中国药理学通报杂志
Chinese Pharmacological Bulletin 중국약리학통보
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国药理学会
- 影响因子： 1.54
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-1978
- 国内刊号： 34-1086/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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半边旗有效成分5F注射液体内外抗肿瘤药理作用研究
目的观察半边旗有效成分5F注射液体外体内抗瘤活性、急性毒性作用及其对免疫器官的影响.方法用MTT法观察5F注射液对SPCA-1,K562瘤株的体外抗肿瘤作用;采用荷瘤小鼠瘤重、抑瘤率检测5F注射液对小鼠移植性肿瘤S180、HepA肝癌的抑制作用;通过检测LD50、胸腺指数、肝脏指数、脾脏指数、白细胞数等指标观察5F注射液的急性毒性及对其免疫器官的影响.结果 5F注射液对SPCA-1,K562瘤株有显著的体外抗肿瘤作用;对荷瘤小鼠肝癌HepA、S180在体内也有抗肿瘤活性,5F注射液的半数致死量(LD50)为414.4 mg*kg-1.结论 5F注射液具有一定的体内体外抗肿瘤活性,同时对免疫功能有一定抑制作用.
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褪黑素对神经元和胶质细胞低糖低氧损伤不同时期的影响
目的通过观察褪黑素对神经元和胶质细胞低糖低氧损伤不同时期的影响,进一步探讨分析褪黑素对神经细胞低糖低氧损伤保护作用的机制.方法体外培养神经细胞和胶质细胞,建立低糖低氧急性损伤模型和低糖低氧再灌注后慢性损伤模型,通过MTT比色,测定培养液中LDH活性和NO、MDA的含量,观察褪黑素对神经细胞和胶质细胞的保护作用.结果 10-6、 10-7、10-8 mol*L-1的褪黑素均能降低低糖低氧损伤所致的神经细胞培养液中MDA含量的升高,但10-6、 10-7 mol*L-1的褪黑素却升高其NO水平.10-6、 10-7、10-8 mol*L-1的褪黑素能够使在低糖低氧损伤急性期混合培养的神经细胞和胶质细胞LDH释放增多,MTT比色分析的A570值下降增多;而在低糖低氧再灌注后慢性损伤期,褪黑素可抑制LDH的释放,提高MTT比色分析的A570值.结论①褪黑素降低神经细胞培养液中的MDA含量,升高NO的含量,这可能是褪黑素保护神经元所受低糖低氧损伤众多机制之一.②在低糖低氧急性损伤期,褪黑素不利于神经元和胶质细胞的存活,而在低糖低氧再灌注后慢性损伤期,褪黑素可对神经元和胶质细胞产生明显保护作用.
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丹参注射液在急性心肌梗死溶栓治疗中抗过氧化损伤的实验研究
目的研究探讨丹参注射液在急性心肌梗死溶栓治疗中抗过氧化损伤作用.方法采用电刺激家兔冠脉形成急性心肌梗死模型,研究观测体表心电图、整体心肌功能指标、血清和心肌梗死组织脂质过氧化损伤的生化指标和病理指标.结果尿激酶联合丹参注射液溶栓治疗,可明显减轻或避免尿激酶溶栓治疗引发的再灌注心律失常、心肌收缩力和心输出量的下降、血清心肌损伤酶学的升高及心肌脂质过氧化损伤程度.结论丹参注射液在急性心肌梗死家兔尿激酶溶栓治疗中可以明显减轻或避免心肌过氧化损伤.
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阿魏酸钠对结肠炎大鼠结肠组织一氧化氮合酶和环氧合酶的影响
目的研究阿魏酸钠(SF)对大鼠结肠炎的抗炎保护作用及其机制.方法建立大鼠乙酸性结肠炎模型.SF与5-氨基水杨酸灌肠给药1 wk后评价大鼠结肠黏膜损伤指数(CMDI),采用试剂盒及免疫组化方法检测结肠组织NO、MPO、PGE2含量及结构型一氧化氮合酶(cNOS),诱生型一氧化氮合酶(iNOS),环氧合酶-1(COX-1),环氧合酶-2(COX-2)和核因子-κBp65 (NF-κBp65)的表达水平.结果 SF(200、400、800 mg*kg-1)灌肠用药均降低模型组大鼠升高的CMDI及结肠组织NO、MPO、PGE2含量,下调iNOS、COX-2、NF-κBp65的过度表达,亦抑制cNOS的正常表达水平,对COX-1表达影响不明显.SF用药呈现一定量效关系.结论 SF为一氧化氮合酶及部分选择性COX-2抑制剂,对大鼠结肠炎具有一定抗炎保护作用.
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靶向HER-2 mRNA反义寡核苷酸对SK-BR-3乳腺癌细胞Caspase-3蛋白表达的影响
目的检测HER-2特异性的反义寡核苷酸HA824对SK-BR-3乳腺癌细胞Caspase-3蛋白表达的影响.方法选用HER-2 高表达的SK-BR-3乳腺癌细胞株作为试验的细胞株.HA824合成如前所述,HA4为已报道的阳性序列,Scramble设定为随机对照序列.上述药物分别以浓度为200 nmol*L-1孵育SK-BR-3细胞8 h和36 h,之后采用逆转录PCR法与免疫细胞化学技术检测SK-BR-3细胞HER-2 mRNA 及Caspase-3蛋白表达水平.结果与Scramble对照序列相比,HA824、HA4能抑制HER-2 mRNA的表达,HA824作用更强;与Scramble 相比,HA824、HA4对Caspase-3蛋白表达水平则无影响.结论 HA824、HA4这两种靶向HER-2 mRNA反义药物对SK-BR-3乳腺癌细胞株增殖的抑制作用可能与激活Caspase-3蛋白无关.
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一种白僵菌代谢产物提取物抗实验性抑郁的研究
目的研究一种白僵菌代谢产物提取物(BCEF0083)抗实验性抑郁的作用.方法采用小鼠获得性绝望模型(小鼠强迫游泳实验、小鼠悬尾实验)及慢性不可预见性应激、孤养模型研究BCEF0083抗实验性抑郁作用及可能的作用机制;采用紫外、荧光分光光度计法检测BCEF0083对模型动物脑组织单胺氧化酶活性、单胺递质含量的影响.结果在小鼠强迫游泳实验、小鼠悬尾实验中,BCEF0083 25、50、100 mg*kg-1 3个剂量组均可明显缩短小鼠的不动时间,且呈现一定的量效关系;BCEF0083 25、50、100 mg*kg-1 3个剂量组对慢性应激模型小鼠脑组织重线粒体MAO-A,B活性均有明显的抑制作用,且呈现一定的量效关系.BCEF0083 25、50、100mg*kg-1 3个剂量组对慢性应激模型小鼠脑组织NE、5-HT、5-HIAA、DA的含量有不同程度的提高.结论 BCEF0083具有一定的抗小鼠实验性抑郁作用,其机制可能与抑制动物脑组织单胺氧化酶活性、升高单胺递质含量有关.
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乌拉地尔对自发性高血压大鼠NO、ET、ANF和AngⅡ的影响
目的研究乌拉地尔对自发性高血压大鼠NO、ET、ANF和AngⅡ的影响.方法用分光光度法及放免法测定乌拉地尔(urapidil)引起自发性高血压大鼠(SHR)降压过程中血浆NO、ET、ANF和AngⅡ含量的变化.结果与WKY大鼠比较,SHR血清NO含量减少,血浆ET、ANF水平升高,而AngⅡ水平无明显差异.与SHR对照组比较,urapidil 1、3、10 mg*kg-1可明显升高血清NO水平,减少血浆ET、ANF水平.结论 urapidil可能通过增加内源性舒血管活性物质的释放,减少内源性缩血管活性物质的释放,调节两者之间的平衡来发挥其抗高血压作用.
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人肝癌Bel7402/5-FU耐药株多药耐药与凋亡关系的研究
目的从凋亡的角度探讨人肝癌细胞Bel7402/5-FU多药耐药的分子机制.方法采用SRB法检测Bel7402/5-FU耐药株的多药耐药性,用Annexin V-FITC/PI双标流式细胞术检测Bel7402细胞及其耐药株的凋亡程度,PI单染检测细胞周期变化,RT-PCR 方法检测凋亡相关因子bcl-2、bcl-xl、bcl-xs 、bax、 fas、p53和cpp32的表达情况.结果 Bel7402/5-FU耐药株具有多药耐药性;相同剂量30 μmol*L-1及150 μmol*L-1 5-FU处理,Bel7402细胞凋亡明显增加,G0/G1期增加,S期、G2/GM减少,耐药株不出现凋亡增加及细胞周期改变;耐药株凋亡相关因子bcl-xl、bcl-xs和bax表达上调,p53和 cpp32表达下调.结论人肝癌Bel7402/5-FU耐药株的多药耐药性可能和凋亡减少有关,抗凋亡因子bcl-xl表达上调,促凋亡因子p53和cpp32表达下调可能参与Bel7402/5-FU耐药株的多药耐药.
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重组人组织型纤溶酶原激活剂缺失变体对猕猴的长期毒性研究
目的观察重组人组织型纤溶酶原激活剂缺失变体(reteplase,Ret)的长期毒性作用.方法连续14 d给猕猴静脉注射不同剂量Ret.结果 Ret 8.0 MIU*kg-1对猕猴不表现任何毒性作用,Ret 25.0、80.0 MIU*kg-1组的血液RBC、HGB及HCT均降低,部分猕猴粪便隐血试验阳性,血液生化学检查有TP下降,但这些指标在停药14 d时基本恢复正常.另外,所有给药猕猴出血时间均延长,但脏器系数和病理学未见有毒性变化.结论 Ret静脉注射8.0 MIU*kg-1是安全剂量,25.0、80.0 MIU*kg-1两个剂量有一定的毒性反应,主要表现为贫血和出血,停药后毒性可以恢复.
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碘化正丁基氟哌啶醇对兔心肌缺血再灌注损伤血流动力学和心肌组织中酶的影响
目的评价碘化正丁基氟哌啶醇(N-n-butyl haloperidol iodide,F2)对心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制.方法结扎兔冠状动脉左室支,制成急性心肌缺血再灌注损伤模型,缺血前5 min,静脉推注F2,观察在急性缺血和再灌注状态下血流动力学的变化及再灌注后心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肌酸激酶(CK)、ATP酶的变化.结果 F2能剂量依赖地改善兔心肌缺血再灌注后的血流动力学变化,MAP、LVSP、±dp/dtmax均较缺血再灌注对照组升高,LVEDP有所降低;还能剂量依赖性地降低MDA的产生,保护心肌组织SOD的活性和Ca2+-ATPase、Na+,K+-ATPase的活性,保护心肌酶CK的释放.结论 F2对心肌缺血再灌注损伤有保护作用.
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类肝素、阿司匹林、氯沙坦联合应用抗实验性血管内膜增生的研究
目的观察类肝素、阿司匹林、氯沙坦联合用药的抗血管内膜增生作用.方法以挤压大鼠颈总动脉造成血管损伤,术后2 h,观察血小板黏附、CT、TATFES、TXB2水平.术后14 d,以免疫组化观察血管壁PDGF、PCNA表达以及内膜/中膜比值、内膜面积占有率.结果类肝素、阿司匹林单用或联合应用,均显示延长CT、TATFES以及降低TXB2水平,抑制血小板黏附,二药合用有相加作用.三类药物单用或两药合用均使PDGF-B、PCNA表达下降,内膜/中膜比值下降.三药合用对CT、TATFES、TXB2作用未见加强,但PDGF-B、PCNA表达及内膜/中膜比值、内膜面积占有率进一步降低,与单药或两药合用差异有显著性(P＜0.01).结论类肝素、阿司匹林、氯沙坦联合应用对抑制内膜增生有互补、协同作用.
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氯通道阻断剂对大鼠主动脉环收缩和舒张反应的影响
目的观察氯通道阻断剂DIDS和呋塞米(furosemide)对苯肾上腺素(phenylephrine,PHE)引起的收缩反应和ATP引起的内皮依赖性舒张效应的影响.方法采用内皮完整和去内皮的大鼠离体主动脉环,进行等长张力实验.结果 DIDS(1～300 μmol*L-1)和furosemide(10～320 μmol*L-1)均浓度依赖性抑制PHE引起的收缩反应,但对内皮完整的血管环抑制率和去内皮的血管环抑制率不同,DIDS的IC50分别为(12.0±8.0) μmol*L-1和(28.3±7.3) μmol*L-1;furosemide的IC50分别为(17.9±6.6) μmol*L-1和(41.0±15.6) μmol*L-1.DIDS(10.0 μmol*L-1)对10 μmol*L-1和100 μmol*L-1的ATP舒张无影响,但可增加1 mmol*L-1ATP引起的舒张效应(P<0.05);furosemide(20.0 μmol*L-1)对10 μmol*L-1的ATP舒张无影响,但可使100 μmol*L-1 ATP和1 mmol*L-1 ATP引起的舒张效应增强(P<0.05).结论 DIDS和furosemide可抑制PHE引起的收缩,且对带内皮血管环的抑制率均大于去内皮血管环的抑制率,并可增加ATP引起的内皮依赖性舒张.
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多巴胺对大鼠移植肾热缺血再灌注损伤的预处理
目的观察在大鼠的热缺血再灌注损伤的动物模型中多巴胺的前处理是否可以降低肾脏的免疫活性.方法♂ Lewis大鼠缺血前给予不同浓度多巴胺(2、5、10 μg*kg-1*min-1)持续灌注48 h,对照组用生理盐水.灌注后夹住左肾动脉1 h,取右肾检测血氧化酶(HO-1),5 d后取左肾用于免疫组化分析.结果多巴胺的前处理可以降低肾脏单核吞噬细胞的浸润和MHC-Ⅱ的表达,提高肾脏HO-1的含量.结论多巴胺的前处理可以降低缺血再灌注损伤肾脏的免疫活性.
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青藤碱对小鼠吗啡的精神依赖以及cAMP水平的影响
目的观察中药单体成分青藤碱(sinomenine, Sin)对吗啡诱导的小鼠精神依赖及其中枢cAMP水平的变化的影响.方法采用有倾向性程序引起小鼠显著的位置偏爱效应,利用条件性位置偏爱实验观察ip Sin 10、30、60 mg* kg-1对小鼠吗啡奖赏效应的影响,用放射免疫法测定小鼠脑中cAMP含量.结果 Sin可剂量依赖性地缩短小鼠在吗啡伴药箱的时间,对吗啡慢性作用引起的小鼠脑内cAMP含量增加具有抑制作用.结论 Sin能减弱小鼠对吗啡的精神依赖,降低中枢cAMP水平,且其本身未显示精神依赖性反应.
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新型2,3-二甲基-2-丁胺衍生物对动脉平滑肌细胞钾通道功能的调节作用
目的研究2,3-二甲基-2-丁胺化合物对动脉平滑肌钾通道的作用,分析其化学结构与钾通道调节作用之间的构效关系,从而初步推断其是否具有钾通道开放活性.方法在急性分离的大鼠尾动脉平滑肌细胞上,采用膜片钳全细胞记录技术研究脂肪胺新结构衍生物对钾通道的影响.结果通过对14种化合物的研究发现,当一侧取代基碳原子数为3～5个时,该类化合物对钾电流有明显的增强作用.结论具有特定化学结构的2,3-二甲基-2-丁胺衍生物对钾通道有激活作用,为一类新结构类型的钾通道开放剂.
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超抗原SEC抗胶质瘤的研究
目的观察超抗原SEC活化淋巴细胞对胶质瘤的杀伤作用.方法采用APAAP法对SEC活化的淋巴细胞进行亚群分析;按MTT法测定经SEC活化的淋巴细胞对胶质瘤的体外杀伤作用;通过建立荷瘤动物模型及人外周血淋巴细胞--SCID小鼠免疫嵌合模型,观察肿瘤生长曲线.结果经SEC活化的淋巴细胞主要为CD4+细胞;经SEC活化的淋巴细胞对8株胶质瘤细胞均产生强大的杀伤作用,其中以1×104 U*L-1剂量组作用明显.生长曲线显示:A组、C组和B组对胶质瘤生长抑制率分别为58.5%、46.2%及36.3%.结论经超抗原SEC活化的淋巴细胞对胶质瘤有杀伤作用.
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维司力农对缺血再灌注大鼠心肌NO含量及PKC活性的影响
目的探讨维司力农对缺血再灌注心肌的保护作用机制.方法采用NO和PKC测定试剂盒分别测定了两个对照组、心肌缺血预适应组、不同剂量维司力农组的大鼠心肌细胞内一氧化氮(NO)含量和蛋白激酶C(PKC)活性.结果高、低剂量维司力农组PKC活性高于两个对照组;低剂量组PKC活性与缺血预适应组相当,高剂量组PKC活性明显高于缺血预适应组.同时,NO含量也高于两个对照组和缺血预适应组.结论维司力农可使大鼠心肌细胞内NO含量和PKC活性提高,由此推断: 维司力农对缺血再灌注心肌的保护作用很可能是通过NO激活 PKC而实现的.
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盐酸埃他卡林对动脉平滑肌钾电流的影响
目的探讨抗高血压新药盐酸埃他卡林对动脉平滑肌细胞钾电流的作用.方法分离大鼠动脉平滑肌细胞,用膜片钳全细胞记录技术记录细胞钾电流,通过浴槽内给药,观察盐酸埃他卡林对钾电流的影响.结果盐酸埃他卡林(0.1、1、10、100 μmol*L-1)均可明显引起正常血压大鼠肺动脉平滑肌外向钾电流I-U曲线上移,盐酸埃他卡林作用后5 min内细胞外向钾电流强度分别增强为初始电流强度的[(118.6 ± 15.9)%,P<0.01 vs control,n=6]、[(103.9±5.9)%,P<0.01 vs control,n=5]、[(132.7±23.9)%,P<0.01 vs control,n=6] 、[(150.1 ± 25.1)%,P<0.01 vs control,n=7];盐酸埃他卡林(1、10、100 μmol*L-1)均可引起肾性高血压大鼠肺动脉平滑肌外向钾电流I-U曲线上移,盐酸埃他卡林作用后5 min内细胞外向钾电流强度分别增强为初始电流强度的[(121.5±4.2)%,P<0.01 vs control,n=7]、[(132.2±6.7)%,P<0.01 vs control,n=8]、[(114.2±7.7)%,P<0.01 vs control,n=8];盐酸埃他卡林(10 μmol*L-1)可引起肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌外向钾电流I-U曲线上移, 盐酸埃他卡林作用后5 min内细胞外向钾电流强度为初始电流强度的[(80.6 ± 10.1)%,n=5],同时间对照组电流强度为初始强度的[(71.4 ± 7.6)%,n=5];盐酸埃他卡林(10 μmol*L-1 )对钾电流的增强作用能够被格列本脲(30 μmol*L-1)拮抗.结论盐酸埃他卡林对正常血压、肺动脉高压以及肾性高血压等不同生理、病理条件下大鼠动脉平滑肌细胞外向钾电流均有增强作用,并能为KATP通道特异性阻断剂格列本脲所拮抗.表明盐酸埃他卡林对血管平滑肌KATP通道有激活作用.
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牛磺酸对肾血管性高血压大鼠左室肥厚的保护作用
目的观察牛磺酸(Tau)对肾血管性高血压大鼠左室肥厚的影响,并探讨其机制.方法建立二肾一夹(2K1C)肾动脉狭窄性高血压模型.羟脯氨酸法测定大鼠心肌胶原含量(MCC);放免法测定心肌AngⅡ(MAC)及Ald(MDC);原位杂交方法检测c-fos mRNA表达;显微镜观察心肌组织结构改变并测量心肌纤维直径(MFD),并进行线性相关分析.结果 2K1C组大鼠MCC、MAC、MDC含量及MFD较Sham组增加(P<0.01),c-fos mRNA表达高于Sham组(P<0.01);心肌冠状动脉周围胶原纤维大量增生并向周围间质延伸;相关分析显示MCC及MFD皆与MAC、MDC正相关(P<0.01).牛磺酸(50 mg*kg-1*d-1)治疗8 wk降低2K1C大鼠尾动脉收缩压(SBP)、MAC、MDF及MCC(P<0.01),左心室/体重比(LVWI)、MDC及心室肌c-fos mRNA表达量亦明显下降(P<0.01),并抑制心肌冠脉周围胶原纤维增生.结论牛磺酸可通过降低心肌局部RAAS活性及c-fos mRNA表达,从而抑制心肌细胞肥大及胶原纤维增生,有效防治肾血管性高血压左室肥厚.
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碱性成纤维细胞生长因子对非贴壁骨髓基质前体细胞增殖及分化作用的研究
目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对非贴壁骨髓前体细胞的增殖及分化作用.方法分离骨髓前体细胞体外培养,用碱性磷酸酶化学染色及图像分析仪测定细胞克隆数;采用免疫组化(ABC法)检测PCNA、Ⅰ型胶原、钙及骨钙素.研究bFGF对非贴壁前体细胞的促增殖及分化作用.结果骨髓细胞中许多基质前体细胞以非贴壁前体细胞(NASP)形式存在,bFGF不仅能促进其增殖,而且能诱导其向成骨细胞分化.结论 bFGF主要作用于非贴壁生长的基质前体细胞:能增加骨细胞的数量,促进骨样组织形成,为临床用bFGF治疗骨折、骨不连提供理论依据.
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冬凌草甲素通过激活caspase诱导HeLa细胞凋亡
目的研究冬凌草甲素诱导人子宫颈癌HeLa细胞凋亡的作用机制.方法采用形态学观察、DNA凝胶电泳及LDH法.结果冬凌草甲素能显著诱导HeLa细胞发生凋亡, 其作用呈明显的量效关系和时间依赖性.形态学观察可见凋亡小体的形成,琼脂糖凝胶电泳可见凋亡典型的DNA梯带;caspase 家族抑制剂,caspase-1和 -3抑制剂能抑制冬凌草甲素诱导HeLa细胞的凋亡,68.7 μmol*L-1冬凌草甲素作用HeLa细胞12 h使caspase-3的活力提高2倍.结论适宜浓度以下,冬凌草甲素(68.7 μmol*L-1)诱导HeLa细胞凋亡具有浓度与时间依赖性,大剂量(137.4 μmol*L-1)时,冬凌草甲素诱导HeLa细胞坏死的程度强于凋亡,且通过激活caspase途径诱导HeLa细胞凋亡.
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河豚毒素与局麻药联合应用对家兔齿髓刺激所致疼痛的对抗作用
河豚毒素(tetrodotoxin,TTX)是一种毒性极高的非蛋白神经毒素,具有很强的局麻作用,其效力比目前常用局麻药强万倍以上,持续时间长[1,2].将TTX与常用局麻药联合应用于齿髓镇痛,国内外文献尚未报道.我们设想将极微量TTX与常用局麻药利多卡因、丁卡因联合给药,通过齿髓刺激试验,测定其局部镇痛作用,观察是否具有协同或增强局麻效果,以探讨TTX作为协同局麻药应用于临床的可能.
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中国内江猪与中国人头孢唑啉血浆蛋白结合率的比较研究
猪作为异种移植的首选动物,近年已成为各国异种移植界研究的热点[1],我们曾经对中国内江猪肌肉注射头孢唑啉的药代动力学与中国正常人进行比较,发现内江猪肌肉注射相同剂量头孢唑啉后相同时间的血药浓度与正常人比低得多,并很快降低[2].由于头孢唑啉是高蛋白结合的抗生素,考虑到血中蛋白结合对头孢唑啉体内分布和排泄的影响,我们采用平衡透析法考察头孢唑啉在内江猪和正常人血中蛋白结合的差异,以进一步探索内江猪与人的肾脏在排泄头孢唑啉的差异.
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祛痰止咳合剂的抗炎与体外抗菌实验
我们曾经做过祛痰止咳合剂的祛痰、止咳药理实验[1],为了深入了解祛痰止咳合剂的药效学,笔者考察了祛痰止咳合剂的抗炎和体外抗菌的实验,现将实验方法和结果报道如下.
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反相高效液相色谱法测定原料药及注射剂中丹皮酚的含量
目的建立反相高效液相色谱法(RP-HPLC)测定原料药及注射剂中丹皮酚(paeonol,Pae)的含量.方法采用Lichrospher C18柱(4.6 mm×250 mm, 粒径5 μm);以甲醇乙腈水(30∶40∶30)为流动相;流速为0.8 ml*min-1; 检测波长为274 nm;柱温为25℃;进样量为20 μl.结果 Pae的线性范围为0.02～25.60 mg*L-1,回归方程为=3 772.525 8X-0.747 4,r=1.000 0,n=5;平均回收率为99.87%;日内、日间变异均小于4%.结论该法简便、快速,可用于Pae及其制剂的含量测定.
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从2001年国家自然科学基金抗肿瘤药物申请项目分析我国抗肿瘤药物药理学研究现状与问题
2001年国家自然科学基金抗肿瘤药物药理学的自由申请项目数较以往增多,其内容包括开发天然来源的抗肿瘤活性物质;探寻抗肿瘤药物新作用靶点;从抑制血管生成、逆转肿瘤耐药等方向进行药物研究等.研究现状表明我国肿瘤药理学研究已取得一些进步,但与国际水平相比仍存在差距,今后应加强基础理论研究,力求跟踪与创新并举.
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甲基苯丙胺神经毒性机制的研究进展
目前,国际上甲基苯丙胺的滥用呈上升趋势,对甲基苯丙胺神经毒性的研究重新受到重视.长期滥用甲基苯丙胺可以引起中枢神经系统神经化学、神经病理和行为的改变.过量多巴胺的氧化作用、谷氨酸介导的兴奋性毒性作用、线粒体功能紊乱以及药物慢性作用所致的神经元凋亡是造成中枢神经系统损伤的主要机制.此外,对Caspases级联反应诱导的凋亡及其有关的凋亡调控基因在甲基苯丙胺神经毒性中的作用也进行了讨论.
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类风湿关节炎滑膜细胞信号转导机制研究进展
滑膜细胞因子IL-1、TNF-α、EGF、TGF-β、PDGF、IGF-1在RA发病过程中可活化细胞内两条重要的信号通路:受体蛋白酪氨酸蛋白激酶-Ras-MAPK途径和非受体蛋白酪氨酸蛋白激酶-JAK-STAT途径,其中受体蛋白酪氨酸蛋白激酶-Ras-MAPKs信号转导路径异常是RA慢性滑膜炎的典型特征.研究G蛋白-AC-cAMP信号转导通路及该通路与酶偶联受体-Ras-MAPKs信号转导通路间的交互联系将具有十分重要的意义.
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抗肝纤维化的新靶点:Na+/H+交换泵
Na+/H+交换泵(NHE)是调节细胞内pH和容积的重要膜蛋白.对启动细胞增殖、分化和凋亡起重要作用.NHE参与介导细胞因子和氧应激激活肝贮脂细胞和胶原的合成,因而与肝纤维化的形成密切相关.NHE有望成为重要的抗肝纤维化药物的靶点.
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老年性痴呆动物模型研究进展
老年性痴呆(Alzheimers disease,AD)是以老年斑和神经纤维缠结为特征的一种进行性、退行性神经系统疾病.AD动物模型的研究可大大促进AD病因、发病机制及药物筛选的研究,是深入开展AD研究的必要条件之一.损伤性、自然衰老动物和复合型动物模型能够复制出认知缺损等表现,但缺乏AD的特征性病变.SAM-P/8是相对理想的模型.转基因小鼠是目前研究的热点,为在体研究AD的特定发病基因及其代谢产物提供了新的载体.随着AD治疗学由对症治疗转向对因治疗,AD模型也应顺应这一发展.
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活性氧对蛋白激酶和基因表达调节作用的研究进展
活性氧在维持血管稳态方面有着十分重要的生理和病理生理作用.活性氧的产生和代谢失衡与多种血管性疾病有着密切的关系.近年来的研究发现,活性氧对信号转导通路中氧化还原敏感的蛋白激酶有调节作用,通过影响这些氧化还原敏感蛋白酶的活性,终调节基因的表达.
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连苏止呕胶囊对化疗呕吐家鸽胃肠激素和神经递质的影响
目的探讨连苏止呕胶囊抗化疗呕吐的内在机制.方法采用家鸽腹腔注射顺铂法制造模型,用放免试剂盒检测胃肠激素;用高效液相色谱-电化学检测法检测神经递质.结果连苏止呕胶囊高剂量组能升高外周血中表皮生长因子(EGF)的含量(P<0.05),连苏止呕胶囊低剂量、高剂量组能降低外周血中胃泌素(Gas)的含量(P<0.05,P<0.01).脑干中连苏止呕胶囊高、低剂量组5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)的含量变化均与模型组差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论连苏止呕胶囊对胃肠黏膜起到了一定的保护作用,对胃肠运动具有改善作用.它可能既是5-HT受体拮抗剂,又是DA受体拮抗剂,而且作用较强.
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益肾降浊汤对脑缺血再灌注大鼠海马NE、5-HT含量的影响
目的观察益肾降浊汤对脑缺血再灌注大鼠海马NE、5-HT含量的影响.方法阻断大鼠双侧颈总动脉进行缺血再灌注,于术后d 1、d 7、d 15用高压液相色谱电化学检测法测定海马NE、5-HT的含量.结果模型大鼠在术后d 1、d 7、d 15海马NE含量分别是:364.25±66.47,349.76±59.38,(344.59±70.31) μg*g-1,5-HT含量分别是:646.72±83.33,629.11±90.64,(596.68±99.47) μg*g-1,均较正常组明显降低(P<0.01),且随着时间的延长逐渐下降.而中药组大鼠在相同日期海马NE含量分别是417.91±68.22,416.37±48.65,(420.29±51.45) μg*g-1,5-HT含量分别是:731.31±57.26,746.45±77.77,(770.24±58.41) μg*g-1,均明显高于模型组(P<0.05).结论 NE和5-HT参与了脑缺血再灌注后的神经元损伤,益肾降浊汤可升高脑缺血再灌注后的海马NE、5-HT含量,保护神经元.
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抵当汤改良方抗家兔实验性动脉粥样硬化效应及机制初探
目的探讨抵当汤改良方抗家兔实验性动脉粥样硬化效应及其可能机制.方法运用图像分析法测定主动脉内膜脂质斑块面积百分比;脂代谢指标分别运用酶动力学法、一步法、免疫透射比浊法等方法测定;血浆超氧化物歧化酶与丙二醛分别运用微量快速测定法、改良的八木国夫法测定;用薄层色谱法进行神经酰胺含量测定.用TUNEL法检测主动脉脂质斑块部泡沫细胞凋亡数量.结果抵当汤改良方能有效减轻主动脉脂质斑块面积,调节脂代谢紊乱,提高机体抗氧化酶活性,降低主动脉脂质斑块部神经酰胺含量及泡沫细胞凋亡数量.结论抵当汤改良方具有较好的抗家兔实验性动脉粥样硬化效应,其作用机制与其调节脂代谢、抗氧化损伤、阻抑泡沫细胞的凋亡等有关.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 04 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
