中国药理学通报杂志
Chinese Pharmacological Bulletin 중국약리학통보
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国药理学会
- 影响因子： 1.54
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-1978
- 国内刊号： 34-1086/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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壳聚糖对大鼠Ⅲ度烧伤创面EGF和PDGF表达的影响
目的 研究壳聚糖对大鼠Ⅲ度烧伤创面表皮生长因子(EGF)和血小板源性生长因子(PDGF)表达的影响.方法 Wistar大鼠分为1%壳聚糖组(W/V)、2%壳聚糖组(W/V)、4%壳聚糖组(W/V)、成纤维细胞生长因子(贝复剂)组(阳性对照组)、自然愈合组(模型组),制备成大鼠Ⅲ度烧伤模型,采用免疫组织化学SABC法、原位杂交法及图像分析法检测大鼠Ⅲ度烧伤创面EGF和EGFmRNA的表达;PDGF的活性用L929细胞生物法测定.结果 4%壳聚糖组(W/V)对烧伤后7、14 d创面EGF的表达、对烧伤后3、7 d创面EG-FmRNA的表达有明显的提高;对烧伤后3、7、14 d创面PDGF的活性有明显的提高,与自然愈合组相比,差异均有显著性(P＜0.05).结论 壳聚糖对大鼠Ⅲ度烧伤创面的EGF表达和PDGF活性有促进作用.
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豚鼠Ⅱ型前庭毛细胞ACh-敏感性BK电流
目的 研究豚鼠球囊和椭圆囊Ⅱ型前庭毛细胞乙酰胆碱(ACh)-敏感性钾电流的特性.方法 应用全细胞膜片钳技术检测新鲜单离的豚鼠球囊和椭圆囊Ⅱ型前庭毛细胞ACh-敏感性钾电流的离子特性及其药理学特点.结果 ①细胞外ACh激活一缓慢持久的外向性电流,其效应呈浓度依赖性,半数激活浓度为45μmol·L-1.②ACh-敏感性钾电流对钾通道阻断剂TEA(tetraethylammonium)、IBTX(iberiotoxin)和Cs+敏感,而对4-AP(4-aminopyride)和apamin不敏感.③细胞内应用钙离子螯合剂BAPTA[bis(2-aminophenoxy)ethane-N,N,N',N'-tetra-acetic acid],ACh-敏感性钾电流的幅值迅速被抑制.④ACh-敏感性钾电流对细胞外液中钙离子浓度变化敏感,0.2 mmol·L-1低钙外液中ACh-敏感性钾电流被抑制,电流大值由0～10 mV向-20mV～-30 mV超极化方向移动.结论 细胞外ACh激活豚鼠球囊和椭圆囊Ⅱ型前庭毛细胞产生大电导钙依赖性钾电流(BK).ACh-敏感性BK电流在豚鼠Ⅱ型前庭毛细胞超极化保护机制中具有重要的作用.
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姜黄素对人肝癌细胞BEL-7402中HIF-1α表达的影响
目的 探讨姜黄素对人肝癌细胞BEL-7402中HIF-1α表达的影响以及蛋白酶体在其中的作用.方法 以0、2.5、5、10、15、20 μmol·L-1的姜黄素处理人肝癌细胞BEL-7402缺氧环境中培养6 h,WST-8法和台盼蓝染色法分析细胞增殖和活力,采用RT-PCR和Western Blot方法检测肝癌细胞中HIF-1α的表达;以0、10 μmol·L-1姜黄素、10 μmol·L-1MG-132、10 μmol·L-1姜黄素+10 μmol·L-1MG-132处理人肝癌细胞BEL-7402缺氧环境中培养6 h,采用WesternBlot方法检测肝癌细胞中HIF-1α的蛋白表达.结果 ①不同剂量的姜黄素对肝癌细胞活力和增殖率的影响与对照组相比差异无显著性;②随着姜黄素浓度的增加,HIF-1α蛋白表达逐渐降低;③不同剂量的姜黄素对HIF-1α mRNA表达的影响与对照组相比差异无显著性;④MG-132能够逆转姜黄素对HIF-1α蛋白的减少.结论 姜黄素抑制人肝癌细胞BEL-7402中HIF-1α蛋白表达是通过转录后机制和蛋白酶体途径.
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木犀草素对蛋白激酶CK2的抑制作用
目的 观察体外以及细胞内木犀草素对蛋白激酶CK2活性的抑制效果及进行酶动力学分析以确定其抑制作用类型.方法 将利用基因工程技术获得的重组人CK2α'及β亚基在体外等摩尔混合构成CK2全酶.通过测定药物作用后转移到CK2底物上的[γ-32P]ATP的32P的放射性活度,探讨木犀草素对重组人CK2全酶以及HL-60细胞内CK2活性的抑制作用,并采用Lineweaver-Burk作图法分析其酶动力学机制.结果 木犀草素能显著抑制重组人CK2活性(IC50=0.86 μmol·L-1)以及HL-60细胞内的CK2活性,其对细胞内CK2的作用效果要强于阳性对照TBB.酶动力学分析表明,木犀草素与ATP呈竞争性抑制CK2的活性(Ki=0.19μmol·L-1),与酪蛋白则呈混合性抑制CK2的活性(Ki=0.11 μmol·L-1).结论 木犀草素是一种有效的蛋白激酶CK2的抑制剂.
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硬脂酸对兴奋性损伤的原代培养海马细胞的神经保护作用
目的 评价硬脂酸对兴奋性损伤大鼠海马细胞的神经保护作用;对硬脂酸神经保护机制进行初步探索.方法 利用MTT染色法检测细胞活力,从而检测硬脂酸对不同损伤大鼠海马神经细胞活力的影响,结合信号通路阻断剂、线粒体呼吸链阻断剂和PPARγ受体阻断剂研究信号通路、线粒体以及PPARγ对硬脂酸神经保护作用的影响.结果 谷氨酸损伤、缺氧缺糖损伤以及H2O2损伤中,损伤组与对照组细胞相比,MTT染色A570值均发生了明显的降低.3～30μmol·L-1硬脂酸对3种损伤大鼠海马细胞具有不同的神经保护作用,30 μmol·L-1硬脂酸保护作用强,与损伤组相比,细胞MTT染色A570值均明显升高(P＜0.01);硬脂酸对NaN3损伤大鼠海马细胞的MTT染色A570值没有影响;PPARγ受体阻断剂BADGE及PI-3K信号转导阻断剂wortmannin可完全取消脂肪酸对谷氨酸损伤大鼠海马细胞的神经保护作用.结论 硬脂酸具有剂量依赖性的神经保护作用,线粒体的完整性是硬脂酸神经保护作用的必要条件;PPARγ受体和PI-3K信号通路在硬脂酸的神经保护途径中起着关键的介导作用.
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广枣总黄酮对大鼠缺血心肌组织蛋白质表达的影响
目的 探讨广枣总黄酮对缺血心肌的保护作用及其相关蛋白表达谱的改变.方法 应用表面增强激光解吸离子化(surface enhanced laser desorption/lonization,SELDI)蛋白质芯片技术检测了经广枣总黄酮处理后的缺血心肌组织和未经广枣总黄酮处理后的缺血心肌组织中的蛋白质谱.用PHSII-C型蛋白芯片阅读机读取数据并进行比较分析.结果 与未经广枣总黄酮处理后的缺血心肌组织相比,有7个蛋白质在经广枣总黄酮处理后的缺血心肌组织中有变化,其中有2个在广枣总黄酮处理后的缺血心肌组织中呈高表达,5个蛋白低表达,其中有4个出现在IMAC3芯片上,1个出现在SAX2芯片上.结论 广枣总黄酮在缺血心肌组织中可调节相关蛋白表达谱从而产生保护作用.
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丹参注射液拮抗链霉素耳中毒的实验研究
目的 探讨链霉素(streptomycin,SM)耳中毒过程中豚鼠耳蜗毛细胞凋亡及碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)表达,以及丹参注射液(salvia miltiorrhiza injection,DS)的拮抗作用.方法 40只豚鼠随机分为4组,利用TUNEL标记技术、SABC免疫组化方法及图像分析技术,结合听性脑干反应(auditory brainstem response,ABR)测试,观察耳毒性损伤过程中凋亡情况及bFGF的表达.结果 用药10 d后,SM组ABR阈值明显升高,DS+SM组ABR阈值明显低于SM组,差异有显著性(P＜0.01).SM组耳蜗毛细胞凋亡染色呈强阳性表达,DS+SM组呈弱阳性表达.免疫组化结果表明,SM组bFGF的表达明显低于DS+SM组.结论 SM耳中毒时ABR阈值升高,凋亡表达增强,bFGF表达稍有增强.DS能有效的降低SM所致的ABR阈值升高,并抑制凋亡的发生,同时增强bFGF的表达,从而减轻SM的耳毒性损伤,提示DS对SM耳毒性损伤有拮抗作用,这一拮抗作用可能与bFGF表达增强有关.
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盐藻β-胡萝卜素抗衰老作用研究
目的 观察盐藻β-胡萝卜素(β-C)对果蝇和大鼠的抗衰老作用,并探讨其可能机制.方法 ①果蝇实验:将果蝇按照不同培养基分组后进行生存实验、性活力实验和飞翔能力实验并测定头部MDA含量.②大鼠实验:老年SD ♂大鼠随机分组,灌胃法给药45 d后,测定血浆MDA含量和GSH-Px、CAT活性,以及心、肝、肺、脾、脑MDA含量和SOD、GSH-Px活性.结果 ①果蝇实验:与对照组相比,各实验组果蝇的平均寿命、高寿命、短寿命、延寿率和性活力皆提高,果蝇头部MDA含量减少;②大鼠实验:与对照组相比,各实验组血浆MDA含量明显下降,GSH-Px活性明显增加,心、肝、肺、脾、脑各组织MDA含量皆降低,SOD、GSH-Px活性则皆增加.结论 盐藻β-C对果蝇和老年大鼠有抗衰老作用,其可能通过增加体内抗氧化酶的活性,提高机体抗氧化能力而发挥抗衰老作用.
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FeCl3诱导的大鼠颈总动脉血栓模型血浆TXA2、PGI2、抗凝和纤溶活性的变化
目的 探讨FeCl3诱导的大鼠动脉血栓形成模型血浆TXA2、PGI2含量及抗凝、纤溶活性的变化.方法 以FeCl3外敷诱导大鼠左侧颈总动脉血栓形成,测定血浆TXA2和PGI2稳定代谢产物TXB2、6-keto-PGF1α含量及t-PA、PAI-1、PLG、AT-Ⅲ和PC活性.结果 浓度为2.16 mol·L-1的FeCl3可诱导大鼠颈总动脉闭塞性血栓形成,且该模型血浆TXB2含量升高(P＜0.05),6-keto-PGF1α含量降低(P＜0.05);血浆t-PA和PLG活性降低(P＜0.05),PAI-1活性无变化(P＞0.05),t-PA/PAI-1比值降低(P＜0.05);血浆AT-Ⅲ活性降低(P＜0.01),PC活性轻微降低(0.10＞P＞0.05).噻氯匹定可抑制FeCl3诱导的血栓形成,但对TXB2和6-keto-PGF1α无影响,表明其抗栓作用不是通过抑制血小板TXA2生成而实现的;噻氯匹定还可升高血浆t-PA活性,可能系该药通过抑制血栓形成,减少了血浆t-PA消耗所致.而该药对AT-Ⅲ和PC活性无影响.抗凝血药低分子肝素(LMWH)也可抑制血栓形成,该药对TXB2和6-keto-PGF1α无影响.LMWH可升高血浆t-PA活性和t-PA/PAI-1比值,可能与其促进血管内皮细胞释放t-PA有关.LMWH还可使该模型血浆AT-Ⅲ活性降低,这是由于LMWH与AT-Ⅲ结合而发挥其抗凝作用,从而使血浆中AT-Ⅲ消耗所致.结论 FeCl3可诱导大鼠闭塞性动脉血栓形成,该模型与血小板活化和凝血系统激活有关,同时该模型存在抗凝蛋白活性降低和纤溶活性降低的病理改变.
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黄芪甲苷对正常大鼠离体血管功能的影响
目的 观察黄芪甲苷对血管功能的影响并探讨其作用机制.方法 采用大鼠离体主动脉环灌流模型,观察黄芪甲苷对血管环收缩和舒张功能的影响.结果 黄芪甲苷能够浓度依赖性舒张血管.一氧化氮合酶抑制剂、鸟苷酸环化酶及环加氧酶抑制剂可抑制黄芪甲苷诱导的血管舒张作用.黄芪甲苷能够抑制苯肾上腺、KCl和CaCl2引起的血管收缩.结论 黄芪甲苷具有内皮依赖性的舒张血管作用,此作用主要通过NO-cGMP途径发挥作用.黄芪甲苷抑制血管收缩主要通过拮抗外钙内流实现.
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15-酮基二十碳四烯酸对大鼠离体肺动脉环的作用
目的 用组织浴槽血管环技术研究15-酮基二十碳四烯酸(15-KETE)收缩大鼠离体肺动脉的作用及其离子通道机制.方法 16只健康的Wistar大鼠,体重为(220±20)g,随机分为两组(n=8);正常组置于正常环境中饲养(FiO2=21%),缺氧组置于缺氧的培养箱中饲养(FiO2=10%),连续饲养9 d后处死,游离直径为0.5～1.0 mm肺内肺动脉(PA)剪成3 mm长的血管环,观察钾离子通道阻断剂、L-型钙离子通道阻断剂和无钙离子Krebs液对15-KETE诱导的正常和缺氧大鼠肺动脉环收缩的影响.结果 ①15-KETE以浓度(10-8～10-6mol·L-1)依赖的方式收缩大鼠离体肺动脉环;②2 mmol·L-14-氨基吡啶(4-aminopyridione,4-AP)可明显降低15-KETE收缩大鼠离体肺动脉环的作用,正常组和缺氧组的结果相似;③10 mmol·L-1四乙胺(tetraethylammonium,TEA)、10-6mol·L-1格列本脲(glyburide,GLYB)对15-KETE收缩大鼠离体肺动脉环的作用无明显影响;④10-6mol·L-1硝苯地平(nifedipine)和无钙Krebs液对10-6mol·L-1 15-KETE引起的离体肺动脉环收缩具有显著抑制作用.结论 15-KETE收缩离体肺动脉环的作用依赖于Kv通道、细胞外液钙离子和L-型钙离子通道.
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七氟烷激活PI3-K/Akt/p70S6K信号转导通路抑制缺血/再灌注损伤神经元的凋亡
目的 研究七氟烷对神经元缺血/再灌注损伤后PI3-K/Akt/P70S6K信号转导通路的影响,探讨七氟烷脑保护机制.方法 将96孔和6孔培养板上培养7d的海马神经元随机分为6组:正常培养组(C组)、缺血/再灌注组(L/R组)、缺血/再灌注+2%Sevoflurane组(Sevo组)、缺血/再灌注+2%Sevoflurane+10μmol·L-1 LY294002(PI3-K拮抗剂)组(LY组)、缺血/再灌注+2%Sevoflurane+10 μmol·L-1Triciribin(Akt拮抗剂)组(Tri组)、缺血/再灌注+2%Sevoflurane+10 nmol·L-1 Rapamycin(P70S6K拮抗剂)组(Rap组).C组神经元按正常培养方法培养.Sevo组在神经元缺糖缺氧的同时接受2%Sevoflurane麻醉.LY组、Tri组和Rap组在神经元进行缺糖同时分别加入LY294002、Triciribin或Rapamycin使其终浓度分别为10μmol·L-1、10μmol·L-1或10 nmol·L-1后同Sevo组处理.96孔培养板的神经元进行细胞存活力的检测.6孔培养板的神经元进行神经元纯度鉴定、神经元凋亡和PI3-K、Akt和p70S6K蛋白表达的检测.结果 Sevo组PI3K、Akt、P70S6K蛋白表达增加,神经元存活率增加、神经元凋亡率降低(vsI/R组,P＜0.01).LY组PI3K、Akt和p70S6K表达降低,神经元存活率降低、神经元凋亡率增加(vs Sevo组,P＜0.05或P＜0.01);Tri组Akt和P70S6K表达降低,神经元存活率降低、神经元凋亡率增加(vsSevo组,P＜0.05或P＜0.01);Rap组P70S6K表达降低,神经元存活率降低、神经元凋亡率增加(vs Sevo组,P＜0.01).结论 Sevoflurane激活了PI3-K/Akt/P70S6K信号通路,在海马神经元缺血/再灌注损伤过程中抑制了神经元凋亡,保护了神经元.
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山茶花总黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用
目的 研究山茶花总黄酮(TFC)对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 按pulsinelli方法制成全脑缺血模型,大鼠全脑缺血30 min后再灌注40min.记录脑缺血前、缺血30 min及再灌注40 min后的脑电图(EEG),取脑组织,采用荧光指示剂Fura-2定量测定大鼠前脑皮层组织细胞内游离钙离子浓度,测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮合酶(NOS)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量.结果 TFC可促进缺血后EEG波幅的恢复,降低缺血再灌后细胞内游离钙离子浓度的升高,抑制SOD、GSH-Px和LDH活力的下降,降低NOS的活力和脑组织中MDA、NO的含量.结论 TFC对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与其抗自由基、抑制钙超载和NO生成有关.
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沙棘原花青素对应激性胃溃疡大鼠上皮细胞凋亡与增殖的影响
目的 探讨沙棘原花青素对应激性胃溃疡大鼠上皮细胞凋亡与增殖的影响及其可能的机制.方法 60只♂ Wistar大鼠随机分为6组:正常组,对照组,低、中、高剂量组及雷尼替丁阳性对照组.采用束缚-浸水应激的方式造应激性胃溃疡模型,造模前灌胃不同剂量的SBPC或阳性药物.测定溃疡指数、大鼠血浆EGF及NO的水平;大鼠血浆NOS及iNOS的活性;免疫组化的方法测定胃粘膜组织中iNOS、EGFR及PCNA的表达;采用原位末端标记法检测胃粘膜上皮细胞的凋亡.结果 与对照组相比,高剂量组SBPC(150 mg·kg-1)的溃疡指数明显降低(P＜0.01);血浆EGF的水平升高(P＜0.05),血浆NO的浓度(P＜0.01)降低;NOS及iNOS的活力降低(P＜0.05);粘膜中的iNOS的表达降低(P＜0.01),EGFR的表达增强((P＜0.01),PCNA的表达增强(P＜0.05),凋亡指数降低(P＜0.06).结论 SBPC可能通过调节EGF和NO促进大鼠的细胞增殖抑制细胞凋亡,从而对应激性胃溃疡的发生起保护作用.
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伊曲康唑对健康志愿者体内维胺酯药代动力学影响
目的 研究伊曲康唑对维胺酯的药代动力学影响,了解维胺酯在人体内的代谢途径和探索其合理联合用药.方法 设计两阶段随机双盲交叉试验,8名健康男性受试者首先口服伊曲康唑200 mg或安慰剂,每天1次,连续服用5 d,在d 4,空腹口服维胺酯100 mg,利用液相色谱质谱联用法(LC-MS)测量血浆中维胺酯浓度.结果 合用伊曲康唑后维胺酯平均峰浓度增加[(21.21±11.65)μg·L-1vs(27.12±13.83)μg·L-1,P＜0.01],平均达峰时间差异无显著性[(2.38±0.35)h vs(2.13±0.35)h,P＞0.05],平均消除半衰期延长[(2.71±0.38)h vs(4.43±0.93)h,P＜0.01],平均血浆药物浓度-时间曲线下面积增大[(137.32±80.16)h·μg·L-1vs(215.19±113.01)h·μg·L-1,P＜0.01],平均驻留时间延长[(4.42±0.22)h vs(6.81±0.75)h,P＜0.01].结论 伊曲康唑能明显影响维胺酯的药代动力学参数,提示维胺酯可能部分经CYP3A4酶代谢.因此,在临床上两药合用治疗痤疮的同时,应注意维胺酯的给药剂量.
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乌司他丁对内毒素诱导的脏器损伤的保护作用
目的 观察乌司他丁(UTI)对内毒素诱导的脏器损伤大鼠血清和肺、肝、肾组织中细胞因子的影响及肺、肝、肾组织病理改变,探讨其对脏器的保护作用.方法 36只大鼠分为正常对照组、内毒素(LPS)组、治疗组.舌下静脉注射LPS诱导脏器损伤.治疗组在给予LPS前静脉注射UTI,分别于给药后2、6 h取血,同时取肺、肝、肾,制备组织匀浆并作病理.放射免疫法测定血清及肺、肝、肾组织中TNF-α、IL-6、IL-1β、iNOS.结果 治疗组血清及肺、肝、肾组织TNF-α、IL-6、IL-1β、iNOS较内毒素组明显降低(P＜0.05),治疗组肺、肝、肾组织的细胞变性、坏死、渗出及炎症细胞浸润明显轻于内毒素组.结论 UTI能减少内毒素诱导的脏器损伤大鼠血清及肺、肝、肾组织中TNF-α、IL-6、IL-1β、iNOS的含量,减轻炎性细胞因子介导的脏器损伤,保护脏器功能,减少MODS的发生.
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肠包衣地塞米松脂质体壳聚糖胶囊对炎性结肠组织MPO活性的影响
目的 评价肠包衣地塞米松(DSP)脂质体冻干剂壳聚糖胶囊对大鼠炎性结肠组织髓过氧化酶(MPO)活性的影响.方法 用2,4,6-三硝基苯磺酸钠(TNBS)诱导大鼠结肠炎,建立反应结肠炎症程度的结肠组织MPO浓度的测定方法,观察口服各种DSP制剂对MPO的抑制程度.结果 TNBS灌肠后d 5时MPO达到高值;各种DSP制剂均有降低TNBS诱导的实验性大鼠结肠炎结肠组织MPO的效果,但DSP脂质体壳聚糖胶囊具有好的抑制作用.结论 肠包衣DSP脂质体冻干剂壳聚糖胶囊在治疗结肠炎中可能具有较大的应用前景,值得进一步开发研究.
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内皮抑素对胶质瘤病理特征影响的实验研究
目的 探讨内皮抑素对胶质瘤病理特征的影响及分子药理学机制.方法 利用经抗性筛选可表达内皮抑素的C6细胞裸鼠皮下注射制作胶质瘤模型,光镜和电镜观察其病理特征,ELISA法检测瘤组织中VEGF含量.结果 转染有内皮抑素cDNA片段的C6胶质瘤组织中VEGF含量明显低于仅转染有空载体的C6胶质瘤组(P＜0.01).前者肿瘤边界清楚,瘤体未见明显的出血和囊性变,瘤体和瘤周均无明显的水肿;瘤组织内血管稀少,未见类微血管样结构;瘤体内可见大片不规则坏死,但坏死灶周和瘤周均无明显的血管反应,瘤周侵袭少见,可见凋亡瘤细胞;血管内皮细胞胞质内未见内VVO样结构,基板不连续,基底膜疏松.而仅转染有空载体的C6胶质瘤瘤周血管反应明显,瘤体和瘤周水肿严重,瘤细胞可侵袭瘤周组织,瘤内组织明显出血坏死,且可见瘤细胞形成类微血管样结构,血管内皮细胞胞质内VVO样结构较多,水肿越明显VVO样结构越多见,并与移植瘤组织中VEGF表达相一致,血管基板完整、连续,多数基质疏松,呈多层排列,外层可见少量胶原纤维.所观察的几种肿瘤中的微血管内皮细胞孔窗及血管周胶原纤维与转染的目的基因无明显的关系,且内皮细胞的凋亡均不明显.结论 内皮抑素不会直接诱导胶质瘤组织内血管内皮细胞的凋亡,但可通过诱导VEGF的表达的下调而抑制瘤周血管反应和肿瘤新血管的生成.
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针对类风湿关节炎分子靶点的治疗药物研究进展
治疗类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的药物虽有很多,但由于RA的发病机制和病因还没有完全阐明,目前还没有一种药物能够根治RA.随着对炎症过程的认识不断深入,特别对信号转导路径的认识,人们一直努力找寻一些调理疾病进程的具有特异性的干扰信号转导路径新的治疗药物.TNF-ot阻断剂和IL-1受体拮抗剂等细胞因子拮抗剂在临床试验中治疗RA起到明显的效果.调节滑膜细胞G蛋白-AC-cAMP和Ras-MAPKs信号通路是中药白芍总苷和木瓜总苷发挥抗滑膜细胞增殖的重要分子机制.该文将对一些以细胞因子、炎症介质、细胞表面抗原、信号转导为靶点的药物研究情况进行综述.
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蛋白激酶CK2在细胞周期调控中的作用
细胞周期的研究是生物生长、发育、遗传及医学等相关领域中重大问题研究的基础,其运转的分子基础是以CyclinCDK-CKI为中心的细胞周期网络调控系统.蛋白激酶CK2在进化过程中是保守的蛋白激酶之一,大量的研究表明,其在细胞周期的调控中发挥着举足轻重的作用.
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吲哚胺2,3-二氧化酶与免疫系统功能调节
免疫应答受多种因素影响和调节,从而维持机体内环境的稳定.巨噬细胞、树突状细胞等抗原提呈细胞表达的吲哚胺2,3-二氧化酶(Indoleamine 2,3-dioxygenase,IDO)清除局部微环境中的色氨酸,诱导T淋巴细胞的凋亡,通过调节性T细胞的作用抑制T细胞的克隆性增生,参于细胞免疫的调节;在机体维持正常的妊娠以及自身免疫性疾病、器官移植排斥反应、肿瘤等疾病的发生发展中起着重要作用.调控IDO的活性可能是寻找防治免疫相关性疾病药物的新途径.
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神经病理痛动物模型及其在P2X受体介导痛觉研究中的应用
神经病理痛是临床上常见病症,对人身心健康危害较大,其发病机制尚不清楚,目前无有效的治疗手段,加之慢性神经病理痛持续时间长,其研究成为疼痛领域的热点和重点.该文综述的多种神经病理痛的动物模型,复制了人类神经病理痛的各种症状,是研究神经病理痛的有效手段.三磷酸腺苷(ATP)是一种重要的疼痛信号物质,ATP可作用于P2X受体产生效应.应用神经病理痛动物模型,观察到P2X受体在神经病理痛的痛觉形成、传导和调节中有着重要作用,有望成为神经病理痛治疗的新作用位点.
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代谢组学及其在药理学中的进展
随着化学检测技术和数据处理技术的发展,代谢组学成为了基因功能研究的重要手段,该文对代谢组学的基本知识和基本技术进行了介绍,对其在药理学研究中的应用作了综述和展望.
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肢体缺血预适应保护远隔组织器官的应用研究进展
肢体缺血预适应是指肢体短暂缺血后使肢体本身骨骼肌或远隔组织能耐受较长时间的缺血损伤.肢体缺血预适应具有很强的临床应用价值,可以通过机体不太重要的器官预适应而保护重要器官如心脏、肺、脑、小肠、胃、肝等,其机制可能与神经与体液因素、局部或全身因素、钾通道、腺苷受体、阿片受体、线粒体等有关.
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药理毒理研究的吸入给药实验方法学研究进展
呼吸道是局部和全身输送药物的重要途径,由于吸入给药与口服给药相比具有治疗指数高、副作用小及能提高药物生物利用度,以及用药量少与输送效率高的优点而使呼吸道吸入给药成为评价吸入疗法药效和安全性的有效动物实验方法.近年来开发了适合小、大动物吸入给药的各种特殊装置,小鼠、大鼠和豚鼠等小动物与犬、猴和羊等大动物已成功地用于药理毒理学吸入给药的药效与安全性研究.新研制的试验装置和发展的新方法具有较多优点,该文简要介绍近年来吸入给药的实验方法学研究若干进展.
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去葡萄糖竹节参皂苷Ⅳa对心肌电生理特性的影响
去葡萄糖竹节参皂苷Ⅳa(deglucose chikusetsusaponin Ⅳa,DCⅣa),即3-O-[β-D-吡喃葡萄糖醛酸]-齐墩果酸苷,是从龙牙楤木[Aralia elata(Miq.)Seem.]中分离得到的一种单体皂苷类物质,本实验室研究发现其具有明显的抗心律失常作用[1],作者采用离体心肌标本,研究了DCⅣa对心肌电生理特性及乳头状肌细胞动作电位的影响,旨在探讨其抗心律失常作用机制及应用前景.
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海兔素对S180荷瘤小鼠的抑瘤活性及其免疫作用的实验观察
海藻萜类化合物因其结构独特、生物活性强,已引起人们的广泛关注[1].凹顶藻是海洋萜类化合物的重要来源,海兔素是从三列凹顶藻中提取纯化的一种溴代倍半萜类化合物,本文系统观察了3个不同剂量海兔素对S180荷瘤小鼠的抑瘤活性及其免疫作用.
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掌叶大黄蒽醌类衍生物对四氯化碳所致大鼠急性肝损伤的保护作用
掌叶大黄Rheum palmatum L.是蓼科植物掌叶大黄的干燥根及根茎,性寒、味苦,具有泻热通肠、凉血解毒、逐瘀通经之功效,用于抑菌、抗炎、保肝、改善微循环等[1,2].掌叶大黄蒽醌类衍生物是掌叶大黄的有效部位.本文采用CCl4致急性肝损伤模型,观察了掌叶大黄蒽醌类衍生物对血清肝功能指标、SOD、MDA以及对肝脏组织病理学改变的影响,并探讨其可能的作用机制.
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高脂所致脂肪肝动物模型建立的动态研究
目的 建立大鼠高脂血症及非酒精性脂肪肝模型,观察肝脏脂变程度和时间的动态关系,以找到合适的高脂血症和脂肪肝模型造模时间.方法 采用Wistar大鼠50只,饲喂高脂饲料,分别检测2～6 wk大鼠血清TG、代、HDL、LDL、AST、ALT水平,根据肝脏病理切片分析肝脏脂变情况.结果 在饲喂高脂饲料2 wk后,大鼠出现高血脂症状并伴有轻度的脂肪肝,随后的几周血脂水平保持稳定上升,肝系数持续增大,肝脏组织细胞脂变程度随造模时间的延长逐渐加重,3～4 wk为中度,5～6 wk为重度,第6周时伴有脂肪纤维化症状.结论 经过高脂饲料的喂养,6 wk内可形成不同脂变程度的脂肪肝病理模型,可用于相关药理实验.
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泻心汤在急性炎症动物模型上的抗炎效应
目的 研究泻心汤的抗炎效应及抗炎作用的机制.方法 采用4种急性炎症模型,包括大鼠角叉菜胶及蛋清足肿胀、2%冰醋酸小鼠腹腔渗出和小鼠内毒素急性肺损伤模型,观察泻心汤对动物实验性急性炎症模型的影响;并观察小鼠内毒素急性肺损伤模型中,泻心汤对血浆一氧化氮合成酶、一氧化氮、肿瘤坏死因子-α及自由基产物丙二醛的影响.结果 泻心汤ig给药后对上述4种炎症模型都具有良好的抗炎效果;并可以抑制内毒素炎症过程中诱生型一氧化氮合成酶的活性,抑制一氧化氮、肿瘤坏死因子-α等炎症因子的产生,减少自由基产物丙二醛生成.结论 泻心汤具有良好的抗炎效应,且可以通过多途径产生抗炎作用.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 04 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
