗪对S180有抑制作用,它可抑制肿瘤组织COX-2的表达.COX-2表达与血管生长相关因子有关.吡氧噻嗪可通过抑制COX-2的表达而抑制肿瘤血管的生长,进而抑制肿瘤的生长.抑制肿瘤血管的生长可能是吡氧噻嗪预防和治疗肿瘤的又一机制.
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盐酸小檗碱与环孢素A合用对大鼠肝P450同工酶和mdr1的影响
目的阐明盐酸小檗碱(berberine chloride,Ber)及其与环孢素A (cyclosporin,CsA)合用对大鼠肝脏P450同工酶和多药耐药基因的影响.方法采用分光光度法测定大鼠肝微粒体红霉素N-脱甲基酶(ERD)、氨基比林N-脱甲基酶(ADM)的活性,采用RT-PCR法测定大鼠肝脏CYP3A1、CYP1A1、CYP2E1、mdr1a和mdr1b基因的水平.结果灌胃给药6 d后,除外100 mg*kg-1 Ber 组,其余各组对ERD活性有明显的抑制作用;给药12 d时,所有用药组对ERD活性均有抑制作用.给药6 d后,CsA单用组、Ber与CsA合用组对ADM均有抑制作用;给药12 d后,除了150mg*kg-1 酮康唑组和100 mg*kg-1 Ber组外,其余各用药组对ADM均有抑制作用.给药12 d时,除了100 mg*kg-1 Ber组外,其余各用药组对大鼠肝脏CYP3A1、CYP2E1、mdr1a、mdr1b基因均有抑制作用.各组的CYP1A1基因均未能检出.结论抑制CYP3A基因的表达及酶的活性,抑制mdr1a、mdr1b基因的表达,从而减少CsA在肝脏的代谢及消除,可能是Ber增加CsA血浓度的重要机制.
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淫羊藿苷对家兔阴茎海绵体cGMP浓度的效果
目的观察淫羊藿苷对家兔阴茎海绵体组织中cGMP浓度的影响. 方法应用125I放射免疫法,测定不同浓度的淫羊藿苷对阴茎海绵体内PDE5酶底物cGMP浓度的影响,并以西地那非和罂粟碱作为阳性对照.结果淫羊藿苷能提高阴茎海绵体内cGMP浓度,具有浓度依赖性(P<0.001),其半数有效浓度(EC50)为5.13 μmol*L-1,而西地那非0.31为μmol*L-1,罂素碱为3.15 μmol*L-1. 结论淫羊藿苷对阴茎勃起的作用机制与其能提高海绵体平滑肌cGMP浓度而增强阴茎海绵体平滑肌松弛作用有关.
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盐酸戊乙奎醚外消旋体及其四个光学异构体在小鼠体内的分布与药代动力学
目的研究盐酸戊乙奎醚外消旋体及其4个光学异构体在小鼠体内的分布与药代动力学. 方法应用GC-MS/SIM定量方法测定了盐酸戊乙奎醚外消旋体及其4个光学异构体在小鼠脑、颌下腺及血浆中的药物浓度.结果盐酸戊乙奎醚外消旋体在小鼠体内的血药时程符合一级吸收二室模型.其主要药动学参数为:T1/2α 0.23 h,T1/2β 3.28 h,T1/2Ka 0.013 h,Tmax 0.067 h,Cmax 18.76 μg*L-1,AUC 50.42 μg*h*L-1.给药8 h后,盐酸戊乙奎醚外消旋体及其4个光学异构体在小鼠体内血药浓度存在差异.异构体R-2保持了相对较高的血药浓度. 盐酸戊乙奎醚异构体在脑中的分布特点是与M受体亲和力较大的R-2异构体在脑中具有较高的分布浓度.R型异构体在脑中消除慢,而S型异构体在脑中消除快.盐酸戊乙奎醚在颌下腺中的分布特点为异构体S-1的分布浓度高,消除慢.结论 R及S型异构体在小鼠脑与颌下腺中的分布与mAChR的亲和力存在相关性.
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南沙参多糖抗衰老作用的实验研究
目的探讨南沙参多糖对老龄小鼠及果蝇的抗衰老作用及其机制.方法考察用药前后老龄小鼠肝、脑脂褐素和单胺氧化酶,血中皮质醇、睾酮及超氧化物歧化酶、丙二醛和谷胱甘肽过氧化物酶的改变,同时观察药物对果蝇寿命及性活力的影响.结果 1.0 g*kg-1南沙参多糖降低老龄小鼠肝、脑脂褐素含量,显著抑制老龄小鼠血清中丙二醛的生成;提高老龄小鼠红细胞中超氧化物歧化酶及全血中谷胱甘肽过氧化物酶的活性;可使老龄小鼠肝、脑中B型单胺氧化酶的活性降低.该药可增加老龄小鼠血清中睾酮的含量;同时,南沙参多糖10 g*kg-1可延长果蝇的平均寿命和高寿命,提高其性活动能力,增加交配频率.结论南沙参多糖具有抗衰老作用.
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二乙酰二脱水卫矛醇诱导人白血病HL-60细胞凋亡与Bcl-2家族的关系
目的探讨抗肿瘤药物二乙酰二脱水卫矛醇( diacetyldianhydrogalactitol,DADAG )诱导肿瘤细胞凋亡机制.方法透射电镜、DNA梯形条带、流式细胞术及Western blot 法分别检测凋亡和凋亡相关基因Bcl-2家族成员表达的动态变化.结果透射电镜可见细胞异染色质固缩、边集及凋亡小体形成;DNA琼脂糖凝胶电泳呈典型的"DNA ladder";流式细胞仪DNA直方图上出现亚二倍体峰.DADAG 4 μmol*L-1处理HL-60细胞6 h后,Bcl-2蛋白水平开始下降,Bad蛋白水平明显上调,相反,Bcl-XL蛋白水平呈时间依赖性地下降.结论 DADAG诱导白血病HL-60细胞凋亡,与Bcl-2、Bcl-XL蛋白水平下降,Bad蛋白水平明显上调有关.
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二氢石蒜碱对家兔脑血管的选择性作用
目的观察二氢石蒜碱( dihydrolycorine,DL)对家兔脑血管的选择性作用.方法采用家兔离体基底动脉(BA)、胸主动脉(TA) 及心室乳头肌(PM)标本,记录药物对其张力的影响.结果 DL使BA静息张力升高,尼莫地平(Nim)则使其降低,对TA无影响.NA、KCl所致BA及TA收缩,DL使之呈剂量依赖性松弛,其IC50值:对BA分别为(6.69±3.12)×10-4、(3.41±1.52)×10-3 mol*L-1;对TA分别为(1.49±0.59)×10-3、(2.91±0.99)×10-3 mol*L-1.拮抗NA所致基底动脉收缩作用强于KCl.Nim对KCl所致收缩的抑制强于对NA.DL或Nim对电刺激诱发PM的收缩均有剂量依赖性抑制作用,DL对电刺激诱发PM收缩的IC50值高于NA所致BA收缩IC50值.结论 DL对BA有明显的选择性作用,在BA可能存在使该血管平滑肌收缩的α1受体亚型和使之舒张的β受体.DL作用可能与对这些受体的阻断作用相关.这些选择性作用可能有助于改善缺血区的脑血流.
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党参白术提取物分别和合诱导IEC-6细胞增殖分化的作用
目的观察党参提取物(D-h)和白术提取物(B-t)对小肠隐窝细胞(IEC-6)增殖、分化的作用及其二者配伍对IEC-6细胞增殖的影响.方法 IEC-6细胞培养24 h,加入不同剂量的D-h、B-t及二者的配伍溶液,24 h后用MTT法观察细胞增殖,显微镜观察细胞分化的形态特征.结果 D-h在250 mg*L-1 以下剂量时对细胞增殖无影响,剂量提高到500 mg*L-1和1 000 mg*L-1时,明显促进细胞的增殖.B-t各剂量均无促进细胞增殖的作用,在500 mg*L-1和1 000 mg*L-1剂量时,细胞增殖反见减弱.二药配伍后,促进细胞增殖的作用明显增强,具有一定的剂量依赖关系,其效果优于D-h;IEC-6细胞在B-t作用下,分化程度增高,低倍镜下细胞呈典型的上皮细胞形态,细胞排列呈条索状,部分呈腺管状排列.高倍镜下可观察到隐约有细胞连接样结构,上皮细胞似有微绒毛形成的趋势.D-h处理的细胞分化程度较低,镜下所见多为未分化的梭状细胞,且排列不规则,无任何形成腺管的趋势和有细胞连接样结构.结论 D-h能促进细胞增殖,B-t可促进细胞分化,二者配伍后促进细胞增殖作用明显增强,有协同作用.
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己酮可可碱对脑缺血-再灌注诱导的多形核细胞浸润的影响
脑炎症反应在缺血、创伤等的继发性脑损伤中具有重要作用，特别是引起脑血流改变、水肿、颅内高压，终导致神经死亡[1].
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Ⅰ组亲代谢型谷氨酸受体配基不影响6-羟基多巴胺诱导的PC12细胞死亡及谷氨酸的释放
黑质致密部多巴受能神经元大量缺失是帕金森病（Parkinsons diseaxe,PD)的一个重要特征.
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海藻酸钙对腺嘌呤诱导慢性肾小管-间质病变的保护作用
海藻酸钙（ALG）系甘露糖醛酸的低聚体.
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hCG对绒癌细胞系组织蛋白酶表达的影响
滋养层细胞对子宫壁组织的侵入是有节制性的,其调节机制尚不清楚,人绒毛膜促性腺激素(hGG)是参与该调节的因子之一[1].
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磷酯酶C对实验性血栓形成和纤溶功能的影响
Schirner[2]发现VCR和博莱霉素的血管毒性与瘤株无关，而阿霉素、5-氟脲嘧啶、足叶乙苷、环磷酰氨类药物的血管毒性因瘤株而异，这一现象令人困惑。
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新型α-氨基腈及α-氨基膦酸酯类衍生物对人低密度脂蛋白氧化修饰的影响
生物体通常暴露在活性氧等引起的氧化应激中，同时又具备与之相对应的防御系统而处于氧化-抗氧化的平衡状态。
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化疗药物对肿瘤微血管的毒性作用
一般认为，化疗药物是非特异的血管生成抑制剂。如果部分化疗药物在体内有较强的血管毒性，在常规化疗中恰当应用该类药物有可能改善化疗反应，提高实体瘤缓解率.
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营养性肥胖动物模型的实验研究
目的观察高脂饲料配方对制造营养性肥胖动物模型成功率的影响.方法用改进的高脂饲料喂养大鼠16 wk,观察体重及肥胖指标,并与普食组进行比较.结果高脂饲料和普通饲料喂养的大鼠体重分别为(491.62±46.89) g、(394.20±50.78) g,Lees指数分别为319.04±9.49、304.63±5.99,经统计学处理,高脂组优于普食组(P<0.01,P<0.05).造模成功后,高脂组大鼠的附睾脂肪量、肾周脂肪量、心包脂肪量及肝、肾重量均大于普食组,两组比较差异有显著性.(P<0.01).结论含12%猪油、总油脂量为18%的高脂饲料致肥效果较好,配方组成较为合理,致肥率达58.9%,高于以前文献报道.
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关于小鼠自主活动规律的研究
目的观察小鼠自主活动规律,为研究小鼠中枢神经系统的功能状态和药物作用奠定基础.方法观察不同的测定时间、测定次数、性别、声音、光线及药物对小鼠自主活动的影响.结果小鼠的自主活动与测定次数、声音及药物有关,而与测定时间、性别及光线无关.结论小鼠的自主活动个体差异较大,实验环境安静与否影响其结果.
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内皮细胞与血管形成
近的研究表明,虽然病原性血管因子很多,但在释放或受体水平,抑制专一性血管形成因子这一策略,可能成为安全、有效地治疗由血管形成介导的疾病的方法基础.生理性血管形成对血管的再生、成长和修复是至关重要的;而病理性血管形成则维系着血管疾病、肿瘤和致炎性疾病的发展进程.血管形成因子的种类有多种,都间接或直接作用于内皮细胞,这就说明内皮细胞对血管形成的影响尤为重要,这一作用靶点为一些与病理性血管形成有关的人类疾病提供了新的治疗策略.目前,大量的临床实验已证明了这一靶标在诊断与治疗中的重要作用.
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钙贮库调控的钙通道的药理与分子生物学特征
钙贮库调控的钙通道(store-operated calcium channel,SOCC)是指位于细胞膜上的钙离子内流通道,当细胞内钙贮库排钙后,SOCC被激活开放.目前,虽然对SOCC机制以及分子生物学特点等的认识还非常初浅,但是,由于SOCC广泛地分布于兴奋性和非兴奋性细胞中,并且直接参与钙信息传递、基因表达和细胞功能调节等重要过程,它的生理和病理意义不容忽视.开发和研制具有高度选择性的SOCC调节药物,不仅可以促进实验研究的深入,而且可能成为新型的临床治疗药物.
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多抗甲素的药理研究进展
对近6、7年来有关多抗甲素药理的研究进展进行综述,主要包括:①调整巨噬细胞功能;②对人天然杀伤细胞的作用机制;③对人淋巴细胞免疫功能的影响;④对淋巴因子活化的杀伤细胞增殖及杀伤活性的影响;⑤增强特异性细胞毒T细胞活性;⑥对于动物红细胞变形能力和免疫功能的影响.
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双孔钾通道的结构、功能及药理学研究
双孔钾通道是一大类编码细胞膜背景钾电流的新型钾通道亚型超家族,其功能与多种生理和病理改变密切相关.本文简要介绍了5类双孔钾通道亚型的基因和分子结构、电流特征及其药理学特性等.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 04 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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