中国药理学通报杂志
Chinese Pharmacological Bulletin 중국약리학통보
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国药理学会
- 影响因子： 1.54
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-1978
- 国内刊号： 34-1086/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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硫化氢供体对高肺血流性肺动脉高压大鼠肺动脉胶原含量及代谢的影响
目的 探讨硫化氢供体硫氢化钠(sodium hydrosulfide,NaHS)对高肺血流性肺动脉高压大鼠肺动脉胶原含量及代谢的影响.方法 32只♂SD大鼠随机分为分流组(n=8)、分流+NaHS组(n=8)、假手术组(n=8)和假手术+NaHS组(n=8).对分流组和分流+NaHS组大鼠行腹主动脉-下腔静脉穿刺建立高肺血流动物模型.分流11wk后,以右心导管法测定大鼠肺动脉收缩压(systolic pulmonary artery pressure,SPAP)、以敏感硫电极法测定肺组织硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)含量、以免疫组织化学法测定肺动脉胶原Ⅰ和胶原Ⅲ、基质金属蛋白酶-13(matrix metalloproteinase,MMP-13)及其抑制物-1(tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMP-1)的表达.结果 分流11wk后,大鼠SPAP明显增高(P＜0.05);肺组织H2S含量明显降低(P＜0.05);应用NaHS干预11wk后,分流+NaHS组大鼠H2S含量明显升高,而SPAP明显降低(P＜0.05);分流+NaHS组大鼠胶原Ⅰ和胶原Ⅲ蛋白表达比分流组明显降低(P＜0.05);分流+NaHS组大鼠MMP-13、TIMP-1的蛋白表达及MMP-13/TIMP-1比值比分流组明显升高(P＜0.05).结论 NaHS可能通过增加肺动脉壁胶原成分的降解、减少胶原含量,从而在高肺血流性肺动脉高压形成中发挥调节作用.
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雷帕霉素诱导Balb/c小鼠CD4+CD25+foxp3+调节性T细胞增殖
目的 探讨雷帕霉素对Balb/c小鼠CD4+CD25+foxp3+调节性T细胞的作用.方法 取8wk龄的SPF级Balb/c小鼠30只,随机分为两组,实验组每只灌胃雷帕霉素0.4mg·d-1,对照组灌胃每天予等体积无菌水,共3wk.无菌条件下肝素抗凝心脏采血,分离脾脏,制备单细胞悬液.采用流式细胞仪检测小鼠外周血和脾细胞CD4+ CD25+T细胞,实时定量PCR检测小鼠脾细胞foxp3 mRNA的表达.结果 实验组小鼠外周血和脾细胞中CD4+CD25+T细胞的比例分别为(9.95±4.65)%和(24.13±10.06)%,对照组小鼠外周血和脾细胞中CD4+CD25+T细胞的比例分别为(5.01±1.49)%和(8.48±3.19)%,差异均有显著性(P＜0.01).实验组小鼠脾细胞foxp3 mRNA的表达水平明显高于对照组,是对照组的6.029倍,差异有显著性(P＜0.01).结论 雷帕霉素能够明显诱导Balb/c小鼠体内CD4+CD25+T细胞的增殖,并能提高foxp3+ mRNA的表达.
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杜鹃花总黄酮对豚鼠心室肌细胞生物电的影响
目的 观察杜鹃花总黄酮(total flavones of rhododendron,TFR)对离体豚鼠右心室乳头肌细胞生物电的影响,以探讨其抗心肌缺血的作用机制.方法 采用标准玻璃微电极技术记录心肌细胞的静息电位以及动作电位.结果 25、50mg·L-1的TFR可明显缩短动作电位复极50%、90%时程(APD50、APD90),但100、200、400mg·L-1却可明显延长APD50和APD90,200、400mg·L-1的TFR可明显降低0期的动作电位峰值(APA)及动作电位去极化大速率(Vmax),400mg·L-1的TFR使静息电位减小,200mg·L-1TFR能延长心室肌细胞有效不应期(ERP).结论 低浓度的TFR可能有钙阻滞作用,高浓度的TFR可能对钾通道有一定的阻断作用,200mg·L-1TFR能延长心室肌细胞有效不应期.
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白芍总苷对糖尿病大鼠肾脏保护作用及部分机制
目的 探讨白芍总苷(TGP)对糖尿病大鼠肾脏保护作用及部分机制.方法 应用链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病模型,同时每日灌胃给予TGP(50,100,200mg·kg-1,连续8wk.结果 TGP给药呈剂量依赖性降低糖尿病大鼠AER的增加.TGP给药(50mg·kg-1)大鼠肾小球平均容量(VG)明显低于模型组,肾小管-间质损伤指数(TII)较模型组有所下降,但差异无统计学意义;TGP给药(100,200mg·kg-1VG与TII均明显低于模型组.模型组肾组织MDA含量明显高于对照组,TGP给药(200mg·kg-1)大鼠肾组织.MDA含量明显低于模型组.Western blot显示模型组肾组织1α(Ⅳ)Ⅳ型胶原蛋白表达较对照组增加2.7倍,TGP给药(50、100、200mg·kg-1)8wk分别可使肾组织1α(Ⅳ)Ⅳ型胶原蛋白表达下降47.9%、60.4%与72.9%.模型组肾组织ICAM-1及TGFβ1蛋白表达明显高于对照组,TGP给药(50,100,200mg·kg-1)肾组织ICAM-1与TGFβ1蛋白表达明显低于模型组.结论 TGP对糖尿病大鼠肾脏保护作用机制部分与其抑制肾组织中ICAM-1及TGFβ1蛋白表达有关.
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丙泊酚对大鼠空间学习记忆能力影响的实验研究
目的 研究丙泊酚对于大鼠空间学习记忆能力的影响.方法 给予大鼠丙泊酚(10、30和75mg·kg-1)腹腔注射,给予脂肪乳腹腔注射作为对照,然后应用Morris水迷宫评价其对于大鼠空间学习记忆的影响.结果 30和75mg·kg-1的丙泊酚腹腔注射可以损害大鼠的空间学习记忆能力,而10mg·kg-1的丙泊酚腹腔注射不影响大鼠的空间学习记忆能力.结论 多次给大鼠腹腔注射丙泊酚重复实施麻醉或镇静可以损害其空间学习记忆能力.
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激动M3受体对间隙连接蛋白43表达的影响
目的 探索激动心肌M3受体后间隙连接蛋白43的变化情况,进一步发现M3受体作为抗心律失常药物作用新靶点的作用机制.方法 通过免疫组化、划痕标记荧光传输技术结合激光共聚焦显微镜和RT-PCR的方法,研究激动M3受体对间隙连接蛋白43表达的影响.结果 证实激动M3受体可以改善细胞和细胞之间的通讯,改善病理条件下间隙连接蛋白43的重构,且其磷酸化水平在间隙连接蛋白的重构过程中发挥了重要作用,并且还发现激动M3受体可以恢复病理条件下下降的间隙连接蛋白43的mRNA水平.结论 激动M3受体可以改善病理条件下间隙连接蛋白43的重构,并且其磷酸化形式在闰盘重构中发挥重要的作用.
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白藜芦醇对小鼠阿霉素性心肌损伤的保护作用及机制
目的 研究白藜芦醇(Res)对阿霉素(ADM)诱导的心肌损伤的保护作用及机制.方法 一次性腹腔注射ADM(15mg·kg-1),建立小鼠阿霉素急性心肌损伤模型,并观察白藜芦醇预防性给药的保护作用.结果 与正常对照组相比,ADM可使小鼠心电图QRS波电压幅度下降(P＜0.01),心律失常率发生达60%;心肌超微结构损伤明显;血清中MDA、NO含量及LDH活性升高,SOD活性降低;p53蛋白表达升高(P＜0.01).与ADM损伤组相比,5、10、15mg·kg-1白藜芦醇呈剂量依赖性降低血清LDH活性和MDA、NO含量,增加SOD活性;减少QRS波电压下降幅度和心律失常发生率;下调p53蛋白表达(P＜0.01或P＜0.05);减轻电镜下心肌超微结构损伤.白藜芦醇对正常小鼠仅升高SOD活性,对其余指标无明显影响.结论 Res对阿霉素性心脏损伤具有保护作用,其机制可能与其增强心肌SOD活力、抗脂质过氧化和抑制心肌细胞凋亡有关.
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沙苑子黄酮抗裸鼠人肝癌移植瘤的实验研究
目的 观察沙苑子黄酮(ACF)对人肝癌细胞SMMC7721裸鼠移植瘤生长的影响.方法 30只裸小鼠建立人肝癌SMMC7721细胞皮下移植瘤模型后随机分为模型组、环磷酰胺(CTX,25mg·kg-1)组、ACF-1(400mg·kg-1)、ACF-2(200mg·kg-1)和ACF-3(100mg·kg-1)5组,给予相应药物,观察肿瘤生长曲线和移植瘤重量,计算肿瘤抑制率;免疫组化方法检测增殖细胞核抗原(proliferation cell nuclear antigen,PCNA)在肿瘤组织中的表达;光镜和电镜观察肿瘤组织病理变化.结果 ACF-1组和ACF-2组裸鼠肿瘤体积和重量明显降低,ACF各给药组平均抑瘤率分别为68.20%、41.19%、26.79%;ACF-1组和ACF-2组肿瘤组织PCNA表达率明显减少(P＜0.01,P＜0.05);病理学观察结果,ACF可引起SMMC7721细胞坏死,诱导SMMC7721细胞凋亡.结论 ACF可抑制SMMC7721裸鼠移植瘤的生长,其作用可能与下调肿瘤组织PCNA表达和诱导肿瘤细胞凋亡有关.
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3种中药对中波紫外线辐射HaCaT细胞的干预及其机制
目的 观察中波紫外线(UVB)辐射后HaCaT细胞光产物胸腺嘧啶二聚体(cyclobutanepyrimidine dimers,CPDs)的生成和清除情况及3种中药活性成分:黄芩(baikal skullcap root,BSR)、川芎(szechwan lovge rhizome,SLR)和表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)-epigallocatechin-3-gallate,EGCG]对该过程的干预情况并探讨上述药物对相关调控分子的作用机制.方法 以含10%小牛血清的RMPI 1640培养基培养永生化人角质形成细胞株HaCaT细胞,根据实验设计定时定量照射培养细胞并预先或UVB辐射后加入相关药物进行干预处理.免疫组织化学法检测CPDs;RT-PCR法检测受试各组细胞p53和PCNA基因mRNA表达;Western blot法检测受试各组细胞p53和PCNA蛋白表达.结果 HaCaT细胞损伤程度随照光剂量加大而加重;30mJ/cm2 UVB照射后细胞CPDs生成量在辐射后0.5 h左右达到高峰,同时细胞也开始清除CPDs,辐射后4h内清除速率较快,4h后清除速率逐渐降低,照光前加入黄芩溶液,可以减少CPDs生成,照光后即刻加入川芎和EGCG溶液,可加快CPDs清除(P＜0.05);UVB照射后可明显增加HaCaT细胞中p53和PCNA mRNA及蛋白表达水平,药物可在不同程度上下调上述基因及蛋白表达.结论 UVB辐射对HaCaT细胞的损伤程度呈剂量依赖性并导致DNA损伤而产生光产物CPDs,细胞自身有清除CPDs的能力,所试3种中药均可减少光产物水平;这种光保护作用可能与受试中药影响p53和PCNA基因mR-NA和蛋白表达有关.
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9种蒽醌类衍生物对重组人蛋白激酶CK2活性的影响及构效浅析
目的 观察9种蒽醌类衍生物对重组人蛋白激酶CK2全酶活性的影响,并进行构效分析.方法 将利用基因工程技术获得的重组人CK2α'及β亚基在体外等摩尔混合构成CK2全酶.通过测定药物作用后转移到CK2底物上的[γ-32P]ATP的32P的放射性活度,探讨蒽醌类衍生物对重组人CK2全酶活性的抑制作用,并采用半数效量概率单位法计算其IC50值.结果 米托蒽醌、2-羧基蒽醌、1,2-二氨蒽醌、1,8-二羟蒽醌和醌茜能明显抑制重组人CK2全酶活性,其IC50值分别是0.66、0.81、8.81、28.76和61.26μmol·L-1;其中米托蒽醌、2-羧基蒽醌和1,2-二氨蒽醌的作用效果均强于目前已知的CK2抑制剂DRB和A3.1-氨基蒽醌和1-氯蒽醌对CK2的作用效果较弱,其IC50值分别为143.38和221.18μmol·L-1;而蒽醌和2-乙基蒽醌对CK2的活性则没有明显的影响.构效分析表明:C2上的-COOH、C8位上的-OH以及C2上的-NH2可能分别是2-羧基蒽醌、1,8-二羟蒽醌和1,2-二氨基蒽醌的药效基团;而C2上的-CH2CH3和C1上的-Cl可能分别是2-乙基蒽醌和1-氯蒽醌的非必需基团.结论 米托蒽醌、2-羧基蒽醌和1,2-二氨蒽醌是3种较强的重组人蛋白激酶CK2的抑制剂.
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腺病毒载体携带人TRAIL基因治疗H446小细胞肺癌的体外实验研究
目的 评价携带人TRAIL基因的腺病毒载体对人小细胞肺癌细胞株H446的基因治疗功效.方法 构建的携带人TRAIL基因的腺病毒Ad-hTRAIL,感染人小细胞肺癌细胞株H446以及人正常肝细胞株WRL-68,人正常成纤维细胞株MRC-5,通过四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测其杀伤肿瘤细胞的效能,流式细胞术(FCM)检测Ad-hTRAIL对细胞早期凋亡的影响,并进行RT-PCR、酶联免疫吸附试验(ELISA)检测TRAIL mRNA和TRAIL蛋白的表达量.结果 携带人TRAIL基因的增殖缺陷型腺病毒Ad-hTRAIL对H446细胞的感染效率较高;感染72h后H446、WRL-68、MRC-5细胞培养上清中TRAIL的表达量分别为32.02、17.08、16.89μg·L-1,在MOI=1.0时,Ad-hTRAIL即可引起H446细胞明显凋亡;而在MOI=100时对正常细胞WRL-68、MRC-5也没有明显杀伤作用.结论 Ad-hTRAIL能够强烈诱导小细胞肺癌细胞H446凋亡而对正常肝细胞及成纤维细胞无明显抑制作用,Ad-hTRAIL在小细胞肺癌的基因治疗方面有潜在的应用前景.
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白藜芦醇对高转移卵巢癌细胞中FAK表达及磷酸化水平的影响
目的 研究白藜芦醇对HO-8910PM细胞中FAK表达及FAK磷酸化水平的影响,探讨其抗肿瘤侵袭转移的作用机制.方法 MTT法测定白藜芦醇的细胞毒作用;Western blot分析FAK蛋白表达及FAK磷酸化水平;RT-PCR分析白藜芦醇对HO-8910PM细胞中FAKmRNA表达的影响.结果 白藜芦醇作用HO-8910PM细胞24h后的IC50为(163.40±2.48)μmol·L-1;25、50、100μmol·L-1的白藜芦醇作用HO-8910PM细胞24h后,FAK蛋白和mRNA表达水平下降,FAK磷酸化水平也降低.结论 白藜芦醇抗肿瘤侵袭转移机制与FAK表达以及FAK磷酸化水平有关.
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坎地沙坦对盐负荷高血压大鼠肾脏肾素-血管紧张素系统表达的影响
目的 探讨血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)受体拮抗剂坎地沙坦对盐负荷易卒中自发性高血压大鼠(SHRSP)肾脏肾素-血管紧张素系统(RAS)表达的影响及其肾脏保护作用.方法 建立8%高盐Wistar-Kyoto(WKY)大鼠和SHRSP模型.高盐WKY大鼠作为对照组,高盐SHRSP随机分为3组:高盐SHRSP组、坎地沙坦给药组和三氯噻嗪给药组.2wk末检测尿(白)蛋白排泄、肾脏Ang Ⅱ水平,RT-PCR方法检测肾皮质RAS组分:血管紧张素原、肾素、组织蛋白酶D、血管紧张素转换酶、AT1和AT2受体mRNA表达,以及转化生长因子β1(TGF-β1)、骨桥蛋白和Ⅳ型胶原mRNA的表达.结果 肾皮质RAS各组分mRNA表达,高盐SHRSP组高于高盐WKY组(P＜0.01),坎地沙坦下调了高盐SHRSP肾皮质RAS组分mRNA的表达,降低了肾脏Ang Ⅱ水平(P＜0.01),抑制了肾皮质TGF-β1、骨桥蛋白和Ⅳ型胶原mRNA的表达(P＜0.01),减少了尿(白)蛋白的排泄(P＜0.01).而等效降压剂量的TCM仅对血管紧张素原和ACE mRNA表达有抑制作用(P＜0.05),对肾组织Ang Ⅱ无明显抑制作用(P＞0.05);TCM虽对TGF-β1和Ⅳ型胶原mRNA表达有抑制作用(P＜0.05),对高盐SHRSP尿(白)蛋白排泄也无明显影响(P＞0.05).结论 坎地沙坦对盐负荷SHRSP具有降压以外的肾脏保护作用,其机制与抑制肾脏RAS组分表达有关.
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孤啡肽对大鼠顶叶皮层神经元延迟整流钾电流的抑制作用
目的 研究孤啡肽(orphanin FQ/nociceptin,OFQ/N)对大鼠顶叶皮层神经元延迟整流钾电流(IK)的影响,初步探讨其干扰学习记忆过程的离子机制.方法 采用全细胞膜片钳技术,观察OFQ/N对急性分离的大鼠顶叶皮层神经元IK的作用.结果 ①OFQ/N明显抑制IK,并呈剂量依赖性(P＜0.05).②0.1μmol·L-1OFQ/N使IK的电流-电压(I-V)曲线降低(n=8,P＜0.01).③0.1μmol·L-1OFQ/N使IK激活曲线的半数激活电压(V1/2)和斜率因子(k)分别由给药前的(-43.4±6.1)mV和(11.5±1.1)mV变为给药后的(-19.1±4.6)mV和(17.3±3.2)mV(n=8,P＜0.01).④0.1μmol·L-1 OFQ/N使IK失活曲线的半数失活电压(V1/2)和斜率因子(k)分别由给药前的(-68.8±2.6)mV和(16.5±1.7)mV变为给药后的(-76.8±2.8)mV(n=5,P＜0.01)和(15.7±3.1)mV(n=5,P＞0.05).结论 OFQ/N可抑制大鼠顶叶皮层神经元IK,使IK激活曲线右移,失活曲线左移.
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叶酸受体阳性肿瘤细胞对Folate-PGA偶联酶的特异性结合
目的 考察叶酸受体阳性肿瘤细胞对叶酸偶联的青霉素G酰化酶(Folate-PGA)的特异性结合.方法 采用Iodogen法标记的128I-Folate-PGA测定叶酸受体表达阳性FR(+)HeLa与SKOV3细胞以及叶酸受体表达阴性FR(-)A549细胞于4℃对Folate-PGA偶联酶的结合.结果 125I-Folate-PGA对FR(-)A549无特异性结合;与HeLa和SK-OV3细胞的特异性结合的Kd分别为0.11nmol·L-1和0.25nmol·L-1.结论 叶酸偶联的PGA酶对FR(+)肿瘤细胞具有较好的亲和力和靶向性,可用于叶酸导向的酶前体药物疗法的进一步研究.
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黄连素对P-糖蛋白底物在Caco-2和L-MDR1细胞跨膜转运的影响
目的 研究黄连素(berberine,Ber)对P-糖蛋白底物环孢素(cyclosporine A,CsA)和地高辛在Caco-2和L-MDRl细胞跨膜转运的影响.方法 以Caco-2、L-MDR1细胞为模型,在50 μmol·L-1～5 mmol·L-1 Ber作用后,测定地高辛和CsA跨膜转运的转运率和表观渗透系数.结果 Ber在50μmol·L-1～5 mmol·L-1范围内可剂量依赖性地降低地高辛在Caco-2和L-MDR1细胞单层底端(B侧)至顶端(A侧)的转运.对于CsA在Caco-2细胞的转运,50 μmol·L-1～5mmol·L-1的Ber不但剂量依赖性地降低CsA从B→A方向的转运,而且也明显增加其在A→B方向的转运.在Caco-2和L-MDR1细胞,Ber抑制地高辛B→A方向转运的IC50值分别为1.44 mmol·L-1和1.24 mmol·L-1.Ber抑制CsA在Caco-2细胞转运的Ic50值为607μmol·L-1.结论 Ber和CsA相互作用的机制可能涉及P-gp功能的抑制和饱和.
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玉米须多糖降低实验动物体重的作用机制研究
目的 研究玉米须多糖(SMPS)减轻实验动物体重的作用机制.方法 观察SMPS灌胃后,小鼠和大鼠胃排空、肠蠕动、胆汁分泌量、胆囊重量、体重、摄食量、血浆胆囊收缩素(CCK)含量的变化.结果 SMPS能够增加小鼠甲基橙胃残留率、小肠炭末推进百分率,缩短首次排黑便时间,增加排便数量,减轻胆囊重量;同时发现,SMPS能够抑制大鼠食欲,减轻体重,延长胃排空的时间,加快肠内容物移动速度,促进胆汁分泌,升高血浆CCK含量.结论 SMPS降低体重的有效机制可能与其升高血浆CCK含量,使胃排空时间延长,食欲降低,肠蠕动加速,排便数量增加有关.
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合肥市产超广谱β-内酰胺酶菌株的SHV型耐药基因分布和耐药性分析
目的 了解1999～2000年合肥市临床分离的产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)肺炎克雷伯菌和大肠埃希菌中,SHV型β-内酰胺酶基因型分布情况和耐药性分析.方法 标本为安徽省细菌耐药性监控中心所留取的1999年9月～2000年9月从合肥市4家大医院临床分离的、已被证实产ESBLs的98株肺炎克雷伯菌和大肠埃希菌,采用聚合酶链反应(PCR)扩增产SHV型β-内酰胺酶菌株基因片段,克隆入pGEM-Teasy载体,双脱氧链终止法测定核苷酸序列以鉴定基因型.按照2005年CLSI推荐标准,用琼脂稀释法分别测定临床分离菌株和转移结合子对11种不同抗菌药物的MIC值,并比较分析两者的不同结果.结果 98株产ESBLs菌株中有29株产SHV型β-内酰胺酶,其中SHV-1型8株,SHV-11型5株,SHV-12型11株,SHV-18型1株,SHV-28型1株,SHV-89型3株[序列号为(DQ193536)].临床分离株的MIC结果显示对哌拉西林,头孢噻肟,头孢曲松的敏感率低;转移结合子的敏感性较临床分离菌株有所上升.结论 合肥市部分医院产SHV型β-内酰胺酶肺炎克雷伯菌和大肠埃希菌检出率较高,我们在国内外首次报道了SHV-89;并且本地区产SHV型β-内酰胺酶菌株的耐药性较高.
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霉酚酸酯对糖尿病大鼠肾小管-间质损伤的保护作用
目的 观察免疫抑制剂霉酚酸酯(MMF)对糖尿病大鼠肾小管-间质单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及CD68表达的影响,探讨MMF对糖尿病大鼠肾小管间质损伤的保护作用及机制.方法 Wistar大鼠行右肾切除术2wk后,随机分为右肾切除对照组(NC)、糖尿病组(DM),霉酚酸酯治疗组(DM+MMF,MMF15mg·kg-1·d-1灌胃).腹腔注射链脲佐菌素(STZ,65mg·kg-1)诱发糖尿病模型.检测各组8wk末的左肾重/体重比值、24h尿蛋白(Upro)、血糖(BG)、血肌酐(Scr),观察肾小管-间质形态学变化,免疫组化检测肾组织中MCP-1及CD68表达,RT-PCR测定肾组织中MCP-1 mRNA表达.结果 与NC组相比,DM组大鼠血糖、Upro及左肾重/体重比值均上升(P＜0.01);肾间质纤维化面积扩大(P＜0.01);肾组织内MCP-1蛋白、CD68表达及MCP-1mRNA的表达均上调(P＜0.01).DM+MMF组上述指标除BG和Scr外均被抑制(P＜0.05或P＜0.01).结论 MMF对糖尿病大鼠肾小管-间质损害具有明显的保护作用,可能与抑制MCP-1基因及蛋白表达有关.
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豹皮樟总黄酮对免疫低下小鼠免疫功能的影响
目的 研究豹皮樟总黄酮(litsea coteana total flavone,LCTF)对环磷酰胺(cyclophosphamide,Cy)诱导的免疫低下小鼠免疫功能的影响.方法 以Cy 50mg·kg-1 ip给药,每天1次,连续2d,诱导小鼠免疫低下模型,采用碳廓清试验、溶血素生成试验、二硝基氟苯(DNFB)诱导的迟发性超敏反应,观察LCTF对免疫低下小鼠非特异性免疫、体液免疫和细胞免疫的影响.结果 碳廓清试验,LCTF(200、400mg·kg-1)组可提高Cy致免疫低下小鼠的吞噬指数α值和廓清指数K值,提高免疫低下小鼠巨噬细胞的吞噬功能;溶血素试验,LCTF(100、200mg·kg-1)组能提高免疫低下小鼠血清IgM和IgG的生成,LCTF(100、200、400mg·kg-1)能增加免疫低下小鼠脾细胞溶血素的产生;LCTF(200、400mg·kg-1)组可明显促进免疫低下小鼠DTH反应,LCTF(100、200、400mg·kg-1)能提升CD4+、CD8+细胞数以及CD4+/CD8+比值,并能提高脾淋巴细胞生产IL-2含量.结论 以上结果表明,LCTF通过广泛刺激小鼠的特异性及非特异性免疫应答,对免疫低下小鼠的免疫功能有良好的增强作用.
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猕猴桃根抗肿瘤作用研究
目的 评价猕猴桃根提取物的体外、内抗肿瘤活性.方法 猕猴桃根活性成分的分离、纯化采用传统的天然产物化学方法,猕猴桃根先用甲醇回流提取,然后用乙酸乙酯、氯仿、正丁醇萃取.不同组分对体外培养的肿瘤细胞增殖的作用采用磺酰罗丹明B方法;猕猴桃根的体内抗肿瘤作用采用小鼠肿瘤和人肿瘤裸小鼠移植瘤模型评价.结果 氯仿提取物对肿瘤细胞增殖抑制作用强,甲醇提取物次之.体内实验证实氯仿提取物有效地抑制小鼠肝癌模型和人肝癌裸小鼠移植瘤模型的生长,抑制率大概在38.0%.结论 猕猴桃根提取物有一定的抗肿瘤作用;其活性成分主要存在于极性较小的组分.
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莪术提取物对肝癌细胞系HepG2的抗癌作用及机制研究
目的 制备莪术提取物莪术油(zedoary turmeric oil)和莪术醇(curcumol)的脂质体,并研究其对肝癌细胞系HepG2的作用及机制,为临床上利用莪术提取物治疗肝癌提供理论依据.方法 利用机械分散和超声乳化法制备莪术醇脂质体和莪术油脂质体.通过MTT法观察莪术醇和莪术油对HepG2细胞生长的影响;用Hoechst 33258/PI双染色、激光共聚焦法观察细胞凋亡情况;采用RT-PCR法测定HepG2细胞中COX-2 mRNA和VEGF mRNA表达情况.结果 莪术醇脂质体和莪术油脂质体的包封率分别为86.2%和74.5%.MTT测定结果显示,莪术醇和莪术油都可抑制HepG2细胞增殖.同时,莪术醇和莪术油都能明显引起HepG2细胞凋亡.与对照组相比,莪术醇81mg·L-1剂量组的VEGF mRNA表达量明显减少,莪术醇27、81mg·L-1剂量组的COX-2 mRNA的表达量明显减少.结论 莪术提取物能明显抑制体外培养的HepG2细胞生长,并可诱导其凋亡,其机制可能是通过抑制HepG2细胞COX-2和VEGF基因表达而发挥作用.
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鸡血藤单体化合物对造血祖细胞增殖的调控作用研究
目的 研究从中药鸡血藤(spatholobus suberectus dunn,SSD)中提取的9个单体化合物对骨髓抑制小鼠造血祖细胞增殖的影响,明确鸡血藤补血活血作用的主要物质基础.方法 采用血清药理学方法,通过造血祖细胞培养观察9个化合物对骨髓抑制小鼠CFU-E、BFU-E、CFU-GM、CFU-Meg生长的作用.结果 腹腔注射鸡血藤各单体后的含药血清对骨髓抑制小鼠造血祖细胞的生长有较强的刺激作用:各单体化合物(除焦性粘液酸、芒柄花苷外)含药血清均可刺激CFU-GM的生长(P＜0.01);儿茶素、没食子儿茶素、丁香酸、表儿茶素的含药血清对CFU-E、BFU-E和CFU-Meg的刺激增殖作用与对照组比较亦差异有显著性(P＜0.05).结论 从中药鸡血藤中提取的单体化合物可刺激骨髓抑制小鼠造血祖细胞的增殖,缓解其造血祖细胞内源性增殖缺陷,其中儿茶素的刺激增殖活性相对强,可能是鸡血藤补血活血的主要物质基础.
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酸性成纤维细胞生长因子对体外培养肾小管上皮细胞存活与增殖的影响
目的 探讨酸性成纤维细胞因子(aFGF)对体外培养的大鼠肾小管上皮细胞生长的影响.方法 通过酶消化法获取肾小管上皮细胞.将aFGF(低、中、高浓度)加入培养液中作为实验组,不加aFGF的作为对照组.分别在12、24、48和72h进行细胞计数及形态学观察.结果 从大鼠肾成功地获取了肾小管上皮细胞.干预72h内,实验组和对照组的肾小管上皮细胞都有不同程度地增殖,12h内各组无明显区别,24、48、72h实验组与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05).结论 aFGF有明显的促进肾小管上皮细胞存活与增殖的作用,存在剂量-效应和时间-效应关系.
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氯离子参与心肌细胞缺氧复氧损伤机制的研究
目的 研究氯离子参加心肌细胞缺氧/复氧(A/R)损伤的机制.方法 采用原代培养新生大鼠的心肌细胞A/R损伤模型,去除细胞外的氯离子(Cl--free),或分别给予Na+-K+-2Cl-共同转运体阻断剂bumetanide,Cl-/HCO3-离子交换系统抑制剂SITS和氯通道阻断剂9-AC,观察细胞存活率、MDA含量、LDH、SOD、GSH-Px酶活性变化及细胞内的钙含量、NF-κB活性变化.结果 A/R组与对照组比,MDA含量、LDH活性、细胞内的钙含量、NF-κB活性升高,细胞存活率、SOD、GSH-Px活性降低;bumetanide及9-AC组与A/R组比,各项指标无统计学意义.Cl--free、SITS处理后较A/R组,MDA含量、LDH活性、细胞内的钙含量、NF-κB活性降低,而细胞存活率、SOD、GSH-Px明显升高.结论 Cl-/HCO3-离子交换系统在心肌细胞A/R损伤中起了重要作用,Cl-参与心肌A/R损伤的机制与钙超载及NF-κB活性升高有关.
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非促分裂型haFGF对小鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用
目的 研究非促分裂型人类aFGF(nm-haFGF)对脑缺血/再灌注损伤的保护作用及初步机制.方法 采用跳台法和Y型电迷宫法,观察nm-haFGF对脑缺血/再灌注损伤小鼠学习记忆的影响;测定进入脑组织的依文思蓝的多少,观察nm-haFGF对脑缺血/再灌注损伤小鼠血脑屏障损伤修复程度的影响;测定实验小鼠脑组织中NO含量,观察nm-haF-GF对脑缺血/再灌注损伤小鼠脑组织生化指标的影响.结果 nm-haFGF能提高脑缺血/再灌注损伤小鼠的学习记忆功能,降低其脑组织依文思蓝和NO的含量.结论 nm-haFGF可改善脑缺血/再灌注损伤小鼠的学习记忆功能,改善和减轻血脑屏障损伤程度,降低脑缺血/再灌注损伤引起的NO增高,对脑血管、脑神经组织具有保护效应.
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板兰根抗病毒有效部位研究
板兰根为十字花科植物菘蓝Isatis indigotica Fort的干燥根,具有清热解毒,凉血利咽作用.临床上广泛应用于治疗流感,带状疱疹、腮腺炎等病毒性疾病.有关板兰根抗病毒有效部位的研究已有许多报道[1-4],抗病毒有效物质种类较多,我们的研究工作进一步证实板兰根抗病毒有效部位主要与含有氨基酸或小肽的化合物有关.
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促红细胞生成素对晚期缺血/再灌注兔心肌的保护效应
促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)是一种糖蛋白激素,在调节红细胞的增殖、分化、成熟的过程中起着极为重要的作用.近来有报道,EPO对心肌早期缺血/再灌注损伤有明显的保护效应[1].有研究发现,超过一定缺血时间后的晚期再灌注对缺血心肌也有一定的损伤作用[2].
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生长激素补充对老龄大鼠阴茎海绵体VEGF mRNA表达的影响
近的研究表明,生长因子表达水平的改变与生长发育和老化有着密切关系,而且这些生长因子可能在阴茎勃起功能障碍的发病过程中有一定作用[1].对老年大鼠阴茎海绵体的大量研究表明,与成年鼠比较,其多种基因表达发生了改变,血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)即是其中之一[2].
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MTT法检测rhEGF生物活性
目的 鉴于待测的生物活性因子均有适于其自身的佳测定条件,规范了重组表皮生长因子(rhEGF)的MTT测定法.方法 根据MTT测定法原理,在3个因素(每孔细胞数、MTT和胎牛血清浓度)及3个水平上进行了正交实验设计.结果 MTT检测法的佳条件是:Balb/c 3T3细胞悬液(5×107 cells·L-1)100μl·well-1,MTT(8g·L-1)20μl·well-1,FBS(1.5%)100μl·well-1.结论 上述正交实验规范的MTT佳实验条件,适用于Balb/c 3T3细胞活性的检测及其药物抑制性实验.但在测定rhEGF生物活性时,为使对照孔细胞数保持在较低水平以便给生物活性因子留有适当的余地以显示其促细胞增殖活性,建议FBS浓度采用0.5%.
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建立HPLC-纳米铜网版印刷电极-电化学检测器测定透析液中葡萄糖含量的方法
目的 建立快速测定透析液中葡萄糖含量的方法.方法 应用高效液相-电化学检测器和纳米铜网版印刷电极流动注射分析法测定微透析技术取样所得透析液中葡萄糖含量.结果 该法测定的葡萄糖标准曲线的相关系数r=0.9995.葡萄糖日内测定的变异系数CV为4%～7%.测得大鼠纹状体透析液中葡萄糖的含量为(2.4±0.8)mmol·L-1.表明方法可靠.结论 HPLC-纳米铜网版印刷电极-电化学检测器在测定透析液中葡萄糖有一定的应用价值.
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电纺纳米纤维固相微萃取犬血浆中维拉帕米
目的 建立电纺纳米纤维为萃取介质,填装固相微萃取小柱,用于犬血浆中维拉帕米的提取净化,用高效液相色谱-紫外检测犬血浆中维拉帕米的浓度.方法 采用Beagle犬为试验对象,口服单剂量的盐酸维拉帕米片(20mg·kg-1),0.1ml血浆样品经处理后注入固相微萃取小柱,50μl甲醇洗脱,收集洗脱液进液相色谱分析.结果 维拉帕米的线性范围为50～10 000μg·L-1(r=0.9999),小检测限为25μg·L-1,提取回收率为88.1%(RSD=4.55%),精密度为4.15%～6.01%.结论 此法简单方便,可替代液-液萃取法,能够用于犬血浆中维拉帕米的测定.
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成年脑血管新生与抑郁症
成年脑神经元再生障碍是抑郁症发生的重要的细胞生物学基础之一.近年研究发现,成年脑血管新生与神经元再生存在密切关系,成年脑血管新生(angiogenesis)是指原有的血管萌生出新的微血管,再形成新的血管的过程.多种血管新生因子尤其是血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)不仅具有促血管新生作用,还具有神经营养和神经保护以及促神经元再生的作用,可能参与抑郁症的发生与恢复,该文就脑血管新生与抑郁症关系的新研究进展进行综述.
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酸感受离子通道亚基1a的研究进展
酸感受离子通道是一类由细胞外酸化所激活的阳离子通道,在胞外H+浓度增高时离子通道开放,形成H+门控电流.目前,已发现7个ASICs亚基,ASIC1a是其中之一.研究表明,ASIC1a在突触传递及其可塑性的调节、空间学习记忆、痛觉传导和缺血性脑损伤等生理和病理过程中起重要作用.该文对有关ASIC1a研究的新进展作一综述,以增进对ASICs生物学功能和病理作用的了解.
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MDR1基因多态性及表达与急性白血病患者预后相关性的研究进展
多药耐药(multidrug resistant,MDR)是肿瘤细胞耐药的常见方式,也是急性白血病患者化疗失败和复发的主要原因.近年来,国外许多学者围绕MDR1基因多态性及MDR1 mRNA表达与其编码蛋白(P-glycoprotein,P-gp)表达和功能相关性进行了大量研究,多数研究表明P-gp与急性白血病的化疗预后相关.该文就国外关于MDR1基因多态性与急性白血病患者预后相关性的新研究进展进行了总结,以期对急性白血病患者的治疗与预后评估有所帮助.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 04 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
