中国糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes 중국당뇨병잡지
- 主管单位： 中国糖尿病杂志；中华糖尿病杂志
- 主办单位： 中华人民共和国教育部
- 影响因子： 1.94
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5449/R
- 国内刊号： 张婷婷
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血糖控制与渴感和抗利尿激素反应性关系
目的探讨血糖控制对2型糖尿病病人渴感和抗利尿激素(ADH)反应性的影响。方法测定伴渴感减退及ADH分泌不足的8例血糖控制不良 的2型糖尿病病人，在血糖满意控制 8.4％)12个月前后血浆渗透压(血渗)正常 和增高 时渴感程度及血浆ADH水平，并进行自身前后比较。渴感程度采用视觉量表评估，ADH采用放免法测定。结果血糖满意控制12个月对血渗正常时渴感及血浆ADH水平无明显影响。对血渗增高时渴感的影响不一，8例中有5例渴感增强(前：后，4.50士0.58cm vs 5.76±0.77cm，P<0.001)，3例渴感无明显变化(前：后，4.20±0.92cm vs 4.47±1.29cm，P>0.05)；血渗增高时血浆ADH 8例均明显增高(前：后，5.63±0.8lng／L vs 7.13±0.59ng／L，P<0.001)。结论血糖满意控制12个月可明显改善全部8例ADH及部分病例渴感对血浆高渗的反应。提示长期高血糖高血渗是致ADH分泌不足及渴感减退的原因之一。
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自由基代谢和磺脲类药物受体关系的初步研究
目的探讨链脲佐菌素诱发的糖尿病模型大鼠的胰腺组织中自由基清除剂SOD mRNA和磺脲类药物受体SUR mRNA的表达，了解糖尿病时胰腺SOD和SUR的关系。方法分别在0、4、12、24周取其血和胰腺β细胞测定血糖、血脂、SOD、SUR的mRNA表达研究[采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)]。结果和正常对照组相比，糖尿病大鼠血糖、血脂缓慢上升，胰腺β细胞的SOD mRNA表达量明显低下，SUR的mRNA也有类似改变，但晚于SOD的变化，相关分析示二者密切相关，r=0.96，P<0.001。结论 2 型糖尿病模型大鼠的胰腺β细胞中存在SOD、SUR的mRNA表达水平低下，而且随着高血糖持续时间的延长，呈逐渐下降趋势。胰腺组织中SOD改变可能是糖尿病时SUR水平下降的原因之一。
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2型糖尿病患者红细胞胞浆钙调素活性变化的研究
目的对2型糖尿病患者红细胞胞浆中可溶性钙调素(CaM)的活性及其影响因素进行观察。方法研究对象为70例2型糖尿病住院患者，其中46例单用口服降糖药(OHA)，磺脲类治疗32例，双胍类治疗20例，拜唐苹治疗4例；24例使用胰岛素(Ins)或Ins+OHA治疗3周以上。红细胞胞浆可溶性CaM用纯化PDE法测定。结果①2型糖尿病患者红细胞胞浆中可溶性CaM活性明显低于正常对照组(P<0.05)。②Ins治疗组CaM活性与正常组比较无显著性差异(P>0.05)；而OHA组CaM活性较正常组显著降低(P<0.05)。③多因素分析显示2型糖尿病患者红细胞胞浆中CaM活性与年龄、体重指数(BMI)呈负相关，与空腹Ins水平呈正相关。结论2型糖尿病患者红细胞胞浆中可溶性CaM活性明显降低，而Ins治疗可使其红细胞胞浆中可溶性CaM活性有所恢复。
关键词： 2型糖尿病钙调素红细胞 -
减少样本数改良小模型技术
目的 为克服经典的小模型技术(MMT)样本数太多(30个)、历时太长(3小时)的缺陷，以减少样本数所获得的信息对估计参数和重建胰岛素曲线的误差降至小范围。方法试对经典MMT进行样本数减至12个和10个、时间缩至2小时改良，分别用30、12和10个样本三种方案的胰岛素改良MMT(IMMMT)评估16例葡萄糖耐量正常(NGT)者和13例2型糖尿病病人的胰岛素敏感性 和葡萄糖效应 。结果不仅12个样本，而且10个样本的 与30个样本的 在每个组值都相近，相关性高(γ=0.74～0.92，P<0.0001)。结论提示样本数减至10～12个、试验时间缩至2小时改良IMMMT是可行的。
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血浆糖化低密度脂蛋白、脂蛋白(α)与2 型糖尿病大血管病变的关系
目的 观察2型糖尿病病人血浆糖化低密度脂蛋白(糖化LDL)、脂蛋白(α)[Lp(α)]浓度与大血管病变的关系。方法对56例2型糖尿病病人(28例并发大血管病变，28例无血管病变)和48例健康人分别采用氯化硝基四唑氮蓝还原比色法和ELISA法测定了血浆糖化LDL和Lp(α)。结果2型糖尿病并发大血管病变组糖化LDL、Lp(α)浓度显著升高，糖化LDL浓度与Lp(α)浓度无显著相关性。结论糖化LDL、Lp(α)浓度升高是2型糖尿病大血管病变的危险因素，但同时又是相互独立的危险因素。
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筋脉通对糖尿病大鼠坐骨神经传导速度、醛糖还原酶及山梨醇浓度的影响
目的 观察中药复方筋脉通对糖尿病大鼠坐骨神经传导速度、坐骨神经组织和红细胞内醛糖还原酶活性(AR)及山梨醇(SNS)浓度的影响，并探讨其作用机理。方法采用链脲佐菌素(STZ)糖尿病(DM)大鼠模型，给予中药复方筋脉通灌胃，并以氨基胍为对照，疗程8周。观察该制剂对糖尿病大鼠坐骨神经传导速度、坐骨神经组织和红细胞醛糖还原酶活性(AR)及对山梨醇(SNS)浓度的影响。结果经筋脉通治疗后，糖尿病大鼠坐骨神经传导速度增快，坐骨神经和红细胞SNS浓度、坐骨神经AR明显降低，和对照组比较有显著性差异(P<0.05～0.01)。红细胞内AR有降低的趋势，但无统计学意义。对血糖有下降作用。结论提示筋脉通对改善糖尿病神经病变有一定的疗效。
关键词： 糖尿病神经病变醛糖还原酶山梨醇 -
2 型糖尿病与正常人群中肾上腺素能受体基因Trp 6 4Arg多态性表型特征
目的 研究中国人群 肾上腺素能受体基因Trp64Arg错义突变频率，并了解该突变对2型糖尿病临床特征的影响。方法 应用PCR-RFLP技术检测了相互间无一级亲属关系的124例2型糖尿病患者及138例非糖尿病对照人群中 肾上腺素能受体基因Trp64Arg错义突变；同时检查体重指数、腰臀比例、血压，测定血脂及OGTT或馒头餐试验中0分钟及120分钟血糖及胰岛素。结果非糖尿病人群中Trp64Arg等位基因频率为0.17；突变频率在糖尿病与非糖尿病之间相比无显著性差异(P>0.05)；突变与否间上述临床特征相比无显著性差异(P>0.05)。结论该突变至少在其杂合子型可能不是中国人散发2型糖尿病的主要决定因素；纯合子突变型可能导致2型糖尿病早发，有待今后积累资料深入研究。
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雷公藤多甙治疗LADA的初步临床观察
目的探讨雷公藤多甙治疗对成人隐匿性自身免疫性糖尿病(LADA)早期患者胰岛β细胞功能及免疫学指标的影响。方法把18例患者随机分为两组，试验组(n=9)用雷公藤多甙加口服降糖药，对照组(n=9)仅口服降糖药。结果①与对照组比较，6个月后试验组餐后血糖降低，餐后C肽上升，CD4+细胞下降(P<0．05)；而3个月CD4+／CD8+降低(P<0．05)。②试验组有2例ICA(阳性)转阴，对照组无一例转阴(P<0．05)。③ΔCP与CD4+／CD8+呈负相关(P<0．05)。结论初步提示雷公藤多甙对LADA早期患者细胞免疫有调节作用，可在短期内降低胰岛细胞抗体水平，有改善胰岛β细胞功能的趋势。
关键词： 成人隐匿性自身免疫性糖尿病 雷公藤多甙 -
糖尿病患者心自主神经系统功能与24 小时动态血压变化关系的探讨
目的 探讨偶测血压正常的糖尿病(DM)患者心自主神经系统功能(ANSF)状况与24小时动态血压(24小时AMBP)的变化关系。方法对71例偶测血压正常的DM患者进行心率功率谱分析及24小时AMBP检测。结果无心自主神经病变(AN)的DM患者与健康人有类似的24小时AMBP；伴轻度AN的DM患者，其24小时动态收缩压及压力负荷发生率明显高于正常对照组，而昼夜改变百分率明显低于正常对照组；伴重度AN的DM患者，其24小时动态收缩压及24小时AMBP负荷发生率高于伴轻度AN的DM患者，昼夜改变百分率低于伴轻度AN的DM患者，但两者间无显著性差异。结论偶测血压正常的DM患者一旦发生心AN，则会对血压造成明显不利的影响；DM患者异常的ANSF和血压参与了急性心血管病变的发生、发展；随访DM患者心ANSF状况及对偶测血压正常、伴AN的DM患者进行早期干预治疗尤为重要。
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成人隐匿性自身免疫性糖尿病的临床特点和诊断要点
目的探讨LADA的临床及诊断要点。方法观察LADA、成人1型DM、重症2型DM的临床、血糖、C肽水平、GADAb、ICA等。结果LADA组自发性酮症10例，GADAb阳性率100％，高于ICA。结论LADA的诊断依据主要是：①成人以2型DM起病方式发病和治疗，β细胞功能逐渐衰退，终需胰岛素治疗；②GADAb、ICA阳性。
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蚓激酶对2型糖尿病患者血糖、血脂、血液流变学的影响
研究证实，蚓激酶具有溶栓、抗凝、去纤等作用，对缺血性心脑血管病疗效确切[1，2]。我们应用蚓激酶治疗2型糖尿病患者40例，并观察其对血糖、血脂、血液流变学的影响，现报告如下。对象与方法 按WHO分型标准确诊的2型糖尿病患者76例，随机分为两组。治疗组40例，男18例，女22例，平均年龄49.8±8.1岁，病程2～24年；对照组36例，男16例，女20例，平均年龄50.1±9.6岁，病程3～26年。研究采取双盲法。在基础治疗上用优降糖降血糖，治疗组加蚓激酶胶囊(青岛双龙制药有限公司生产)400mg，每日3次，餐前半小时服，疗程4周。治疗前后分别查空腹血糖、血脂、血液流变。治疗组另查肝功能、肾功能、出凝血时间、凝血酶原时间、血小板计数。
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LBP-D对四氧嘧啶糖尿病小鼠高血糖的预防作用
糖尿病患病率和死亡率逐年增高，高血糖还可诱发冠心病和动脉粥样硬化，它已严重地危害了人们的生命健康[1]。我们探讨了枸杞多糖-D(1ycium barbarum polysaccharides-D，LBP-D)对小鼠实验性高血糖的防治作用，现报告如下。材料与方法1.实验动物：ICR小鼠，体重18～24g，雄性，云南白药厂研究所动物室提供。2.主要试剂：四氧嘧啶：Sigma产品。葡萄糖测定试剂盒(葡萄糖氧化酶-过氧化物酶终点比色法)由卫生部上海生物制品研究所提供。3.药物：按文献方法[2]从枸杞子中提取。实验时用生理盐水配成所需浓度。4.动物模型：实验性四氧嘧啶糖尿病动物模型的制备及血糖测定参见文献[3]，由小鼠尾静脉注入，剂量为100mg／kg。5.统计学处理：实验数据以x±s表示，组间比较采用t检验。结 果1.预防性给予LBP-D对四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖的影响：小鼠在注射四氧嘧啶前1、4小时，灌胃(ig)给药LBP-D，对照组给等量生理盐水(NS)。注射四氧嘧啶后72小时测空腹血糖，结果见表1。
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糖尿病冠心病病人冠状动脉旁路移植术的临床应用及探讨
冠状动脉旁路移植术(CABG)作为冠心病治疗手段之一，近年来广泛应用于临床，并获得令人满意的效果。糖尿病患者冠心病的发生率显著高于一般人群，为探讨糖尿病合并冠心病时应用CABG的价值及安全性，现将1992年以来我院收治的24例糖尿病病人CABG治疗获得成功的经验和体会报告如下。资料及方法1992～1998年底，我院对冠心病患者行CABG治疗共129例，其中糖尿病合并冠心病施行CABG共24例，占总CABG人数的18.6％。根据WHO糖尿病标准，24例病人均符合2型糖尿病，男性22例，女性2例，年龄43～74岁，平均61.9岁。糖尿病史4个月～18年，其中5年以上病程的占50％。冠心病史短3个月，长达20年，所有病人均为严重心绞痛需长期服药，其中合并心梗14例，高血压9例，1例伴有轻度肾功能损害，1例合并有牛皮癣。术前心功能Ⅱ～Ⅳ级，结合左室造影及超声心动图检查,左心功能指标EF平均为55.91％，低EF值为35％。冠状动脉造影显示，24例冠状动脉病变为多支病变，大多数为3～4支不同程度的狭窄(左前降支、回旋支、对角支、右冠状动脉分支)，其中4支病变的有8例，合并左主干高度狭窄的有5例。患冠心病的24例糖尿病病人，除4例仅糖尿病饮食控制外，19例分别选用口服降糖药(糖适平、拜唐苹、达美康、优降糖、二甲双胍)，1例术前胰岛素治疗，控制血糖在4.77～10.66mmol／L，空腹血糖<7.0mmol／L者占41％。在充分术前准备下，于全麻体外循环下行CABG(除1例取自体乳内动脉外，其余均取自体大隐静脉)，搭桥3支以上的有21例，搭桥4支的有9例。术中术后1～2天应用普通胰岛素0.5～2.0U／h，静脉微泵给入，根据血糖动态变化调整剂量，维持血糖在7.5～9.0mmol／L。同时应用血管紧张素(ACE Ⅰ)转换酶抑制剂控制血压，维持正常水、电解质、酸碱平衡。术后常规ICU监护1～2天，使用广谱抗生素3～5天，多数病人迅速恢复，于术后12～1 7日痊愈出院，其中1例术后并发心律失常，1例术后并发消化道出血，经积极治疗好转出院。
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糖尿病患者血清酒石酸抗酸性磷酸酶活性测定及意义
糖尿病是全身性代谢性疾病，不仅存在糖、脂肪、蛋白质的代谢紊乱，还有骨代谢的异常。约50％的糖尿病患者伴有骨质疏松，但其发病原因及机理至今仍不十分清楚。我们测定了30例2型糖尿病患者血清酒石酸抗酸性磷酸酶(tartrate-resistantacid phosphatase，TrACP)的活性作为骨吸收的标志[1]，同时测定了血清骨碱性磷酸酶(bone alkling phosphatase，BALP)活性作为骨形成的标志，以及其它部分骨矿物质代谢参数：血钙(Ca)、血磷(P)等，从而对糖尿病骨代谢紊乱的机理作一些探讨。对象与方法1.对象：2型糖尿病患者30例，符合1985年WHO诊断标准。男13例，女17例，平均年龄56.3±10.2岁，平均病程5.3±5.5年。平均空腹血糖(FBG)10.85±4.12mmol／L，平均糖化血红蛋白(HbA1c)8.34±2.52％，肝肾功能正常，排除其它代谢性骨病。所有患者均用口服降糖药控制血糖，未服用影响骨代谢的药物。以年龄匹配的健康人30例为对照组，男15例，女15例，平均年龄55.6±10.8岁。 2.方法：TrACP活性测定用生化法，对硝基酚磷酸二钠盐由德国Merk公司生产。BALP活性测定用热失活法，对硝基酚由成都化学试剂厂生产。血Ca、P测定用全自动生化分析仪。FBG测定用葡萄糖氧化酶法，HbA1c测定用微柱法，空腹胰岛素(FINS)测定用放免法。 3.统计学处理：数据用均数±标准差(x±s)表示，采用t检验和直线相关分析。
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老年糖尿病非酮症高渗性昏迷12例治疗
老年糖尿病非酮症高渗性昏迷(DNHC)死亡率可高达40％～70％。国内外治疗措施的差异主要是：失水量估计与补液速度、补液监测力度、0.45％或0.9％盐水选择、维持血糖水平在14mmol/L的措施等。现总结我院资料讨论上述问题。临床资料1.一般资料：男性5例，女性7例。平均年龄69(61～82)岁，为1988～1997年我院住院患者。凡血糖>33.3mmol/L、有效血清渗透压计算值>320mOsm／L者诊断为DNHC。合并糖尿病酮症酸中毒者(DKA)3／12例，伴尿酮>15mg/dl，血气BE<一3.0mmol/L。12例中6例有意识障碍，1例低血压。8例恢复，4例死亡。死亡者：1例81岁并发高热、肺炎、DKA、急性肾衰死亡；另1例高血压脑出血诱发DNHC，死于脑出血；第3例82岁，死于肺炎和感染性休克；第4例并发急性心肌梗塞死亡。8例恢复病例：经治疗1～5天高血渗降至正常，再治疗1～3天，浅昏迷、嗜睡等恢复正常。治疗前后血生化指标见附表。
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依那普利对2型糖尿病伴肾病患者尿内皮素排泄的影响
内皮素是一强烈缩血管和促进细胞生长增殖的血管活性多肽[1]，近年来许多研究显示内皮素(ET)与多种肾脏疾病和肾功能不全，包括糖尿病肾病(DN)的发生发展有关[2～6]。体外和动物实验报告血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)可减轻ET-1 mRNA水平，抑制系膜细胞ET产生及ET介导的促细胞生长增殖的作用[7～9]。我们初步观察ACEI-依那普利对伴微量和大量白蛋白尿的2型糖尿病患者尿ET排泄的影响，现报告如下。对象及方法 1.对象：53例2型糖尿病患者符合1985年WHO诊断标准。其中39例伴微量自蛋白尿(24小时尿白蛋白排泄：24hUAE>30～300mg)；14例伴大量白蛋白尿[24h UAE≥300mg，尿常规检查示尿蛋白(+)～(++)，无白细胞等]，12例伴高血压(血压≥21.3／12.7kPa)，血肌酐Scr≤300μmol／L，肌酐清除率Ccr≥40ml／min。所有患者均伴不同程度的糖尿病性视网膜病变，无慢性肾炎、急慢性尿路感染及近期应用肾毒性药物史等。正常对照组24例，男14例，女10例，无高血压及肾脏病史。2.病例分组：39例伴微量白蛋白尿患者中，28例血压正常，随机分为A组和B组；伴高血压者为C组。A组15例，仅用降糖药治疗;B组13例，降糖药等治疗的基础上加依那普利(5mg/d)；C组11例，伴高血压(>21.3／12.7 kPa)，降糖药等治疗基础上加依那普利，从5mg开始，根据血压(≥18.7／12.0kPa)调整剂量，大20mg／d。D组14例，伴大量白蛋白尿，血压正常者(2例)给予依那普利5mg/d，伴高血压者(12例)，根据血压调整剂量，5～20mg/d。3个月观察期间，降糖药治疗、饮食及运动等保持不变。3.随访观察：治疗前详细询问病史，上午相同时间测量坐位右侧肱动脉压2～3次(已服其它降血压药物者停药1周)，取其均值。收集受试者全部24小时尿液，记量，留取标本分别测定尿白蛋白、ET(内加抑肽酶400IU)、肌酐及尿糖，并于同一天抽空腹静脉血测Scr、血钾和糖基化血红蛋白(HbA1c)，标本置-40℃冰箱待测，并计算尿白蛋白／尿肌酐(UAEI)、尿ET／尿肌酐(UETI)、尿糖／尿肌酐(UGI)比值及肌酐清除率(Ccr)。3个月后复查上述指标。4.实验室检查：尿ET采用放射免疫法测定(解放军总医院东亚免疫技术研究所试剂盒)，根据文献报告采用未抽取直接法测定，批内差异7.1％，批间差异8.5％；尿白蛋白采用酶联免疫法；HbAlc采用微柱层析法；血尿Cr采用苦味酸法；尿糖采用葡萄糖氧化酶法。
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38例糖尿病患者膀胱镜检查回顾性分析
糖尿病患者可伴有膀胱功能障碍(DBD)，早期症状隐匿，若病情发展，可因排尿困难出现尿潴留、肾盂积水，此时方注意，但为时已晚。为引起临床早期重视，我们就38例糖尿病患者行膀胱镜检查的结果，分析其与病情、病程及微血管并发症的关系，现报告如下。对象与方法1.对象：38例糖尿病患者均为内分泌科住院病人，按WHO诊断标准确诊，其中男性12例，女性26例，年龄19～68岁，平均50±12岁。病程1～16年，平均5±4年。糖尿病分型：1型5例，2型33例。按病情分类[1]：轻度6例，中度17例，重度15例。38例患者中伴神经病变者25例，结合临床及心脏植物神经功能试验[2]，其中23例为植物神经病变；又根据跟腱反射时间及神经传导速度测定，17例诊断为周围神经病变。至少进行3次尿测量，尿微量白蛋白>20ug／min，或尿蛋白阳性为糖尿病肾病，14例。眼底检查有视网膜出血或血管瘤者为视网膜病变，11例。38例病人中采用胰岛素治疗8例，口服降糖药治疗27例，3例两者联合治疗。所有患者均无颅脑、脊髓损伤及炎症，无下尿路梗阻疾患。并与30例健康者(男女各半，年龄21～67岁，平均48±13岁)进行对照。2.方法：所有被检者均于排空小便后取截石位，局部常规消毒，局麻下绶慢插入膀胱镜，注意膀胱内有无残余尿，有残余尿者应测残余尿量(RU)。此外，注水测量小尿意量(FSV)、小尿意压(FSP)、大尿意量(MSV)、大尿意压(MSP)。数据以x±s表示，以t检验进行统计学处理。
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86例肝脏病合并糖代谢异常临床分析
肝脏对调节机体糖代谢起着重要的作用，肝脏功能异常可引起糖类代谢障碍，既可出现高血糖，又可出现低血糖，且以高血糖为多见。我院1989年2月～1998年12月收治肝病合并糖代谢异常的病人86例，现总结分析如下。临床资料1.一般资料：86例患者诊断为糖尿病前均有慢性肝病史，男71例，女15例，男女之比近5：1；年龄25～79岁，<35岁17例，～59岁23例，≥60岁46例，占53.5％。慢性肝病病程至血糖增高时间为1年以内13例，～5年28例，～10年31例，10年以上14例。糖尿病按WHO1985年诊断标准，既往无糖尿病史及糖尿病家族史，诊断糖尿病前有慢性肝炎病史。病毒性肝炎按1990年上海会议修订的病毒性肝炎防治方案中的诊断标准。86例患者中：慢性迁延型肝炎1 7例，慢性活动型肝炎21例，肝炎性肝硬变42例，急性黄疸型肝炎2例，慢性重症肝炎4例。2.临床表现：86例患者临床症状不明显，有三多症状者7例，有不同程度乏力和恶心、呕吐等消化道症状、肝掌、蜘蛛痣57例，水肿39例，腹水43例，黄疸24例，出血倾向23例，肝性昏迷5例，并发非酮症性高渗昏迷2例。乙肝三系阳性83例，丙肝抗体阳性3例，丙肝抗体阳性并乙肝感染4例。血清总胆红素平均43.6μmol／L，≥182μmol/L3例；ALT平均140IU／L；血清白蛋白平均32.8g／L，≤25.0g／L 13例；球蛋白平均33.4g／L；空腹血糖<7.8mmol／L 17例(其中8例≤6.9mmol／L)，～8.3mmol／L 31例，～11.1mmol／L 25例，≥11.1mmol／L 13例；餐后2小时血糖
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新疆维吾尔、汉两大民族糖尿病大血管并发症发病的比较
2 型糖尿病的主要死亡原因是大血管病变。不同民族[1，2]、不同生活环境[1]会造成糖尿病病人不同的大血管病变，因而应该有不同的防治策略[5]。我们将新疆的1319例维、汉两大民族的糖尿病大血管病变发生率及一些可能的危险因素进行比较研究，以期为新疆糖尿病大血管病变的防治提供理论根据。材料与方法1.病人来源：1994年以来我院住院确诊的2型糖尿病患者1319例，其中男性767例，女性552例；汉族915例，维族404例。平均年龄58.9岁，平均已知病程2.9年。2.诊断：糖尿病根据1985年WHO糖尿病诊断标准诊断：脑卒中包括脑梗塞、脑出血，根据CT或／和MRI结合临床表现确诊。冠心病包括心肌梗塞、心绞痛及其它表现的冠心病。高血压或以前诊断过高血压现正在进行降压治疗或者通过住院后反复测定血压或动态血压监测进行诊断；血脂异常按1997年我国"血脂异常防治对策专题组"推荐的标准核准。3.实验室测定：分别测定总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL)。低密度脂蛋白胆固醇(LDL)根据公式计算。以上实验测定符合我国"血脂异常防治对策专题组"关于血脂测定技术及其标准化的建议。血糖测定用酶法，通过全自动生化分析仪进行。4.统计学方法：用中国医学百科全书统计学软件PEMS
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糖尿病酮症酸中毒患者液体平衡紊乱的观察
糖尿病酮症酸中毒(DKA)在发达国家的死亡率为2％～5％[1]，而发展中国家则高达6％～24％[1～3]。治疗的成功与否，主要取决于合理的补液治疗。我们注意到DKA急性期之后，存在一个多尿的临床过程。多尿阶段处理恰当与否，直接影响本病的预后。我们对此进行了观察，现报告如下。对象与方法一、对象1991～1996年本科收治的58例糖尿病酮症酸中毒病人，男25例，女33例，年龄55±15岁(27～86岁)。符合1985年WHO诊断标准，1型糖尿病8例，2型糖尿病50例。根据是否出现多尿的阶段分为多尿组(polyuria，PU组)及非多尿组(non-polyuria，NPU组)。多尿阶段定义为：连续3天，尿量≥3000ml/d。本组PU组31例，NPU组27例。PU组中度失水8例，重度失水12例，低血容性休克15例，意识障碍20例；而NPU组仅14例出现轻度失水。58例患者经治疗，无一例发生急性肺水肿、脑水肿等并发症，全部痊愈出院。
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牛磺酸治疗老年人糖尿病疗效的初步观察
近年来研究发现牛磺酸具有胰鸟素样生物效应，可能是临床防治糖尿病的有效制剂之个一[1，2]。1996年1月至1997年12月，我们用牛磺酸治疗了20例糖尿病患者，以探讨其临床疗效，现报告如下。对象与方法1.对象：30例病人均系2型糖尿病患者，符合WHO糖尿病诊断标准，经饮食治疗或加服降糖药物2～3周后空腹血糖仍>8.3mmol／L和／或餐后2小时血糖10mmol／L。将患者随机分为治疗组20例，对照组10例。治疗组：20例均为男性，平均年龄70.1±3.6岁，病程9.6±7.2年。其中6例单纯饮食治疗；4例口服消渴丸5～10粒，2～3次/d；6例口服优降糖2.5mg，2～3次/d，二甲双胍0.25～0.5，2～3次/d；4例口服格列齐特80mg,2～3次／d，二甲双胍0.25～0.5，2～3次／d。对照组：10例均为男性，平均年龄72.4±5.2岁，病程7.3±6.7年。5例饮食治疗，2例口服优降糖2.5mg，2次/d，2例口服糖适平30mg，1～2次／d，1例口服格列齐特80mg，2次/d，二甲双胍0.25，3次／d。两组病例年龄、病程、药物治疗人数均无显著性差异。
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2型糖尿病与胰岛β细胞功能缺陷
2 型糖尿病(DM)的发病与胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷有关，目前一般认为在胰岛素抵抗的基础上，由于遗传及环境因素作用出现的胰岛素分泌缺陷是导致2型DM发病的主要原因，对糖尿病的发生发展起关键性作用。一、2型DM不同阶段胰岛素分泌缺陷的状况对2型DM高危人群的研究发现，在出现糖耐量异常之前，有空腹及(或)葡萄糖刺激后的高胰岛素血症，提示已存在胰岛素敏感性下降。而胰岛素敏感性同样是胰岛素分泌的调节因子，此时已开始胰岛素分泌的代偿性改变，若胰岛素分泌不能适应血糖的变化，就会出现糖耐量减低(IGT)。在IGT阶段，空腹血糖正常而餐后血糖升高，肯定有胰岛素分泌缺陷。早期的异常包括：胰岛素分泌波紊乱，受刺激后第一时相胰岛素分泌降低，胰岛β细胞再生能力降低和胰岛素原与胰岛素比例(PI／IRI)升高等[1]。已知胰岛素分泌呈脉冲形式，在抑制肝糖输出时发挥作用，是调节血糖和胰岛素分泌的重要反馈环路。O'Meara等[2，3]对比正常人、IGT和2型糖尿病病人在不同糖输注模式下的胰岛素分泌曲线，发现在血糖正常糖耐量轻度削弱时有胰岛素分泌波的减弱和紊乱，被葡萄糖引导调节(entrainment)的能力下降。PI／IRI比例升高初考虑是由于β细胞释放不成熟的分泌颗粒引起，目前则认为这种比例失调的高胰岛素原血症是因原发性胰岛β细胞功能缺陷所致，在高血糖之前就存在。
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糖尿病的诊断和分型
近，世界卫生组织(WHO)和美国糖尿病协会(ADA)专家委员会，根据有关糖尿病的研究进展，提出了一项新的分类和诊断标准。举世闻名的1型糖尿病强化治疗与慢性并发症试验(DCCT)，以及英国2型糖尿病前瞻性研究(UKPDS)结果表明，血糖的良好控制对降低糖尿病某些并发症(如大血管病变)非常重要。UKPDS发现，在新诊断的2型糖尿病患者中，已存在并发症者约占50％，而且，在确诊糖尿病前，其病程大约10年左右。因此，在糖尿病的高危人群中，选择佳诊断标准对糖尿病的早期诊断、某些危险因素的识别以及建立筛选干预和治疗计划尤为重要。本文重点将糖尿病分类和诊断标准的研究进展作一综述。一、以往的分类WHO在近的会议中提出，糖尿病是由多种病因引起的代谢紊乱，其特点是慢性高血糖，伴有胰岛素分泌不足和／或作用障碍，导致碳水化合物、脂肪、蛋白质代谢紊乱，造成多种器官的慢性损害、功能障碍和衰竭。若干年来，用于糖尿病类型描述的术语很多。1907年Saundbyt等早将糖尿病分为两种类型。Himsworth在20世纪40年代末，首次提出了胰岛素抵抗。20世纪70年代发现了人类白细胞抗原(HLA)复合体和自身抗体，从病因学上把糖尿病分为两种主要的类型。1980年WHO第二个专家委员会报告首次提出了糖尿病的两种主要类型，即1型或IDDM(胰岛素依赖型)和2型或NIDDM(非胰岛素依赖型)，并增加了糖耐量异常(IGT)、妊娠糖尿病和其它类型。1985年WHO糖尿病研究组对此又作了进一步修改，增加了营养不良相关性糖尿病(MRDM)。从那时起这一分类方法被广泛应用至今。但随着对糖尿病认识的增加，人们意识到需要对糖尿病的分类作进一步的修改。二、新的分类方法新的分类是基于糖尿病的病因，因此随着认识的加深，病入可在两种类型间变动，如可能由"2型"归入"其它特殊类型"。应该说明的是，新分型取消了IDDM和NIDDM名词。IDDM和NIDDM可给病人带来是基于治疗而不是基于病因的误解。新的分类主要包括：1型糖尿病、2型糖尿病、其它特殊类型的糖尿病和妊娠糖尿病。由于很难证实MRDM的存在，这一名词已被取消，但在热带国家，特别是亚洲，确实有一种糖尿病发生于营养不良患者，这些患者常伴有胰腺纤维钙化，但其病因尚不清楚。
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糖尿病：肥胖与代谢(序言)
编者按关于胰岛素抵抗(IR)是当前糖尿病研究的热点，1998年7月在瑞典斯德哥尔摩召开了一次有世界著名糖尿病专家参加的IR问题的国际研讨会。学者们在会上的专题发言内容丰富，反映了当前对IR研究的进展。这些发言在美国Smith Kline Beecham公司赞助下由"Diabetes，Obesity & Metabolism"杂志于1999年5月专辑发表。本刊将从本期起陆续摘要刊出以饷读者。 2 型糖尿病是一个重要的医学问题，其发病率迅速上升，特别是在发展中国家，这种患病人数的显著增加，反映了人们由传统的生活方式向高热量饮食和坐式生活方式转变者的增加。2型糖尿病的病理生理特点是胰岛素分泌损害和肝、脂肪组织及骨骼肌的胰岛素抵抗(IR)，这些异常共同参与糖代谢异常，终完全丧失血糖稳态。2型糖尿病在某些种族和家庭的集簇发病表明有强烈的遗传背景，然而其病因呈高度异质性，包括基因-基因之间和基因-环境之间的相互作用，尽管这些机制目前还知之甚少。IR 被认为是发生2型糖尿病的主要基础缺陷之一，IR在2 型糖尿病或IGT病人以及糖尿病高危人群中呈很高的患病率，并已知IR先于糖尿病症状之前发生。
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胰岛素抵抗：2型糖尿病的基本诱因
2 型糖尿病的发病率不断攀升，已称得上是一种流行病，目前正成为一个严重的世界性问题。尤其是在发展中国家，由于生活方式西化，糖尿病患病例数正在急剧增加。2 型糖尿病是胰岛素抵抗综合征(IRS)，或称代谢综合征的一部分，该综合征包括数种互相关联的异常。家族和种群研究表明，2型糖尿病存在遗传倾向，但由于这一问题极为复杂，目前尚未彻底搞清楚到底涉及哪些基因。并且，仅遗传倾向并不足以引起2型糖尿病，尚需环境因素参与。2 型糖尿病是一种异质性的疾病，它不能简单归因于某一种病理机制，其特征表现为多种代谢异常，包括β-细胞功能缺陷和骨骼肌、脂肪组织、肝脏的胰岛素抵抗。这些代谢异常导致慢性高血糖症，长期发展可发生严重的并发症。这些缺陷常同时存在，呈自身恶化趋势，并随时间逐渐加重。胰岛素抵抗被认为是造成2型糖尿病形成的机制之一。胰岛素抵抗可使外周组织摄取葡萄糖的能力严重受损，其结果使肝脏过量产生葡萄糖。这两方面的缺陷都能使得2型糖尿病患者维持高糖血症状态。病程早期，患者存在胰岛素抵抗和高胰岛素血症，但无高糖血症。但是，随着病程的发展，患者的代偿机制崩溃，终发生2型糖尿病。
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香港第一届糖尿病与心血管危险因子--东西方学术交流研讨会纪要
为加强东西方在糖尿病与心血管疾病领域的交流与合作，迎接21世纪糖尿病和心血管疾病的挑战，香港中文大学于1999年8月21～22日在香港会展中心主办了第一届糖尿病与心血管危险因子--东西方学术交流研讨会(1st HongkongDiabetes and Cardiovascular Risk Factors-East Meets WestSymposium)。会议特别邀请了来自WHO、美国、英国、澳大利亚、日本、韩国、中国大陆、香港、台湾等地的糖尿病和心血管疾病的专家、教授做了专题报告及论文交流，共300余名代表出席了会议。会议期间，专家们就亚太地区和全球糖尿病的流行情况、糖尿病病因的分子遗传学、代谢综合征基础研究与临床、中医中药治疗糖尿病的研究与应用等专题进行了研讨。现将会议的主要内容扼要介绍如下。一、糖尿病的流行病学来自WHO的Roglic教授和澳大利亚国际糖尿病研究院的Zimmet教授对全球及亚太地区的糖尿病流行状况做了简介。据WHO专家的预测，到2000年全球大约有1.5亿成人糖尿病，2025年将达到3亿，75％的糖尿病患者生活在印度、中国等发展中国家。澳大利亚国际糖尿病研究院资料预测，到2010年，亚太地区2型糖尿病的患病人数将从1995年的65，000，000增至135，000，000。世界各地华人糖尿病的患病率也在急剧上升，中国大陆为2.5％～3.25％，香港为6.7％，台湾为5.7％；毛里求斯华人为16.4％。2型糖尿病年龄构成比东西方存在较大差异，发达国家糖尿病患者年龄大多超过65岁，而发展中国家大多在45～64岁之间，远较发达国家糖尿病患者年轻。香港流调资料显示，35岁以下糖尿病的患病率高达1.7％。这些患者以后发生糖尿病大、小血管并发症的机会必然增加，心血管疾病死亡率也会随之升高。WHO估计，到2000年，将有4，400，000人死于糖尿病，占世界总死亡率的9％，单是印度和中国，死于糖尿病的人数就超过1，000，000。由此可见，在21世纪，东西方均面临着糖尿病及心血管疾病的严峻挑战。
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血管紧张素Ⅰ转换酶基因多态性与2型糖尿病合并脑梗塞的关系
肾素-血管紧张素(R-A)系统与多种心血管疾病发病有关，血管紧张素转换酶(ACE)可将血管紧张素I转换成血管紧张素Ⅱ，后者是强烈缩血管物质，对血管调节具有重要作用。已发现机体ACE水平受遗传控制[1]，人ACE基因位于染色体17q23上，其中第16内含子内存在一个287bp的插入／缺失(insertion/dletion，I／D)多态性[2]，该基因多态性与糖尿病肾病、心肌梗塞、高血压病等有关联[3]。我们用多聚酶链式反应(PCR)法检测出该多态性，并探讨了其与血清ACE水平及中国汉族人2型糖尿病及其合并脑梗塞的关系，现报告如下。材料与方法一、研究对象1.无脑血管并发症的2型糖尿病组(DM组)60例，年龄62.4±4.7岁，男27例，女33例，病史6～21年，为我院1995～1998年门诊及住院患者。按WHO标准诊断，并排除冠心病、高血压病、脑血管疾病，3周内均未服用过ACEI治疗。2.2型糖尿病合并脑梗塞组(CI组)54例，年龄64.7± 5.1岁，男28例，女26例，糖尿病病史1～22年，脑梗塞病史1～9年，患者来源同上。按WHO标准及头颅CT和(或)MRI扫描确诊为糖尿病合并脑梗塞患者，无高血压病病史，其中27例为多发性腔隙性脑梗塞，均未用ACEI治疗。3.正常对照组66例，年龄63.6±6.2岁，男34例，女32例，经检查均排除糖尿病、高血压病、冠心病及脑血管病，且均无糖尿病家族史。以上各组受检者均为无血缘关系的汉族人。二、实验室方法1.PCR检测ACE基因多态性：用标准酚／氯仿法由周围血白细胞内提取基因组DNA，以聚合酶链锁反应(PCR)扩增对象基因组DNA中ACE基因第16内含子插入／缺失(I／D)的多态性[4]。2.血清ACE水平测定：采用紫外分光光度法检测，由海军总医院提供试剂盒。灵敏度为0.18U／L，批内CV值5.2％，批间CV值6.7％，单位U／L。3.统计方法：计算各组基因型频率及等位基因频率，经计算确认其符合Hardy-Weinberg平衡，组间频数比较用x2检验，组间、组内均数比较采用t检验及q检验，相关分析采用Spearman等级相关，相关疾病的基因型风险率以比数比(oddsratio，OR)及95％可信区(95％CI)表示，用SPSS软件进行数据处理。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
