中国药理学通报杂志
Chinese Pharmacological Bulletin 중국약리학통보
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国药理学会
- 影响因子： 1.54
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-1978
- 国内刊号： 34-1086/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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造影剂诱导肾小球内皮细胞凋亡的caspase-3机制
目的 研究半胱氨酸蛋白水解酶caspase-3在非离子型低渗造影剂诱导肾小球内皮细胞凋亡中的作用,探讨非离子型低渗造影剂诱导肾小球内皮细胞凋亡的可能机制.方法 DNA凝胶电泳分析不同浓度的非离子型低渗造影剂碘佛醇(ioversol) 诱导肾小球内皮细胞凋亡情况,Western blot分析caspase-3活化片段蛋白的表达变化,Annexin V 荧光染色和流式细胞检测caspase-3特异性阻断剂对细胞凋亡的抑制作用.结果 高浓度的碘佛醇作用24 h后,DNA凝胶电泳呈现典型的凋亡梯状条带,肾小球内皮细胞caspase-3活化片段蛋白表达明显升高,其升高幅度与碘佛醇浓度密切相关;Annexin V 荧光标记染色发现,caspase-3特异性阻断剂可以明显减轻碘佛醇诱导的肾小球内皮细胞凋亡.结论 非离子型低渗造影剂诱导肾小球内皮细胞凋亡与caspase-3的活化有关,肾小球内皮细胞凋亡可能参与了造影剂肾病的发生.
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Angiostatin作用靶点的初步研究
目的 研究血管抑素对血管内皮细胞作用的靶点.方法 以99Tcm-重组人血管抑素、FITC-重组人血管抑素和FITC-重组人血管抑素抗体为示踪分子,进行小鼠S180肿瘤模型显像、Matrigel血管模型放射自显影和HMEC-1细胞的流式细胞术.采用亲和甑别技术对重组人血管抑素结合分子实施了分离,MS测序,并与蛋白质数据库进行了比较.结果 99Tcm-重组人血管抑素可聚集在S180肿瘤部份,其特异地识别部位为新生血管.流式细胞术提示HMEC-1细胞表面存在重组人血管抑素的结合位点,亲和甑别发现3种结合蛋白,其中预测分子tubulin是重要的肿瘤药物靶点.结论 血管抑素的作用靶点是特异靶向新生血管内皮细胞的,且其作用可能是多因素的.
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果糖二磷酸钠镁对失血性休克大鼠肾脏的保护作用
目的 探讨果糖二磷酸钠镁(FDPM)对失血性休克大鼠肾脏的保护作用及其机制.方法 按照Wiggers改良法建立失血性休克模型,模型成功后分别自股静脉注射FDPM(90.0、45.0、22.5 mg·kg-1),1.6-二磷酸果糖(37.5 mg·kg-1),硫酸镁(3.4 mg·kg-1)及等容量生理盐水,于休克前、休克末、给药后10、、30、60 min及回输血后0、30 、60 min检测平均动脉压的变化,并测定血清中的尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)含量和肾脏组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、Na+-K+-ATPase、Mg2+-ATPase、Ca2+-ATPase活性的变化.结果 FDPM能够升高失血性休克大鼠的平均动脉压(MAP),减少血清中的BUN和Cr含量,同时降低肾脏组织MDA含量和提高SOD、Na+,K+-ATPase、Mg2+-ATPase、Ca2+-ATPase活性.结论 FDPM能够有效的减轻失血性休克大鼠肾脏组织缺血缺氧性损伤,改善能量代谢,增加ATP酶活性,减轻自由基损伤,从而起到保护肾脏的作用.
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MK-801对吗啡依赖大鼠戒断症状及中枢cAMP含量的影响
目的 观察MK-801对吗啡依赖大鼠戒断症状及脊髓和脑干cAMP含量的影响.方法 选择♂性SD大鼠32只,随机分为盐水对照组、吗啡依赖组、吗啡戒断组和MK-801组,每组8只.各组在纳洛酮激发戒断后立即观察戒断症状30 min,纳洛酮激发戒断后1 h,处死大鼠,分离脊髓和脑干,用放射免疫法检测cAMP的含量.结果 MK-801组戒断症状总分为26.06±1.98,低于吗啡戒断组61.15±3.28(P＜0.01).MK-801组脊髓cAMP含量为0.8±0.26 μmol·g-1,低于吗啡戒断组(P＜0.05),而与吗啡依赖组相近(P＞0.05);MK-801组脑干cAMP含量为1.62±0.38 μmol·g-1,低于吗啡戒断组(P＜0.05),而与吗啡依赖组相近(P＞0.05).结论 MK-801减轻吗啡戒断症状的机制可能与其降低大鼠中枢cAMP的水平有关.
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莲心碱对氧自由基引发红细胞膜损伤的保护作用
目的 研究莲心碱对超氧阴离子自由基(O-·2)引发的红细胞膜氧化损伤的影响.方法 采用邻苯三酚自氧化产生的超氧阴离子自由基O-·2致红细胞膜损伤,以此为膜过氧化损伤实验模型, 以脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、细胞膜封闭能力、细胞膜自氧化速率、膜脂流动性(MFU)为指标,观察莲心碱对红细胞膜氧化损伤的保护作用.结果 O-·2能引起红细胞膜脂质过氧化,丙二醛(MDA)含量、自氧化速率增加、膜流动性以及膜封闭度下降.而红细胞膜经过一定量的莲心碱(80,100,120 mg·L-1)预先处理后,膜MDA含量明显减少,自氧化速率明显降低,膜流动性和膜封闭度提高.结论 莲心碱对氧自由基引发的红细胞膜损伤具有一定的保护作用.
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对两种胚泡着床障碍小鼠模型围着床期子宫内膜形态结构的比较研究
目的 比较研究米非司酮、吲哚美辛诱导的两种胚泡着床障碍小鼠模型围着床期子宫内膜形态结构.方法 将成年♀昆明小鼠交配后随机分为对照组、米非司酮组和吲哚美辛组,于妊娠d 8观察小鼠胚泡着床率及平均着床胚泡数,利用光镜和电镜观察子宫内膜的形态结构.结果 与对照组相比,米非司酮组和吲哚美辛组其着床率和平均着床胚泡数均降低;米非司酮模型小鼠子宫内膜的发育明显受抑制,吲哚美辛模型小鼠子宫内膜的血管形成受阻.结论 米非司酮和吲哚美辛通过对围着床期子宫内膜形态结构不同的影响而复制小鼠胚泡着床障碍模型.
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manumycin诱导舌鳞癌Tca8113细胞凋亡的作用及机制
目的 研究manumycin抑制Tca8113细胞的生长和诱导细胞凋亡的作用及机制.方法 细胞毒作用以MTT法测定;凋亡细胞形态以Hoechst33258染色后荧光显微镜观察;凋亡率的检测以Annexin V染色,流式细胞仪检测;细胞内活性氧(ROS)和线粒体跨膜电位(ΔΨm)分别用DCFH-DA和DiOC6荧光探针标记,流式细胞仪检测;蛋白质定量检测以Western blot法.结果 manumycin浓度依赖性抑制Tca8113细胞的生长,IC50为(11.33±0.63)μmol·L-1;manumycin可浓度和时间依赖性诱导Tca8113细胞的凋亡,过氧化物清除剂N-乙酰半胱氨酸能清除manumycin介导的细胞活性氧的增加,抑制线粒体跨膜电位降低及细胞凋亡.结论 manumycin体外显著抑制舌鳞癌Tca8113的生长及诱导细胞凋亡,其机制可能通过激活线粒体依赖性凋亡通路有关.
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EGCG抑制心肌肥厚胶原生成和细胞增殖
目的 研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)的抗心肌肥厚作用以及对心肌肥厚胶原生成和细胞增殖的影响.方法 异丙肾上腺素(Iso)致小鼠心肌肥厚,测定心脏重量指数和血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)活力.腹主动脉缩窄致大鼠心肌肥厚,测定心脏重量指数和心肌羟脯氨酸(Hp)含量,HE和VG染色观察心肌组织形态改变,增殖性核抗原(PCNA)免疫组化检测细胞增殖.结果 EGCG 50、100、200 mg·kg-1剂量依赖的降低Iso致小鼠心肌肥厚的心脏重量指数及血清LDH、CK的漏出量.EGCG 25、50、100 mg·kg-1剂量依赖的降低腹主动脉缩窄致大鼠心肌肥厚的心脏重量指数和心肌Hp含量,明显改善心肌组织胶原增生和纤维化,EGCG 50、100 mg·kg-1明显降低细胞PCNA免疫组化阳性率.结论 EGCG对大鼠和小鼠心肌肥厚模型有明显的抑制作用,该作用可能与改善肥厚心肌组织胶原增生和细胞增殖有关.
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NADPH氧化酶对自发性高血压大鼠体内氧化应激的影响
目的 考察NADPH氧化酶对自发性高血压大鼠体内氧化应激的影响.方法 22 wk龄自发性高血压大鼠(SHR)和正常血压WKY大鼠,采用尾套法测定血压,Greiss反应测定血清一氧化氮分泌量,ABTS和FRAP法进行血清总抗氧化能力测定,血管环舒缩测定来评价超氧阴离子清除剂超氧化物歧化酶(SOD)和NADPH氧化酶抑制剂夹竹桃麻素(Apo)对大鼠腹主动脉内皮依赖性舒张反应;采用RT-PCR考察内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、NADPH氧化酶亚基p22phox以及NADPH氧化酶亚基gp91phox类似物nox4 mRNA表达.结果 与WKY大鼠相比,SHR血压升高,而血清总抗氧化水平及NO分泌量均降低.PCR显示SHR胸主动脉中eNOS及p22phox mRNA表达与WKY大鼠相比差异无显著性,而nox4表达则升高.SHR腹主动脉内皮依赖性舒张反应与WKY相比降低,SOD或Apo均能明显逆转该变化.结论 结果提示SHR体内氧化应激状态与NADPH氧化酶gp91phox类似物nox4 mRNA过表达有关;NADPH氧化酶依赖性的氧化应激参与了SHR内皮功能障碍的发生发展;药理调节NADPH氧化酶功能或应用抗氧化治疗可明显改善SHR内皮依赖性舒张反应.
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壳聚糖抑制高糖诱导的脂质过氧化及血管内皮细胞与单核细胞黏附
目的 研究壳聚糖(chitosan)对高糖诱导细胞产生脂质过氧化及血管内皮细胞与单核细胞黏附的抑制作用.方法 建立人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)高糖培养模型,实验分空白对照组、高糖模型组、高糖+壳聚糖组,测定细胞产生羟自由基(OH·)及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)量;同时取单核巨噬细胞系Raw 264.7,以荧光染料Rhodamin 123孵育后加入以上各组,荧光摄像及比色检测单核细胞黏附数量;RT-PCR法检测血管细胞黏附分子(VCAM-1)mRNA变化.结果 与空白对照组比较,高糖引起HUVEC产生OH·及MDA含量增加,黏附于HUVEC的Raw 264.7数量以及VCAM-1表达升高;壳聚糖可呈浓度依赖性地抑制上述现象,但对细胞存活无明显影响.结论 壳聚糖可能通过减轻自由基与脂质过氧化损伤,下调血管内皮细胞VCAM-1的表达,从而抑制高糖诱导的单核细胞与内皮细胞黏附.
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烟酰水杨酸抗心肌缺血家兔氧自由基和脂质过氧化作用
目的 研究烟酰水杨酸(nicotinylsalicylic acid,NSA)对家兔缺血/再灌注心肌的保护作用.方法 用栓线法结扎家兔冠状动脉左室支造成家兔心肌缺血/再灌注损伤,观察分别预防性给予NSA 150 mg·kg-1·d-1 2、3、4 wk对缺血/再灌注家兔血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响.结果 NSA预防性给药可降低心肌缺血再灌注家兔血浆MDA生成量,提高SOD活力,具有明显的抗氧化性.结论 NSA对缺血/再灌损伤家兔心肌具有保护作用,此作用可能与抑制心肌脂质过氧化、增强抗氧化能力有关.
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胍丁胺对炎性疼痛的镇痛作用及对吗啡镇痛作用的影响
目的 观察胍丁胺对炎性疼痛的镇痛作用及其对吗啡镇痛作用的影响,研究胍丁胺的镇痛作用是否与激动咪唑啉受体或影响受体前谷氨酸和γ-氨基丁酸(gamma-aminobutyric acid,GABA)释放有关.方法 应用福尔马林致大鼠炎性疼痛模型,观察胍丁胺镇痛和增强吗啡镇痛的作用.应用高效液相色谱技术测定胍丁胺对脊髓切片孵育液中谷氨酸和GABA基础释放量及对高钾诱发神经元去极化引起神经递质释放的影响.结果 单侧足底注射5%福尔马林使大鼠出现明显的双相伤害性行为反应.胍丁胺抑制福尔马林引起的第二相疼痛行为反应及痛觉过敏,并增强吗啡对第二相疼痛的镇痛作用,但在第一相疼痛过程中,无明显镇痛和增强吗啡镇痛的作用.咪唑啉受体拮抗剂咪唑克生不能拮抗胍丁胺镇痛及增强吗啡镇痛的作用.1～1 000 μmol·L-1胍丁胺对脊髓谷氨酸和GABA的基础释放量和高钾诱发谷氨酸和GABA释放量的升高均没有影响.结论 胍丁胺对炎性疼痛具有明确的镇痛作用,并明显增强吗啡的镇痛效果,其镇痛机制可能与咪唑啉受体无关,也不是通过在受体前水平抑制谷氨酸或促进GABA释放来实现的.
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肝脂肪酶基因-514C/T多态性与冠心病相关性研究
目的 探讨肝脂肪酶(HL)基因多态性及其与冠心病发病的关系.方法 对象为冠心病组156例,亚组分为心梗组84例,非心梗组72例,单纯冠心病组65例,高血压合并冠心病组91例,正常对照组132例,采用酚-氯仿抽提法提取人体外周血 DNA,以PCR与RFLP相结合的方法来研究冠心病组和对照组肝脂肪酶基因-514C/T多态位点基因型与等位基因分布情况.结果 总的冠心病组HL-514C/T位点基因型和等位基因的分布与对照组相比,差异具有统计学意义(P＜0.05).在冠心病各亚组中,心梗冠心病组和单纯冠心病组基因型和等位基因的分布与对照组相比,差异也均有统计学意义(P＜0.05). 结论肝脂肪酶基因-514C/T多态位点基因变异与冠心病及心梗患者发病可能相关.
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缓激肽介导的阿魏酸钠对离体大鼠心脏药理性预适应保护作用
目的 探讨阿魏酸钠预处理对离体大鼠心脏缺血/再灌注损伤的保护作用及相关机制.方法 56只SD大鼠随机分为7组(n=8):正常对照(Con)组、缺血/再灌注损伤(I/R)组、缺血预适应(IP)组、阿魏酸钠(SF)组、卡托普利(CP)组、SF+CP组、SF+HOE140组.采用离体大鼠心脏Langendorff逆行灌注模型,观察各组缺血/再灌注前后心功能指标、SOD、GSH-Px活性、MDA含量的变化.结果 SF、CP或IP预处理与SF+ HOE140组、I/R组相比较,可明显改善心功能,心肌酶活力升高,MDA含量降低(P＜0.05);但SF组、CP组、SF+CP 3组比较,组间差异无显著性(P＞0.05).结论 SF的PIP保护机制至少部分由缓激肽介导,SF和CP不宜联合应用于临床心肌保护中.
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CCK-8对IL-1β诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364增殖的影响
目的 研究八肽胆囊收缩素(CCK-8)对IL-1β诱导大鼠滑膜细胞增殖的影响及相关机制.方法 应用噻唑蓝(MTT)比色法检测CCK-8对IL-1β诱导RSC-364细胞增殖的影响;应用Western blot检测CCK-8对IL-1β诱导RSC-364细胞p38 MAPK磷酸化的影响.结果 CCK-8剂量依赖性(10-12、10-10、10-8、10-6 mol·L-1)抑制IL-1β诱导的RSC-364细胞增殖;CCK-8剂量依赖性(10-10、10-8、10-6 mol·L-1)抑制了IL-1β诱导的RSC-364细胞p38 MAPK的磷酸化;且CCK-8 A、B受体拮抗剂CR1409或CR2945均减弱了CCK-8的抑制效应.结论 CCK-8剂量依赖性抑制了IL-1β诱导的RSC-364细胞增殖,该作用由CCK-AR和CCK-BR介导,并可能通过抑制p38 MAPK磷酸化而实现的.
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葛根素对培养脑细胞缺氧/再给氧损伤的保护作用
目的 研究葛根素对培养脑细胞缺氧/再给氧损伤的保护作用及其可能的机制.方法 复制培养脑细胞缺氧/再给氧损伤模型, 缺氧60 min,再给氧30 min.观察葛根素对脑细胞超微结构的影响.以ACAS 570进行细胞内游离钙的定性及半定量检测;以荧光染料Fura-2-AM定量测定细胞内游离Ca2+浓度;以荧光偏振法测定细胞膜脂质流动性.结果 葛根素能减轻脑细胞线粒体超微结构的损伤;可剂量依赖性地降低[Ca2+]I,提高细胞膜脂质流动性;可明显减少Ca2+伪彩色三维色彩值.结论 葛根素对培养脑细胞缺氧/再给氧损伤有明显保护作用,可能与其降低[Ca2+]I和提高细胞膜脂质流动性有关.
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羟基红花黄色素A对局灶性脑缺血后大鼠脑组织诱导型一氧化氮合酶的影响
目的 探讨羟基红花黄色素A(hydroxysafflor yellow A,HYSA)对大鼠局灶性脑缺血后脑组织中诱导型一氧化氮合酶 (iNOS) 的影响.方法 采用大脑中动脉线栓法造成大鼠局灶性脑缺血模型,应用免疫组织化学技术检测大鼠脑组织中iNOS的表达,并观察了对大鼠行为学和脑组织梗死面积的影响.结果 HYSA高、中剂量能明显抑制脑缺血后而高度表达的iNOS量,同时减轻大鼠脑梗死面积和神经功能障碍.结论 HYSA能下调脑缺血所致iNOS的异常表达, 这可能是其治疗脑缺血性脑血管疾病的机制之一.
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龙牙楤木总皂苷对缺氧/再给氧心肌细胞损伤的保护作用
目的 探讨龙牙楤木总皂苷(As)对培养心肌细胞缺氧/再给氧损伤的保护作用及其机制.方法 取体外培养的乳大鼠心肌细胞建立缺氧/再给氧心肌细胞损伤模型,实验分为5组:空白对照组;模型组(A/R组),缺氧6 h再给氧3 h;3个As给药组,缺氧6 h再给氧3 h,并于缺氧及再给氧开始时分别加入终浓度为1.25、2.5、5.0 mg·L-1的As,观察As对细胞上清液中缺氧及再给氧后LDH、CK漏出量、MDA含量、SOD活性的影响.用MTT法检测As对缺氧再给氧损伤心肌细胞线粒体的保护作用.结果 As可抑制缺氧及再给氧后LDH、CK漏出量,降低MDA含量,提高SOD活性,升高OD570吸光度值.结论 As对培养心肌细胞的缺氧再给氧损伤具有保护作用,提示其作用机制与增强细胞抗氧化作用,减少自由基及脂质过氧化物导致的细胞膜损伤有关.
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尖吻蝮蛇毒小分子多肽的分离及抗血小板聚集作用
目的 从尖吻蝮蛇毒中分离纯化一种抗血小板聚集小分子多肽,研究其理化性质以及对ADP、胶原、凝血酶诱导的血小板聚集反应的影响.方法 经Sephadex G-75凝胶过滤,超滤,DEAE-Sepharose CL-6B离子交换层析法分离纯化蛇毒组分,采用高效液相鉴定纯度,用SDS-凝胶电泳(SDS-PAGE)测定其分子量,用比浊法测定其抗血小板聚集活性.结果 从尖吻蝮蛇毒中分离相对分子质量约为7 862 u等电点为4.29的组分,该组分能抑制由ADP、胶原、凝血酶诱导的血小板聚集并成剂量依赖性.结论 此法成功地从尖吻蝮蛇毒中纯化出抗血小板聚集组分.该组分与去整合素比较相似,可能属于去整合素家族.
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芸香苷对实验性急性胰腺炎肺损伤的保护作用及机制
目的 探讨芸香苷(rutoside,Ru)对实验性急性胰腺炎(AP)肺损伤的保护作用及机制.方法 牛磺胆酸钠(STC)逆行胆胰管注射诱发大鼠AP模型后,立即按Ru 15、30、60 mg·kg-1·h-13个剂量持续静脉输注6 h,观察AP大鼠动脉血气分析、肺湿重/干重比值、肺组织病理学、肺TNF-α、ICAM-1、NF-κB表达的变化.结果 60 mg·kg-1剂量组可升高AP大鼠降低的动脉PO2;Ru 30、60 mg·kg-1剂量组可降低肺湿/干重比值,同时可以改善肺病理损伤情况;Ru 15、30、60 mg·kg-1剂量组均可降低肺TNF-α、ICAM-1、NF-κB的表达.结论 静脉输注Ru对实验性AP胰外肺损伤具有一定的保护作用,其发挥保护作用的机制可能与降低TNF-α、ICAM-1、NF-κB的表达有关.
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曲美他嗪对缺氧/复氧诱导人心肌细胞凋亡的影响
目的 研究曲美他嗪(trimetazidine)对缺氧/复氧致人心肌细胞凋亡及其信号改变的效应.方法 通过采用胶原酶/胰酶联合消化法获取人心肌细胞,采用缺氧/复氧模拟缺血/再灌注诱导细胞凋亡,选取佳凋亡时间为缺氧24 h和复氧4 h,并用免疫细胞化学法检测bcl-2、bax、细胞色素C和caspase-3蛋白的变化,用原位杂交法检测bcl-2 mRNA和caspase-3 mRNA表达的变化,用脂肪代谢试剂曲美他嗪不同剂量干预,观察对缺氧/复氧诱导人体外培养心肌细胞凋亡及其信号bcl-2、bax、细胞色素C和caspase-3蛋白及bcl-2 mRNA和caspase-3 mRNA表达的影响.凋亡信号表达用平均光密度表示.用SPSS 10.0进行统计分析. 结果①缺氧24 h/复氧4 h后细胞凋亡率明显升高(18.50%±1.00%);bcl-2(0.189±0.006)下降;bax(0.240±0.002)、caspase-3(0.230±0.002)和细胞色素C(0.225±0.003)升高;bcl-2 mRNA(0.300±0.003)下降;caspase-3 mRNA(0.307±0.004)升高;分别与对照组比较,差异均有显著性(P＜0.01).②曲美他嗪呈剂量依赖性明显降低细胞凋亡率,降低bax、caspase-3和cytochrome C 蛋白阳性率和升高bcl-2 蛋白阳性率,降低caspase 3 mRNA 表达阳性率和升高bcl-2 mRNA表达阳性率(均P＜0.01).结论 曲美他嗪具有抗凋亡作用,可能与升高bcl-2蛋白和bcl-2 mRNA表达与降低bax、caspase-3、cytochrome C蛋白和caspase -3 mRNA表达水平有关.
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与类风湿关节炎相关的G蛋白偶联受体及治疗药物作用靶点
很多胞外信号直接或间接通过G蛋白偶联受体向胞内传输.多种G蛋白偶联受体包括趋化因子受体、前列腺素(prostaglandins,PGs)受体、β2-肾上腺素受体(β2-adrenergic receptor)、致炎肽P物质(proinflammatory peptide substance P,SP)受体、蛋白酶活化受体2(protease-activated receptor 2,PAR-2)等在免疫应答调节中起至关重要的作用.该文综述了与类风湿关节炎相关的G蛋白偶联受体(G protein-coupled receptors,GPCRs)信号转导的一些蛋白作用,包括G蛋白偶联受体激酶、视紫红质抑制蛋白(arrestin)、G蛋白信号转导调节因子、G蛋白偶联致炎受体等.作用于这些信号或其转导过程的药物正成为类风湿关节炎治疗的新策略之一.
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消化系统疾病药物基因组学的临床研究进展
药物基因组学涉及所有编码与药物代谢、处置、转运蛋白、靶蛋白等相关的基因.从基因水平研究基因多态性与药物疗效关系以及预测不良反应发生将成为消化系统疾病临床治疗新的切入点.药物基因组学将成为传统方法选药及给药方案制定的重要补充.
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细胞外ATP和腺苷及其受体与细胞凋亡
细胞外ATP(ATPo)和腺苷是细胞内外重要的信号分子,对包括肿瘤细胞在内的多种组织细胞具有细胞毒和诱导凋亡的作用.腺苷及其受体诱导细胞凋亡的机制主要涉及腺苷酸环化酶(AC)、cAMP、Ca2+等.ATP的诱导细胞凋亡作用与多个嘌呤受体有关,包括:P2X1、P2X2、P2X7、P2Y1、P2Y2等,进一步的作用机制可能涉及FasL/FasR死亡受体、T细胞受体(TCR)、bcl-2和bax的基因调控等.
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以葡萄糖激酶为靶点的抗糖尿病新药研究
葡萄糖激酶是糖代谢途径中的关键酶,它的异常会导致机体糖代谢紊乱而引起糖尿病等相关疾病.近年来,人们逐渐意识到以葡萄糖激酶为靶点来研究糖尿病具有极其广阔的前景.该文对葡萄糖激酶抗糖尿病的机制及其激活剂的研究现状进行了综述,提出阐明葡萄糖激酶靶点的研究及其激活剂的寻找是未来研究的方向.
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PPARδ的结构及其生物学功能与疾病
PPARδ是过氧化物酶体增殖激活受体PPAR的一个亚型,主要控制脂肪组织和骨骼肌细胞的脂类代谢和能量解偶联,并参与许多疾病的发生和发展过程.PPARδ作为治疗靶标,它的合成激动剂有望开发成为治疗皮肤损伤和代谢综合症的有效药物.
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中药川芎中有效成分的药理作用研究进展
川芎是一种广泛应用于临床治疗的常用中药.现代研究表明川芎的有效成分川芎嗪和阿魏酸等具有清除氧自由基、钙拮抗、扩血管、抗血小板聚集和血栓形成等多种作用,从而逐渐揭示出其对多系统、多器官、多种病证的治疗机制.该文针对近年来川芎中有效成分的药理作用研究进展作一综述.
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莪术二酮对ADP诱导的兔血小板聚集的抑制作用
莪术为传统的中药,具有行气破血、消积止痛等功效[1],其主要成分为莪术油和姜黄素类.莪术油具有消炎、止痛、活血化瘀等作用,为莪术的主要活性成分.莪术油主要含有莪术二酮、莪术酮、吉马酮等倍半萜类化合物[2].从已有的文献报道来看,对莪术油的药理作用研究较多,而对从莪术油中分离单一成分的研究较少[3,4].现采用比浊法测定莪术二酮对ADP诱导的兔血小板聚集的抑制作用,以阐明莪术在传统的"行气破血"功效中的活性成分,为今后进一步开发新的药物提供试验依据.
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植物雌激素α-玉米赤霉醇对(-)BayK8644诱发的兔主动脉平滑肌细胞胞内游离钙离子浓度升高的抑制作用
α-玉米赤霉醇(α-Zearalanol,α-ZAL)是冬小麦春化的关键物质并是植物中普遍存在的内源性激素玉米赤霉烯酮(zearanone,ZEN)的还原产物,具有类雌激素样效应[1],并比雌激素安全[2].本课题组于1996年首次将其作为植物雌激素引进医学研究领域并开始α-ZAL防治动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的研究.
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HPLC法测定犬血浆中牡荆素及药代动力学研究
牡荆素(vitexin)是从山楂叶中分离提取出来的一种活性单体成分[1].经研究[2～5],牡荆素对缺血性心肌损伤具有良好的保护作用,其作用可能与增加冠脉和心肌的血流量、降低血管射血阻力、降低全血及血浆粘度、提高RBC变形能力、抑制血栓形成等有关.目前尚未见有关牡荆素在狗体内药代动力学的研究报道.本文采用HPLC法测定静脉注射牡荆素后在beagle犬血浆样品中的浓度,进行药代动力学研究,为该药的临床前研究和评价及今后的临床研究提供依据.
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改良大鼠蛛网膜下腔出血模型
目的 改良大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)模型.方法 应用自体动脉血直接注入蛛网膜下腔的方法复制SAH模型,但不暴露环枕膜,在顶枕骨交界线中点钻一骨孔,插管8 mm至小脑延髓池注血造模.建立模型后测定大鼠血液流变学指标,用DAB染色法显示大鼠海马CA1区微血管,用Image-Pro Plus图像分析系统测定微血管直径、密度(MVD)、微血管面积比(MVA).结果 SAH 3 d后模型组大鼠全血粘度(ηb)、红细胞聚集指数(AL)明显升高,海马CA1区MVD、MVA明显下降.结论 改良的大鼠蛛网膜下腔出血模型方法稳定可靠,手术过程简单,容易操作.
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大明胶囊对大鼠心肌梗死预防性保护作用的研究
目的 观察大明胶囊对大鼠心肌梗死的预防性保护作用.方法 对大鼠预防性给予大明胶囊1 wk后,结扎其左冠脉前降支造成心肌梗死.通过测量心肌梗死面积,观察心肌酶学指标、病理形态学和组织超微结构的改变,评价大明胶囊对心肌梗死的预防性保护作用.结果 心梗染色面积和心肌酶学指标显示(与模型组相比),大明胶囊灌胃后心肌梗死面积减少(P＜0.05),乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的含量降低(P＜0.05).心肌形态学和超微结构显示,大明胶囊减轻了左冠脉前降支结扎所造成的心肌损伤.结论 通过心梗面积、心肌酶学指标、形态学和超微结构的观察,大明胶囊能预防性保护心肌梗死所造成的损伤.这提示大明胶囊可能应用于心肌梗死治疗.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 04 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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