中国糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes 중국당뇨병잡지
- 主管单位： 中国糖尿病杂志；中华糖尿病杂志
- 主办单位： 中华人民共和国教育部
- 影响因子： 1.94
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5449/R
- 国内刊号： 张婷婷
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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2型糖尿病患者脂蛋白亚组分与冠心病的相关性分析
目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者脂蛋白亚组分与冠心病(CHD)的关系.方法 采用超速离心及高效液相色谱法测定84例(T2DM)患者的血清脂蛋白亚型.结果 (1)CHD组年龄、高血压患病率升高(P＜0.05).(2)CHD与HDL和HDL2呈负相关;TG与LDLb呈正相关,与HDL、HDL2、HDL3和LDLa呈负相关(P均＜0.05).回归分析显示,年龄和HDL2是T2DM合并CHD的独立危险因素.结论 HDL的抗动脉粥样硬化作用可能由HDL2完成, HDL2是比总HDL更好的糖尿病合并CHD的预测因子.
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糖尿病下肢动脉病变股深动脉形态学分析
目的 通过数字减影下肢动脉造影,分析糖尿病性外周动脉病变中股深动脉的形态学特征,以期对糖尿病下肢缺血治疗方案和预后判断提供影像学评估.方法 2型糖尿病(T2DM)患者50例.用分段积分法比较数字减影血管造影(DSA)所见股深动脉开口部位(A段)、股深动脉开口至旋股外侧动脉(B段)、旋外侧动脉至第二穿支(C段)、第二穿支至远端(D段)动脉管腔狭窄程度和各段病变发生率;根据股或腘动脉积分分为E(＜3分)、F(≥3分)两组,比较两组股深动脉B段的管径.结果 (1)A、B、C、D各段病变率明显不同,分别为3/95(3.1%)、17/94(18.9%)、57/94(60.6%)和74/97(78.7%).(2)A、B、C、D各段血管积分分别为0.13±0.70、0.28±0.77、0.72±0.78和1.24±1.03,除A、B两段差异无统计学意义外,其余各段比较差异均有统计学意义.(3)E、F组股深动脉B段管径(mm)分别为5.43±0.36和5.40±0.52,差异无统计学意义(P=0.79).结论 糖尿病性下肢动脉病变.多累及旋股外侧动脉开口以远股深动脉分支,较少累及股深动脉开口部和旋股外侧动脉开口以近之血管主干;病变程度上股深动脉远段分支病变积分明显高于近段血管;当股腘动脉出现重度狭窄-闭塞时,股深动脉管径无明显变化.
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肥胖与糖尿病、高血压病的相关性探讨
对新疆省克拉玛依市事业单位4830名职工测定身高、体重、腰围、血压和血糖.在肥胖(615例)、超重(2098例)和正常体重(2117例)三组间比较发现:(1)糖耐量减低的患病率:肥胖组(26%)和超重组(21%)明显高于正常组(12%),肥胖组也高于超重组;(2)2型糖尿病的患病率:肥胖组(11%)和超重组(7%)明显高于正常组(3%),肥胖组也高于超重组;(3)高血压病的患病率:肥胖组(52%)和超重组(35%)明显高于正常组(14%),肥胖组也高于超重组.
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应用血浆脑钠素评价急性心肌梗死患者不同糖代谢状态下的心脏功能
目的 通过测定急性心肌梗死(AMI)患者再灌注治疗后不同糖代谢状态下的血浆脑钠素(BNP)变化,探讨不同糖代谢状态下的患者心功能受损情况.方法 75例ST段抬高型AMI患者,分为糖耐量正常(NGT)组、糖耐量受损(IGT)组和糖尿病(DM)组.于发病后24 h、发病第7天测定患者血浆BNP水平.结果 发病后24 h和第7天两次测定血浆BNP水平,DM组均明显高于NGT组,IGT组与NGT组比较差异无统计学意义.发病第7天复查BNP,NGT组血浆BNP水平较前明显下降,DM组和IGT组血浆脑钠素水平无明显下降.结论 测定血浆BNP水平可以较好地评价不同糖代谢状态下AMI患者的心功能,糖代谢异常可能会加重AMI患者心功能的受损.
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2型糖尿病患者颈动脉内中膜厚度、脉搏波传导速度及踝肱血压比的测定及其意义
测定60例糖尿病患者的颈动脉内中膜厚度(IMT)、脉搏波传导速度(PWV)及踝肱血压比(ABI).结果提示:(1)收缩压、脉压和空腹血糖是动脉粥样硬化的危险因素;(2)收缩压、脉压、空腹血糖和LDL-C是大动脉弹性降低的危险因素.
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脂联素和PAI-1与2型糖尿病合并冠心病关系的研究
单纯2型糖尿病(T2DM)40例、T2DM合并冠心病50例、正常健康人30例的研究结果显示T2DM组存在低脂联素和高纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)血症,T2DM合并冠心病组更显著.脂联素、PAI-1有望成为T2DM合并冠心病的预测因子.
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2型糖尿病患者外周血单核细胞血红素氧化酶1的表达
目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者外周血单核细胞中血红素氧化酶1(HO-1)的表达及其与颈动脉内膜中层厚度(IMT)的关系.方法 用RT-PCR测定38例T2DM患者和20例正常人外周血单核细胞中HO-1 mRNA水平,超声测定颈动脉IMT.结果 T2DM组单核细胞HO-1的表达明显高于对照组,与血浆TC和HbA1c独立相关.增高的颈动脉IMT与HO-1的表达呈独立正相关.结论 T2DM患者外周血单核细胞中HO-1的高表达表明了氧化应激的存在,可能与高胆固醇血症和长期高血糖有关.HO-1在早期颈动脉粥样硬化中可能发挥着重要的作用.
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糖尿病大鼠阴茎组织糖基化终产物含量的变化和糖基化终产物受体的表达情况
目的 研究糖尿病阴茎组织糖基化终产物(AGEs)含量的变化和糖基化终产物受体(RAGE)的表达情况.方法 用葡萄糖和血红蛋白(Hb)在体外孵育形成Hb-AGEs,免疫新西兰兔,制备AGEs抗血清,建立竞争性ELISA法,测定大鼠阴茎组织AGEs含量.应用RT-PCR研究RAGE mRNA表达.结果 各组糖尿病大鼠未经治疗时阴茎组织AGEs水平均较对照(NC)组明显升高(P＜0.01),8周时糖尿病用胰岛素治疗(DMI)组及糖尿病用胰岛素和二氨基酚嗪(DAP)治疗(DMID)组的AGEs水平较糖尿病未治疗(DM)组降低(P＜0.05～0.01),至16周DMID组上述指标较DMI组明显降低(P＜0.01).RAGE mRNA在DM组大鼠阴茎组织的表达明显高于NC组(P＜0.01).结论 糖尿病大鼠阴茎组织AGEs水平明显升高,RAGE mRNA高表达,胰岛素和DAP治疗可降低AGEs水平.
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罗格列酮对高糖诱导下大鼠肾小球系膜细胞增殖及细胞周期的影响
以大鼠肾小球系膜细胞株(HBZY-1)为靶细胞,观察不同浓度不同时间罗格列酮(RSG)对高糖培养的系膜细胞的作用,发现RSG在一定范围内以剂量和时间依赖关系抑制高糖诱导的肾小球系膜细胞增殖,阻止系膜细胞由G1期进入S期,并诱导细胞凋亡.RSG有效减轻了高糖诱导的肾小球系膜细胞的病理损伤.
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p38MAPK对大鼠肾小球系膜细胞表达COX-2的影响
目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和环氧化酶2(COX-2)的关系,从而研究p38MAPK和COX-2在糖尿病肾病(DN)中的作用机制.方法 分别以高葡萄糖、高胰岛素、过氧化氢和糖基化终产物孵育大鼠肾小球系膜细胞系HBZY-1;先以p38MAPK特异抑制剂SB203580预处理细胞系HBZY-1,再给予上述4种因素孵育细胞系HBZY-1,观察细胞系HBZY-1 p38MAPK和COX-2的表达.结果 高葡萄糖、高胰岛素、过氧化氢和糖基化终产物均可独立激活p38MAPK,使其磷酸化表达量增加,COX-2表达也明显增加;SB203580预处理后,COX-2表达被显著抑制.结论 p38MAPK调控COX-2的表达,表明p38MAPK是COX-2的上游激酶之一,p38MAPK和COX-2可能在DN的发生发展过程中起重要作用.
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慢性高血糖和脂毒性在对大鼠胰岛β细胞功能损害中的相互作用
目的 研究糖毒性和脂毒性在大鼠胰岛β细胞分泌功能损害中的相互作用.方法 正常大鼠随机分组给予高脂饲料(HF组)和普通饲料(NC组)喂养,模型组大鼠应用小剂量链脲佐菌素(35mg/kg)腹腔注射诱导大鼠产生慢性高血糖,再随机分组给予高脂饲料(STZ+HF组)和普通饲料(STZ+NC组)喂养,分别观察喂养3个月后各组大鼠体重、血糖、血胰岛素和血脂变化,并进行静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)观察各组大鼠急性胰岛素分泌相的改变.结果 与NC组大鼠比较,HF组大鼠产生明显高脂血症,但其血糖并无明显升高,胰岛素急性相分泌显著抬高.STZ+HF组大鼠高脂喂养3个月后,血脂水平明显升高,空腹血糖由初的正常上升为明显异常,随机血糖则进一步升高,胰岛素分泌呈明显低平曲线;STZ+NC组大鼠空腹血糖和随机血糖较开始时仅有轻微升高,胰岛β细胞功能明显好于STZ+HF组大鼠(AIR:10.49±2.98 vs 3.14±1.26, P＜0.01),但低于NC组大鼠(AIR:10.49±2.98 vs 55.81±11.82,P＜0.01).结论 高血脂对正常血糖环境下的大鼠胰岛β细胞分泌功能无明显损害,但长期慢性高血糖可能影响胰岛β细胞功能,并显著促进脂毒性对胰岛β细胞功能的损害,脂毒性的产生可能依赖于糖毒性.
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网膜素的研究进展
近年研究发现脂肪组织作为一个内分泌器官,通过分泌多种脂肪细胞因子(adipocytokines),如瘦素(leptin)、肿瘤坏死因子(TNF)、脂联素(adiponectin)和抵抗素(resistin)、内脂素(visfatin)等,参与调节和维持糖、脂代谢平衡及血管内皮功能.网膜素(omentin)是由美国马里兰大学Yang等[1]于2003年首先发现的特异性表达于网膜脂肪组织的细胞因子,Northern印迹分析显示该基因主要在人和恒河猴的网膜脂肪组织表达,而非皮下脂肪组织表达,进一步实时定量PCR发现该基因主要在网膜脂肪组织的血管基质细胞(SVCs)中表达,而在网膜脂肪细胞几乎不表达.此外,Western印迹亦在人血浆中检测到该蛋白的存在.初步研究表明网膜素可以促进脂肪细胞胰岛素介导的葡萄糖摄取作用,并促进胰岛素受体后信号通路中的Akt磷酸化[2].本文将对特异性来源于网膜脂肪组织的脂肪细胞因子--网膜素的研究进展作一综述.
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再谈糖尿病免疫学研究的趋向
从免疫学视角观察探讨内分泌代谢异常及干预靶点,尤其对糖尿病及其血管病变与免疫关系的深入剖析是当今该研究领域的重要动向.这从近年来国际上出现的多本内分泌代谢免疫学杂志可窥见一斑.本文将略谈糖尿病基础与临床免疫学研究的若干进展和热点.
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2型糖尿病患者载脂蛋白A5基因多态性与血脂异常的关联
应用PCR-RFLP研究载脂蛋白A5基因-1131T→C多态性位点各基因型及等位基因的分布频率及其与2型糖尿病(T2DM)的关系.T2DM组等位基因C携带者(CC+TC)TG水平明显高于C非携带者(TT);T2DM组C等位基因的频率明显高于对照组,C等位基因与罹患T2DM有关,可能是湖北汉族人群T2DM的独立危险因子之一.
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肾上腺素能β3受体基因多态性与肥胖和胰岛素抵抗的相关性
研究对象为2型糖尿病(T2DM)合并周围神经病变组(43例)、T2DM无周围神经病变组(66例)和健康对照组(54例).测定3组β3肾上腺素能受体(β3-AR)基因型,并记录临床指标.结果显示β3-AR基因多态性与肥胖、胰岛素抵抗有关,与DM周围神经病变无关.
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兼治基础和餐后高血糖的治疗理念——《Diabetes Care》主编Fonseca教授来华讲学纪要
2007年7月7～10日《Diabetes Care》主编、美国新奥尔良州 Tulane大学健康科学中心的内分泌代谢科主任Fonseca教授应邀来华,就2型糖尿病的治疗模式分别在北京、上海、杭州和广州做了巡回演讲,现将演讲内容摘录如下.
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系统性炎症是否与胰岛自身免疫相关
1型糖尿病(T1DM)是一种T细胞介导的自身免疫性疾病.在T1DM中,炎症反应的许多组分,包括CD4+及CD8+T细胞、巨噬细胞、树突状细胞、NK细胞、细胞因子、自由氧化基、一氧化氮分子等都参与了对β细胞的破坏.胰岛浸润性CD8+T细胞出现表示存在胰岛炎,提示MHC-I类限制性T细胞可能是自身免疫糖尿病发展的重要原因.NOD鼠研究显示胰岛素是自身反应性CD8+T细胞的主要靶抗原.此外,NOD鼠研究还提示经过一段约7周的前胰岛炎时期,局部炎症终将发展成自身免疫糖尿病.
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第二届湘雅国际糖尿病免疫学论坛会议纪要
为深入探讨糖尿病免疫学研究进展,加强国内外糖尿病学界的学术交流,由中南大学糖尿病中心、《中国糖尿病杂志》及《糖尿病天地》杂志社共同主办的第二届湘雅国际糖尿病免疫学论坛于2007年4月27～28日在长沙举行.本届论坛共有来自全国各地的800余名代表参加.会议邀请了美国、瑞典、日本和国内糖尿病与免疫学领域的数十位知名专家与会,作了19个专题报告和4场卫星会,并进行了壁报交流,现将大会主要内容作一简要介绍.
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IA-2Ab、GAD-Ab、IAA对1型和2型糖尿病的鉴别价值
对46例1型糖尿病(T1DM)患者、48例2型糖尿病(T2DM)患者,50例T1DM患者非糖尿病一级亲属(N-DMFR)及46例健康志愿者(NC)的酪氨酸磷羧酶抗体(IA-2Ab)、谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ab)和胰岛素自身抗体(IAA)以及FPG、2hPG、HbA1c、胰岛素、C肽.结果IA-2Ab阳性者T1DM组为47.8%、N-DMFR组为28%,明显高于NC组(P＜0.05);GAD-Ab阳性者T1DM组71.7%、N-DMFR组24%,明显高于NC组(P＜0.05);IAA阳性者为T1DM组65.2%、T2DM组8.3%、N-DMFR组4.0%、NC组无阳性者.两种或两种以上抗体阳性者T1DM组63.0%,N-DMFR组6%;T2DM及NC组无检出者.IA-2Ab、GAD-Ab、IAA的联合检出有利于糖尿病的预测、早期诊断及正确分型.
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1α,25二羟维生素D3对1型糖尿病Th1/Th2平衡的调节作用
目的 探讨1α,25二羟维生素D3(1,25D3)对经典1型糖尿病(T1DM)Th1/Th2比值平衡的免疫调节作用.方法 选择6例新发病、GAD-Ab阳性的T1DM患者,6名年龄、性别匹配的健康志愿者为对照(NC);间接免疫荧光鉴定细胞维生素D受体(VDR)的表达;免疫印迹法分析VDR蛋白的表达;连续梯度离心法分离人外周单个核细胞(PBMC);酶联免疫斑点法定量检测GAD65反应性分泌IFN-γ、IL-4细胞,分别代表Th1、Th2细胞.结果 (1)T1DM的PBMC胞核表达VDR;(2)T1DM组Th1、Th2、Th1/ Th2均值分别为18.0、3.0、6.0,NC组为2.5、3.5、0.71,T1DM组1,25D3作用后则分别为5.6、4.5、1.22,溶剂(无水乙醇)对照组分别为1.5、3.2、4.8.T1DM组的Th1及Th1/Th2均明显高于NC组(P＜0.01);与溶剂组比较,T1DM组1,25D3作用后的Th1及Th1/Th2均明显降低(P＜0.05);三组间的Th2值差异无统计学意义(P＞0.05).结论 1,25D3对T1DM患者的GAD65反应性分泌IFN-γ的Th1细胞具有直接抑制作用,显著改善Th1/Th2的免疫失衡状态.
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LADA患者的临床及实验室特征随病程进展而变化
目的 探讨成人隐匿性自身免疫性糖尿病(LADA)患者病情随病程进展的变化情况.方法 从300例2型糖尿病患者中筛选出LADA 28例,进行5年前后的临床、胰岛功能及免疫学比较研究.结果 28例LADA患者5年后病情加重,胰岛功能减退直至衰竭,谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ab)持续阳性的患者β细胞功能呈进行性减退.结论 LADA患者随病程延长其胰岛β细胞功能呈进行性减退直至衰竭而必须依赖胰岛素治疗;GAD-Ab持续阳性的患者β细胞功能呈进行性减退.
关键词： 糖尿病 成人隐匿性自身免疫性糖尿病 -
谷氨酸脱羧酶抗体阳性的1型糖尿病患者易合并甲状腺自身免疫紊乱
目的 探讨1型糖尿病(T1DM)患者中甲状腺自身免疫发生情况.方法 对104例T1DM、100例2型糖尿病(T2DM)患者和100例健康对照(NC)者进行甲状腺过氧化物酶抗体(TPO-Ab)、甲状腺球蛋白抗体(TG-Ab)检测,T1DM和T2DM患者还检测谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ab).结果 (1)T1DM患者任一甲状腺自身抗体(TAA)的检出率为25.0%(26/104),高于T2DM患者的12.0%(12/100)和NC者8%(8/100),(P＜0.05).(2)GAD-Ab阳性的T1DM患者TAA的检出率为38.6%(17/44),高于GAD-Ab阴性组的18.3%(11/60)(P＜0.01).(3)女性T1DM患者的 TPO-Ab、TG-Ab的检出率分别为30.4%(14/46)、28.3% (13/46),均高于男性的15.5%(9/58)和10.3%(6/58)(P ＜0.05).结论 GAD-Ab阳性和女性T1MD患者易合并甲状腺自身免疫紊乱.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
