中国糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes 중국당뇨병잡지
- 主管单位: 中国糖尿病杂志;中华糖尿病杂志
- 主办单位: 中华人民共和国教育部
- 影响因子: 1.94
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-5449/R
- 国内刊号: 张婷婷
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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可溶性黏附分子水平及阿卡波糖对不同糖耐量水平冠心病患者作用的观察
目的 通过检测不同糖耐量水平冠心病(CHD)患者可溶性血管细胞黏附分子(SVCAM-1)、可溶性细胞间黏附分子(SICAM-1)和高敏C反应蛋白(hsC-RP)水平,探讨该类患者是否存在不同血管内皮功能和炎症状态,以及阿卡波糖对其的影响. 方法 根据OGTT结果将96例CHD患者分成糖耐量正常(NGT)组、IGT组和T2DM组,检测上述各组和对照(NC)组血清SVCAM-1、SICAM-1及hsC-RP浓度,对比与糖代谢各参数的相关性.观察阿卡波糖对IGT组和T2DM组SVCAM-1、SICAM-1、hsC-RP的影响. 结果 IGT、T2DM组血清SVCAM-1、SICAM-1、hsC-RP浓度高于其他组,血清SVCAM-1、SICAM-1与HbA1c(r=0.39、0.51,P<0.01)及hsC-RP呈正相关(r=0.32、0.56,P<0.01).T2DM组SICAM-1与HbA1c、hsC-RP有更好的相关性(r=0.65、0.71,P<0.001).阿卡波糖治疗组比常规治疗组SVCAM-1、SICAM-1和hsC-RP浓度降低明显. 结论 在CHD患者中,血清SVCAM-1、SICAM-1和hsC-RP浓度根据糖耐量水平的分组逐步升高,提示内皮受损、炎症状态可能是CHD合并糖代谢异常患者的重要病理生理因素.阿卡波糖可能通过改善内皮功能和炎症状态,在CHD合并糖代谢异常患者治疗中起重要作用.
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比较地特胰岛素联合门冬胰岛素与中性精蛋白锌胰岛素联合可溶性人胰岛素对2型糖尿病住院患者疗效和安全性的随机对照研究
目的 探讨使用1次/d基础胰岛素或2次/d预混胰岛素联合或未联合口服降糖药治疗但血糖控制欠佳的T2DM住院患者采用地特胰岛素+门冬胰岛素±二甲双胍方案(胰岛素类似物组)是否优效于中性精蛋白锌胰岛素+可溶性人胰岛素±二甲双胍方案(人胰岛素组). 方法 两组住院治疗2周并进行有效性及安全性比较. 结果 两组治疗后8个时点血糖平均值较治疗前下降,两组间下降值比较差异无统计学意义(P=0.9157).两组不良反应事件、低血糖事件发生率均较低,无严重药物不良反应和低血糖报告,胰岛素类似物组总体低血糖事件和日间低血糖发生率较人胰岛素组低(P=0.0056、0.0263). 结论 胰岛素类似物和人胰岛素的基础-餐时胰岛素强化治疗方案均可改善T2DM住院患者血糖水平,但胰岛素类似物组总体低血糖和日间低血糖风险较人胰岛素组低.
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糖尿病与牙周病关系的临床研究
目的 探讨糖尿病与牙周病的相关性. 方法 调查对比分析糖尿病(DM)组与非糖尿病(NDM)组相关指标.再将DM组中的牙周病患者随机分为4组,并在控制血糖的基础上给予不同治疗.A组仅保持口腔清洁,不针对牙周病治疗;B组接受口腔常规治疗;C组接受口腔常规治疗联合甲硝唑控释药膜治疗;D组在C组基础上加用盐酸米诺环素治疗.分析各组治疗效果. 结果 DM组牙周病发病率高于NDM组(P<0.05).牙周病病症指标与FPG呈正相关(r=0.136,P<0.05).D组的治疗效果佳,好转率和有效率分别为61.90%和73.81%,均高于其余3组(P<0.05). 结论 糖尿病患者牙周病发病率高,控制血糖治疗并给予积极治疗可有助于降低牙周病发病率.
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每日一次地特胰岛素治疗65岁及以上老年2型糖尿病患者安全性和有效性的研究:SOLVETM国际临床观察研究中国结果报道
目的 探讨65岁以上中国老年T2DM患者起始加用每日1次地特胰岛素的安全性和有效性. 方法 本研究是一项为期24周的多中心开放观察性研究.本研究将入选的中国患者分为高龄组(≥65岁)和低龄组(<65岁)进行比较分析. 结果 进入试验的患者中高龄组702例(21.5%),低龄组2565例(78.4%).整个研究过程中两组均未报告严重药物不良反应和严重低血糖事件.和胰岛素治疗前比较,试验结束时平均体重的变化值高龄组-0.17 kg(95%CI:-0.39~0.04),低龄组-0.15 kg(95%CI:-0.29~-0.01);HbA1c变化值高龄组-0.99%(95%CI:-1.12~0.86),低龄组-1.22%(95%CI:-1.29~-1.14);FPG变化值高龄组-2.48 mmol/L(95% CI:-2.69~-2.27),低龄组-2.74 mmol/L(95%CI:-2.86~-2.62).试验结束时,高龄组试验前接受过胰岛素治疗的患者平均胰岛素日剂量为12.33IU,未接受过胰岛素治疗的患者为15.38 IU;低龄组试验前接受过胰岛素治疗的患者平均胰岛素日剂量为15.03IU,未接受过胰岛素治疗的患者16.98 IU. 结论 对65岁以上老年T2DM口服降糖药效果不佳的患者起始加用每日1次地特胰岛素治疗安全有效,其安全性及降糖效果均与65岁以下患者相似.
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新诊断2型糖尿病患者血清对氧磷酶3水平与颈动脉粥样硬化的相关性
目的 探讨T2DM患者血清对氧磷酶3(pon3)水平与血糖、血脂、IR等代谢因素及T2DM早期颈动脉粥样硬化(CAS)的关系. 方法 选择新诊断T2DM患者108例,根据有无CAS分为合并CAS(A,53例)组和不合并颈动脉斑块(B,55例)组;另选择健康体检者为对照(C,54例)组.采用ELISA方法测定空腹血清pon3水平,检测血脂、同型半胱氨酸(Hcy)、纤维蛋白原(Fib)、HbA1c、FPG、hsC-RP、超氧化物歧化酶(SOD)等指标,采用稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR). 结果 3组血清pon3水平依次为:C组(2.24±0.44)ng/ml<B组(2.72±0.51)ng/ml<A组(3.58±0.62) ng/ml(P<0.05或P<0.01);血清pon3水平与BMI、FIns、TC、HOMA-IR、hsC-RP、FPG、HbA1c、Hcy、Fib呈正相关(r分别为0.513、0.523、0.593、0.529、0.517、0.487,0.487、0.547,0.528,P<0.05或P<0.01),与HDL-C、SOD负相关(r=-0.497,-0.589).多元逐步回归分析显示,BMI、hsC-RP、LDL-C、Fib是影响T2DM患者pon3的独立相关因素.Logistic回归分析显示,BMI、Fib、LDL-C、pon3是T2DM发生CAS的主要影响因素. 结论 血清pon3在新诊断T2DM合并颈动脉斑块人群中升高,在新诊断T2DM合并CAS的发生中起重要作用.
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肾上腺皮质腺瘤患者高血糖的患病率及术后改变情况的观察
目的 评价肾上腺皮质腺瘤患者高血糖的患病率及术后改变情况. 方法 选取肾上腺醛固酮瘤(APA组)患者65例、皮质醇瘤(CSA组)患者43例及无功能瘤(NAA组)患者24例行OGTT,并检测激素测值,与原发性高血压(EH组)患者53例及正常对照(NC组)者40名作比较.观察APA、CSA及NAA组行肾上腺肿瘤摘除术后各项指标. 结果 (1)各组糖尿病患病率分别为44.6%、48.8%、25.0%、24.5%及17.5%.(2) APA、CSA组激素水平与糖代谢指标有相关性.(3)将APA及CSA组分别分为伴或不伴高血糖亚组进行比较,APA组中伴高血糖亚组血醛固酮水平高于不伴高血糖亚组;CSA组中伴高血糖亚组血皮质醇水平高于不伴高血糖亚组.(4)随着术后激素水平的下降,APA、CSA组糖代谢指标得到改善,NAA组激素及糖代指标手术前后比较差异均无统计学意义.3组术后高血糖患病率分为35.4%、32.6%及33.3%. 结论 功能性肾上腺皮质腺瘤(包括APA和CSA)患者高血糖的患病率升高,其原因与激素的高分泌相关.手术摘除肿瘤,激素高分泌状态解除后,患者的高血糖情况得以改善.
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2型糖尿病患者胰岛β细胞功能衰竭与脂联素和抵抗素的临床相关研究
目的 探讨T2DM患者胰岛β细胞功能衰竭所致APN和抵抗素的变化特点及临床意义.方法 选取T2DM病程<6个月者21例,6个月<T2DM病程<2年者20例,T2DM病程>2年者18例及健康对照(NC)者21名.测量身高、体重、BP和WC,检测真胰岛素(TI)、胰岛素原(PI)、APN、抵抗素、FPG、FIns、TG、TC、HDL-C和LDL-C,计算胰岛β细胞功能指数(HOMA-β). 结果 随着T2DM病程进展,胰岛β细胞功能进行性下降,TI分泌逐渐减少(P<0.05).T2DM病程较长组PI高于病程较短及NC组(P<0.05).T2DM各组TG、TC、LDL-C、APN和抵抗素与NC组比较差异有统计学意义(P<0.05). 结论 随着T2DM病程进展,胰岛β细胞功能逐渐衰竭,且伴随血浆APN和抵抗素水平改变,这可能是导致T2DM发病原因之一.
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微小RNA-146a转染的H9c2心肌细胞高糖培养下核因子-κBp65和Ⅰ型胶原的表达
目的 观察微小RNA (miRNA)-146a转染H9c2心肌细胞高糖培养下核因子-κBp65(NF-κBp65)和Ⅰ型胶原表达. 方法 高糖培养H9c2细胞系,分为增强组(EC)、阴性对照组(NC)、空白对照组(BC).采用Lipofectamine 2000 Transfection Reagent分别转染miRNA-146a增敏剂(50 nmol/L)、错义链(50 nmol/L)、PBS,于48 h后Real-time PCR测定miRNA-146a水平,Western blot测定NF-κBp65和Ⅰ型胶原水平. 结果 转染后,EC组H9c2细胞miRNA-146a水平高于NC组和BC组(P<0.05),NF-κBp65和Ⅰ型胶原蛋白表达量低于NC组和BC组(P<0.05). 结论 miRNA-146a参与了高糖培养H9c2心肌细胞纤维化,其机制与NF-κBp65和Ⅰ型胶原表达有关.
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辛伐他汀减轻糖基化终末产物对内皮细胞环氧化酶2表达的影响
目的 探讨辛伐他汀对糖基化终末产物(AGEs)诱导内皮细胞环氧化酶2(COX-2)表达的影响. 方法 体外以不同浓度的糖基化白蛋白(AGE-BSA)、辛伐他汀单独或联合作用于人脐静脉内皮细胞,检测细胞COX-2 mRNA的表达及培养上清液中前列腺素F2(PGE2)的含量. 结果 AGE-BSA诱导内皮细胞COX-2 mRNA的表达,作用呈剂量和时间依赖方式.辛伐他汀可降低AGE-BSA诱导的COX-2 mRNA表达及PGE2产物浓度. 结论 AGEs促进内皮细胞COX-2表达,辛伐他汀可减轻此作用.
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吡格列酮对大鼠肾小球系膜细胞氧化应激的影响
目的 观察吡格列酮对大鼠肾小球系膜细胞(MCs)氧化应激的影响,探讨其肾脏保护机制. 方法 体外培养MCs,分为正常对照(NG)组,高糖(HG)组及不同剂量吡格列酮干预(P1、P2、P3)组.应用流式细胞仪检测细胞内活性氧簇(ROS)水平,对上清液中总超氧化物歧化酶(T-SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)进行检测. 结果 与NG组比较,HG组细胞内ROS水平增加,T-SOD、CAT活力降低,MDA含量增高(P<0.01).吡格列酮各干预组上述变化均受到抑制(P<0.05),且呈剂量依赖性. 结论 吡格列酮可剂量依赖性地抑制高糖诱导的MCs氧化应激水平.
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姜黄素对APP/PS1双转基因小鼠脑葡萄糖转运子表达的影响
目的 采用Morris水迷宫检测小鼠空间学习记忆和记忆保持能力,评价姜黄素对APP/PS1双转基因小鼠认知功能的影响,并观察姜黄素对APP/PS1双转基因小鼠以及海马葡萄糖转运子1(GLUT1)和GLUT3表达的影响,从脑能量代谢的角度探讨姜黄素神经保护作用的机制. 方法 将3月龄APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型(APP/PS1+ VEH)组,罗格列酮(APP/PS1+ RSG)组,姜黄素大(APP/PS1+curcumin-H)、中(APP/PS1+ curcumin-M)、小剂量(APP/PS1+ curcumin-L)组.灌胃3个月后,应用免疫组织化学和Western blot方法进行检测. 结果 Morris水迷宫撤台实验中,与正常对照(NC)组比较,APP/PS1+VEH组穿越平台次数减少,且目标象限停留时间缩短(P<0.01);与APP/PS1+ VEH组相比,APP/PS1+curcumin-M组穿越平台次数增加(P<0.01).免疫组织化学染色,与APP/PS1+ VEH组相比,APP/PS1+ curcumin-H、APP/PS1+ curcumin-M组海马CA1区GLUT1阳性细胞增加(P<0.05);APP/PS1+ curcumin-M组GLUT3阳性细胞计数明显增加(P<0.01),APP/PS1+curcumin-H组GLUT3阳性细胞增加(P<0.05).Western blot结果与免疫组织化学结果基本一致.结论 姜黄素可改善APP/PS1双转基因小鼠的空间学习记忆和记忆保持能力,影响脑葡萄糖代谢有关的GLUT1和GLUT3蛋白的表达而发挥神经保护作用.
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微小RNA在肥胖中的研究进展
肥胖已成为全球性的健康问题,深入了解其分子机制具有重要意义.miRNAs是一类长度约为18~25 nt的内源性非编码RNA,通过转录后修饰,可调控基因表达.越来越多的研究表明,miR-NAs在肥胖发生发展过程中扮演重要角色,发现其参与了脂肪细胞分化、肝脏脂质代谢和IR等过程.本文就近年来的相关研究进行总结,并综述如下.
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Gitelman综合征伴胰岛素抵抗1例
本文对1例Gitelman综合征(GS)伴IR患者进行报道.患者女,27岁,以低血钾(2.62mmol/L)、低血镁(0.33 mmol/L)、代谢性碱中毒(HCO3-27.7 mmol/L)、低尿钙(1.25 mmol/24 h)、肾素及醛固酮增高、BP正常为主要特点.血糖正常,存在IR、Ins高峰后移、胰岛素曲线下面积(AUCi)为388.6,经补钾、补镁治疗效果好.故临床低血钾、低血镁患者,应注意鉴别排除GS.
关键词: Gitelman综合征 胰岛素抵抗 -
自噬与2型糖尿病
自噬是机体处于物质与能量代谢障碍时主要防御机制之一,在维持胰岛β细胞结构功能、改善IR等方面有重要作用.某些治疗T2DM药物也参与自噬途径调节.本文就近年关于自噬对T2DM影响的相关研究进行综述.
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亚临床甲状腺功能减退与2型糖尿病慢性并发症的关系
目的 探讨亚临床甲状腺功能减退(SCH)与T2DM慢性并发症的关系. 方法 将1294例T2DM患者分为SCH组和甲状腺功能正常组,比较两组间慢性并发症患病率及患者的甲状腺功能,采用Logistic多元回归分析SCH与T2DM慢性并发症的关系. 结果 18.8%的T2DM患者合并SCH.SCH组糖尿病慢性肾脏疾病(CKD)、DR、糖尿病周围神经病变(DPN)和糖尿病足(DF)患病率均高于甲状腺功能正常组(P<0.05).CKD、DR和DPN患者FT3下降,促甲状腺激素(TSH)升高(P<0.05).Logistic多元回归分析显示,SCH为CKD的独立危险因素(OR=3.39,P=0.012). 结论 T2DM合并SCH患者CKD、DR、DPN和DF患病率升高.SCH是CKD的独立危险因素.
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糖尿病前期人群中生活方式干预的依从性评价方法
目的 研究糖尿病前期人群中,生活方式干预的依从性评价方法. 方法 数据来源于“北京糖尿病前期逆转研究”于北京38家医院中开展的一个多中心临床试验.筛选BMI≥24 kg/m2人群501例,完成第1年所有随访.以体重达标率为参照标准,建立依从性评价指标. 结果 由热量摄入,蛋白质、脂肪、碳水化合物产热比,体育锻炼量5个部分构造依从评分指标,同时考虑了不同测量时间的权重.构造的依从评分指标模型为y=∑524fi(3/6x1i+2/6x2i+1/6x3i+x4i+x5i),权重f依次为0.1,0.2,0.3,0.4,1,1,1.依从评分指标以达到8分作为判断是否依从的标准,依从率为85.03%.结论 依从评分指标通过将饮食、体育锻炼实际情况和标准情况进行比较,对依从情况进行量化,具有较好的稳定性和可操作性,也适用于BMI<24 kg/m2人群.
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中国裕固族居民代谢综合征流行特征分析
目的 调查MS与种族、饮食结构、劳动强度和高原环境等相关因素的关系. 方法 采用分层整群抽样的原则,对甘肃省独有的少数民族裕固族18岁以上居民进行MS流行病学调查. 结果 裕固族居民MS患病率为15.28%,标化率为12.5%;其中,男女标化率分别为10.23%、15.36%,女性高于男性. 结论 加强对裕固族居民的卫生宣教和MS干预已刻不容缓.
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新疆汉、维民族糖调节受损人群胰岛素分泌功能和胰岛素作用功能的研究
目的 评估新疆汉、维民族在IFG、IGT及IGR阶段胰岛素分泌功能和作用.方法 采用多中心研究进行横断面调查,行OGTT.用胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评估IR,胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)评估基础胰岛素分泌;△I30/△G30评价胰岛素早相分泌;△I30/△G30/HOMA-IR评估葡萄糖处置指数(DI). 结果 WC、BMI、血脂、FIns、2 hIns在汉、维民族不同糖代谢组比较,差异有统计学意义.与NGT、IGT组比较,IFG组汉、维族人群HOMA-IR差异有统计学意义.汉族NGT组与IGT、IGR组比较,HOMA-β差异有统计学意义(P=0.030、0.044),维族IFG组与NGT组比较差异有统计学意义(P=0.001).△I30/△G30、DI在两民族不同糖代谢组差异均无统计学意义. 结论 汉族人群IR在IFG阶段,胰岛素分泌功能在IGT阶段起主要作用.IR和胰岛素分泌功能在维族人群IFG阶段起重要作用.胰岛素早相分泌及葡萄糖处置功能在IGR阶段作用不显著.
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肝脂酶基因启动子-514C/T多态性与糖尿病慢性肾脏疾病的相关性研究
目的 探讨肝脂酶(HL)基因启动子区-514C/T多态性与糖尿病慢性肾脏疾病(CKD)的相关性. 方法 纳入T2DM患者(T2DM组)164例,根据UAlb水平再分为CKD亚组(CKD,n=108)和无CKD亚组(CKD0,n=56);另选健康对照者(NC组)91名.运用限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术对各组HL基因启动子区-514C/T多态性进行检测,并比较各组间基因型和等位基因频率及相关资料. 结果 (1) CKD亚组C/T+T/T基因型和T等位基因频率高于CKD0亚组(P<0.05);(2)NC组与T2DM组间基因型和等位基因频率差异无统计学意义(P>0.05);(3) T2DM组中C/T+T/T基因型患者TG水平高于C/C基因型患者(P<0.05);(4) Logistic回归分析表明,HL基因启动子区-514C/T基因多态性与CKD相关. 结论 HL基因启动子区-514T等位基因可能是CKD发生的遗传易感因素.
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脑源性神经营养因子Val66Met与红水河流域壮族长寿家系血糖水平的相关性研究
目的 探讨红水河流域壮族长寿家系(HLF)脑源性神经营养因子(BDNF) Val66Met(rs6265)多态性与血糖水平的相关性. 方法 采用ARMS-PCR对HLF(n=1531)rs6265位点进行基因分型,并与当地非长寿家系(HNLF,n=600)及外地区(平果)长寿家系(PLF,n=662)和非长寿家系(PNLF,n=545)进行比较,分析基因型与血糖水平的关系及其在长寿中的作用. 结果 (1)HLF rs6265等位基因G和A频率分别为56.3%和43.7%,与其他家系的频率分布差异有统计学意义(P=0.024).总体上,平果地区A等位基因频率高于红水河流域,PLF中A的频率有低于PNLF的趋势,而HLF A频率则有高于HNLF的趋势;HLF基因型频率分别为GG 31.2%、GA 50.2%、AA 18.6%,与其他对照家系比较差异无统计学意义.(2) PLF GA/AA基因型携带者的血糖水平低于GG携带者(P=0.038).(3)多元回归分析未发现各家系中血糖水平与基因型的相关性. 结论 BDNF Val66Met多态性在红水河地区的分布有异于外地区,可能是该流域长寿的遗传学基础之一,但与血糖水平的关系不大.
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白介素6基因多态性与2型糖尿病相关性的Meta分析
目的 探讨白介素6(IL-6)基因572C/G和174G/C多态性与T2DM的相关性. 方法 采用RevMan 5.0软件对纳入文献进行统计分析,使用森林图和漏斗图分析IL-6基因多态性与T2DM的相关性. 结果 IL-6 572C/G基因多态性与T2DM相关性研究共纳入T2DM患者3136例,正常对照者6694名.分析结果显示,在亚裔人群中携带突变572 G等位基因者发生T2DM的风险是非携带者的1.25倍(OR=1.25,95%CI:1.12~1.40),差异有统计学意义(Z=4.03,P<0.05),而在非亚裔人群中未发现此相关性;IL-6 174G/C基因多态性与T2DM相关性研究共纳入T2DM患者6278例,正常对照者9859名,携带突变174 C等位基因者发生T2DM的风险是非携带者0.92倍(OR=0.92,95%CI:0.84~1.01),差异无统计学意义(Z=1.83,P>0.05). 结论 亚裔人群携带突变的572 G等位基因是T2DM危险因素之一,未发现IL-6基因174G/C多态性与T2DM存在显著相关性.
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丰富中国2型糖尿病防治措施的临床证据链,建立基于中国人群证据的糖尿病防治指南——纪念第1版《中国2型糖尿病防治指南》发布10周年
2013版《中国2型糖尿病防治指南(征求意见版)》(下称“指南”)已公布.新版指南公布距离我国第1版《2型糖尿病防治指南》发布整整10年.2003年,中华医学会糖尿病学分会在中国糖尿病杂志名誉主编,时任中华医学会糖尿病学分会主任委员钱荣立教授的领导下制定了第1版《中国2型糖尿病防治指南》.该指南的出台结束了像中国这样的“糖尿病大国”依靠国际上的指南来指导中国糖尿病防治的历史,并为中国的糖尿病防治提供了临床证据.限于当时中国糖尿病临床研究基础仍较薄弱,2003版指南所依据的临床证据主要来自于非中国人群.
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让中国糖尿病防治工作更上一层楼:兼评《中国2型糖尿病防治指南(2013年版)》
在2013年11月刚闭幕的中华医学会糖尿病学分会(CDS)第17次全国学术会议上,专场发布了《中国2型糖尿病防治指南(2013版)》征求意见稿(下称“指南”).本届CDS主任委员翁建平教授在发布会上指出:“我国指南是在汇聚国内证据和参考国外证据基础上编撰的.从2003年编撰我国第1版指南开始,历经2007年和2010年第2、3版至今第4版,这一过程反映来自国内的资料越来越多.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |