中国药理学通报杂志
Chinese Pharmacological Bulletin 중국약리학통보
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国药理学会
- 影响因子： 1.54
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-1978
- 国内刊号： 34-1086/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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大蒜提取物Z-ajoene对U937细胞增殖抑制作用机制的研究
目的研究大蒜含硫化合物Z-ajoene抗肿瘤作用的分子机制.方法应用MTT法测定Z-ajoene对不同白血病细胞株的生长抑制作用.采用流式细胞技术(FACS)分析Z-ajoene对U937细胞周期的影响以及对该细胞的诱导凋亡作用.用Western-blot的方法检测Z-ajoene对凋亡相关蛋白以及微管蛋白表达的影响.结果 Z-ajoene对两种白血病细胞系HL60和U937有着相近的生长抑制作用,IC50值均约为10 μmol·L-1.细胞周期分析发现,在给药初期和药物浓度较低时G2/M期细胞数量明显升高;20 μmol·L-1 Z-ajoene作用24 h时,G2/M期细胞比对照组升高约152.5%.Z-ajoene可以诱导U937细胞凋亡,并呈浓度和时间依赖性.实验结果表明,细胞凋亡过程中的关键蛋白酶caspase-3的激活及其底物PARP蛋白的裂解随着给药浓度和时间的增加而增加.此外,Z-ajoene也产生以出现23 ku裂解带为特征的Bcl-2裂解.另外,实验浓度的Z-ajoene对β-微管蛋白的表达有抑制作用,而对α-微管蛋白表达无明显改变.结论 Z-ajoene能明显抑制U937细胞株的生长并可阻断U937细胞周期于G2/M期,且这种阻断早于细胞凋亡.Z-ajoene抗肿瘤机制与诱导细胞凋亡和干扰微管蛋白聚合相关.
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洛伐他汀、普罗布考对小鼠巨噬细胞源性泡沫细胞内胆固醇含量的影响
目的观察不同剂量下洛伐他汀和普罗布考对巨噬细胞源性泡沫细胞中胆固醇含量的影响,借此进一步探讨药物在促进胆固醇外流中的作用.方法离体培养小鼠腹膜巨噬细胞,利用氧化的低密度脂蛋白蓄积胆固醇形成泡沫细胞,给予不同剂量的洛伐他汀与普罗布考后,利用高效液相方法测定细胞内胆固醇的含量.结果模型组胆固醇酯(CE)的含量和胆固醇酯/总胆固醇(CE/TC)比值均较正常组和血清对照组升高,且CE/TC>50%, 提示泡沫细胞模型建立成功.洛伐他汀可明显减少泡沫细胞内TC、CE含量,降低CE/TC比值,且有一定剂量依赖性.普罗布考可明显减少泡沫细胞内TC、CE含量,但无剂量依赖性,对CE/TC比值亦无明显影响.结论洛伐他汀可促进泡沫细胞内胆固醇外流、降低细胞内胆固醇含量,减轻泡沫细胞化.普罗布考可降低细胞内胆固醇含量但对泡沫细胞化的影响不明显.
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冬凌草甲素通过改变Bax/Bcl-xL表达激活caspase-3诱导A375-S2细胞凋亡
目的研究冬凌草甲素诱导人黑色素瘤A375-S2细胞凋亡的作用原理.方法形态学观察,DNA凝胶电泳法及Western Blot 法.结果冬凌草甲素能明显诱导A375-S2细胞发生凋亡,其作用呈明显的量效关系和时间依赖性.形态学观察可见凋亡小体的形成,琼脂糖凝胶电泳可见凋亡典型的DNA梯带;caspase-3的抑制剂能阻止caspase-3的活力升高;免疫印迹结果显示冬凌草甲素作用A375-S2细胞12 h改变Bax与Bcl-xL蛋白的表达;且发现caspase-3的底物PARP蛋白在12 h时被降解.结论冬凌草甲素(34.3μmol·L-1)诱导A375-S2细胞凋亡,这种作用是通过改变了Bax/Bcl-xL的表达比率, 激活caspase-3而实现的.
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姜黄素对H2O2损伤PC12细胞的保护作用
目的探讨姜黄素(curcumin,Cur)对氧化应激损伤PC12细胞的保护作用.方法以H2O2损伤PC12细胞为氧化应激损伤的模型,采用甲氮甲唑蓝(3-[4,5-dimethylthiazol-2-yl]-2,5diphenyltetrazolium bromide, MTT)法检测细胞增殖状况,碘化丙啶(Propidium iodide,PI)染色流式细胞术(flow cytometry, FCM)检测细胞凋亡,罗丹明123(Rhodamine123,Rh123)染色FCM检测细胞线粒体膜电位(mitochondrial potential membrane,△Ψm),双氢罗丹明123(Dihydrohodamine123,DHR)染色FCM检测细胞内活性氧(reactive oxygen species, ROS)的含量.结果 20和40 μmol·L-1 Cur均可使25～400 μmol·L-1 H2O2作用24 h后对PC12细胞生长的抑制率下降,可明显抑制100和200 μmol·L-1 H2O2作用24 h后对PC12细胞凋亡的诱导作用和对PC12细胞△Ψm的降低作用,可明显降低100和200μmol·L-1 H2O2作用12 h后细胞内ROS的含量.结论 Cur对氧化应激损伤PC12细胞具有保护作用,其机制可能与降低细胞内ROS的含量,进而抑制△Ψm的降低有关.
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阿司匹林诱导人肺腺癌细胞株SPCA-1凋亡研究
目的研究非甾体类抗炎药阿司匹林对肺腺癌SPCA-1体外增殖抑制作用及凋亡的影响.方法用噻唑蓝(MTT)法测定细胞存活率;用流式细胞术测定细胞周期时相分布,瑞氏染色、Hoechest/PI双染、扫描电镜观察细胞表面形态改变,琼脂糖电泳法观察细胞凋亡.结果阿司匹林对肺腺癌SPCA-1细胞有较强的抑制作用,有明显的时间和剂量依赖性(1.0～12.5 mmol·L-1);可使SPCA-1细胞G0/G1期、G2/M期比例明显升高,S期比例下降;凋亡细胞增多.结论阿司匹林可能通过影响细胞周期时相分布、诱导凋亡以及引起细胞膜形态而抑制肺腺癌SPCA-1细胞增殖.
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槲皮素对高同型半胱氨酸血症家兔血管内皮细胞的保护作用
目的评估槲皮素对高同型半胱氨酸血症家兔血管内皮细胞的影响.方法制造家兔高同型半胱氨酸损伤血管内皮细胞模型,同时灌胃给予槲皮素50、100和200 mg·kg-1,30 d后采血进行循环内皮细胞计数,测定血清MDA、SOD、NO和血浆ET,取胸主动脉作血管反应性测定,并进行组织学检查.结果与损伤模型组相比,槲皮素给药组循环内皮细胞降低,MDA、ET水平降低,而NO和SOD水平升高,对ACh的内皮依赖性舒张反应趋近正常,对NTG的内皮非依赖性舒张反应无影响,组织学检查也证实槲皮素有效地对抗高同型半胱氨酸造成的血管内皮细胞损伤.结论槲皮素对高同型半胱氨酸损伤家兔血管内皮细胞有保护作用.
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Vit E对动脉粥样硬化模型兔动脉肌球蛋白轻链激酶表达的影响
目的研究动脉粥样硬化(AS)模型兔动脉肌球蛋白轻链激酶表达的变化以及Vit E对MLCK表达的影响.方法复制AS兔模型;颈动脉取血后检测血清标本中各种血脂成分的变化,用免疫组化法和Western blot分析动脉粥样硬化模型兔动脉MLCK的表达.结果成功建立AS兔模型,模型血清中各种脂质发生显著变化.免疫组化和Western blot实验表明,动脉粥样硬化模型兔在喂食胆固醇膳食4 wk和12 wk后动脉MLCK的表达增强,在喂食胆固醇膳食12 wk同时添加Vit E时,MLCK表达降低.结论 AS模型兔动脉MLCK的表达增强与动脉粥样硬化的形成相关.Vit E可能是降低动脉MLCK表达的因素,同时抑制动脉粥样硬化的形成.
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灯盏花素对糖尿病大鼠肝脏保护作用的实验研究
目的探讨灯盏花素对糖尿病大鼠肝脏保护作用.方法建立STZ诱导的糖尿病模型,随机分4组:对照组、模型组、灯盏花素给药组、维生素E给药组,每组10只,观察8 wk.应用分光光度法检测肝组织MDA含量及SOD、CAT与GSH-PX活性;HE染色对肝组织作病理检查;油红O染色观察肝组织脂肪浸润;肝组织ED1(单核-巨噬细胞表面标志)免疫组织化学采用SABC技术.结果灯盏花素给药组对糖尿病大鼠血糖、体重无明显影响,维生素E给药组可降低血糖,延缓体重下降.HE染色模型组部分肝细胞脂肪变性;各给药组对肝细胞保护效果较好.模型组肝细胞油红O染色评分为2.11±0.82,对照组为0.35±0.15,相比差异有显著性(P<0.01);灯盏花素给药组评分为0.75±0.66,维生素E给药组评分为1.13±0.78,与模型组相比差异均有显著性(P均<0.01).模型组肝组织MDA含量明显升高,SOD、CAT、GSH-PX活性明显降低,各给药组均可降低肝组织MDA含量,提高SOD、CAT与GSH-PX活性.免疫组织化学显示各给药组均能抑制糖尿病肝组织单核-巨噬细胞浸润的增加.结论灯盏花素对糖尿病大鼠肝脏保护作用机制部分与抑制肝内脂肪浸润、氧化应激及巨噬细胞浸润有关.
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腺病毒介导mIFN-β基因转染的小鼠黑色素瘤细胞体内致瘤性及抗肿瘤作用的实验研究
目的研究腺病毒(adenovirus, Ad)介导mIFN-β基因转染的B16小鼠黑色素瘤细胞的体内致瘤性及抗肿瘤作用.方法用携带mIFN-β基因的重组腺病毒载体体外转染B16细胞,将该细胞接种于小鼠,观察其在小鼠体内的致瘤性及对野生型B16细胞的致瘤性有无影响.结果经腺病毒介导,mIFN-β基因成功地导入B16细胞并获得有效表达;转mIFN-β基因的B16细胞的体内致瘤性明显降低,并能抑制对侧野生型B16细胞的致瘤性.结论该研究结果提示利用腺病毒载体携带IFN-β基因来开发瘤苗治疗肿瘤具有良好的应用前景.
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芸香苷对急性胰腺炎大鼠血液流变学的影响
目的探讨芸香苷(rutoside,Ru)对大鼠急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)血液流变学的影响. 方法观察各组Wistar大鼠血液流变学、酶学及胰腺的病理学改变,并对胰腺病理切片进行评分、对比.结果 AP大鼠全血粘度、血浆粘度、血沉、红细胞压积、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数均显著升高,病理检查显示胰腺组织明显坏死和炎性细胞浸润.Ru(120、60、30 mg·kg-1)皮下注射给药(subcutaneous injection,sc),可改善上述各项病理生理指标.结论 Ru能有效改善AP大鼠血液流变学异常,保护胰腺组织.
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rhBMP-2m对辐射小鼠骨髓CD34+细胞变化的影响
目的探讨小鼠受到辐射后,重组人骨形成蛋白成熟肽-2(rhBMP-2m)对骨髓CD34+细胞变化的影响.方法通过60Coγ射线照射,建立小鼠骨髓造血损伤模型,经rhBMP-2m连续治疗后,骨髓单个核细胞计数,通过流式细胞仪检测骨髓单个核细胞中CD34+细胞比例,比较对照组和治疗组之间的差别.结果经rhBMP-2m治疗的动物,单个核细胞数和CD34+细胞比例均明显高于照射对照组,P<0.05,n=6.结论对于辐射引起的小鼠骨髓造血损伤,rhBMP-2m能够增加造血细胞数量,提高骨髓单个核细胞中CD34+细胞的比例,加快骨髓造血系统的重建.
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丙戊酸钠对人卵巢黄素化颗粒细胞激素分泌及相关甾体合成酶mRNA影响
目的丙戊酸钠(VPA)为抗癫痫的有效药物,长期应用可引起类似于多囊卵巢综合征(PCOS)生殖内分泌功能紊乱,本研究通过人黄素化卵巢颗粒细胞原代培养体系,研究VPA对黄素化颗粒细胞的激素生成及类固醇激素生成急性调节蛋白(StAR)、胆固醇侧链裂解酶(P450scc)和芳香化酶(P450arom)的mRNA影响.方法收集体外受精-胚胎移植(IVF-ET)时的人黄素化颗粒细胞进行体外培养,适时给于不同浓度的VPA(0、100、250 mg·L-1)处理,2 d后收集培养液、细胞,采用放射免疫方法测定颗粒细胞分泌孕酮及雌二醇的量,并以细胞蛋白浓度校正激素含量.采用荧光实时RT-PCR(TaqMan assay)方法检测颗粒细胞中StAR、P450scc和P450arom mRNA表达.结果 VPA刺激人黄素化颗粒细胞的孕酮(P<0.05)和雌二醇(P<0.01)的分泌,且StAR mRNA (P<0.01)、P450scc(P<0.05)和 P450arom(P<0.01)表达增加.结论 VPA可直接作用于黄素化颗粒细胞,通过改变StAR、P450scc和P450arom mRNA的表达,而引起孕酮和雌二醇的分泌变化,而临床上长期服用VPA的癫痫妇女出现类似于PCOS患者的生殖内分泌功能紊乱可能与该药物本身作用有密切联系,同时提示了非遗传因素即环境因素在PCOS发病中也发挥一定作用.
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蝙蝠葛碱对家兔急性房颤连接蛋白40重构的影响及其机制
目的观察快速心房起搏所致急性心房颤动(房颤)对家兔心房肌组织Ca2+含量和连接蛋白40(Connexin 40, Cx40)重构的影响以及钙通道阻滞剂蝙蝠葛碱(DAU)的干预作用,并对其作用机制进行探讨.方法 32只家兔随机分为3组:对照组(n=8)、房颤组(n=12)、DAU组(n=12).经颈内静脉将电极置入右心房,对照组不予心房起搏,另外两组以600 beat·min-1行快速心房起搏以诱发房颤,并且DAU组于快速起搏前30 min按5 mg·kg-1静脉给予DAU,其余两组则给予等量的生理盐水.用生化方法检测右心耳组织Ca2+含量,并分别用Western blot和免疫荧光标记激光共聚焦显微镜检测Cx40的含量和分布.结果房颤组心房组织Ca2+含量高于对照组,Cx40含量低于对照组(P均<0.01),房颤组Cx40分布不均一;蝙蝠葛碱组Ca2+、Cx40含量分别低于和高于房颤组(P均<0.05),Cx40分布不均一的程度较房颤组减轻.结论快速心房起搏诱发急性房颤可引起家兔心房肌Ca2+含量升高、Cx40含量降低和分布不均一,蝙蝠葛碱能有效抑制Ca2+含量升高、减轻Cx40重构,钙超载可能参与房颤Cx40重构.
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黄连素对结肠平滑肌细胞膜钙激活钾通道和延迟整流钾通道的影响
目的研究黄连素对结肠平滑肌细胞膜钙离子激活钾通道(IK(Ca))和延迟整流钾通道(IK(V))的影响以初步探讨其治疗运动性腹泻的机制.方法酶解法急性分离单个豚鼠结肠平滑肌细胞,运用膜片钳方法检测10、50、100 μmol·L-1的黄连素对结肠平滑肌细胞膜IK(Ca)和IK(V)的影响.结果 10、50、100 μmol·L-1的黄连素可抑制豚鼠单个结肠平滑肌细胞膜IK(Ca)(P<0.01),当阶跃刺激为+80 mV时,其IK(Ca)分别为生理盐水对照组的(68.20±5.17)%,(55.89±1.61)%,(48.08±2.45)% (P<0.01);10、50、100 μmol·L-1的黄连素可抑制豚鼠单个结肠平滑肌细胞膜IK(V)(P<0.01),当阶跃刺激为+80 mV时,其IK(V)分别为生理盐水对照组的(77.06±6.42)%,(68.67±6.79)%,(61.07±7.72)% (P<0.01) .结论 Ber能抑制豚鼠结肠平滑肌钙离子激活钾通道和延迟整流钾通道的开放,这可能是其治疗运动性腹泻的机制之一.
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MTS法细胞毒试验的非线性关系研究
目的探讨MTS法细胞毒试验的细胞数-OD关系以及药物剂量-抑制率关系,为更好地应用MTS法提供提示.方法采用HL-60和Raji细胞株.细胞数-OD关系试验:96孔板接种不同浓度的细胞,加入MTS培养1～5 h后于490 nm波长测定OD,用SPSS 11.0软件对数据作曲线估计.细胞毒试验:96孔板每孔接种细胞,加不同剂量的药物培养72 h,加入MTS培养3 h后于490 nm波长测定OD,用SPSS 11.0软件对数据作曲线估计.结果 2种细胞5个时间点的细胞数-OD关系以三次项曲线拟合度好,r2为0.997～1.000,均大于线性模型的r2 0.938～0.993.3种药物对2种细胞的剂量-抑制率以三次项曲线拟合度好,r2为0.998～1.000,优于对数剂量-概率单位线性模型的r2 0.948～0.987.结论三次项曲线对MTS法细胞毒试验的细胞数-OD关系有很高拟合度且优于线性曲线模型.通过药物剂量-抑制率的三次项曲线拟合方程可望得到比常用的概率单位回归法更准确的IC50.
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类风湿性关节炎患者服用双氯芬酸、萘丁美酮、美洛昔康、塞来昔布6 mon生存质量的队列研究
目的对双氯芬酸、萘丁美酮、美洛昔康、塞来昔布治疗类风湿性关节炎6 mon前后患者生命质量进行评估.方法采用回顾性和前瞻性队列研究相结合的方式,随机选择类风湿性关节炎新发病例461名,其中双氯芬酸组,萘丁美酮组各131名,美洛昔康组144名,塞来昔布组55例.观察时间6 mon.采用SF-36量表(中文版)对患者服药前后的健康相关生存质量进行评估,该评估包括躯体功能、躯体角色、肌体疼痛、总体健康状况、活力、社会功能、情绪角色和心理卫生8个分量表.结果按分量表进行分析,结果显示四组服药前后除"社会功能"的改变、以及塞来昔布组服药前后"躯体角色"的改变上无显著差异外,其他分量表各组服药前后均有显著差异.各分量表服药前后改变4组间差异无显著性.按每个条目进行分析结果显示,双氯芬酸组在总体健康状况的改善(条目2)、自我感觉身体疼痛改善程度(条目7)以及SF-36量表总评分改善上优于塞来昔布组(P均<0.05).临床控制组生存质量改变优于其他3组,显效组和好转组之间差异无显著性而且均优于无效组.结论生存质量评分的改变与药物疗效呈正相关,SF-36量表(中文版)能用来评估非甾体抗炎药治疗前后生存质量的改变.按分量表进行分析四种NSAIDs前后患者生存质量提高显著,各组间差异无显著性.与传统疗效评估结果一致;按条目进行统计,分析结果与传统疗效评估出现一定程度差异,双氯芬酸组在总体健康状况的改善、自我感觉身体疼痛改善程度以及总评分改善上优于塞来昔布组.
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吲哚-3-原醇对乙醇损伤性大鼠肝切片的保护作用
目的采用精密肝切片技术,研究十字花科类蔬菜提取物吲哚-3-原醇(I3C)对乙醇肝损伤的作用及机制.方法制作大鼠乙醇损伤肝切片模型,观察不同剂量I3C对培养液中肝损伤标志酶及肝细胞浆苯胺羟化酶(ANH)、乙醇脱氢酶(ADH)活性的影响,并进行组织学检查.结果乙醇50 mmol·L-1作用肝切片4 h时,培养液谷丙转氨酶、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶和谷胱甘肽S-转移酶活性明显升高,同时肝细胞浆ANH活性升高、ADH活性降低;加入100～400μmol·L-1的I3C后,培养液中各酶活性降低的同时,肝细胞ANH和ADH活性恢复正常.肝切片病理学检查也证实I3C的保护作用.结论 I3C能有效拮抗乙醇所致的肝损伤,其机制与改变乙醇代谢途径有关.
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阿尔采末病Aβ多肽基因的高效表达及纯化研究
目的通过对Aβ多肽基因进行重组克隆,构建质粒和高效表达的菌株,并研究表达产物快速高效的纯化回收方法.方法采用IMPACT-TWIN 表达系统构建Intein-Aβ重组基因表达质粒,将该质粒转化至BL21(DE3),筛选高效表达菌株;表达产物经Chitin Beads亲和层析柱分离纯化;SDS-PAGE电泳,毛细管区带电泳及免疫印迹法等鉴定.结果重组的Intein-Aβ基因在BL21中获得高效表达,筛选出稳定高效表达的BL21(DE3)细胞株;融合蛋白表达量可达全菌蛋白的60%;表达产物经Chitin Beads亲和层析纯化后,其纯度可达98%以上,并具有与Aβ多肽相同的分子量及免疫学活性.结论 Aβ多肽基因在IMPACT-TWIN系统中可获得高效表达,利用Chitin Beads亲和层析方法可将表达的Aβ多肽进行快速、简便、无酶化的高效分离纯化.
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反义ClC-3寡核苷酸促进thapsigargin诱导的PC12细胞凋亡
目的研究反义ClC-3寡核苷酸对thapsigargin诱导的细胞凋亡的影响.方法蛋白免疫印迹法检测ClC-3蛋白的表达;MTT法检测反义ClC-3寡核苷酸对TG诱导的细胞生长的影响;形态学方法、流式细胞仪和DNA琼脂糖凝胶电泳观察和分析PC12细胞在转染ClC-3反义寡核苷酸后,TG诱导的细胞形态、DNA含量的变化和DNA断裂的情况.结果与对照组相比,反义ClC-3寡核苷酸呈浓度和时间依赖性地抑制ClC-3蛋白的表达;使TG诱导的PC12细胞存活率降低,凋亡程度加强,差异有显著性,而正义及随义ClC-3寡核苷酸对此没有影响.结论反义ClC-3寡核苷酸对TG诱导的PC12细胞凋亡有促进作用.
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Tau蛋白与阿尔采末病
阿尔采末病是老年人痴呆主要的原因,老年斑和神经元纤维缠结(NFT)是其特征的病理性损伤.Tau蛋白是一种多功能的微管相关蛋白,能稳定微管,促进微管的装配.异常过磷酸化的Tau蛋白构成NFT的核心,Tau蛋白磷酸化程度是体内多种蛋白激酶(如GSK-3、cdk5和MAPK)引起的磷酸化和蛋白磷酸酶(如PP1、PP2)脱磷酸化两种作用平衡的结果.Aβ产量的增加或改变可能是AD发病过程的启动环节,Tau蛋白功能异常改变可能是神经元功能障碍和死亡的必要环节,因此搞清正常或疾病状态下Tau蛋白的代谢和功能对于理解AD和发展针对性治疗是非常有意义的.
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吡那地尔对心肌保护作用机制的研究进展
近年来研究发现,吡那地尔对心肌产生保护作用的靶点是心肌线粒体内膜K(ATP)通道[mito K(ATP)],但是这种缺血预适应的保护作用的机制仍然没有清楚.该文对吡那地尔作用于心肌mito K(ATP)通道的特征和机制作了进一步的阐述.
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Caco-2细胞模型--药物吸收研究的有效"工具"
吸收过程是决定口服药物生物利用度的重要因素,然而很多药物的吸收机制还不明确.Caco-2细胞模型是目前好的体外吸收模型,在药物的吸收过程及吸收机制的研究方面有广泛的应用,尤其在中药吸收研究方面,Caco-2细胞模型的应用成为目前的热点.另外,Caco-2细胞模型在药物代谢方面也有应用.因此,Caco-2细胞模型将成为药物吸收研究的重要手段,有助于加快新药筛选和开发的速度.
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血管紧张素Ⅱ及其受体拮抗剂对人肾小管细胞MCP-1 mRNA 表达的影响
近年来研究表明,肾脏局部肾素血管紧张素系统(RAS)的激活在慢性肾病进展中起着十分重要的作用,肾小管上皮细胞在促进小管间质炎症反应和纤维化形成中起十分关键的作用[1,2].单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)是趋化因子家族的重要一员,在肾脏的炎症反应中对炎症细胞的趋化和激活有重要影响.文献中曾报道血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)可以诱导系膜细胞MCP-1 mRNA表达[3],但AngⅡ对小管上皮细胞MCP-1表达影响如何,文献报道尚少.因此,本实验通过体外培养的人近端肾小管细胞(HPTC),探讨AngⅡ对HPTC MCP-1 mRNA表达的影响,以进一步阐明AngⅡ、MCP-1在介导肾间质纤维化中的作用机制,为临床合理应用RAS阻断剂治疗慢性肾病提供理论依据.
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中药葛根改善胰岛素抵抗作用的实验研究
葛根是中医临床常用药物,其单味药及复方在消渴病的治疗中应用广泛.现代研究表明:葛根煎剂及葛根素具有降低血糖的作用,但关于葛根治疗糖尿病的机制研究甚少.
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复方花刺参粘多糖对成形术后血管内皮功能的保护作用及其作用机制研究
我们成功的从海洋棘皮门动物花刺参中提取了花刺参粘多糖[1],其主要含有己糖醛酸、岩藻糖、半乳糖、氨基己糖等单糖.我们以往的研究工作证实,复方花刺参粘多糖具有明显降低大鼠血清总胆固醇和甘油三酯、降低血浆血栓素B2和前列腺素E2水平、升高6-酮-前列腺素F1α水平、降低血浆中纤维蛋白原含量以及抑制血小板聚集的作用,是降血脂、抗凝血、防血栓形成的有效药物[2].因此,本研究在此基础上,进一步探讨复方花刺参粘多糖对成形术后血管内皮功能的保护作用及其作用机制.
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李氏5号方对D-半乳糖老化小鼠行为学、海马神经元超微结构和Nurr1表达的影响
D-半乳糖老化小鼠是研究脑老化的常用模型,表现在皮层神经元转录水平降低,RNA及蛋白质含量下降,神经细胞数目减少,小鼠水迷宫成绩下降等,与老龄动物的表现一致[1,2].我们以往的研究发现D-半乳糖老化小鼠表现学习、记忆功能减退,海马神经元存在明显的超微结构改变,NGF和NT-3的免疫反应阳性细胞数减少,并出现神经元凋亡.但这些改变可被APP(β-Amyloid Precursor Protein)17肽明显改善[2～5],提示D-半乳糖老化小鼠的脑神经元损伤可被药物干预.现本文报告李氏5号方水提液(广东高明脑病医疗医药研究院提供,粉剂,由龟甲、枸杞子、石菖蒲、核桃仁、当归、远志、红花等组成)对D-半乳糖老化小鼠的学习记忆功能、海马神经元超微结构和Nurr1的影响.
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金喜素抑制JM细胞增殖并诱导其凋亡的流式细胞术分析
金喜素(topotecan,TPT)为喜树碱类化疗药物,可以选择性地抑制拓扑异构酶I(Topoisomerase I,Topo I)[1].以往的研究表明,该药物可以用于慢性粒单细胞白血病、骨髓增生异常综合征(MDS)和实体瘤[2～4]等的治疗.T淋巴细胞白血病在临床上多见于儿童,起病急,病情重,严重危害患儿的健康.JM为急性T淋巴母细胞白血病细胞株[5].金喜素对JM细胞株作用的研究未见文献报道.本研究旨在观察金喜素对JM细胞株增殖的抑制作用及其诱导该细胞株发生凋亡的作用.
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用毛细管区带电泳方法测定胰腺癌单细胞内5-氟尿嘧啶浓度
胰腺癌细胞对5-FU(5-flurouracil)存在固有或获得性阻抗[1],5-FU能否在胰腺癌细胞内达到有效药物浓度仍不清楚.文献报道的同位素标记法仅适合于测定体外悬浮生长细胞内的化疗药物浓度.对于贴壁生长的细胞内化疗药物浓度目前尚无较合适的测定方法.本文选用有贴壁生长特性的胰腺癌细胞株为研究对象,建立了以毛细管区带电泳法为基础的一套测定细胞内5-FU浓度的方法.
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大鼠实验性高脂血症和高脂血症性脂肪肝模型研究
目的建立高脂血症和高脂血症性脂肪肝实验动物模型.方法采用SD大鼠30只,随机分为对照组(n=10)和模型组(n=20).对照组喂普通饲料,模型组喂普通饲料并给予脂肪乳剂灌胃(10 ml·kg-1).动态观察一般情况和血清TG、TC、ALT、AST、MDA、SOD和肝脏TG、TC、MDA、SOD的变化,并行病理检查.结果 1 wk后,模型组血清TG和TC明显高于正常组,形成了高脂血症模型.2 wk后,随机处死模型中的10只,与正常组相比,发现血清TG、TC、ALT和肝脏MDA均明显升高,而肝脏SOD则明显降低,病理显示有2只轻度脂肪变性.在第3 wk处死剩余动物,发现肝指数、血清脂质、ALT、AST、MDA和肝脏TG、MDA与对照组相比显著升高,而SOD则明显降低;光镜下所见模型组均出现弥漫性肝细胞脂肪变性,并有炎症病灶.结论通过1 wk脂肪乳剂的喂养,形成了高脂血症模型;继续给予脂肪乳剂,2 wk后形成高脂血症性脂肪肝模型.
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分次大剂量L-精氨酸腹腔内注射致小鼠急性水肿性胰腺炎模型的研究
目的建立一种操作简单、病变典型、稳定性好的小鼠急性水肿性胰腺炎(AEP)模型.方法小鼠分次大剂量L-精氨酸腹腔内注射(2×2.0 mg·g-1),注射后6、12、24、48、72 h观察血清淀粉酶水平、胰腺病理学改变及胰腺组织湿/干重量比率的变化.结果注射后6 h即出现典型的急性水肿性胰腺炎病理改变,24 h达高峰,48 h出现少量胰腺细胞坏死,72 h病变减轻;胰腺组织湿/干重量比率变化、病理评分呈同样的时相性变化.血清淀粉酶6 h时显著增高,24 h达高峰,为对照组的4～5倍,72 h接近正常水平.结论分次大剂量L-精氨酸腹腔内注射诱导的小鼠胰腺病变符合典型的急性水肿性胰腺炎病理学改变,是较为理想和值得推广的动物模型.
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小柴胡汤和柴胡-黄芩含药血清对CCl4损伤肝细胞的影响
目的建立CCl4 肝细胞损伤模型,考察小柴胡汤及柴胡-黄芩配方含药血清对CCl4损伤肝细胞的保护作用.方法制备小柴胡汤及柴胡-黄芩配方的大鼠含药血清,体外10 mol·L-1 CCl4诱导肝细胞损伤模型,观察体积分数为0.1的含药血清对损伤肝细胞增殖率、GPT、细胞形态学以及凋亡率的影响.结果与正常组比较,模型组肝细胞增殖率降低(P<0.01),细胞培养上清液中GPT含量升高(P<0.01);与模型组比较,小柴胡汤及柴胡-黄芩配方组的肝细胞增殖率提高(P<0.01),细胞培养上清液中GPT含量降低(P<0.01).倒置显微镜和Giemsa染色观察到模型组肝细胞存在着明显的坏死和凋亡,小柴胡汤及柴胡-黄芩配方的凋亡细胞明显减少.与正常组比较,CCL4模型组细胞凋亡增高(P<0.01);与模型组比较,柴芩组和小柴胡汤全方组的细胞凋亡率降低(P<0.01).结论小柴胡汤及柴胡-黄芩配方含药血清对体外CCl4诱导的肝细胞损伤有保护作用.CCl4引起的肝损伤同时存在着明显的凋亡和坏死,小柴胡汤及柴胡-黄芩配方可能具有抗CCl4诱导的肝细胞凋亡的作用.
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肾宁颗粒剂治疗大鼠C-BSA肾炎的药效学研究
目的观察肾宁颗粒剂对大鼠C-BSA肾炎模型的治疗作用.方法♂ Wistar大鼠56只,随机分为正常组、模型组、肾宁颗粒剂高、中、低剂量组、肾复康组、泼尼松组,每组8只.以阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)造成大鼠膜性肾炎模型,第2 wk末起每周测定1次24 h尿蛋白,实验结束时测定血浆白蛋白、肾功能、前列腺素等,并做病理检查,观察各组治疗效果.结果与模型组比较,肾宁颗粒可降低C-BSA肾炎模型大鼠尿蛋白含量,以高剂量组起效早,效果显著.肾宁颗粒剂可升高模型大鼠血浆白蛋白含量,降低血浆肌酐和尿素氮含量,能降低C-BSA肾炎大鼠血浆血栓素B2(TXB2)/6-酮基-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)值,对肾功能有保护作用.结论肾宁颗粒剂高、中剂量可明显降低膜性肾炎大鼠尿蛋白含量,高剂量可升高大鼠血浆白蛋白水平,在改善肾功能方面作用同肾复康作用相似,优于泼尼松.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 04 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
