中国药理学通报杂志
Chinese Pharmacological Bulletin 중국약리학통보
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国药理学会
- 影响因子： 1.54
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-1978
- 国内刊号： 34-1086/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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BN对IL-1β致热的抑制作用及POA和血中cAMP的影响
目的研究蛙皮素的降大鼠体温作用及与cAMP的关系.方法选择SD雄性大鼠,侧脑室微量注射蛙皮素、白细胞介素-1β,观察大鼠体温变化情况,并测定下丘脑和血浆中cAMP含量.结果①在侧脑室注射IL-1β诱导发热大鼠中,下丘脑及血浆中cAMP含量显著升高(P<0.01,P<0.01);②BN能降低大鼠正常体温,cAMP含量亦随之显著降低(P<0.01,P<0.05);③预先侧脑室注射BN能明显抑制大鼠IL-1β性发热,且cAMP含量亦明显下降(P<0.01,P<0.05).结论提示蛙皮素能抑制IL-1β发热,其机制有可能是通过抑制cAMP合成实现.
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盐酸小檗碱对HL-60细胞增殖与分化的影响
目的研究盐酸小檗碱对人早幼粒白血病HL-60细胞增殖与分化的影响.方法应用生长曲线测定法、克隆形成实验检测药物对HL-60细胞生长抑制作用;细胞分化根据细胞形态、硝基蓝四氮唑(NBT)还原能力、细胞表面标记的改变来决定;细胞周期变化用流式细胞仪测定.结果 HL-60细胞经小檗碱处理后生长明显受抑,呈时间和浓度依赖性.选择1、2、4、8 mg·L-1小檗碱作用于HL-60细胞,动态观察发现,HL-60细胞向成熟细胞分化:细胞核变小,核浆比减少;NBT还原能力增强;CD11b表达升高.细胞周期分析发现,小檗碱处理后细胞阻滞于G0/G1期,S期细胞明显减少.结论盐酸小檗碱可抑制HL-60细胞的增殖,并诱导HL-60细胞向成熟细胞分化.
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硫酸镁对兔跨室壁L型钙电流不均一性的影响
目的研究硫酸镁对兔左室游离壁心内膜下心肌(Endo),中层心肌(M)和心外膜下心肌(Epi)L型钙电流(ICa,L)的影响,探讨硫酸镁治疗尖端扭转性室型心动过速(Tdp)时,减少跨室壁复极离散(TDR)离子流基础.方法全细胞膜片钳技术分别记录兔心室三层心肌细胞的ICa,L.结果细胞外液加入1 mmol·L-1 硫酸镁时,兔Endo,M和Epi的ICa,L密度分别为:(9.6±1.1)pA/pF、(10.3±0.9)pA/pF、(7.1±0.7)pA/pF,加入2 mmol·L-1硫酸镁时ICa,L密度分别为:(7.4±0.6)pA/pF、(7.8±0.5)pA/pF、(6.7±0.8)pA/pF;加入3 mmol·L-1 硫酸镁时ICa,L密度分别为(6.1±0.4)pA/pF、(6.3±0.5) pA/pF、(5.6±0.4) pA/pF,硫酸镁呈浓度依赖性地抑制心肌细胞的ICa,L,并使跨室壁ICa,L的不均一性减少.高浓度的硫酸镁使三层心肌细胞ICa,L的电流-电压曲线上移,对ICa,L的动力学参数无明显影响.结论硫酸镁呈浓度依赖性的减少跨室壁ICa,L的不均一性.
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水罗伞提取物对溴代苯小鼠肝损伤的保护作用和抗氧化作用
目的探讨两种水罗伞提取物(FⅠ、F)对溴代苯肝毒性的保护作用和抗氧化作用.方法小鼠预防ig给药7 d,给予溴代苯(3 mmol·kg-1)后8 h再给药1次.以血浆ALT、肝匀浆MDA和T-SOD作为溴代苯肝损伤的指标,观察水罗伞提取物的影响;另外,老龄小鼠连续ig给药14 d,以红细胞超氧化物歧化酶(SOD)、血浆维生素C和T-AOC为抗氧化指标,观察水罗伞提取物的抗自由基作用.结果 FⅠ可明显降低溴代苯肝损伤小鼠血浆的ALT活性和肝脏MDA含量的上升,F能降低肝匀浆MDA含量.FⅠ和F均能明显提高老龄小鼠红细胞SOD活性和血浆维生素C含量,FⅠ能提高血浆的总氧化能力.结论两种水罗伞提取物FⅠ和F均能提高老龄小鼠的抗自由基能力,该提取物(尤其是FⅠ)对溴代苯肝损伤有保护作用.
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环胞素A和粉防己碱对牛脑微血管内皮细胞Rh-123摄取的影响
目的研究环胞素A和粉防己碱对脑毛细血管内皮细胞上P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp) 的外排转运系统的作用.方法利用荧光分光光度法研究环胞素A和粉防己碱对体外培养牛脑毛细血管内皮细胞罗丹明-123摄取的影响.结果当给予P-gp抑制剂环胞素A后, Rh-123在牛脑毛细血管内皮细胞 (brain capillary endothelial cell, BCEC) 单层的积累量明显增加.粉防己碱能够明显增加BCEC的Rh-123积累,并且呈剂量依赖性.结论研究表明,此种方法是一个敏感,可靠的研究方法;粉防己碱是一个很有前途的血脑屏障上P-gp的抑制剂.
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Albaconol的抗肿瘤活性及对DNA拓扑异构酶Ⅱ的影响
目的研究地花菌提取物Albaconol的体内外抗肿瘤活性及对DNA拓扑异构酶Ⅱ(TOPO Ⅱ)活性的影响.方法以人白血病细胞株K562、人乳腺癌细胞株Bcap-37、人胃腺癌细胞株BGC-823和人非小细胞肺癌细胞株A549为模型,采用MTT法测试Albaconol对肿瘤细胞增殖的影响;以小鼠移植性肉瘤S180和小鼠移植性肝癌H22为模型,检测Albaconol静脉给药对肿瘤生长的影响;以pBR322 DNA为底物,采用琼脂糖凝胶电泳法测定Albaconol对肿瘤细胞DNA TOPO Ⅱ活性的影响.结果 Albaconol对K562、Bcap-37、BGC-823、A549的半数抑制浓度 (IC50) 分别为(2.42±1.77)、(1.88±1.41)、(1.04±0.64)、(1.18±1.10) mg·L-1;Albaconol 0.87、1.73、3.46 mg·kg-1剂量组对S180生长的抑制百分率(抑瘤率)分别为28.2%、43.2%、47.4% ;对H22的抑瘤率分别为15.6%、22.4%、37.8%;Albaconol能明显影响DNA TOPO Ⅱ的活性,表现为促进其介导的DNA解旋或断裂,并抑制其介导的DNA再连接反应.结论 Albaconol具有较强的体内、外抗肿瘤活性,DNA TOPO Ⅱ是其抗肿瘤作用的细胞内靶点之一.
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S-甲基异硫脲对阿霉素致大鼠心肌脂质过氧化的影响
目的研究S-甲基异硫脲(SMT)对阿霉素(ADM)所致大鼠心肌脂质过氧化的影响.方法 32只Wistar大鼠随机分成4组:对照组;SMT组(SMT 5.0 mg·kg-1,iv,1次);ADM组(ADM 5.0 mg·kg-1,ip,1次);ADM + SMT组(ADM、SMT的剂量及用法分别同ADM组、SMT组).于给药后24 h处死所有大鼠.分别用TBA法、硝酸还原酶法、DTNB法、邻苯三酚自氧化法、血红蛋白氧化法测定心肌的脂质过氧化物(LPO)含量、一氧化氮(NO)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性、一氧化氮合酶活性;用免疫组织化学法检测心肌的硝基酪氨酸(NT)水平.结果 SMT干预ADM处理的大鼠后,降低心肌的LPO及NO含量、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性、NT水平(P<0.01),增加心肌的SOD及GPx活性(P<0.01).SMT、ADM对心肌的结构型一氧化氮合酶活性无影响(P0.05).结论 SMT抑制ADM导致心肌脂质过氧化.其机制可能与SMT选择性地抑制ADM所诱导心肌的iNOS活性使心肌产生NO减少而减少心肌生成过氧亚硝基阴离子、保护心肌的SOD及GPx活性有关.
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硫喷妥钠对大鼠前额皮层突触体谷氨酸和γ-氨基丁酸释放的影响
目的观察硫喷妥钠对大鼠前额皮层突触体谷氨酸和γ-氨基丁酸(GABA)Ca2+依赖性和Ca2+非依赖性释放的影响.方法制备大鼠前额皮层粗突触体.用人工脑脊液(aCSF)孵育,分为5组:基础释放组(Base)、硫喷妥钠10 μmol·L-1组(THS10)、硫喷妥钠30 μmol·L-1组(THS30)、硫喷妥钠100 μmol·L-1组(THS100)、硫喷妥钠300 μmol·L-1组(THS300),每组含8份突触体.向每组各等份突触体反应液中加入不同浓度的硫喷妥钠(Base组不加入),于37℃条件下应用30 mmol·L-1 KCl或20 μmol·L-1 veratridine诱发谷氨酸和GABA释放.应用反相高效液相色谱法(RP-HPLC)测定各反应液中的谷氨酸和GABA浓度.观察谷氨酸和GABA Ca2+非依赖性释放时,aCSF中不含Ca2+.结果硫喷妥钠30、100、300 μmol·L-1可显著抑制KCl或veratridine诱发的Ca2+依赖性谷氨酸释放(P<0.01,P<0.01,P<0.01),IC50分别为25.6 μmol·L-1和26.3 μmol·L-1;THS10与 THS30组,THS30与THS100组之间差异有显著性(P<0.01,P<0.01).硫喷妥钠各浓度组中,Ca2+依赖性GABA释放及Ca2+非依赖性谷氨酸和GABA释放水平与Base组比较差异无显著性(P0.05).结论硫喷妥钠可剂量依赖性地抑制大鼠前额皮层突触体Ca2+依赖性谷氨酸释放,但对Ca2+依赖性GABA释放及Ca2+非依赖性谷氨酸和GABA释放无影响.
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葛根素对急性肺血栓栓塞溶栓治疗后再灌注损伤的影响
目的探讨葛根素对急性肺血栓栓塞溶栓治疗后再灌注损伤的影响及作用机制. 方法 24只日本大耳白兔,随机分为假手术组(S组)、单纯溶栓组(T组)、葛根素组(Pur组),经右心导管注入条柱状自体血栓,心导管法监测血流动力学,制备急性肺血栓栓塞实验模型.测定栓塞前、栓塞后2 h、溶栓后2 h、4 h血浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量;术毕肺组织行病理及电镜观察. 结果①T组和Pur组在溶栓开始后1 h,PAMP即显著下降(P<0.01);在溶栓开始后1 h Pur组PAMP即明显低于T组(P<0.05).②在栓塞后2 h、溶栓后2 h、4 h时,T组和Pur组血浆SOD活力均明显低于栓塞前(P<0.05),而MDA含量在栓塞后2 h无明显变化,在溶栓后2 h、4 h才开始明显升高(P<0.05);与T组同期比较, Pur组在溶栓后2 h、4 h血浆SOD活力和MDA含量分别有明显升高和下降(P<0.05,P<0.01).③组织病理及超微结构研究显示,Pur组血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤较T组明显减轻. 结论葛根素对急性肺血栓栓塞溶栓后再灌注损伤有保护作用,其机制可能与其抗氧化损害的作用有关.
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染料木黄酮对慢性缺氧性肺血管结构改建的干预作用
目的探讨染料木黄酮对大鼠缺氧性肺血管结构改建的干预作用及其作用机制.方法将♂Wistar大鼠随机分为3组,常氧对照组(C)、慢性缺氧组(H)和慢性缺氧+染料木黄酮组(H+G),对肺血管进行显微形态学观察.通过免疫组织化学方法检测肺动脉平滑肌细胞增殖细胞核抗原(PCNA)的表达.结果与常氧对照组相比,慢性缺氧组大鼠肺血管管壁增厚,管腔狭窄,肌型动脉百分比显著增加(P<0.01);肺动脉平滑肌增殖细胞核抗原表达增加.与H组比较,H+G组大鼠肺动脉管壁增厚程度及血管腔狭窄程度显著减轻,肌型动脉百分比显著降低(P<0.01);肺动脉平滑肌PCNA表达明显减少.结论实验结果提示,染料木黄酮可以显著抑制缺氧性肺血管结构改建,其作用机制可能与其抑制缺氧诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖有关.
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氟伐他汀对高胆固醇血症患者血清NO及血管内皮功能的影响
目的观察短期氟伐他汀治疗对高胆固醇血症患者一氧化氮和一氧化氮合酶血管内皮功能的影响.方法 35例原发性高胆固醇血症患者每日口服氟伐他汀40mg共8 wk,服药前后测量患者血清的TC、TG、LDL-C和HDL-C以及NO和NOS值,及用彩色多普勒超声测定反应性充血时肱动脉内径的变化.并与对照组进行比较.结果原发性高胆固醇血症患者经氟伐他汀8 wk治疗后,血清的TC、TG、LDL-C明显下降,血清的HDL-C以及NO和NOS值明显增加,反应性充血时肱动脉内径扩张程度明显增加,这些与治疗前相比有明显差异.结论氟伐他汀短期治疗能使高胆固醇血症患者血脂改变,NO和NOS值增加,血管内皮功能改善.
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纳洛酮对鼠酒精性脂肪肝血浆β-内啡肽水平的影响
目的探讨纳洛酮对大鼠酒精性脂肪肝血浆中β-内啡肽水平的影响及其可能机制.方法 48只Wistar♂大鼠随机分为酒精性脂肪肝模型组,低剂量处理组,高剂量处理组,正常对照组.4 wk末,处死所有大鼠,检测血浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和β-内啡肽(β-EP)含量,同时检测肝组织中的SOD、MDA 含量,并行肝脏病理组织学检查.结果纳洛酮处理组MDA和β-EP含量明显降低(P<0.05),SOD含量明显上升(P<0.05),且处理组内部相比,差异也有显著性(P<0.05).病理检查发现处理组肝脏脂肪变性程度明显减轻. 结论长期饮酒或酗酒可以引起酒精性脂肪肝.纳洛酮可通过降低血浆中β-EP水平,抗脂质过氧化而有效防治酒精性脂肪肝形成,且呈量效关系.
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荞麦花总黄酮对体内外蛋白质非酶糖基化的抑制作用
目的探讨荞麦花总黄酮(TFBF)对体内外蛋白质非酶糖基化终产物(AGEs)形成的影响. 方法用链脲佐菌素建立大鼠糖尿病模型,以不同剂量(0.1,0.2,0.4 g·kg-1·d-1)TFBF口服治疗12 wk,检测血糖、血浆及肾组织果糖胺和AGEs的含量.同时将不同浓度TFBF与葡萄糖和牛血清白蛋白孵育,于4、8、12 wk取出,用荧光光度法测定糖基化终产物的自发荧光值.结果 TFBF能明显降低糖尿病大鼠血糖含量(P<0.01),抑制肾脏果糖胺和肾脏AGEs的形成(P<0.01),并呈明显的剂量依赖性.TFBF对体外蛋白质非酶糖基化终产物的生成也有明显的抑制作用,孵育时间越长,TFBF剂量越大,其抑制作用越明显.结论 TFBF对体内外蛋白质非酶糖基化终产物(AGEs)的形成具有明显的抑制作用.
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培高利特对帕金森病大鼠保护作用的实验研究
目的探讨多巴胺受体激动剂培高利特(pergolide)对帕金森病(PD)模型大鼠的抗氧化作用及其机制.方法 Wistar大鼠随机分为4组(对照组和3个实验组),实验组预先于腹腔内分别注射培高利特(1.0 mg·kg-1)、选择性D2受体拮抗剂氨黄酰基苯甲酰胺化合物(Sulpiride,25 mg·kg-1)及培高利特+Sulpiride.各组预处理均1次/天,连续7 d后,每组大鼠各取6只分离纹状体,测定抗氧化物SOD及GSH活性.各组所剩大鼠则通过立体定位注射6-羟基多巴胺(6-OHDA)制作PD模型,两周后比较各组阿朴吗啡诱导的旋转行为,并取损伤侧纹状体测定多巴胺(DA)及其代谢产物多巴克(DOPAC)、高香草酸(HVA)的含量.结果大鼠预先连续注射培高利特7天,可明显增强纹状体SOD及GSH的活性(P<0.05),并对抗6-OHDA损伤后纹状体DA及其代谢产物含量的下降(P<0.01),降低阿朴吗啡诱导的旋转行为(P<0.05).而同时应用Sulpiride可抑制培高利特的促纹状体抗氧化作用,并消除其对DA能神经元的保护效应.结论培高利特可通过增加纹状体抗氧化能力,对纹状体DA能神经元提供保护作用,其机制可能主要与刺激DA D2受体有关.
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富硒蚕蛹氨基酸诱导人肝癌细胞SMMC-7721凋亡的研究
目的研究富硒蚕蛹氨基酸对人肝癌细胞SMMC-7721的作用.方法以人肝癌细胞SMMC-7721为模型,采用原子荧光分光光度计测定蚕蛹硒含量,通过噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞生长及活力,用倒置荧光显微镜观察细胞形态学变化,流式细胞仪研究细胞的凋亡及细胞周期变化.结果①陕西紫阳县蚕蛹中硒的含量为普通蚕蛹硒含量的215倍,②富硒蚕蛹氨基酸在0.5、1.5和2.5 μmol·L-1硒浓度下能显著性抑制肝癌细胞生长,并具有浓度和时间依赖性.亚硒酸钠对细胞生长的抑制作用不如富硒蚕蛹氨基酸.相反,普通蚕蛹氨基酸促进细胞的生长.③富硒蚕蛹氨基酸作用于细胞后,倒置荧光显微镜观察到细胞形态学变化及细胞存活率降低.④流式细胞仪检测到0.5、1.5和2.5 μmol·L-1富硒蚕蛹氨基酸所致细胞凋亡及细胞周期的变化,该氨基酸能阻滞SMMC-7721的细胞周期于G2/M期,使G2/M期细胞比例增加,而G0/G1期细胞比例下降.结论富硒蚕蛹氨基酸能诱导SMMC-7721细胞的凋亡,其抗癌机制可能与其改变细胞周期进而诱导细胞凋亡相关联.
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钩藤总碱抗实验性脑缺血的作用
目的观察钩藤总碱(Rhynchophylla total alkaloids,RTA )对脑缺血损伤的影响并对其作用机制作初步探讨.方法采用小鼠断头张口喘气模型,大鼠大脑中动脉缺血2 h/再灌注22 h模型,神经病学评分,脑梗死范围及脑组织水含量变化,观察对脑缺血/再灌注损伤的影响;通过测定大鼠脑组织中一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)、超氧化物歧化酶(superoxide disumtase,SOD)活性及丙二醛(malondialdehyde ,MDA)含量的变化,并经原位末端标记法观察对脑细胞凋亡的影响以探讨药物作用的机制.结果 RTA可延长小鼠张口喘气时间,降低大鼠脑缺血/再灌注后神经病学评分及梗死范围,降低脑组织MDA、NOS含量及升高SOD活性,RTA还能减少神经细胞的凋亡.结论 RTA对脑缺血/再灌注损伤有保护作用,其作用与抑制NOS活性,提高SOD活性,减少神经细胞脂质过氧化损伤和抑制神经细胞凋亡有关.
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二烯丙基二硫诱导人胃癌细胞差异表达基因cDNA文库的建立
目的建立二烯丙基二硫(DADS)诱导人胃癌细胞MGC803细胞差异表达基因的cDNA文库.方法采用抑制消减杂交技术,筛选DADS处理人胃癌细胞MGC803细胞后差异表达的相关基因.经过抑制消减杂交和巢式聚合酶链反应扩增,获得富集的差异表达的cDNA文库,PCR检测插入片断的阳性克隆.结果建立DADS诱导人胃癌MGC803细胞差异表达基因的cDNA文库,并从消减文库中随机挑取的100个白色克隆中筛选个阳性克隆,发现插入片断为100～600bp.结论应用抑制消减杂交方法可有效筛选DADS处理人胃癌细胞MGC803细胞后差异表达的相关基因,其消减cDNA文库的建立,为进一步寻找胃癌发生相关新基因,深入揭示DADS对肿瘤细胞的作用机制提供了新的重要线索.
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皮肤条件影响茶碱经皮吸收的观察
目的考察不同皮肤组织对药物经皮吸收的影响.方法选择茶碱(TP)为模型药物,以体外Franz吸收池法,评价TP经完整皮肤和剥离角质层皮肤的体外透皮能力Kp,以及吸收促进剂肉豆蔻酸异丙酯(IPM)对Kp的影响.结果 TP经剥离角质层皮肤的Kp是经完整皮肤的2.1倍,加入IPM后TP的Kp分别提高到原来的8.9倍(经完整皮肤)和15.1倍(经剥离角质层皮肤).结论 IPM非常显著地增加TP经不同皮肤层的经皮吸收.本文也为皮肤病态条件,如皮肤受损或溃疡等时的药物经皮吸收规律研究提供一种新的方法.
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阿魏酸钠拮抗豚鼠哮喘的作用及机制研究
目的探讨阿魏酸钠拮抗卵白蛋白引发豚鼠哮喘的药理学机制.方法利用卵白蛋白致敏豚鼠后2 wk,iv阿魏酸钠后吸入0.2%的卵白蛋白×7 d.取豚鼠血,利用ELASA法测定血液中的粒细胞-巨噬细胞刺激因子,白细胞介素-4、5,及荧光酶标记法测定阳离子蛋白,取支气管肺泡灌洗液计数其中的嗜酸性粒细胞,并利用反向高效液相色谱法测定其中的磷酸二酯酶.结果与对照组相比,阿魏酸钠25、50、100 mg·kg-1给药后,粒细胞-巨噬细胞刺激因子及白细胞介素-4、5被抑制,随剂量加大抑制效果增强;肺泡灌洗液中的嗜酸性粒细胞也随剂量加大数量减少,相应的阳离子蛋白减少;灌洗液细胞中的磷酸二酯酶活性降低.结论阿魏酸钠可能通过抑制各种细胞因子、调节嗜酸性粒细胞,达到缓解或抑制哮喘的发作.
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他汀类药物对C反应蛋白直接诱导人外周血单个核细胞IL-6表达的影响
目的观察离体急性冠状动脉综合征(ACS)病人外周血单个核细胞对C-反应蛋白(CRP)直接刺激的反应性及亲水性他汀(普伐他汀)与亲脂性他汀(氟伐他汀,辛伐他汀)药物干预后的效果.方法离体培养ACS(n=15)病人、稳定型心绞痛(SAP)病人(n=13)与健康人(n=15)外周血单个核细胞,CRP(20 mg·L-1)刺激细胞24 h后检测细胞培养液上清中IL-6的表达(ELISA).普伐他汀、氟伐他汀、辛伐他汀分别按照不同浓度(1×10-6,2.5×10-6,5×10-6 ,7.5×10-6,1×10-5 mol·L-1)预先孵育细胞2 h后继以CRP刺激24 h,ELISA分析培养液上清中的IL-6水平.结果 CRP(20 mg·L-1)明显激活ACS病人外周血单个核细胞IL-6的表达.健康组、SAP组和与ACS组IL-6表达分别为(987±102) ng·L-1,(991±134) ng·L-1,(3129±333) ng·L-1,均较其基础状态(未受CRP刺激)明显增高(P<0.05);受CRP刺激状态下,ACS组IL-6表达是健康组的数倍(P<0.05).ACS病人外周血单个核细胞在不同剂量普伐他汀、氟伐他汀、辛伐他汀药物干预下,IL-6表达下降水平有所不同.结论一定浓度的CRP能直接诱导人外周血单个核细胞IL-6表达增加,提示CRP能直接激活炎症反应,在ACS及其并发症的病理机制中可能发挥重要作用.他汀类药物能有效降低CRP对单核细胞的致炎症效应,尽管效果不一.
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反向点杂交法检测中国人N-乙酰化酶基因型
目的建立快速方便的反向点杂交法(RDB)检测中国人N-乙酰化酶(NAT2)基因型.方法采用PCR法扩增生物素标记的DNA片段,与固定在尼龙膜上的等位基因特异性寡核苷酸探针进行杂交,通过非同位素法显色检测杂交结果,分析NAT2 5种主要突变位点.用本法对48名肺结核患者NAT2基因型进行了分析.结果 RDB法与等位基因特异扩增法结果完全一致.48名肺结核患者NAT2 *5、*6、*7 3种突变型等位基因的基因频率分别为1.04%、22.9%和15.6%.野生型纯合子、杂合子和突变型纯合子分别为33.3%、54.2%和12.5%.结论 RDB法检测NAT2基因型准确、方便,适用于指导临床合理用药.
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丁酸钠和氯高铁血红素诱导K562细胞分化的信号转导机制
目的探讨丁酸钠和氯高铁血红素(hemin,Hm)诱导K562细胞向红系分化的信号转导机制.方法采用台盼蓝拒染法观察丁酸钠和Hemin对K562细胞生长曲线的影响;流式细胞仪进行细胞周期分析;联苯胺染色检测药物诱导K562细胞向红系分化作用. 结果丁酸钠和Hemin呈时间和剂量依赖方式诱导K562细胞向红系分化; ERK抑制剂PD98059增加丁酸钠、降低Hemin诱导的联苯胺阳性率;JNK抑制剂SP600125未影响丁酸钠却降低Hemin的诱导分化作用.结论在K562细胞向红系分化过程中,ERK正性调节Hemin、负性调节丁酸钠的诱导分化作用;同时 Hemin而不是丁酸钠的诱导分化过程还需要JNK的活性.
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甲氨喋呤对血管平滑肌细胞增殖、迁移和凋亡的影响
目的观察甲氨喋呤(MTX)对体外培养的血管平滑肌细胞增殖、迁移和凋亡的影响.方法体外培养兔胸主动脉血管平滑肌细胞,在培养基中加入不同浓度的MTX,采用细胞计数及检测细胞周期的方法观察MTX对细胞增殖的影响,采用细胞刮片的方法观察MTX对细胞迁移的作用,采用检测DNA片断化的方法观察细胞凋亡现象.结果①MTX在25～100 nmol·L-1的浓度范围内呈剂量依赖性地抑制VSMC增殖.② 25 nmol·L-1及50 nmol·L-1 MTX显著增加细胞周期中S期细胞的百分含量,减低G2/M期细胞的百分含量(P<0.05),100 nmol·L-1 MTX显著增加了G0/G1期细胞的百分含量(P<0.01).③加入MTX的VSMC对血清刺激的迁移受到抑制.④100 nmol·L-1及200 nmol·L-1的MTX作用于VSMC后,流式细胞仪检测亚二倍体的细胞数高于对照组(P<0.01);DNA凝胶电泳可以见到梯形条带;TUNEL染色阳性细胞的百分数高于对照组,具有统计学差异(P<0.01).结论甲氨喋呤能够抑制体外培养的血管平滑肌细胞增殖和迁移,并促进细胞凋亡.
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用免疫荧光法探讨硝普钠对海马区胶质纤维酸性蛋白合成调节的影响
目的探讨硝普钠对海马区胶质纤维酸性蛋白合成的影响.方法应用免疫荧光组织化学染色方法.结果硝普钠使海马本部放射层、分子层及齿状回GFAP合成的增加,海马锥体细胞层及颗粒细胞层未见GFAP阳性细胞,GFAP阳性细胞的数量与SNP的剂量有关.结论硝普钠增加GFAP的合成.
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醋酸诺美孕酮药理作用研究进展
醋酸诺美孕酮 (nomegestrol acetate )为19-去甲-孕酮衍生物.近年研究发现,诺美孕酮不仅可用于口服避孕或与雌二醇联合应用于激素替代疗法,而且还是一种选择性雌激素酶调节剂,可抑制硫脂酶、17β-羟基甾醇水解酶,增强磺基转移酶活性,减少雌二醇的生成;有效逆转乳腺癌细胞多药耐药性,为乳腺癌的治疗提供了一个新途径.体外实验显示,诺美孕酮可有效抑制子宫内膜增生.本文就诺美孕酮的药理作用及近年来在抗乳腺癌及抗子宫内膜增生方面的研究进展加以综述.
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植物提取物诱导肿瘤细胞凋亡机制研究进展
从植物提取物发现大量具有显著生理或药理活性的化合物,其中许多化合物可诱导肿瘤细胞凋亡,具有明显的抗癌活性,这些化合物的活性与其结构有关.本文选取临床应用广泛的代表性药物,以生物碱类、萜类、木脂素类化合物的化学结构为线索,综述近年来植物提取物诱导肿瘤细胞凋亡机制的新研究进展.
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可卡因的毒理学研究进展
本文综述了近五年来可卡因的毒理学研究进展,特别是对中枢神经系统和心脑血管系统的毒理学作用机制,指出了目前存在的主要问题及今后研究的方向.
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细胞间隙连接通讯与肿瘤
细胞间隙连接通讯(GJIC)在多细胞动物细胞的生长、分化和凋亡等生理过程中发挥着重要调节作用.研究表明大多数转化细胞和肿瘤细胞GJIC功能减弱或消失.阻止肿瘤促进剂对细胞GJIC功能的抑制或恢复癌细胞GJIC功能将对肿瘤的预防和治疗具有重要意义.
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微透析技术在脑缺血动物神经递质研究中的应用
脑内微透析取样技术是一种连续灌注并采集活体动物特定脑区内灌流液的新方法.脑缺血及再灌期间脑细胞外液中兴奋性氨基酸、单胺类递质和乙酰胆碱等神经递质紊乱而致脑损伤.用微透析取样技术研究动物急性脑缺血及再灌后神经递质的动态变化,可真实地反映活体动物神经递质的变化情况.本文对近年来国内外有关微透析取样技术及其应用于脑缺血动物神经递质研究进行综述.
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普罗布考对高密度脂蛋白胆固醇代谢的影响及其作用机制
普罗布考是一种调脂药,其在降脂同时显著降低了血浆HDL-C含量却能抗动脉粥样硬化.高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)在体内的代谢过程目前尚未清楚,有研究表明普罗布考通过促进胆固醇逆向转运途径而抗动脉粥样硬化.文章综述普罗布考对体内HDL-C代谢的影响及其作用机制.
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侧脑室注射P物质对大鼠睡眠-觉醒周期影响及其机制研究
P物质(SP)属于速激肽家族,是早发现的一种神经肽,其在痛觉调制、心血管活动和胃肠道运动中发挥重要作用.有文献报道肌肉或腹腔注射SP可使小鼠产生镇静作用;在体或离体实验均发现SP可使一些促眠因子产生增加[1].据此,我们推测SP可能参与机体睡眠-觉醒周期调节,然而目前尚未见相关研究报道.本研究采用多导睡眠描记技术和免疫组织化学方法观察侧脑室(LV)注射SP对大鼠睡眠-觉醒周期的影响及探讨其作用机制.
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黄体酮减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤
近年来,传统意义上的性激素黄体酮(progesterone,PROG)在神经系统的作用日益受到重视,被称为"神经活性甾体".研究显示,外源性PROG可明显减轻脑挫伤大鼠的脑水肿,促进认知功能的恢复[1].一些学者研究结果表明PROG可减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤[2,3].而PROG是否也可减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤尚未见文献报道.为此,我们采用大鼠四血管闭塞全脑缺血再灌注模型,观察PROG对大鼠海马神经元和大鼠行为学的影响.
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缝隙连接阻断剂heptanol对内皮素收缩大鼠肠系膜动脉的抑制作用
缝隙连接(Gap junction,GJ )为相邻细胞间特化的胞膜结构,其基本构成元素是缝隙连接蛋白(Connexin,Cxs).目前至少已克隆或测序出16种不同的连接蛋白[1].GJ广泛分布于各脏器组织,在平滑肌细胞的协调性收缩、细胞生长调控等发挥重要作用,是目前国际上研究热门的课题之一[2].1-庚醇(1-heptanol,heptanol)是较公认的GJ特异性阻断剂.我们在前期研究中发现,GJ参与了苯肾上腺素的缩血管作用[3].
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人参二醇、三醇皂苷对小鼠骨髓造血干/祖细胞体外增殖的影响
人参总皂苷按单体皂苷皂苷元所含羟基量不同分为人参二醇皂苷(Panaxadiol Saponin;PDS)和人参三醇皂苷(Panaxtrol Saponin;PTS)两大类.有关人参总皂甙对造血方面的研究也已有不少报道[1～3],而PDS和PTS对造血祖细胞作用研究还未见报道.本文采用体外造血祖细胞集落形成技术,通过观察PDS和PTS对小鼠骨髓造血干/祖细胞增殖的作用影响,目的在于探讨人参总皂苷中不同的皂苷成分对造血祖细胞的作用,筛选人参中促造血有效成分,为开发利用天然植物资源提供实验依据.
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抗痨颗粒对H37Rv、耐多药结核菌体外药敏实验研究
结核病近年来呈明显上升趋势,特别是MDR-TB的产生使结核病治疗更加棘手.西药毒副作用较大,易产生耐药,而中药抗痨毒副作用小,对结核菌株包括MDR-TB作用均具有良好的抑菌作用.课题组从"抗痨颗粒"不同工艺对H37Rv的体外药敏实验中筛选出佳抑菌作用的工艺,并进一步做了对H37Rv和MDR-TB的药敏试验,证明该药具有抑制H37Rv和MDR-TB的作用,现将实验结果报道如下.
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Wistar大鼠2型糖尿病动物模型的建立
目的建立2型糖尿病的动物模型.方法①给Wistar大鼠灌胃脂肪乳10 d,记录饮食、饮水、体重变化,用毛细血管法和正糖钳技术判定胰岛素抗性.同时测定血清中空腹血糖、丙二醛(MDA)和游离脂肪酸(FFA);②采用不同的给药方式给灌胃脂肪乳大鼠腹腔注射四氧嘧啶,将72 h后血糖值≥16.7 mmol·L-1者定为2型糖尿病大鼠.结果①与正常对照组比较,灌胃脂肪乳大鼠的体重、饮食、饮水及内脏脂肪重量均明显增高(P<0.05);②灌胃脂肪乳后,大鼠KITT值由正常对照组6.8±1.5下降为4.5±0.9(P<0.05).正糖钳实验结果表明高脂组大鼠葡萄糖输注速率(GIR)较正常大鼠葡萄糖输注速率明显下降;③四氧嘧啶给药剂量为第一天120 mg·kg-1,第二天100 mg·kg-1时,糖尿病动物模型成模率可达90%.结论通过灌胃脂肪乳建立了伴有胰岛素抵抗的Wistar大鼠2型糖尿病的动物模型.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 04 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
