中国药理学通报杂志
Chinese Pharmacological Bulletin 중국약리학통보
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国药理学会
- 影响因子： 1.54
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-1978
- 国内刊号： 34-1086/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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人参皂苷Rg2对犬戊巴比妥钠心力衰竭的影响
目的观察人参皂苷Rg2(Rg2)对犬戊巴比妥钠心力衰竭的影响.方法复制戊巴比妥钠致心力衰竭模型,静脉注射Rg2 0.5、1.0、2.0 mg*kg-1,观察对血流动力学的影响.结果 Rg2 0.5、1.0、2.0 mg*kg-1静脉注射,可加快HR、升高SBP、DBP、MAP、LVSP及±dp/dtmax;降低LVEDP.结论 Rg2能改善心功能不全犬的血流动力学状况,具有强心作用.
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血管基膜衍生多功能肽在大肠杆菌中的表达及抗肿瘤活性的测定
目的构建血管基膜衍生多功能肽(VBMDMP)原核表达载体、诱导表达GST-VBMDMP融合蛋白,观察其对Lewis肺癌自发转移瘤模型的影响.方法人工合成VBMDMP DNA序列(人源性IgG3上游铰链区连接肽连接的Tumstatin的两个功能区获得性肽基因序列),构建克隆载体PUC19-VBMDMP,亚克隆到Pgex-4T-1原核表达载体上,经测序和酶切分析鉴定获得了未发生移码突变的PGEX-4T-1-VBMDMP融合载体质粒.转化入大肠杆菌后,用IPTG诱导表达融合蛋白.Glutathione sepharose 4B层析柱纯化蛋白表达产物.采用Lewis肺癌自发转移瘤模型,检测VBMDMP的抗肿瘤作用.结果成功的构建pUC19-VBMDMP克隆和pGEX-4T-1-VBMDMP表达载体,在大肠杆菌获得稳定表达,用Glutathione sepharose 4B层析柱获得纯化的GST-VBMDMP融合蛋白.VBMDMP(GST-VBMDMP 10、6、2 mg*kg-1)对小鼠Lewis肺癌原发瘤具有抑制作用(瘤重抑制率分别为95.5%, 80.4%, 60.05%).VBMDMP(GST-VBMDMP10,6,2 mg*kg-1)对小鼠Lewis肺癌自发性肺转移具有抑制作用(自发性肺转移瘤结节抑制率分别为94.8%,86.4%,73.9%).结论VBMDMP对小鼠Lewis肺癌原发瘤和肺转移具有抑制作用.
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当归多糖对免疫性结肠炎大鼠结肠损伤的保护作用研究
目的研究当归多糖对免疫性结肠炎大鼠结肠损伤的保护作用及机制. 方法建立大鼠免疫性结肠炎模型,灌肠用药21 d后,评价大鼠结肠粘膜损伤指数(CMDI),检测结肠髓过氧化物酶(MPO)与SOD活性,MDA、NO含量及IL-2、TNF-α、IL-10、转化生长因子β(TGF-β)水平,同时检测血浆IL-2、TNF-α、NO水平.结果当归多糖(250、 500、1 000 mg*kg-1)灌肠降低模型组大鼠显著升高的CMDI值,MDA、NO含量,MPO活性及IL-2、TNF-α水平,使显著降低的SOD活性, TGF-β、IL-10水平升高,血浆NO水平降低不明显.ASP用药呈一定量效关系. 结论当归多糖通过拮抗氧化、免疫调节、损伤修复作用缓解免疫性结肠炎大鼠炎症反应,减轻结肠损伤.
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黄蜀葵总黄酮对MCAO大鼠脑细胞凋亡的影响
目的观察黄蜀葵总黄酮(TFA)对MCAO大鼠脑细胞凋亡的影响.方法透射电镜观察TFA对脑细胞超微结构的影响,TUNEL法对TFA脑细胞凋亡的影响进行半定量观察.结果透射电镜观察发现TFA 50、100 mg*kg-1能改善脑细胞超微结构的变化,TUNEL法观察发现TFA 25、50、100 mg*kg-1能剂量依赖性地减少凋亡细胞的数目.结论 TFA能通过抗脑细胞凋亡发挥脑缺血损伤保护作用.
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IL-18诱导外周血单个核细胞对Raji细胞的杀伤效应及其机制的实验研究
目的探讨IL-18诱导PBMC对Raji细胞的杀伤效应及其作用机制.方法 IL-18在体外诱导PBMC后,以MTT法测定其对Raji细胞的杀伤效应.在杀伤活性大时,以BAS-ELISA法检测培养上清液sFas-L的含量,以流式细胞仪检测PBMC的CD16/CD56、Fas-L、穿孔素、颗粒酶B表达.结果 PBMC 在体外经IL-18诱导后,能明显增强其对Raji细胞的杀伤活性,在PBMC经IL-18诱导后的d 4,这种杀伤活性高.在杀伤活性高时, PBMC表达CD16/CD56、Fas-L、穿孔素、颗粒酶B的能力明显增加,但培养上清液中sFas-L的含量无明显增加.结论本实验的结果显示,IL-18能诱导PBMC杀伤细胞的增殖和活化,并使其对Raji细胞杀伤活性增强,这种杀伤机制可能与穿孔素、颗粒酶B和Fas-L的高表达有关.
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内皮细胞乙酰胆碱靶标不同于M受体的药理学特征
目的研究内皮细胞乙酰胆碱靶标与M受体药理学特征的差异.方法采用离体血管环实验方法,观察抗M3受体的单克隆抗体和M受体激动剂毛果芸香碱对乙酰胆碱引起的内皮依赖性舒张血管作用的影响.结果毛果芸香碱能够剂量依赖性拮抗乙酰胆碱诱导的内皮依赖性血管舒张作用,其拮抗性质为非竞争性拮抗;抗M3受体的单克隆抗体不影响乙酰胆碱诱发的内皮依赖性舒张血管作用,但能拮抗乙酰胆碱诱发的离体肠肌收缩作用.结论内皮细胞乙酰胆碱靶标的药理学特征不同于经典M受体.
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纳洛酮对心肌缺血-再灌注损伤血浆内皮素-1和一氧化氮的影响
目的探讨纳洛酮在心肌缺血-再灌损伤时对血浆内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)的影响.方法复制心肌缺血-再灌注模型,观察血浆内皮素-1和一氧化氮的动态变化及纳洛酮的影响.制作心肌缺血模型和缺血-再灌注损伤模型,并抽取不同时间点的静脉血.采用放射免疫法测定ET-1的含量,硝酸还原酶法测定NO的含量.结果心肌缺血后ET-1水平呈上升趋势,4 h达高峰;而NO水平明显下降.缺血再灌注后0.5～1 h ET-1含量高于缺血前(P<0.05);纳洛酮保护组ET-1含量均低于缺血前(P<0.05);纳洛酮治疗组ET-1在缺血后0.5 h高于缺血前,其余各时间点与缺血前比较差异均无显著性(P>0.05).而NO水平在缺血再灌注后均下降;保护组NO含量均高于缺血前(P<0.05);治疗组NO含量在缺血后0.5 h低于缺血前,其余各时间点与缺血前比较差异均无显著性(P>0.05).结论纳洛酮可有效降低心肌缺血及缺血再灌注损伤时血浆ET-1和提高NO水平;从而减轻ET-1对血管和心肌组织的损伤作用.
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氨茶碱调节大鼠支气管平滑肌L型钙通道的活动性
目的探讨氨茶碱对大鼠支气管平滑肌细胞L型钙通道(L-LCa)的作用.方法将20只大鼠随机分为2组,A组为正常对照组(n＝10),B组为氨茶碱组 (n＝10),观测大鼠支气管平滑肌细胞L-LCa在正常时及给予氨茶碱治疗后的变化.结果氨茶碱治疗后大鼠的L-LCa与正常对照组大鼠通道开放概率相比差异有显著性(P<0.05).氨茶碱组通道开放时间常数(τO1和τO2)不变,关闭时间常数(τc1和τc2)延长,与正常对照组相比差异有显著性(P<0.05).大鼠L-钙通道的活动经氨茶碱治疗后活动减弱,表现为通道开放时间常数不变,关闭时间常数延长.结论氨茶碱通过缩短L-LCa的开放时间来抑制支气管平滑肌细胞的收缩,可显著抑制大鼠L-LCa的活动,促进大鼠支气管平滑肌细胞的舒张.
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健行颗粒对纹状体损毁致帕金森病模型大鼠单胺类递质及其代谢产物含量的影响
目的建立纹状体定向损毁致帕金森病大鼠模型并在此模型上观察中药复方健行颗粒对模型大鼠单胺类神经递质及其代谢产物含量的影响,探讨其可能的作用机制.方法应用单侧黑质纹状体通路损毁的方法建立帕金森病大鼠模型,以阿朴吗啡诱导的大鼠旋转行为,大鼠脑纹状体内单胺类神经递质及其代谢产物的含量,酪胺酸羟化酶阳性细胞的数目等系统评价了健行颗粒改善模型动物运动功能的药效学作用及其机制.结果对于单侧黑质纹状体通路损毁所致帕金森病样模型大鼠,健行颗粒能明显减少其旋转次数,提高模型鼠脑纹状体内多巴胺及其代谢产物的含量,增加酪胺酸羟化酶染色阳性的细胞数.结论健行颗粒能够明显改善拟帕金森病模型动物的运动功能,提升动物脑纹状体内单胺类神经递质及其代谢产物含量并对黑质处神经元具良好的保护作用.
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淫羊藿苷对去势大鼠阴茎海绵体一氧化氮合酶亚型mRNA和蛋白表达的影响
目的为探讨淫羊藿苷对勃起功能障碍(erectile dysfunction, ED)的长期疗效及其药理作用机制,观察长期口服淫羊藿苷对去势大鼠ED模型阴茎海绵体一氧化氮合成酶(NOS)3个亚型(nNOS、iNOS、eNOS) mRNA及蛋白表达的影响.方法建立去势大鼠ED模型,随机分4组,分别连续灌服不同剂量淫羊藿苷和安慰剂3 mon,采集静脉血测定血清游离睾酮, 分离阴茎海绵体, 利用RT-PCR和免疫组化分析方法,观察nNOS,iNOS和eNOS的mRNA和蛋白表达的变化.结果去势后血清游离睾酮降低(P<0.01),灌服不同剂量淫羊藿苷对血清游离睾酮无明显影响(P>0.05).去势大鼠阴茎海绵体nNOS、iNOS mRNA和蛋白表达较未去势组降低(P<0.01),eNOS则无表达,但是灌服不同剂量淫羊藿苷3 mon后nNOS,iNOS的mRNA和蛋白表达较安慰剂增加(P<0.05).结论长期口服淫羊藿苷可提高阴茎海绵体NOS mRNA和蛋白表达,可能对勃起功能具有长期治疗效果.
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转化生长因子β1 在动脉粥样硬化形成中的作用及机制研究
目的研究转化生长因子(TGF-β1)在动脉粥样硬化形成中的作用及机制.方法用ELISA法测定冠心病患者血TGF-β1水平,并用人动脉血管平滑肌细胞作为对象,采用MTT法、3H-胸腺嘧啶脱氧核苷(3H-TdR)参入法、流式细胞分析仪观察TGF-β1对流产死胎胸主动脉血管平滑肌细胞增殖的作用及机制.结果①冠心病组的血清TGF-β1低于正常对照组;血管病变越严重,TGF-β1水平越低.②体外培养平滑肌细胞增殖活性(MTT法、3H-TdR参入法)随TGF-β1浓度增加而逐渐减低,且与平滑肌细胞密度无关.③随着TGF-β1浓度的升高G1期细胞比例增加、G2期细胞比例减少.结论 TGF-β1能明显抑制平滑肌细胞的增殖,人体内血TGF-β1对动脉粥样硬化形成具有保护作用.
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盐酸埃他卡林对谷氨酸所致PC12细胞损伤的保护作用
目的研究盐酸埃他卡林(Ipt)对谷氨酸(Glu)所致细胞损伤的保护作用.方法采用培养PC12细胞,MTT法测细胞存活率.结果 Ipt 1×10-10～1×10-4 mol*L-1可拮抗Glu介导的神经毒作用,提高细胞存活率,该保护作用可被10 μmol*L-1格列苯脲(ATP敏感性钾通道拮抗剂)所取消.结论 Ipt可拮抗Glu介导的神经毒作用,该保护作用可能与ATP敏感性钾通道相关.
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哮喘豚鼠内皮素-1及其基因表达和雷公藤内酯醇的影响
目的研究哮喘豚鼠肺组织中内皮素系统基因表达和雷公藤内酯醇(TP)的影响.方法放免法测定肺组织ET-1,逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)方法检测ET-1、ETA、ETB和ECE的mRNA表达量.结果①哮喘组各指标均有不同程度的升高.首次激发哮喘后,ET-1在4 h升高明显,而ET-1mRNA、ETAmRNA和ECEmRNA均在2 h升高明显,较对照组增加(P<0.01),ETBmRNA升高不明显.哮喘2 wk组除ECEmRNA外,各指标均增加(P<0.01,P<0.05).②较哮喘组,TP干预组在首次激发哮喘后,各指标即刻均有下降,但差异不显著,2～8 h后下降明显(P<0.01,P<0.05).干预2 wk组除ECEmRNA外各指标均低于哮喘2 wk组(P<0.01,P<0.05).结论哮喘时肺组织ECE、ET-1及其受体基因表达有不同程度的升高,TP抑制ET-1系统基因的表达.
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硫化氢对自发性高血压大鼠胸主动脉舒张反应的影响
目的探讨内源性及外源性硫化氢(H2S)对自发性高血压大鼠(SHR)离体胸主动脉舒张反应的影响.方法 4 wk ♂ WKY大鼠24只,随机分为WKY对照组(n=8)、WKY+H2S组(n=8)及WKY+PPG组(n=8).同样周龄SHR大鼠24只,随机分为高血压对照组(n=8)、高血压+H2S组(n=8)及高血压+PPG组(n=8),高血压对照组及WKY对照组大鼠每日腹腔注射生理盐水,WKY+H2S组及高血压+H2S组每日腹腔注射硫氢化钠(NaHS),WKY+PPG组及高血压+PPG组每日腹腔注射PPG,5 wk后处死,取胸主动脉,观察其对乙酰胆碱(ACh)、硝普钠(SNP)及NaHS的舒张反应.结果 WKY+PPG组及高血压对照组、高血压+PPG组对ACh及SNP的舒张率较WKY组降低(P＜0.05),而高血压+H2S组较高血压对照组升高(P＜0.05),与WKY对照组相似;各组大鼠血管环对SNP的舒张反应均高于ACh(P＜0.05);WKY对照组及高血压对照组对不同浓度的NaHS呈现剂量依赖性舒张反应,对于同样浓度的NaHS,高血压对照组较WKY对照组的舒张率高.结论 H2S可以独立及与一氧化氮协同发挥舒张血管效应,在自发性高血压血管舒张功能异常的形成机制中占据重要地位.
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鬼见羽70%醇提取物对速发型和迟发型变态反应抑制作用的实验研究
目的探讨鬼见羽(EAL)70%醇提取物对速发型和迟发型变态反应(DTH)早期相和晚期相的抑制作用和机制.方法分别将鬼见羽醇提取物与大鼠腹腔肥大细胞或离体豚鼠回肠预温孵化,观察其对compound 48/80诱导肥大细胞释放组胺(荧光法)及5-HT诱导豚鼠回肠收缩的影响;对SRBC和PC诱发的小鼠DTH模型,将其醇提取物及总黄烷于抗原攻击后给药,观察其对DTH效应.结果鬼见羽醇提取物能显著抑制大鼠腹腔肥大细胞释放,对5-HT所致豚鼠回肠收缩也具有抑制作用;能抑制DTH效应(早、晚期),且对晚期反应强于早期反应.结论鬼见羽甾体成分和黄烷成分能稳定肥大细胞膜,减少组胺、5-HT等过敏介质的释放而抑制速发型变态反应及DTH效应,其总黄烷成分是其抑制DTH的有效成分.
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顺铂处理卵巢癌细胞系OVCAR3引起Survivin表达差异的研究
目的探讨顺铂(DDP)处理卵巢癌细胞系时Survivin表达是否有变化,进而探讨Survivin表达与肿瘤细胞耐药之间的关系及其在肿瘤细胞获得性耐药及细胞凋亡耐受所起的重要作用.方法以卵巢癌细胞系OVCAR3为材料,用MTT比色法检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡.RT-PCR检测Survivin mRNA表达差异,Western blot检测Survivin蛋白表达变化.结果顺铂抑制卵巢癌细胞生长,具有时间和浓度依赖效应,即随时间延长和浓度增加,细胞生长抑制越强,细胞凋亡率也有同样的趋势,高达31.6%.1 mg*L-1 DDP处理卵巢癌细胞,Survivin mRNA及蛋白表达随作用时间的增长,分别在8 h和12 h达高,随后又降低.结论抗凋亡蛋白Survivin在卵巢癌细胞系中呈高表达,顺铂处理卵巢癌细胞,Survivin mRNA表达随作用时间延长而增加,这可能是卵巢癌细胞对化疗药物产生耐药性的重要因素之一.
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滨蒿内酯对哮喘豚鼠IL-4和IFN-γ含量的影响
目的研究哮喘豚鼠血清及肺组织匀浆中IgE、白细胞介素-4(IL-4)和γ-干扰素(IFN-γ)的含量变化及滨蒿内酯对其的影响.方法将动物分为3组:正常组、哮喘组和滨蒿内酯组,采用卵蛋白致敏复制豚鼠哮喘模型,滨蒿内酯组雾化吸入滨蒿内酯.分别采用化学发光法、放免法和双抗夹心ABC-ELISA法检测血清及肺组织匀浆IgE、IL-4和IFN-γ的含量.结果哮喘豚鼠血清及肺组织匀浆中IgE、IL-4含量均明显增加 (P<0.05) ,IFN-γ含量降低 (P<0.05) ,而滨蒿内酯降低哮喘豚鼠IgE水平及IL-4含量 (P<0.05) ,提高IFN-γ的含量(P<0.05).结论滨蒿内酯可调节因IL-4及 IFN-γ之间失衡而导致的IgE异常合成,从而抑制哮喘的发生.
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肉苁蓉多糖对衰老小鼠肺一氧化氮及细胞凋亡的影响
目的研究肉苁蓉多糖(CDP)对肺衰老模型的细胞凋亡、一氧化氮(NO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力的作用及作用机制.方法取2 mon龄小鼠常规条件下饲养11 mon,制成自然衰老模型,用CDP 25、50、100 mg*kg-1分别灌服衰老小鼠6 wk,检测衰老小鼠血清及肺组织中NO浓度及SOD活性,借助荧光显微镜研究肺组织细胞凋亡的形态学变化.结果衰老可引起血清及肺组织SOD活性降低、NO含量升高,还可诱导肺组织细胞凋亡.CDP可以明显提高机体血清和肺的SOD活力、降低NO浓度,明显抑制了肺组织细胞凋亡,使细胞数减少,凋亡百分率(APO%)降低.结论 CDP对衰老小鼠肺组织细胞的退行性变化具有改善或延缓作用.
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甲壳胺体外对小鼠巨噬细胞PKC和DAG的作用研究
目的观察甲壳胺体外对小鼠腹腔巨噬细胞蛋白激酶C(PKC)活性和二酰基甘油(DAG)合成的影响.方法分别采用反相离子对高效液相色谱法与放射免疫测定技术测定PKC活力和DAG含量.结果①甲壳胺剂量依赖性引起巨噬细胞中PKC活性明显增强并使之发生质膜转位,达峰时间为25 min,1.5 h恢复到基础水平;②甲壳胺促进巨噬细胞中DAG的合成,达峰时间为30 s,3 min恢复到基础水平.结论甲壳胺的免疫增强作用与其增强巨噬细胞中PKC活性和DAG合成有关,DAG/PKC信号途径参与了其对巨噬细胞的活化过程.
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PLC对人血小板GPIb的作用
目的应用竞争性酶联免疫定量检测磷酯酶C(PLC)对人血小板膜糖蛋白Ib(GPIb)量的变化,探讨用药后抑制血小板粘附作用的机制.方法用竞争性酶联免疫药盒测定并绘制标准曲线图;取健康人血制备洗涤血小板,将其分为4组:①生理盐水组;②PLC 0.5 U组;③PLC 1.0 U组;④PLC 2.0 U组,分别替代药盒中标准IgG(IgG-ST)进行实验,酶标仪上测OD492值,共实验6人次,依据OD492值在标准曲线图和Eocel软件求出GPIb的量及用t值检测它们之间的相关性.结果用生理盐水、PLC 0.5 U、1.0 U和2.0 U组的OD492值和GPIb数量(ng)分别为0.768±0.078、1.103±0.118、1.367±0.102、2.055±0.453和134.669±13.144、101.838±9.879、82.632±5.354、73.183±14.740.PLC 1.0 U和2.0 U组与生理盐水组比差异有显著性(P＜0.01),而其它各组之间比差异无显著性(P＞0.05).结论 PLC减少GPIb的量,从而抑制血小板粘附性,这也可能是PLC抗血小板聚集作用的重要原因之一.
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大鼠胃平滑肌细胞收缩模型及其药物研究
目的建立胃平滑肌收缩的实验模型并且对相应治疗药物的作用进行评价.方法采用分离大鼠胃底平滑肌,用胶原酶和胰蛋白酶进行消化培养,得到离体平滑肌细胞悬液.用Trypan blue稀释法检查,通过带刻度显微镜观察和标测细胞的形态和长度,并观察在不同的时间范围内细胞形态和长度的变化情况, 计算细胞存活率和存活时间.于细胞悬液加入各种神经介质乙酰胆碱(ACh)、5-羟色胺(5-HT、组织胺(His)引起刺激反应,同时加入其相应的拮抗剂阿托品(atropine)、多潘立酮(Domp)、苯海拉明(Diph)时,观察细胞形态和长度的前后变化,从而对模型和药物的作用进行评价.结果每只大鼠胃底均能收获1×106以上个细胞,细胞存活率在95%以上,细胞至少可存活2.5 h.ACh能引起胃平滑肌细胞的收缩,具有明显的量效关系,1×10-8 mol*L-1即可产生大收缩反应(38.0%).atropine对乙酰胆碱的拮抗作用有明显的量效关系.5-HT对大鼠胃底平滑肌细胞具有明显的收缩作用,并有明显的量效关系.Domp能够拮抗5-HT的细胞收缩作用,并具有一定的量效关系.5-HT的量效曲线比较平坦,可能至少有2种受体参与细胞的收缩作用,它们引起细胞收缩的大效应分别为20.7%和10.5%.His引起的平滑肌细胞收缩, 在1×10-13～1×10-10 mol*L-1内有明显的量效关系,高于1×10-10mol*L-1收缩作用明显减弱,其收缩作用能被Diph拮抗.结论用分离大鼠胃底平滑肌然后用胶原酶和胰蛋白酶进行消化培养,得到离体平滑肌细胞悬液,细胞存活率在95%以上,细胞至少可存活2.5 h,ACh、5-HT和His对平滑肌细胞均有明显得收缩作用,阿托品、Domp和Diph对它们分别具有抑制作用.
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全反式维甲酸抑制Ets-1介导的肝癌7402细胞离散和侵袭及其分子机制
目的研究全反式维甲酸(ATRA)对Ets介导的实体瘤细胞侵袭转移性的影响及探讨其分子机制,寻找新的抗癌药物作用靶点. 方法采用基因转染的方法,将Ets-1基因高表达在低侵袭转移的肝癌7402细胞中,使其增殖、离散侵袭能力增强,再经ATRA处理细胞,用细胞生物学方法检测细胞增殖性、肝癌细胞离散性及穿透Transwell聚碳酯膜能力的改变.并用Northern杂交、Western印迹等分子生物学手段检测ATRA的分子作用机制.结果发现ATRA可抑制7402细胞因Ets-1高表达而增强的增殖、离散、侵袭性,可下调Ets、c-Met基因的表达,使MAPK、PI3K信号途径中两个关键分子Erk/Akt的磷酸化水平降低.结论 ATRA可能通过下调Ets基因的表达,进而使c-Met表达水平降低,导致MAPK、PI3K信号转导减弱而抑制肿瘤细胞增殖和侵袭; Ets基因可以作为抗癌药物作用的靶点来筛选药物或进行药理研究.
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黄芪总黄酮对动脉粥样硬化早期形成的影响
目的探讨黄芪总黄酮(TFA) 对高脂饲料诱导家兔动脉粥样硬化(AS)的防护作用.方法 60只♂新西兰白兔被随机分为5组,分别给正常饲料(对照组,n=10)、高脂饲料(造模组,n=10)、高脂饲料加维生素E 400 IU*d-1(Vit E组, n=10)、高脂饲料加TFA 60 mg*d-1(TFA 1组, n=15)和高脂饲料加TFA 120 mg*d-1(TFA 2组,n=15)处理12 wk, 动态监测(0、8和12 wk)血脂的变化,实验结束前,所有动物用CO2处死,分别检测主动脉弓的病理变化和胆固醇的含量.结果实验数据表明所有接受高脂饲料的动物血浆中的总胆固醇、甘油三脂、主动脉弓的粥样硬化斑块面积、胆固醇含量和动脉壁内膜与中膜平均厚度比值均高于正常饲料组.TFA能降低血浆总胆固醇(P<0.05)、动脉壁中的胆固醇和动脉壁内膜与中膜比率;两种浓度的TFA(60和120 mg*d-1)能分别降低43.1% 和63.0%的AS斑块面积;维生素E可降低动脉壁中的胆固醇沉积和动脉壁内膜与中膜比率(P<0.05),减低43.7%的AS斑块面积.在本实验中TFA和维生素E对甘油三脂代谢无影响.结论 TFA对高脂饲料诱导家兔AS形成有一定的防护作用.
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扁蒴藤素对急性实验性炎症的作用及其机制研究
目的研究扁蒴藤素对急性实验性炎症的作用及其机制.方法用巴豆油致小鼠耳肿,角叉菜胶致小鼠足肿,醋酸诱发小鼠毛细血管通透性增高,角叉菜胶致大鼠腹膜炎模型,观察扁蒴藤素对小鼠耳肿、足肿、毛细血管通透性增高以及对大鼠腹膜炎渗出液中的白细胞计数、蛋白质含量、一氧化氮(NO)含量、β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)释放、丙二醛(MDA)生成、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性的影响.结果扁蒴藤素ip 0.156～0.625 mg*kg-1或im 1～4 mg*kg-1明显抑制小鼠耳肿和足肿(P<0.05); im 2～4 mg*kg-1明显抑制小鼠毛细血管通透性增高(P<0.05);im 1～2 mg*kg-1抑制大鼠腹膜炎白细胞渗出、蛋白质渗出及NAG释放,降低 NO含量,抑制MDA生成,增强 SOD及CAT活性.结论扁蒴藤素有明显的抗炎作用;抗炎作用可能与其抑制NO生成、清除氧自由基、抗脂质过氧化、稳定溶酶体膜有关.
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土贝母苷甲抑制血管生成
土贝母[Bolbostemma paniculatum(Maxim.)Franquet (Cucurbitaceae)],为传统中药,载于清代赵学敏氏编著的<本草纲目拾遗>.我们从1978年开始从生药土贝母中分离、纯化抗癌活性成分,并对其中得率高(1.9%)的土贝母苷甲(苷甲)进行了系统的研究[1,2].
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山茱萸环烯醚萜总苷对糖尿病大鼠胸主动脉血管内皮的保护作用
在发达国家,糖尿病大血管病变如糖尿病心脏病变导致50%的糖尿病人死亡,美国糖尿病心脏病居致死原因的第5位[1].糖尿病血管病变已严重地威胁着人类的健康,寻找能阻止或控制糖尿病血管病变发生、发展的有效药物已成为世界医药学研究的重点之一.现代研究认为,血管内皮损伤在糖尿病血管病变中是一早期的关键过程,故本文从形态学的角度观察其对糖尿病大鼠胸主动脉血管内皮的保护作用.
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芬太尼对C6胶质瘤细胞黄嘌呤氧化还原酶基因表达的影响
芬太尼同吗啡是较强的μ受体激动剂,许多实验已经表明μ受体介导了吗啡的依赖、耐受作用[1].芬太尼是常用于心脑血管外科手术的麻醉镇痛剂.芬太尼在细胞水平对核苷酸代谢相关酶的基因表达还不清楚.本文采用了高度灵敏的RT-PCR-Southern 杂交方法检测芬太尼对C6胶质瘤细胞黄嘌呤脱氢酶(Xanthine dehydrogenase,XD)/黄嘌呤氧化酶(Xanthine oxidase, XO)基因表达的影响.
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果糖二磷酸锌对实验性皮肤损伤的药效学研究
人体缺锌后DNA和RNA合成减少,创伤处胶原减少,肉芽组织易于破坏,皮肤损伤愈合困难.锌可加速组织愈合,其主要机制是促进含锌酶及蛋白质合成,加速细胞的分裂和生长,增加能量代谢,促进组织呼吸过程和细胞膜的稳定性[1].果糖则可刺激人皮肤二倍体成纤维细胞生长,有利于创面愈合[2].果糖二磷酸锌(ZFD)是我院研制的具有自主知识产权的新药(专利申请号:00130862.9).本研究拟探讨该药对皮肤损伤的修复作用.
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去甲斑蝥素片的高效液相色谱质量检测
目的研究去甲斑蝥素片的质量控制方法.方法采用HPLC法,色谱柱 Polarls C18柱(5 μ,4.6 mm×250 mm),检测波长为211 nm,流动相为:水∶乙醇 (85∶15),以磷酸调节pH至3.1.结果去甲斑蝥素在25～1 000 mg*L-1范围内呈线性系统,r=0.9 999, 低检出限为 0.2 mg*L-1,平均回收率为100.84%,平均RSD为1.335%.结论该方法快速、准确,重现性好,适用于该制剂的含量测定.
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治疗阿尔采末病的药物靶点:β-分泌酶
近年来的研究表明,β-淀粉样蛋白( Aβ)是老年斑的主要成分,有明显的神经细胞毒性作用,在阿尔采末病(AD)的发病过程中发挥了重要作用,因此降低脑中Aβ的生成量是治疗AD的策略.Aβ是由β-和γ-分泌酶裂解其前体蛋白(APP)而生成,其中β-分泌酶(BACE)是启动Aβ形成的关键限速酶,因此BACE是开发治疗AD药物的一个具有吸引力的作用靶点.该文就近来对β-分泌酶的研究作一综述.
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KCNQ钾通道研究进展
KCNQ钾通道是钾通道超家族的一个重要分支,按其结构特性主要分为5大类:KCNQ1、KCNQ2、KCNQ3、KCNQ4、KCNQ5.它们不仅参与机体许多重要生理功能的调节,而且在一些疾病中还具有重要作用.KCNQ1是心肌IKS电流的α亚单位, KCNQ1突变可导致长QT综合征(LQT综合征),KCNQ2/3、KCNQ3/5异源多聚体是M电流的分子基础,KCNQ2/3突变可诱发癫痫,KCNQ4编码的通道蛋白是外耳毛细胞IK,N电流的分子基础,KCNQ4突变可导致先天性耳聋.
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甲壳低聚糖的生理活性研究进展
甲壳低聚糖较甲壳素和壳聚糖具有更优越的理化性质和功能活性,成为国际上近年来新兴发展的功能性低聚糖.该文报道了甲壳低聚糖的抗菌作用、抗肿瘤作用、抵抗细菌侵染的防御能力、调节植物生理、促进双歧杆菌增殖、抗诱变等生理活性以及这些方面国内外的研究进展,并对其应用前景进行了展望.
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孤儿G蛋白偶联受体及其作为新药靶点的重要意义
作为膜受体大的一个家族,G蛋白偶联受体(GPCRs)参与了广泛的生理与病理过程,因而一直是新药发现及研究的重要靶点.孤儿GPCRs(oGPCRs)是一类内源性配基未定、功能未知的GPCRs,作为创新药物的靶点具有重要的地位和意义.
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以肝星状细胞为靶标的抗肝纤维化治疗进展
任何病因导致的慢性肝损伤,均可发展为肝纤维化.损伤肝脏的纤维化形成过程中,活化肝星状细胞(HSC)是主要细胞类型,并有重要细胞因子参与.目前治疗都以阻止活化HSC在损伤部位聚集和细胞外基质沉积为目标.该文就以HSC为靶标的抗肝纤维化新治疗方案作一综述.
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CALPAIN-10基因与糖尿病相关性研究进展
CALPAIN-10(CAPN-10)是一个Ca2+依赖性的半胱氨酸蛋白酶的家族,其基因编码672个氨基酸,有15个外显子,其全长为31 kb[5].新研究发现,CAPN10的3种多态性及变异同时存在,可使糖尿病的危险性增加3倍,近年来世界各国学者在不同种群中就CAPN-10与Ⅱ型糖尿病的关系进行着研究,发现两者的关系有正相关也有负相关,且存在着种族差异性.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 04 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
