OGTT 1小时切点血糖在筛查糖尿病及糖调节受损中的临床意义

目的 探讨口服葡萄糖耐量试验(OGTT)负荷后1小时血糖(1hPG)筛查糖调节受损(IGR)和糖尿病(DM)的切点值及其与β细胞功能、胰岛素敏感性的关系.方法 4731名受试者行OGTT试验,应用接收者工作特征(ROC)曲线分析1hPG的切点值,按此切点分组后进行各组HOMA-IR、HOMA-β、胰岛素生成指数、形态指数的比较及相关性分析.结果 由ROC曲线得出筛查DM佳的1hPG切点值为12.935mmol/L,灵敏度为81.52%,特异度为86.94%;筛查IGR佳的1hPG切点值为9.815mmol/L,灵敏度为74.96%,特异度为77.86%.将整个人群按1hPG分为三组,各组间的胰岛素生成指数、形态指数、HOMA-IR、HOMA-β均有统计学差异(P均<0.01).且1hPG与胰岛素生成指数和HOMA-β负相关,与形态指数、HOMA-IR正相关(P均<0.01).结论 筛查DM的1hPG切点值为12.935mmol/L,筛查IGR的1hPG切点值为9.815mmol/L,且1hPG可反映胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗程度.

脂联素与2型糖尿病及其大血管并发症的相关性研究

目的 探讨脂联素(APN)与T2DM及其大血管并发症的相关性.方法 测定正常人群(NC组)与单纯T2DM患者(T2DM组)及其大血管病变患者(T2DM+MA组)血清APN、胰岛素、血糖、血脂水平.结果 (1)血清APN水平T2DM组及T2DM+MA组较NC组降低,T2DM+MA组较T2DM组更低,差异有统计学意义;(2)APN水平与BMI、WHR、HOMA-IR、FIns、HbA_1c、TG负相关.结论 T2DM及其大血管病变患者血清APN水平的降低,可能与T2DM及其大血管并发症的发生发展密切相关.

1,5-脱水葡萄糖醇对糖尿病的诊断价值

目的 探讨血清1,5-脱水葡萄糖醇(1,5-AG)在糖尿病诊断中的应用价值.方法 应用葡萄糖激酶吡喃糖氧化酶(GK-PROD)法测定50例2型糖尿病患者(T2DM组)、100例糖耐量减低患者(IGT组)及30名正常对照者(NGT组)的血清1,5-AG,同时测定FPG、2hPG及HbA_1c等指标,应用ROC曲线评价1,5-AG、FPG及HbA_1c对糖尿病的诊断性能.结果 T2DM组血清1,5-AG水平显著低于NGT组和IGT组(P均＜0.01),IGT组低于NGT组(P＜0.05).血清1,5-AG与FPG、2hPG、HbA_1c均呈显著负相关.1,5-AG、FPG和HbA_1c诊断糖尿病的受试者工作特性(ROC)曲线下面积分别为0.948、0.921、0.817.结论 血清1,5-AG与糖耐量下降相关,1,5-AG含量测定可作为糖尿病诊断、筛查和血糖控制监测的指标.

胰岛素联合罗格列酮治疗对糖尿病患者血浆醛固酮的作用

目的 通过比较糖尿病患者胰岛素联合罗格列酮治疗前后血浆醛固酮水平的变化,探讨罗格列酮导致水肿的机制.方法 2型糖尿病患者单独使用胰岛素治疗半年以上的患者随机分为两组,罗格列酮联合胰岛素治疗组在目前胰岛素治疗基础上加用罗格列酮4mg/日(n=10),胰岛素组继续胰岛素治疗(n=10).分别于治疗前、治疗后2、4、6个月测定立位血浆醛固酮水平,监测患者水肿情况及体重.结果 罗格列酮可以导致水肿、体重增加.罗格列酮联合胰岛素治疗组血浆醛固酮水平2个月时较对照组有升高的趋势(P＞0.05);治疗4个月时显著高于对照组(P＜0.05);至6个月时罗格列酮联合胰岛素治疗组血浆醛固酮水平较前下降,与胰岛素组无统计学差异(P＞0.05).结论 罗格列酮治疗早期出现的水肿可能与血浆醛固酮水平升高有关.

吡格列酮对2型糖尿病患者骨转换生化指标的影响

目的 观察吡格列酮对2型糖尿病患者骨转换生化指标的影响.方法 比较70例2型糖尿病患者加用吡格列酮治疗12周前后血清I型原胶原N末端前肽(PINP)、总碱性磷酸酶(T-ALP)、骨钙素(OC)、I型胶原交联C末端肽(CTX)等骨转化指标的变化.结果 吡格列酮治疗12周后,2型糖尿病患者血清PINP和T-ALP水平较治疗前明显降低(P<0.01),并且这种下降作用主要来源于女性亚组的贡献.OC和CTX在治疗前后无明显变化.结论 吡格列酮可抑制骨形成,而对骨吸收则可能无明显影响,提示吡格列酮对2型糖尿病患者骨转换的影响主要是抑制骨形成.

2型糖尿病对记忆力的影响

目的 探讨T2DM对记忆力的影响.方法 采用病例对照研究方法,用临床记忆量表评价T2DM病例组及对照组的记忆力.结果 病例组与对照组的记忆商(MQ)分别为90.0±15.6和100.3±12.8,两组MQ具有统计学差异(P<0.01).病例组的MQ低于常模均数100(P<0.01),而对照组MQ与常模均数无统计学差异(P>0.05);病例组在五项分测验的年龄量表分均低于年龄、性别、文化程度匹配的对照组(P均<0.01);55岁以下与55岁以上病例组的记忆力均低于对照组.结论 T2DM患者的记忆商降低,其言语记忆和非言语记忆能力均存在不同程度的损害.

3-脱氧葡萄糖醛酮对正常小鼠血糖的影响

目的 观察外源性3-脱氧葡萄糖醛酮(3-DG)对正常小鼠血糖的影响.方法 雄性昆明种小鼠12只,随机分为3-DG组(5mg/kg)和对照组(Con组),各6只.灌胃3-DG第1天、1周、2周后分别采用血糖仪测定小鼠自由饮食和空腹状态下的血糖;并对灌胃3-DG2周的小鼠进行糖耐量实验.结果 (1) 小鼠单次灌服3-DG后2h的血糖比灌胃前升高(7.78±0.694 vs 6.41±0.408, P＜0.05),与Con组比显著升高(7.78±0.694 vs 6.43±0.427,P＜0.01);连续灌服3-DG 1周,3-DG组多时间点的血糖均比Con组升高,但差异无统计学意义(P＞0.05).(2)小鼠单次灌服3-DG后空腹6h与连续灌服3-DG 2周后空腹血糖与Con组比,均无统计学差异(P＞0.05).(3)小鼠连续灌服3-DG 2周,与Con组比,糖耐量30min(19.47±1.541 vs 17.22±1.911,P＜0.05)、60min血糖(P＞0.05)升高, 120min血糖无变化(P＞0.05).结论 外源性3-DG能够升高正常小鼠血糖水平,主要表现在单次灌胃3-DG对小鼠血糖有即时升高的作用和连续灌胃引起血糖生理曲线上移及糖耐量轻度受损.

非诺贝特对高脂饲养大鼠脂联素蛋白构成的影响

目的 观察非诺贝特对肥胖大鼠脂联素蛋白多聚体构成的影响.方法 SD大鼠随机分为普通对照组(NC组)、高脂对照组(HF组)和非诺贝特组(FF组).喂饲高脂饮食制作肥胖大鼠模型,以非诺贝特30mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃4周, ELISA法测定血清总脂联素,非还原非加热变性Western blot检测血清、皮下及内脏脂肪组织中各聚合态脂联素蛋白表达水平,计算高聚体(HMW) 脂联素比例.结果 HF组大鼠血总脂联素、血清和内脏脂肪中HMW脂联素及HMW比例、皮下脂肪中HMW脂联素低于NC组.FF组血清、内脏脂肪中HMW脂联素及内脏脂肪中HMW比例高于HF组(P<0.05).结论 非诺贝特能提高内脏脂肪和血清中HMW脂联素蛋白水平.

N-乙酰半胱氨酸对糖尿病大鼠心肌肥大的防治作用

目的 探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对糖尿病大鼠心肌肥大的防治作用及机制.方法 雄性SD大鼠随机分为正常对照(NC)组、正常对照治疗(NC+NAC)组、糖尿病(DM)组、糖尿病治疗(DM+NAC)组.NC+NAC和DM+NAC组给予NAC 1.4～1.5g·kg~(-1)·d~(-1),持续8周后检测各组心脏收缩压、心率、左室内压舒张速率(-dp/dt)及到达大舒张速率的时间(T值)、PG、血清Ins、15-F_(2t)-异前列烷(15-F_(2t)-Isop)和超氧化物歧化酶(SOD)水平.处死动物后测量心肌细胞面积并计算左室质量指数(LVW/BW).结果 (1) DM+NAC组LVW/BW和心肌细胞面积显著低于DM组(P＜0.05),而-dp/dt显著增加,T值显著减少;(2)与DM组比较,DM+NAC组15-F_(2t)-Isop 水平显著下降,SOD水平显著升高,PG明显下降(P均＜0.05).结论 NAC可有效抑制糖尿病大鼠心肌肥大,改善心脏舒张功能,这与其增强心肌抗氧化能力有关.

α-硫辛酸对高糖诱导的血管内皮细胞凋亡的保护作用

目的 观察α-硫辛酸对高糖诱导的血管内皮细胞凋亡是否有保护作用.方法 以不同浓度α-硫辛酸干预高糖作用下的血管内皮细胞(ECV304),共同孵育72h,以Annexin-FITC/PI双染流式细胞术和TUNEL法检测细胞凋亡.结果 高糖明显增加内皮细胞凋亡(P＜0.01);以不同浓度α-硫辛酸干预,内皮细胞凋亡明显减少(P＜0.01),这种作用具有浓度依赖性.结论 α-硫辛酸对高糖诱导的血管内皮细胞凋亡有保护作用.

2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者血清淀粉样蛋白A水平与胰岛素抵抗的相关性

目的 研究T2DM合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者血清淀粉样蛋白A(SAA)水平与胰岛素抵抗(IR)的相关性.方法 测定T2DM合并NAFLD(DM+NAFLD)组32例、T2DM不合并NAFLD(DM)组34例、血糖正常的NAFLD(NAFLD)组31例及正常对照(NC)组32例SAA、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平,计算HOMA-IR.结果 与NC组比,DM+NAFLD组、DM组及NAFLD组SAA、TNF-α水平均升高(P均<0.01);HOMA-IR(r=0.376,P<0.01)和TG(r=0.343,P<0.01)是SAA的独立影响因素.结论 SAA与IR关系密切,有可能在T2DM合并NAFLD的发生发展中起一定的作用.

2型糖尿病患者一级亲属胰岛素抵抗干预结果

目的 对2型糖尿病患者有胰岛素抵抗(IR)一级亲属进行生活方式干预后,观察其胰岛β细胞功能及胰岛素敏感性的变化及IR改善情况.方法 将T2DM家系非DM但具有明显IR的一级亲属46人分为生活方式干预组与非干预组,定期观察各项指标,随访2年.结果 干预组经生活方式干预后BMI降低,2hPG、TG水平降低(P＜0.05),高胰岛素水平改善(P＜0.01),IR程度明显减轻(P＜0.01).结论 干预可以改善胰岛素敏感性,减轻IR,对减少糖尿病的发生,减少大血管并发症的形成具有积极的意义.

"高考生应激糖尿病"二例报告

例1 患者男,18岁,因口渴、多饮、多尿、体重下降1个月收入院.患者1月前因为准备高考学习紧张劳累,并且饮用过多高糖饮料后出现口渴、多饮,饮水量从每日1500 ml增至4000 ml左右,夜尿增多,从0或1次/夜增至2或3次/夜,体重1个月内下降5 kg,伴乏力,无恶心呕吐.入院前5天外院查空腹血糖16.7 mmol/L,入院前4天我院门诊复查空腹血糖13.8 mmol/L,尿酮体≥7.8 mmol/L,为进一步诊治收入院.

己糖胺通路与能量调节

葡萄糖是细胞生长代谢的重要调节因子.慢性持久的高血糖可加重胰岛素抵抗(IR),形成"葡萄糖毒性".目前诱发IR的原因尚不十分清楚,能量过剩/肥胖是其产生的主要原因之一.近来大量的研究发现己糖胺通路(HBP)在糖尿病糖、脂肪酸和蛋白(氨基酸)能量代谢紊乱中的作用,特别是与2型糖尿病发病的病理生理基础--胰岛β细胞损伤和IR关系密切,而它与其他内分泌轴的某些环节(如瘦素分泌)的联系,说明其与维持细胞自身能量平衡、能量过负荷反馈、IR的发生等密切相关~([1]).

胰岛素抵抗与糖尿病心肌病的研究进展

一、概述糖尿病心肌病(DC)早是由Rubler等~([1])于1972提出的.DC的可能病因包括代谢紊乱、胰岛素抵抗(IR)、心脏小血管病变、心脏自主神经系统的紊乱、心肌纤维,凋亡及坏死等,其中IR在DC的发生发展过程中起重要作用,终导致心肌细胞肥大、心肌间质纤维化、胶原沉积等病理变化.因此,DC的治疗可结合已有的有关DC的研究成果,并以其特有的发病机制为靶点,早期干预并逆转代谢异常对心肌的毒性作用将是防治DC的有效手段.

从ADA 2010新指南看HbA_1c在糖尿病诊断和筛查中的重要作用

在糖尿病管理中,早期干预在减少糖尿病发生和延缓疾病进展中的重要性已经得到广泛认可,而早期诊断糖尿病和发现发生糖尿病的高风险者是实现早期干预的重要前提.理想的糖尿病诊断和筛查方法应兼顾灵敏度和特异度,还要具有快速、简便、经济和易被受检者接受等特点,然而灵敏度增加会降低特异度,特异度增加又会降低灵敏度,这一矛盾的存在使得迄今尚未发现同时满足上述条件的方法.即使如此,随着临床研究的深入开展以及检测技术的改进和创新,我们对糖尿病诊断方法的探索亦取得了不断进展.

地特胰岛素减少体重增加的可能机制与临床应用

体重增加是胰岛素治疗的一种潜在副作用.DCCT研究显示,经过平均6.5年的随访调查,在接受胰岛素强化治疗的糖尿病患者中有41.5%的患者体重增加,而常规传统治疗组中只有26.9%(P<0.001)~([1]).该研究同时提示,即使轻度的体重增加也会对血脂和SBP带来负面影响.

ADA:糖尿病医学诊治标准-2010(摘要)

一、目前糖尿病的诊断标准①A1C ≥6.5%:这项化验应该在采用以下测试方法的实验室中进行,即有国家糖化血红蛋白标准程序(NGSP)合格证书并且按照糖尿病控制与并发症试验(DCCT)标准化的测试方法.

美国心脏协会对参议院有关文迪雅报告的声明

美国参议院财务委员会近期发布了一项报告,并附上了对于近两年有关糖尿病治疗药物文迪雅(罗格列酮)的安全性问题及心血管不良事件发生率可能升高的质询.美国心脏协会鼓励患者就心脏病和卒中的各种风险因素,如糖尿病,咨询他们的治疗医生.

FDA药物安全性讯息:正在回顾的文迪雅(罗格列酮)和心血管安全性

一、安全性声明美国食品和药品管理局(FDA)正在回顾2009年8月递交的一项关于糖尿病药物文迪雅[罗格列酮的商品名为文迪雅,为单活性成分产品.罗格列酮也有与其他糖尿病药物组成的复方制剂,如与二甲双胍的复方制剂文达敏(Avandamet)或与格列美脲的复方制剂(Avandaryl)]的大型、长期临床研究的数据.这项临床研究简称为RECORD研究(在糖尿病患者中评价罗格列酮的心血管结局和血糖控制作用,Rosiglitazone Evaluated for Cardiovascular Outcomes and Regulation of Glycemia in Diabetes).该研究的设计就是为了评价罗格列酮(一种治疗2型糖尿病的药物)的心血管安全性.

内分泌学会针对参议院财务委员会关于文迪雅的报告的回应声明

2010年2月20日,参议院财务委员会向食品和药品管理局(FDA)发出了一封信,并附上了一份报告,详细阐述了他们关于罗格列酮(文迪雅)药物安全性的担心.这封信提出FDA允许罗格列酮继续在市场上销售,并继续进行研究是不合适的,因为有证据显示这种药物对患者存在着严重的心血管安全性问题.

对《纽约时报》关于文迪雅的文章的评论美国临床内分泌医师协会(AACE)以患者安全性为题的社论

本周末<纽约时报>的一系列大幅标题透露了参议院一个关于文迪雅的报告,其中包括了FDA某些人员常提出的指责和担心.比如一两年前在文迪雅顾问委员会上发表意见的Graham博士,他的意见大部分是基于Nissen和Wolski的荟萃分析,而这项事后分析的数据源于文迪雅的短期研究,这些研究主要是为了取得血糖控制的数据.之后发表的多个类似的荟萃分析,使用的都是相同或类似的数据,这些数据使得对文迪雅的担心进一步扩大.

"第五届湘雅国际糖尿病免疫学论坛"征文通知

中华医学会糖尿病学分会、中华医学会内分泌学分会针对近期媒体发表的与文迪雅相关报道的联合立场声明

2010年2月20日<纽约时报>故事版透露了2007年美国药品和食品管理局(FDA)就马来酸罗格列酮(文迪雅)的心血管安全性进行裁决之前该机构内部曾经发生过的争议,称个别FDA专家曾认为文迪雅对心脏有害而提议停止文迪雅在美国的使用.该消息被我国多个媒体报道.个别媒体甚至误传"FDA要求文迪雅在美国撤市".这些报道在公众中产生了一定的影响并在糖尿病患者中造成了恐慌.

关于开展有关糖化血红蛋白临床研究征文的通知

2010北大糖尿病论坛会议通知

高血糖对2型糖尿病和线粒体呼吸的影响

长期胰岛素治疗对2型糖尿病患者体重及炎症因子水平的影响

目的 研究长期胰岛素治疗(疗程≥1年)对T2DM患者体重及炎症因子C-RP、TNF-α水平的影响.方法 胰岛素治疗疗程≥1年的T2DM患者60例,分析胰岛素治疗后的体重变化及其与C-RP、TNF-α、BMI、WHR的关系.结果 与体重无增加组相比,体重增加≥5kg组C-RP、TNF-α水平显著升高 (P＜0.01),BMI、WHR显著增加(P＜0.05);体重增加<5kg组C-RP、TNF-α、BMI水平无明显升高,WHR显著增加(P＜0.05).结论 2型糖尿病患者长期胰岛素治疗(疗程≥1年)所致的体重增加可能导致其C-RP、TNF-α水平及WHR明显升高.

甘精胰岛素联合口服降糖药治疗肥胖2型糖尿病患者的疗效观察

目的 观察甘精胰岛素联合阿卡波糖和(或)二甲双胍治疗肥胖T2DM临床疗效.方法 32例肥胖T2DM患者,在注射预混Ins一段时间后血糖控制不理想情况下,改用甘精胰岛素联合阿卡波糖和(或)二甲双胍,疗程3个月,观察治疗前后BP、FPG、HbA_1c、TC、TG、HDL-C、LDL-C、UA、C-P、UAER变化情况,计算HOMA-IR、HOMA-β.结果 治疗后BMI、FPG、HOMA-IR低于治疗前,而C-P、HOMA-β高于治疗前(P＜0.05).结论 甘精胰岛素联合阿卡波糖和(或)二甲双胍治疗肥胖T2DM,不仅成功控制血糖,且明显改善IR,治疗中无明显体重增加等不良反应.

预混胰岛素与长效胰岛素类似物治疗初诊2型糖尿病的疗效比较

目的 比较诺和灵30R与甘精胰岛素强化治疗初诊2型糖尿病(T2DM)的疗效.方法 将200例初诊T2DM患者随机分为两组,分别采用诺和灵30R(A组)或甘精胰岛素(B组)进行24周的强化治疗,比较两组一般情况及血糖控制情况.结果 治疗后两组的血糖、血压均达到目标水平,降低程度相似.A组较B组低血糖发生率更高,体重增加幅度更大.结论 诺和灵30R与甘精胰岛素对初诊T2DM的降糖效果相似,但前者的低血糖风险大,体重增加幅度大,说明甘精胰岛素更适合于初诊T2DM患者.

我国东乡族Ghrelin基因Leu72Met多态性与2型糖尿病的关系

目的 明确Ghrelin基因Leu72Met多态性在中国甘肃省东乡族的分布并探讨其与2型糖尿病的关系.方法 用PCR-DHPLC技术和测序法检测甘肃省东乡族T2DM患者及正常对照者(NC组)Ghrelin基因Leu72Met多态性.结果 Leu72Met基因型和等位基因频率在T2DM组和NC组中的分布差异无统计学意义(P＞0.05);NC组CA+AA型的FIns、HOMA-IR明显高于CC型;T2DM组CC基因型的FPG、血肌酐(SCr)水平明显高于CA+AA型(P均＜0.05).结论 Ghrelin基因Leu72Met多态性可能参与胰岛素抵抗和2型糖尿病的发病机制.

小肠脂肪酸结合蛋白基因多态性与糖尿病肾病的相关性

目的 探讨小肠脂肪酸结合蛋白基因(FABP2)多态性与糖尿病肾病发生的关系.方法 以300例2型糖尿病(T2DM)患者[包括正常蛋白尿者(24hUAlb<30mg)80例,糖尿病肾病患者(24hUAlb≥30mg)220例]和80名无糖尿病对照者(NC)、85例非糖尿病性肾脏疾病(NDRD)患者为研究对象,应用PCR-RFLP检测FABP2密码子54基因型.比较各组间FABP2密码子54基因型分布特点.结果 (1)糖尿病肾病组 FABP2 Thr/Thr基因型频率显著高于NC组、NDRD组和正常白蛋白尿组(P均＜0.05).(2)T2DM患者中Thr54(+)基因型者的HOMA-IR、TG、FFA水平显著高于Thr54(-)基因型者(P均＜0.05).结论 (1)FABP2基因多态性可能与T2DM患者胰岛素抵抗、血脂紊乱密切相关.(2)FABP2基因多态性可能通过影响胰岛素敏感性与血脂水平而影响糖尿病肾病的发生.

载脂蛋白E基因多态性与糖尿病肾病的相关性研究

目的 探讨载脂蛋白E(ApoE)基因多态性与糖尿病肾病(DN)的关系.方法 应用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性技术检测218例2型糖尿病患者[正常白蛋白尿(DN0)组41例,微量白蛋白尿(DN1)组129例,临床白蛋白尿(DN2)组 48例]和102名健康对照者(NC)的ApoE基因多态性.结果 (1)DN1组、DN2组及DN组(DN1+DN2组)ApoE 2/3基因型和ε2等位基因频率均高于DN0组(P均＜0.05).(2)ApoE 2/3基因型为DN发生的危险因素(P＜0.05).(3)ε4等位基因频率与TC负相关(P＜0.05).结论 2型糖尿病患者中,ApoE 2/3基因型可能是DN发生的危险因素,ε4等位基因可能是高TC血症的保护因素.

糖尿病睡眠障碍的研究进展

睡眠是人体的一项非常重要的生理过程,睡眠障碍不仅影响人的健康,而且与心脑血管疾病、糖尿病、抑郁症、痴呆等的关系也很密切~([1-2]).近几年,睡眠障碍与代谢功能以及糖尿病之间的关系已成为一个新的研究方向.

胰岛素心理抵抗的原因分析及对策

应用胰岛素是目前治疗糖尿病的重要手段之一.但很多患者和医护人员对胰岛素的使用心存顾虑,影响了胰岛素的及时应用.这种在接受胰岛素治疗时存在的心理障碍就是胰岛素心理抵抗(PIR)~([1]).PIR影响胰岛素治疗的开始及治疗的依从性~([2]).现将近年来国内外的相关研究进行综述.

抑郁症对糖尿病发病和发展的影响

糖尿病是一种常见的代谢内分泌疾病,目前随着人们生活水平的提高,糖尿病的发病率在逐年增加,其中先天性代谢缺陷和遗传因素、不合适饮食、感染、药物和精神疾病等与糖尿病发病有关.近年来,抑郁症在糖尿病发病和发展中的作用越来越受到重视.研究发现,糖尿病患者抑郁障碍的发病率是健康人的2～3倍,其中因重型抑郁症而求治的高达25%~([1]).

C反应蛋白在糖尿病临床中的应用

1930年,Tillet和Francis首次在急性大叶性肺炎患者血清中发现了一种能在钙离子存在时与肺炎球菌细胞壁中荚膜多糖(C多糖)形成复合物的物质,并命名为C反应蛋白(C-RP).C-RP分子量为115KD,分子结构为5个相同的亚基依靠非共价键形成的环状五聚体~([1]),是肝脏合成的急性时相反应蛋白,在动脉粥样硬变处、肾脏、神经元及空泡巨噬细胞中也有合成.目前有关C-RP在临床中应用的报道很多,本文综述C-RP在糖尿病诊断中的应用.

沉痛悼念曾淑范教授