中国药理学通报杂志
Chinese Pharmacological Bulletin 중국약리학통보
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国药理学会
- 影响因子： 1.54
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-1978
- 国内刊号： 34-1086/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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蝙蝠葛碱对实验小鼠脑缺血的保护作用
目的研究蝙蝠葛碱(dauricine,Dau)对小鼠缺氧及急性脑缺血再灌注所致氧化损伤及能量代谢障碍的保护作用.方法通过常压密闭缺氧实验观察Dau对小鼠缺氧情况下存活时间的影响;采用酶标仪及分光光度法测定小鼠急性脑缺血再灌注后脑皮层组织和线粒体氧化损伤指标及能量代谢指标活性或含量变化.结果①Dau延长小鼠缺氧后存活时间.②Dau改善脑缺血再灌注损伤所致脑皮层组织及线粒体SOD活性下降、MDA含量升高及线粒体GSH-Px活性下降;改善脑皮层组织LDH及线粒体ATPase活性下降.结论①Dau对小鼠急性缺氧具有保护作用.②Dau对脑缺血再灌注所致脑皮层组织及神经细胞线粒体氧化损伤及能量代谢障碍具保护作用.
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阿尔采末病淀粉样前体蛋白(APP)和早老素-1(PS-1)双重基因稳定转染细胞系的建立
目的构建APP751和PS-1(M146L)双重基因稳定转染的中国仓鼠卵巢(CHO)细胞系,以用于β-分泌酶或γ-分泌酶抑制剂的研究和相关药物的筛选.方法从人胎盘基因文库中用多聚酶链反应(PCR)方法扩增野生型和突变型PS-1(M146L)基因,并重组克隆到PCI-neo质粒,用脂质体(LipofectAmine)法将野生型和突变型(M146L)PS-1转染至含APP751表达基因的CHO细胞,选择培养液筛选能稳定表达目的基因的CHO细胞株.用免疫沉淀和ELISA测定分析细胞表达产物.结果建立了数株能表达Aβ和PS-1的CHO细胞.在转染细胞株中高表达的SP-1为全长45 kd的PS-1蛋白;野生型PS-1和突变型PS-1(M146L)以及单纯APP751转染的CHO细胞株均可分泌Aβ多肽,且突变型PS-1(M146L)转染的细胞株分泌到条件培养液中的Aβ1-42比其它细胞株增加了近两倍.结论突变型PS-1(M 146L)的高表达可促使Aβ1～42的分泌增加.我们建立的PS-1和APP双重基因稳定转染的CHO细胞株模型,可用于β-分泌酶或γ-分泌酶抑制剂的研究和相关药物的筛选.
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高浓度17β-雌二醇诱导巨噬细胞凋亡
目的考察高浓度17β-雌二醇(E2)对巨噬细胞的影响.方法用Hoechst33258进行染色质荧光染色;扫描电子显微镜观察细胞形态;激光共聚焦显微镜检测胞质内钙离子浓度[Ca2+]i及线粒体膜电位.结果荧光染色及扫描电镜显示E2(≥1μmol·L-1)作用后巨噬细胞出现多种凋亡表现.E2 1μmol·L-1作用后,细胞[Ca2+]i明显升高,且有剧烈的波动.E21μmol·L-1使线粒体膜电位下降.结论 高浓度的E2(≥1μmol·L-1)能诱导巨噬细胞的凋亡,并且与[Ca2+]i的变化及线粒体膜电位的下降有关.
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罗格列酮对果糖饲养大鼠血糖血脂及血管重构的影响
目的研究罗格列酮(Rosiglitazone)对高果糖饲料饲养SD大鼠血管重构的作用和对血糖血脂的影响.方法 高果糖饲料饲养SD大鼠1 mon,随机分为两组:高果糖组,继续喂养高果糖饲料1 mon;高果糖罗格列酮处理组,喂高果糖饲料和罗格列酮(5 mg·kg-1·d-1,溶于饮水中)1mon.后,每组一半大鼠麻醉从心脏取空腹血测血糖、血脂、胰岛素.每组另一半取主动脉和肠系膜小动脉,固定,切片,HE染色,用病理分析系统测量主动脉和肠系膜小动脉重构指标:内径、中膜、中膜/内径、中膜横切面积.结果高果糖罗格列酮处理组与高果糖组对比,罗格列酮降低了血压(16.0 kPaνs18.0 kPa,P＜0.01)、胰岛素(34.89 mIU·L-1vs53.56 mIU·L-1,P＜0.01)、甘油三酯(0.56 mmol·L-1vs1.16 mmol·L-1,P＜0.05),升高了胰岛素敏感指数:血糖/胰岛素的值(0.26 vs 0.14,P＜0.05);增加了肠系膜小动脉内径(173.0μmvs100.0 μm,P＜0.01),减小了中膜(18.8 μmvs24.5 μm,P＜0.05),减小了中膜/内径(10.90% vs25.55%,P＜0.01);减小了主动脉中膜(89.0μm vs 109.0μm,P＜0.01),减小了中膜/内径(5.74% vs6.80%,P＜0.01).结论罗格列酮能降低果糖饲养SD大鼠的高血压,纠正糖脂代谢异常,抑制主动脉和肠系膜小动脉的重构.
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多非替利衍生物V03(CPU228)与多非替利对再灌注性心律失常、血管收缩和诱发尖端扭转室速(TdP)作用的比较
目的研究多非替利衍生物V03(CPU228)心血管活性.方法结扎麻醉大鼠冠状动脉左前降支及再灌,建立再灌注心律失常模型 ;用甲氧胺给药的家兔模型考察诱发TdP作用; 以无钙、复钙液中 KCl(大鼠)和苯肾上腺素(豚鼠)引起的胸主动脉环的收缩,考察对内钙动员和外钙内流的影响.结果①CPU228可降低大心律失常分数,明显缩短VF 和 VT持续时间,减少心律失常分数-时间曲线下面积,作用强于多非替利. ②CPU228的TdP诱发率低于多非替利. ③CPU228可浓度依赖性地抑制无钙液中的KCl和Phe引起的血管收缩,亦抑制复钙后KCl引起的血管收缩但对Phe的复钙收缩无影响,多非替利仅高浓度对无钙液中的KCl引起的血管收缩具有抑制作用.结论 CPU228增强了抗再灌注性心律失常作用,减弱了诱发Tdp作用,新增了对L-型钙通道的拮抗作用和α受体的阻断作用,具有复合型Ⅲ类药物特点.
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鞘内注射士的宁对丙泊酚镇痛作用的影响
目的探讨脊髓甘氨酸受体与丙泊酚镇痛作用的关系.方法以热板法和扭体法测小鼠痛阈的变化,观察鞘内注射(it)不同剂量士的宁对丙泊酚小鼠痛阈的影响.结果丙泊酚12.5 mg·kg-1腹腔注射(ip)对小鼠热板法痛阈(pain threshold in hot-plate test,HPPT)无影响(P＞0.05),25、50 mg·kg-1可使小鼠HPPT增加(P＜0.05);丙泊酚5mg·kg-1静脉注射(iv)对小鼠扭体次数无影响(P＞0.05),7.5、10 mg·kg-1iv可使小鼠扭体次数减少(P＜0.05).士的宁0.25μg it对丙泊酚小鼠(50 mg·kg-1,ip)HPPT无影响(P＞0.05);0.5、0.75、1.0μg it均可减少丙泊酚小鼠的HPPT(P＜0.05).士的宁0.25、0.5、0.75、1.0μg it对丙泊酚小鼠(10 mg·kg-1,iv)扭体次数均无影响(P＞0.05).结论丙泊酚在热板法和扭体法中产生不同的镇痛作用,前者可能与脊髓甘氨酸受体有关,后者与脊髓甘氨酸受体关系不大.
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紫草素诱导HeLa细胞凋亡经过caspase激活的机制
目的研究紫草素诱导HeLa细胞凋亡的作用机制.方法 MTT法测定紫草素对HeLa细胞的生长抑制实验,荧光染色等观察细胞形态学变化;DNA电泳、LDH法研究细胞死亡的途径.免疫印迹实验检测相关蛋白的表达.结果紫草素具有明显的抑制HeLa细胞生长的作用,并呈明显的量效关系和时间依赖性,40μmol·L-1的紫草素在24h内可诱导细胞凋亡,凋亡途经与死亡受体信号途径相似,经历了半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3和-8(caspase-3和caspase-8)的激活.结论 40 μmol·L-1的紫草素可明显地诱导HeLa细胞凋亡,其信号转导途径为经典的caspase途径.
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知母皂苷元及其异构体对老年大鼠学习记忆和脑内M1受体密度的影响
目的观察知母皂苷元(ZMS)及其异构体(ZMR)对老年大鼠学习记忆和脑内M1受体密度的作用.方法选择24 mon龄SD老年大鼠,将动物分为老年对照组、ZMS组和ZMR组,并以3～4 mon龄青年大鼠作为正常对照,用迷宫法测定学习记忆能力,采用放射配基结合分析法测定脑内M1受体密度.结果用药组大鼠连续口服ZMS和ZMR40 d后,与老年对照组比较,其学习记忆能力明显增强,脑内M1受体密度升高.结论知母皂苷元及其异构体对老年性痴呆的胆碱能系统功能渐进性退化有一定的预防和治疗作用.
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蛋白酪氨酸磷酸化参与调控主动脉平滑肌细胞容积调节性氯通道电流
目的探讨蛋白酪氨酸磷酸化在胚胎鼠主动脉平滑肌细胞系A10细胞容积调节性氯通道电流中的调控作用.方法膜片钳全细胞记录技术.结果①在A10细胞,低渗溶液激活一外向整流电流,该电流在正电位(≥60 mV)时缓慢失活.其反转电位为(-1.5±3.4)mV,接近Cl-平衡电位(Ecl=0 mV).降低胞外Cl-浓度其反转电位随之变化.高渗溶液可抑制该电流.②DIDS(100 μmol·L-1)电压依赖性抑制容积调节性氯通道电流,在+80 mV和-80 mV的抑制率分别为53.7%±6.2%和29.8%±4.9%.③酪氨酸激酶抑制剂genistein(30μmol·L-1)抑制该电流,在+80 mV和-80 mV对其抑制率分别为62.3%±11.3%和66.9%±10.5%,其抑制作用无电压依赖性.④酪氨酸磷酸酶抑制剂sodium orthovanadate(Na3VO4,500μmol·L-1)增强该电流,其作用无电压依赖性,在+80 mV和-80 mV电流幅度分别增加了44.8%±14.5%和47.1%±13.6%.结论 A10细胞上存在有容积调节性氯通道.蛋白酪氨酸磷酸化参与调节A10细胞容积调节性氯电流的激活.
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牛磺酸对大鼠局灶性脑缺血的神经保护作用
目的观察牛磺酸对大鼠持续性局灶性脑缺血的影响.方法采用大脑中动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型,随机分为假手术组、缺血模型组和牛磺酸(250 mg·kg-1·d-1)治疗组,持续缺血6 h后观测各组的神经行为变化,脑梗死体积,脑组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,一氧化氮合酶(nitric oxide synthetase,NOS)含量及表达,细胞间粘附分子1(inter-cellular adhesion molecule-1,ICAM-1)的表达.结果①牛磺酸可以改善大鼠持续性局灶性脑缺血引起的神经行为障碍,减少脑梗死体积;②可以提高脑组织SOD活性,但对MDA水平未见明显影响;③对脑组织NOS含量及表达未见明显影响;④明显减少ICAM-1阳性血管计数.结论牛磺酸可通过增强脑组织SOD活性,提高清除氧自由基能力,以及减少脑缺血引起的ICAM-1表达,从而减轻脑缺血后的炎症反应,而发挥对脑缺血的保护作用.
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槐角染料木素的结构鉴定及预防骨质疏松症的药理研究
目的确证槐角染料木素的化学结构并研究其药理学作用.方法①以核磁共振、红外光谱、质谱和紫外光谱对槐角染料木素的结构进行鉴定.②♀SD大鼠随机分为6组:对照组(假手术+生理盐水);模型组(去卵巢+生理盐水);尼尔雌醇组(去卵巢+尼尔雌醇);大剂量组(去卵巢+染料木素18 mg·kg-1);中剂量组(去卵巢+染料木素9 mg·kg-1);小剂量组(去卵巢+染料木素4.5 mg·kg-1).在手术后d 8开始灌胃给药,每日1次(尼尔雌醇组每周1次);分别于术后第0、1、2、4、8、12周从各组各取10只大鼠,处死取骨作骨密度、骨Ca2+、P3+、Mg2+和组织形态学测定.结果①四谱技术测定数据确证,槐角染料木素的化学结构为5,7,4'-三羟基异黄酮.②动物实验结果表明,染料木素在中、小剂量可明显增强模型大鼠股骨和胫骨的骨密度,特别在第4周与模型组比较差异有显著性(P＜0.01);小剂量组可明显升高骨Ca2+水平,其它各用药组均可升高骨P3+、Mg2+水平;中、小剂量组可明显增加模型大鼠的骨小梁面积百分比(%Tb.Ar)和骨小梁厚度(Tb.Th).结论槐角染料木素与市场销售的染料木素化学结构相同;槐角染料木素在中、小剂量组具有预防去势大鼠骨质丢失的作用,而大剂量组的作用相对较小.
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盐酸埃他卡林对脑神经元钠、钾、钙通道的影响
目的研究盐酸埃他卡林(Ipt)对脑神经元钠、钾、钙通道的影响.方法在原代培养的大鼠海马神经元上,应用膜片钳全细胞记录技术观察Ipt对钠、钾、钙离子通道电流的影响.结果 Ipt对钠、钙电流幅度以及电流-电压曲线无影响,可增强外向钾电流幅度,使电流-电压曲线上移.其中,Ipt 1、10、100μmol·L-1分别使钾通道电流峰值增大为给药前的(121.9±8.1)%、(114.7±7.1)%和(109.1±10.0)%(P＜0.01～0.05).给予盐酸埃他卡林1 μmol·L1的同时给予ATP敏感性钾通道拮抗剂格列本脲30μmol·L-1时,对钾通道电流无影响.结论盐酸埃他卡林对脑神经元ATP敏感性钾通道具有激活作用,它不影响神经元钠通道和钙通道.
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APA微囊化BCCs移植逆转神经性疼痛大鼠背根神经节Navl.8 mRNA表达下调
目的观察APA微囊化牛肾上腺嗜铬细胞(BCCs)移植对坐骨神经慢性挤压伤(CCI)大鼠背根神经节(DRG)Nav1.8 mRNA表达的影响.方法 SD大鼠分为4组,每组5只,即对照组(C组),正常大鼠;CCI组,右侧坐骨神经结扎;APA组,CCI模型后7 d,蛛网膜下腔移植500～600个APA空囊;APA-BCCs组,CCI模型后7 d蛛网膜下腔移植5×106个APA微囊化BCCs.测定各组移植前和移植后7d的触诱发痛阈值(g)和CO2激光刺激痛阈值(ms).移植后7 d行为学测定后取DRG冰冻切片,按照原位杂交法检测各组DRG中Nav1.8 mRNA表达的变化.结果 CCI组和APA组大鼠L4和L5 DRG Nav1.8杂交信号较C组明显降低(P＜0.01),两组间差异无显著性(P＞0.05).APA-BCCs组扎侧触诱发痛阈值和CO2痛阈值高于CCI组和APA组结扎侧(P＜0.01),同时DRG中Nav1.8杂交信号较CCI组和APA组明显升高(P＜0.01),于C组差异无显著性(P＞0.05).结论 APA微囊化BCCs蛛网膜下腔移植可使CCI大鼠DRG中表达量下降的Nav1.8 mRNA恢复正常表达,APA微囊化BCCs蛛网膜下腔移植的镇痛作用和促进DRG中Nav1.8 mRNA表达恢复有关.
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褪黑素对小鼠胶原性关节炎的防治作用
目的研究褪黑素(Melatonin,MT)对小鼠胶原性关节炎(Collagen-induced arthritis,CIA)的防治作用.方法 在建立小鼠CIA模型的基础上,检测小鼠足爪炎症的肿胀度和评分,分光光度计法检测前列腺素,3H-TdR参入法检测脾淋巴细胞增殖反应,白细胞介素-1(IL-1)和IL-2,HE染色法对关节组织作病理检查.结果 MT(10、100、1 000μg·kg-1)ig给药能明显减轻CIA小鼠的关节炎症,抑制CIA小鼠过高的ConA增殖反应和小鼠腹腔巨噬细胞IL-1的过度产生,降低脾淋巴细胞产生的IL-2的水平,降低CIA小鼠踝关节组织中高水平的PGE含量,同时病理检查发现预防用药MT可改善局部关节炎症状况,抑制CIA小鼠滑膜增生,减轻炎性细胞浸润.结论 MT对CIA具有防治作用,其机制与其调节免疫功能有关.
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黄芪提取物对大鼠全脑缺血再灌注和小鼠缺氧性损伤的保护作用
目的研究黄芪提取物(EA)对大鼠全脑缺血再灌注和小鼠缺氧性损伤的保护作用.方法采用小鼠常压耐缺氧实验和小鼠断头实验,观察EA对小鼠耐缺氧能力的影响;采用大鼠四动脉结扎模型,观察EA对缺血再灌注大鼠脑水肿,脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,血浆和海马内皮素(ET)及病理性改变的影响.结果 EA能延长常压耐缺氧实验小鼠的存活时间及快速断头后小鼠的张口喘气时间;EA能减轻缺血再灌注大鼠脑组织的水肿程度,提高SOD活性、降低MDA含量,降低血浆和海马ET的含量,减轻病理性损伤.结论 EA对脑缺血再灌注和缺氧性损伤有明显的保护作用,减轻全脑缺血模型大鼠的脑水肿和病理性损伤,其作用机制可能与EA抗氧化、降低ET含量有关.
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吸入麻醉药镇痛、催眠作用与GABAA受体的关系
目的分析吸入麻醉药安氟醚、异氟醚和七氟醚催眠、镇痛作用与GABAA受体的关系.方法建立小鼠催眠、镇痛模型后,在小鼠催醒、热板、扭体实验中,分别观察用药后小鼠翻正反射消失持续时间、痛阈或扭体次数的变化.结果一叶秋碱和荷包牡丹碱对上述3种吸入麻醉药的催眠、镇痛作用的影响均无显著性(P＞0.05).结论 GABAA受体并非安氟醚、异氟醚和七氟醚催眠、镇痛作用的主要靶位.
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中华芦荟多糖对非瘤细胞辐射后细胞凋亡及凋亡蛋白表达的影响
目的研究中华芦荟多糖(AP)对X射线照射后人非瘤细胞株C Liver和293细胞凋亡及细胞凋亡蛋白p53,bax,Bcl-2,Bad,survivin表达的影响.方法流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot检测细胞凋亡相关蛋白的表达.结果 X射线照射后72 h,C Liver细胞可见典型的DNA梯形条带,照射前加入AP 25或50 mg·L-1均能使DNA片段减少;AP预处理使C Liver细胞在照后6 h和72 h凋亡率分别由5.0%和43.0%降至2.2%和10.9%,使293细胞照后6 h凋亡率由8.6%降至4.0%;AP预处理可使C Liver细胞p53、Bad、Bax蛋白表达量下调,Bcl-2和sur-vivin蛋白表达则上调.结论 AP对X射线辐射后非瘤细胞凋亡的抑制作用与对凋亡蛋白表达的调节有关.
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冬虫夏草水提液对单个心室肌细胞钾通道的影响
目的观察冬虫夏草水提液对豚鼠及大鼠心室肌细胞钾通道的作用,探讨冬虫夏草的抗心律失常作用机制.方法应用全细胞膜片钳技术记录冬虫夏草水提物对豚鼠单个心室肌细胞内向整流钾电流(Ik1)、延迟整流钾电流(Ik)及大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)的影响.结果应用0.1 g·L-1(生药浓度)冬虫夏草水提液使豚鼠单个心室肌细胞内向整流钾电流在实验电压-120 mV时从给药前(-36.37±5.15)pA/pF减少到(-29.70±5.90)pA/pF(n=5,P＜0.05);延迟整流钾电流在实验电压+70 mV时,从给药前(9.21±2.42)pA/pF增加至(11.54±2.98)pA/pF(n=6,P＜0.01);使大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)在实验电压+50 mV时,从给药前(13.36±0.88)pA/pF增加至(16.48±1.09)(n=4,P＜0.01).结论冬虫夏草抗心律失常作用与它对心肌细胞钾通道的作用有关.它增加IK,Ito的同时抑制Ik1,将会使动作电位时程缩短而不至于发生早后除极和迟后除极.
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丹皮酚诱导K562细胞凋亡的研究
目的探讨丹皮酚(Paeonol,Pae)对K562细胞增殖和凋亡的影响.方法采用MTT法检测丹皮酚对体外培养的K562细胞的增殖抑制作用,通过HE染色和流式细胞仪定性和定量分析Pae的诱导凋亡作用.结果Pae在7.81～250 mg·L-1浓度范围内对K562细胞的增殖均有抑制作用,呈现明显的剂量依赖效应关系.HE染色光镜下可见典型的肿瘤细胞凋亡改变.Pae在7.81、15.63、31.25、62.5及125 mg·L-1浓度下作用24 h均可诱导K562细胞凋亡,其凋亡率分别为10.01%、12.46%、17.10%、29.18%和34.16%,有明显的剂量效应关系,Pae 6.25、25、100 mg·L-1 3种浓度分别作用于K562细胞6、12及24 h.发现以上各种浓度在6 h即可诱导细胞凋亡,作用时间越长,凋亡率越高,有明显的时间效应关系.结论 Pae能抑制K562细胞增殖和诱导凋亡.
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阿魏酸钠对H2O2诱导的PC12细胞凋亡的保护作用的探讨
目的探讨阿魏酸钠(sodium ferulate,SF)对H 2O2引起的PC12细胞凋亡保护作用的可能机制.方法在H2O2诱导PC12细胞凋亡模型的基础上,采用MTT比色分析测细胞存活率,RT-PCR检测par-4和caspase-3基因mRNA表达,Western blot检测Par-4蛋白表达和Caspase-3P20活性片段,用比色法检测Caspase-3相对活性.结果 不同剂量SF预处理1 h可提高PC12细胞的存活率,降低par-4和caspase-3的mRNA表达以及Par-4的蛋白表达,Caspase-3 P20活性片段和Caspase-3相对活性减少,但变化不明显.结论 SF可剂量依赖性地对抗H2O2的神经毒性作用,其机制可能与凋亡基因par-4表达有关,与Caspase-3的关系尚需进一步探讨.
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人源化肝癌抗体研制应用前景的分析
非手术治疗是肝癌治疗的重要方面,放疗与化疗由于治疗药物对肿瘤组织特异性差,对肿瘤外组织有很大的毒副作用,经放疗或化疗后的患者生活质量受到很大影响,甚至可能会危及生命.肝癌的生物治疗尤其是特异性抗体的针对性治疗成为人们日益关注的焦点.但是从1975年开始研制了近20年的鼠源性的抗体并不能有效的激发人类效应器的功能,却会引发人抗鼠抗体的形成,从而引起严重的副反应.DNA重组技术的应用为解决免疫导向存在的问题提供有效的技术手段.鼠单抗人源化与噬菌体人抗体库技术为肝癌治疗提供了新的方法和策略.而国内用于肿瘤治疗的单抗产品均为鼠源或人源化鼠抗体,人源抗体的研究还处于初期阶段,无相关产品问世,而美国FDA从2001年起已不再批准非人源抗体用于人体的临床试验.从发展趋势看,人源抗体的研制将会迅速占领市场,采用噬菌体抗体库技术研制人源肝癌治疗性抗体将会有良好的应用前景.
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小动物PET及其在医药学研究中的应用
小动物PET是一种无创伤性的分子影像学技术,是连接实验科学和临床科学的桥梁,在医药学研究中具有独特的价值.该文简要介绍小动物PET显像的优点与挑战、基本原理及小动物PET扫描仪的发展,并探讨小动物PET在医药学研究中潜在的应用价值.
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肝纤维化的动物模型及治疗药物研究
肝纤维化是肝损伤后的修复反应,涉及复杂的细胞及分子机制.选择与人类相似的肝纤维化动物模型不仅是深入研究肝纤维化发病机制的重要基础,也是筛选防治肝纤维化药物的有效手段.随着人们对肝纤维化的认识不断深入,有效的防治肝纤维化已成为可能.该文就肝纤维化的动物模型及抗纤维化的药物研究作一综述.
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IgY技术及其医药应用:理论基础
卵黄抗体技术(IgY技术)正在成为生物技术领域和医药研究中的新热点,并且越来越得到国内同仁的重视.因为卵黄抗体(IgY)化学性质稳定,产量高、成本低,以及动物种系发生学距离的优势,更适于生产特异性抗体,具有开发功能性食品和新药的潜能.该文述及该技术发展的背景和理论基础,详细综述了禽类的免疫学系统、lgY技术的生物学基础、理化参数和稳定性.
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药物治疗动脉粥样硬化新途径--抗炎作用
越来越多的实验证据和临床资料表明,炎症反应贯穿了动脉粥样硬化发生和发展的整个过程.炎症可以激活单核细胞和刺激内皮细胞产生促炎因子,进而刺激血管平滑肌细胞迁移、增殖,炎症继续发展,细胞释放的水解酶、细胞因子等进一步加重损伤,终形成斑块.因此,根据这一新的发病机制,通过抗炎途径治疗动脉粥样硬化已引起人们的极大关注.该文对药物通过调节C反应蛋白、CD40-CD40L、感染和NF-κB抗动脉粥样硬化的研究进展作一综述.
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高张盐水/羟乙基淀粉复苏大鼠创伤失血性休克对肺组织ICAM-1表达的影响
近来发现,小容量高张盐水复苏创伤失血性休克(traumatic/hemorrhgic shock,THS)可影响机体免疫炎症细胞功能,减轻复苏后肺的炎症损伤[1],但此作用的机制是否与影响肺组织的ICAM-1表达有关少有报道.
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还原型辅酶NADH对小鼠辐射损伤防护作用的初步实验研究
肿瘤放射治疗对正常组织的损伤已成为放射生物学研究中的重要领域.随着肿瘤放射治疗技术的迅速发展,如适形调强放疗(IMRT),大大减小了肿瘤周边正常组织的损伤和提高了肿瘤靶区的放射剂量,但还是不可避免地对正常组织产生近期和远期的放射反应.因此,研究正常组织的放射防护已成为肿瘤放射治疗急需解决的问题.本研究在前期研究工作基础上,进一步探讨NADH对昆明小鼠外周血、骨髓和肝脾脏器损伤的防护作用.
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萘普生口服混悬液的相对生物利用度研究
萘普生(Naproxen,甲氧萘丙酸)是常用的非甾体消炎镇痛药,主要用于治疗风湿性关节炎、类风湿性关节炎、骨关节炎、强直性脊椎炎、各种类型的风湿肌腱炎、肩关节周围炎等[1].萘普生口服混悬液是萘普生新剂型,我们对萘普生口服混悬液和片剂进行了药物动力学及相对生物利用度的研究,为临床合理用药提供药物动力学依据.
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小鼠腹腔巨噬细胞PAF受体放射配基受体结合分析方法
目的建立简便、快速的小鼠腹腔巨噬细胞PAF放射配基受体结合分析法,考察巨噬细胞表面PAF受体的特性.方法以♂C57BL/6小鼠腹腔巨噬细胞为受体材料,[3H]-PAF为标记配基,非膜过滤法进行结合放射配基分离,液闪计数测定.结果小鼠腹腔巨噬细胞PAF受体结合符合简单单位点受体结合模型,Scatchard分析求出的PAF受体结合参数Bmax=100.2fmol·1×106cells-1,KD=3.2 nmol·L-1.[3H]-PAF与小鼠腹腔巨噬细胞PAF受体的结合呈现单一、饱和特点,并可被特异性PAF受体拮抗剂BN52021竞争性抑制.结论利用小鼠腹腔巨噬细胞贴壁特性,采用非滤过法处理细胞,能够在保持受体生理学活性的状态下,用于特异性PAF受体拮抗剂的筛选.
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翻白草对高血糖动物模型的作用研究
目的研究翻白草的降血糖作用.方法将翻白草煎剂配伍组(另加优降糖0.66 mg·kg-1)高、中、低三个剂量,分别对3组正常小鼠和3组小鼠模型ig,给药15 d,观察正常和模型小鼠血糖变化.结果翻白草低剂量(25 g·kg-1)配伍组,对正常小鼠血糖有明显影响,血糖平均值(3.10±0.14)mmol·L-1,对照组为(4.46±0.12)mmol·L-1(P＜0.01).翻白草配伍组3个剂量对四氧嘧啶糖尿病小鼠模型组都有降糖作用,其中低剂量配伍组为明显,血糖平均值为(6.25±0.44)mmol·L-1,模型对照组为(11.84±1.07)mmol·L-1(P＜0.01).结论翻白草配伍组对正常和高血糖模型小鼠均有降血糖作用.
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p38MAPK--控制阿尔采末病进程的新靶点
阿尔采末病(AD)是严重威胁老龄人的一类神经退行性疾病,其病理学特征包括:淀粉样斑块沉积、神经元纤维缠结形成、突触和神经元的丢失以及脑内炎症.促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)家族的成员之一p38MAPK在AD发病和进展中有多重作用,包括p38在AD模型中激活的证据、p38与AD各项病理标志和炎症、神经元凋亡、tau过磷酸化等重要病理生理过程的联系,由此阐明了p38作为AD治疗干预靶点的基础和根据,提示p38MAPK有望成为控制AD进行性发展的药物的崭新靶点.
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中药归经现代研究方法探讨
归经学说是中药药性理论中的核心组成部分,是中医临床用药的指南.通过探讨中药归经的研究方法,分析其优越性和局限性,有助于揭示归经的实质和进一步发扬归经学说具有重要意义.
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