高胰岛素血症与甲状腺功能亢进症伴低钾周期性麻痹的相关性研究

目的 探讨毒性弥漫性甲状腺肿(Graves病)患者胰岛素(Ins)水平与低钾周期性麻痹的关系. 方法选择1998～2001年在我院门诊和住院的232例Graves病患者,均予检测血钾、糖化血红蛋白和口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、血浆Ins、C肽释放试验,并与43名健康成人比较. 结果 (1)甲状腺功能亢进症(甲亢)伴低钾周期性麻痹的患者全部为男性.(2)甲亢患者有葡萄糖耐量受损和高胰岛素血症,表现为OGTT中2h血糖不能达到正常水平,有低钾周期性麻痹患者为明显,为(10±3) mmol/L.甲亢伴低钾周期性麻痹患者胰岛素和C肽释放分别为(中位数):18.05、67.80、95.50、119.00、75.00 mU/L和2.97、6.00、7.60、11.80、6.90 μg/L,明显高于健康成人和无低钾周期性麻痹的甲亢患者,差异有显著意义. 结论甲亢伴低钾周期性麻痹患者存在高胰岛素血症和葡萄糖耐量异常,血清钾下降与血浆胰岛素增高、血钾向细胞内转移有关.预防和治疗高胰岛素血症也是预防和治疗甲亢伴低钾周期性麻痹的又一措施.

老年2型糖尿病患者金黄色葡萄球菌感染12例临床分析

对我院1995～2003年住院老年T2DM患者并发金黄色葡萄球菌感染12例进行分析,探讨其临床特点.

2型糖尿病患者一级亲属中糖耐量状况和胰岛素抵抗及其与胰岛β细胞功能的观察

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者一级亲属中糖代谢异常和胰岛素抵抗(IR)与胰岛β细胞功能缺陷的关系. 方法对78个T2DM核心家系中530例T2DM患者一级亲属进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),不包括受检前已明确诊断为糖尿病(DM)者;选择121例非DM非糖耐量异常的同胞配偶为正常对照组.应用HOMA-IR,ΔI30/ΔG30(包括ΔI30*ΔG30-1*HOMA-IR-1)来分别评估胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能.并分析HOMA-IR和ΔI30/ΔG30(包括ΔI30*ΔG30-1*HOMA-IR-1)与OGTT中曲线下增加的葡萄糖面积(AUCg)之间的相关性. 结果 530例T2DM患者一级亲属中新诊断DM 80例,患病率为15%;空腹血糖受损和糖耐量受损(IFG和IGT)患病率为32%;糖耐量正常(NGT)为53%.随着糖耐量降低,HOMA-IR明显增加,ΔI30/ΔG30(包括ΔI30*ΔG30-1*HOMA-IR-1)明显降低(P<0.05～0.01).NGT组的ΔI30/ΔG30、ΔI30*ΔG30-1*HOMA-IR-1显著低于正常对照组.HOMA-IR,常用对数转换后的ΔI30ΔG30以及ΔI30*ΔG30-1*HOMA-IR-1均与AUCg 呈线性相关关系(r分别为0.289,-0.566,-0.693,P均<0.01). 结论 T2DM患者一级亲属中,普遍存在的糖代谢异常状况与IR和胰岛β细胞功能缺陷有关,其中β细胞功能缺陷可能是影响口服葡萄糖耐量水平的主要因素.

2型糖尿病患者空腹血清真胰岛素水平和胰岛素抵抗与血脂的关系

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者空腹血清真胰岛素水平、胰岛素抵抗与血脂的关系. 方法应用BA-ELISA法测定正常糖耐量(NC)组96例、T2DM组132例和T2DM伴原发性高血压(T2DM+EH)组148例的空腹血清真胰岛素(TI)水平,酶法检测血脂,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、β细胞功能指数(HOMA-β). 结果 T2DM组及T2DM+EH组的甘油三酯(TG)、HOMA-IR高于NC组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和HOMA-β低于NC组,差异均有显著意义(P<0.05).T2DM+EH组HOMA-IR高于T2DM组,差异有显著意义(P<0.05).T2DM组及T2DM+EH组的TG与TI、HOMA-IR呈正相关(P<0.01),HDL-C与TI、HOMA-IR呈负相关(P<0.05). 结论 T2DM患者空腹血清TI水平与脂代谢异常相关,血清TI水平的升高和(或)IR的加重均会引起TG升高和HDL-C降低.IR与脂代谢异常及高血压的关系较高TI血症更密切.

免疫组织化学法与酶联免疫法对胰岛细胞抗体检测的比较

目的 比较免疫组织化学法与酶联免疫吸附法(ELISA)测定胰岛细胞抗体(ICA)的阳性率. 方法对同一批200份血清标本,在北京、上海两地三个三甲医院内分泌实验室分别采用免疫组织化学技术POPA法、ABC法及ELISA法检测ICA. 结果免疫组织化学POPA法与ABC法检测ICA的阳性率和阴性率基本一致,而用ELISA法检测的阳性率低,假阳性率、假阴性率高. 结论与ELISA法相比,用免疫组织化学法测定ICA的准确性高,重复性好,宜推广应用于临床.

维生素E与维生素C联合治疗对糖耐量受损患者糖代谢的影响

目的 观察维生素C与维生素E联合治疗对糖耐量受损(IGT)患者糖代谢的影响. 方法以口服葡萄糖耐量试验(OGTT)筛查IGT患者159例,随机分成治疗组和对照组,治疗组予口服维生素C 500 mg/d及维生素E 200 mg/d,6个月;对照组不进行任何治疗.分别于治疗前后检测血糖(PG)及胰岛素(Ins),用稳态模型评价胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛细胞分泌功能指数(HOMA-β). 结果治疗组FPG、Ins及HOMA-IR较试验前及对照组均明显下降,HOMA-β无明显变化.对照组试验前后各项指标无明显变化.试验结束时,对照组有3例转为糖尿病(DM),占3.8%,治疗组无DM发生.经χ2检验两组DM的发生率差异无显著意义(χ2=3.8,P>0.05). 结论维生素C与维生素E联合应用可以改善IGT患者的糖代谢,减轻其IR.

2型糖尿病患者合并非糖尿病肾损害的临床病理分析

目的 分析2型糖尿病(T2DM)患者合并非糖尿病肾损害(NDRD)的临床与病理特点. 方法回顾性分析42例T2DM患者临床与病理资料,比较NDRD患者与糖尿病肾病(DN)患者发病年龄、病程、视网膜改变、急性肾功能衰竭(ARF)、尿检等临床表现的异同. 结果 (1)该组肾活检诊断NDRD 28例,占66.7%,以轻中度系膜增生性肾炎常见(7例,25.0%),其次为局灶节段性肾小球硬化(4例,14.3%)和膜性肾病(3例,10.7%);3例患者为DN基础上合并肾小管间质性损害(10.7%).(2)两组患者发病年龄、病程、蛋白尿差异无显著意义,但NDRD患者镜下血尿明显(17/28 vs 3/14,P<0.05),3例患者表现为肉眼血尿,4例患者出现急性肾功能衰竭,与DN组比较差异有显著意义(P<0.05).(3)肾外表现中,NDRD组视网膜病变发生率明显低于DN组(3/14 vs 7/10,P<0.05),但高血压发生率、心血管病变两组间差异无显著意义.(4)该组4例ARF患者和8例以大量蛋白尿为主要表现的NDRD患者治疗后获得完全缓解. 结论糖尿病常伴有NDRD.对于病程短、血尿明显、伴有ARF或不伴有糖尿病视网膜病变者,应重视NDRD诊断.

抵抗素基因299G/A多态性与2 型糖尿病的相关性研究

2001年Steppan等[1]研究罗格列酮药理作用时发现并提出抵抗素可能是连接肥胖和糖尿病(DM)之间的桥梁.迄今已发现30多个抵抗素基因多态性位点,Osawa等[2]认为其中的内含子2区 299G/A多态性可能与2型糖尿病(T2DM)某种表型相关.本研究拟探讨抵抗素基因299G/A多态性与中国汉族人T2DM的相关性.

用诺和锐和诺和灵R持续皮下输注治疗2型糖尿病的疗效对比

目的 比较速效胰岛素类似物( 诺和锐)和短效人胰岛素(诺和灵R)用外置的胰岛素泵持续皮下输注(CSⅡ)治疗2型糖尿病(T2DM)的疗效. 方法该研究为持续24周随机、开放、交叉实验,29例T2DM患者,随机分为诺和锐组和诺和灵R组,诺和锐为餐前即刻输注,诺和灵R为餐前30 min输注,12周治疗后两组交换用药.观察两种不同治疗方式患者糖化血红蛋白(HbA1c)、8个时点(3餐前后、睡前、凌晨2点)血糖、低血糖及胰岛素泵的安全性的差异. 结果接受诺和锐治疗组的患者HbA1c指标好于诺和灵R组(P<0.01).8个时点血糖检测显示诺和锐组三餐后及睡前血糖水平均低于诺和灵R组(P<0.01～0.05).两组患者胰岛素用量、低血糖发生率及胰岛素泵的安全性均无差异. 结论诺和锐与诺和灵R均可安全有效的降低血糖及HbA1c,诺和锐用于CSⅡ控制餐后血糖更具优点.

儿童1型糖尿病合并自身免疫性甲状腺疾病12例临床分析

目的 分析儿童1型糖尿病(T1DM)合并自身免疫甲状腺疾病(AITD)对T1DM治疗的影响. 方法 1993～2002年在我院诊治的T1DM患儿合并甲状腺疾病者12例.对患儿的病史、家族史、体格检查及内分泌相关检查的结果进行分析.抗体检查:GAD-Ab、IAA、ICA、TG-Ab、TPO-Ab、TRAb和肾上腺皮质细胞浆抗体(ACC).采用t检验将T1DM合并Graves病(GD)与合并桥本甲状腺炎(HT)者进行糖化血红蛋白(HbA1c)和胰岛素用量的分组比较;采用秩和检验对病程进行比较. 结果该组儿童患GD和HT者,分别为4例和8例.T1DM和AITD发病间隔为0～10年;GD的临床表现可不突出.有内分泌家族史者占25%.GD控制前患儿的HbA1c分别为10%、12%和14%,1例结束GD疗程者的HbA1c为7.8%.合并HT者的糖尿病代谢控制相对较好,HbA1c为7.2%～10%,1例新诊断T1DM合并HT且尚未治疗HT的患儿,HbA1c为6.3%.经t检验显示两组患儿的HbA1c差异有显著意义(P=0.011),而病程和胰岛素用量差异无显著意义. 结论该组患儿女性多于男性;HT患儿较GD患儿为多;有较强的内分泌疾病家族史.AITD影响糖尿病控制.T1DM患儿宜定期进行甲状腺自身抗体和甲状腺功能检查.

从胎儿胰腺组织建立单克隆胰腺前体细胞的研究

目的 探索一种新的人胰腺干细胞分离纯化体系. 方法从胎儿胰腺中分离获得巢蛋白阳性细胞群体,荧光激活细胞分选(FACS)技术分选单个side population(SP)细胞后进行单克隆细胞培养.应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及放射免疫分析(RIA)方法,研究单克隆SP细胞在体外增殖和向胰岛内分泌细胞分化的能力. 结果胎儿胰腺组织经过分离和体外培养后,可获得巢蛋白阳性细胞,对其进行Hoechst 33342染色,分析显示SP细胞约占0.1%;RT-PCR证实SP细胞有ATP结合盒转运子G2(ABCG2)表达,而非SP细胞则未见表达;SP细胞的克隆形成率约为2.7%,而非SP细胞没有克隆形成.在多种细胞因子和无血清的条件下,单克隆SP细胞经诱导后出现胰岛素、胰升糖素和胰十二指肠同源盒基因-1(PDX-1)mRNA的表达,而巢蛋白、neurogenin3(Ngn3)和ABCG2 mRNA表达消失;RIA分析可检测到诱导后的细胞内有胰岛素产生. 结论首次报道从胎儿胰腺组织中分离并建立了单克隆胰腺前体细胞.该细胞在体外具有很强的增殖能力,并可分化为胰岛内分泌细胞.

15脱氧前列腺素J2抑制脂多糖活化的巨噬细胞对胰岛细胞的损伤作用

目的 探讨脂多糖(LPS)活化的巨噬细胞对胰岛细胞的损伤作用及15脱氧前列腺素J2(15d-PGJ2)的保护作用. 方法应用ELISA法测定细胞培养上清中白细胞介素-1β(IL-1β)水平.应用放射免疫分析法、硝酸还原酶法分别测定培养上清中胰岛素、一氧化氮(NO)的浓度,bcl-2/bax在胰岛细胞中的表达应用免疫组化技术和定量分析检测. 结果巨噬细胞经LPS处理后,IL-1β生成明显增多,与对照组相比有显著性差异(P<0.01);15d-PGJ2+LPS组与15d-PGJ2组及对照组相比,IL-1β亦明显升高,而低于LPS组,差异均有显著意义(P<0.05).体外巨噬细胞和胰岛细胞共同培养加入LPS处理后抑制高糖刺激的胰岛素的释放及促进NO的产生,与对照组相比差异有显著意义(P＜0.05),第6天与15d-PGJ2+LPS组相比有显著性差异(P＜0.05),LPS组bax表达上调,bcl-2表达下调,而15d-PGJ2+LPS组无明显改变. 结论 15d-PGJ2能拮抗LPS活化的巨噬细胞对胰岛细胞的损伤,其机制可能与抑制巨噬细胞细胞因子的产生,抑制bax/bcl-2的异常表达有关.

依那普利及波生坦对糖尿病肾病大鼠干预作用的初步研究

目的 探讨依那普利和波生坦对糖尿病肾病(DN)的治疗作用. 方法 Wistar大鼠摘除右肾后,静脉注射链脲佐菌素致成糖尿病模型鼠,分为4组:糖尿病模型(Veh)组(给缓冲液);波生坦干预(Bos)组(100 mg*kg-1*d-1);依那普利干预(Ena)组(10 mg*kg-1*d-1);波生坦及依那普利联合干预(Bos+Ena)组(两药剂量同上).尚设单肾对照组(静脉注射缓冲液).每组大鼠6只.20周时测量体重、血压、血糖及24 h尿蛋白定量,处死大鼠,取左肾称重,用 RT-PCR及免疫组化法检测肾组织中Ⅰ型胶原(CⅠ)、Ⅳ型胶原(C Ⅳ)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)及金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)的mRNA及蛋白质表达. 结果与对照组相比,Veh组大鼠平均动脉压、血糖、尿蛋白定量及肾重/体重比值均显著上升(P<0.05),肾组织的CⅠ、C Ⅳ、TGF-β1、PAI-1及TIMP-1的mRNA及蛋白质表达均显著上调(P<0.05).Bos、Ena及两药联合治疗后,上述上调指标除血糖外均显著抑制(P<0.05),而3组间抑制率差异无显著意义(P>0.05). 结论无论非选择性内皮素-1受体拮抗剂Bos或血管紧张素转换酶抑制剂Ena,对DN均具有肯定疗效;两药可能通过下调肾组织中TGF-β1、PAI-1及TIMP-1表达,而使CⅠ及C Ⅳ生成减少而发挥疗效.

脂毒性对大鼠胰岛细胞凋亡的作用

目的 探讨脂毒性引起胰岛细胞凋亡在β细胞功能异常中的作用. 方法 8周龄雄性SD大鼠随机分为两组,分别予总热量相同的正常脂肪含量饲料(脂肪占总热量的13%)和高脂饲料(脂肪占总热量的59%)饲养.28周后,透射电镜观察胰岛细胞超微结构;进行胰岛素免疫组化染色光镜下定位β细胞,图像分析测定平均每个胰岛内胰岛素的表达量;TUNEL法观察胰岛细胞凋亡情况并计数每个胰岛中β细胞凋亡率,以Ki67单克隆抗体染色观察胰岛细胞的增生情况. 结果高脂饲养组(HF组)胰岛细胞内可见明显脂质沉积,胰腺免疫组化染色图像分析显示平均每个胰岛内胰岛素染色阳性细胞面积和积分下光密度HF组均显著低于正常饲养组(NC组) (HF:2522 μm2 vs NC:5010 μm2,P =0.00; HF:1210 vs NC:2447,P =0.00).HF组β细胞凋亡率明显高于NC组[(26±8)% vs 15±5)%,P<0.01].两组增生的胰岛细胞数差异无显著意义(0.50个/胰岛 vs 0.54个/胰岛,P>0.05). 结论高脂饲养对大鼠胰岛细胞的复制无明显改变,β细胞凋亡的增加可能是长期高脂饲养后大鼠胰岛功能改变的机制之一.

腹腔注射胰岛素与B链肽对NOD鼠胰岛FasL/Fas系统表达的影响

目的 观察腹腔注射胰岛素或B链肽(9～23)对NOD鼠胰岛FasL/Fas系统表达的影响. 方法 96只雌性NOD鼠随机分为B1、B2和B3三组,每组32只.于4周龄分别腹腔注射胰岛素、胰岛素B链肽和PBS,15周龄检测胰腺Fas、FasL、CPP32蛋白,及IFN-γ、IL-10、Fas、FasL和CPP32 mRNA的表达水平.并观察30周龄糖尿病的累积发病率. 结果 B1组和B2组较B3组糖尿病初发时间延迟(22、24、17周),发病率下降(37%、32%、72%),胰岛炎积分明显减轻(P<0.01),胰腺IFN-γ、Fas、CPP32 mRNA的表达, B1组和B2组较B3组明显减弱(P<0.01),B1组和B2组胰腺IL-10的表达较B3组明显增强(P<0.01),FasL mRNA的表达三组间均无统计学差异;胰岛细胞及炎症细胞Fas、CPP32蛋白表达, B1组和B2组明显弱于B3组(P<0.05).FasL蛋白在胰岛细胞和炎症细胞的表达3组间无统计学差异(P>0.05). 结论胰岛素和胰岛素B链肽免疫NOD鼠可下调Th1细胞和细胞因子效应,上调Th2细胞和细胞因子效应,进而下调胰岛β细胞和炎症细胞FasL/Fas凋亡通路,延缓糖尿病发病.

糖尿病酮症酸中毒诱发葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症患者溶血发作一例

患者,男,29岁.多饮、多尿、体重下降1个月,症状加重伴恶心、呕吐1天入院.一个月来体重下降4 kg,无发热、咳嗽、尿急、尿痛等症状.无糖尿病家族史.门诊检查:神清、轻度脱水貌、呼气有烂苹果味;体温36.4℃,脉搏102次/min,呼吸26次/min,血压124/80 mmHg.

脂联素受体及其信号传递通路和糖尿病

脂联素(adiponectin)是脂肪细胞分泌的一种细胞因子,它是脂肪组织中丰富的基因产物,占总血浆蛋白的0.01%,在血中以全长和相对分子质量为25 000、27 000的球状形式存在,球状脂联素生物活性较高[1].研究表明脂联素可以增加胰岛素的敏感性,参与抗炎、保护内皮,与糖尿病血管病变密切相关. 有的学者认为脂联素通过其特异性受体及不同信号传递通路发挥作用,但是目前对这方面的研究尚少,其机制仍不甚清楚.

脂联素与2型糖尿病

脂联素是20世纪90年代中期发现的由成熟脂肪细胞特异分泌的,同时具有抗炎、增加胰岛素敏感性及心血管保护作用的脂肪细胞因子,其基因位于染色体3q27,这也正是2型糖尿病(T2DM)和代谢综合征(MS)的易感基因所在区域.研究证明,该基因的多态性不仅与MS的各种特征相关,而且与β细胞的功能有关.

2型糖尿病患者混合型血脂异常的治疗

血脂异常是糖尿病并发大血管病变的主要危险因素.糖尿病患者血脂异常主要表现为甘油三酯(TG)升高和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低.但相当多的2型糖尿病(T2DM)患者同时有总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)升高,称为混合型血脂异常,给降脂治疗增加一定困难.现就治疗中的一些体会介绍如下.

对新提议的空腹血糖诊断界值的探讨--美国糖尿病协会第64届年会专题讨论纪要

第64届美国糖尿病协会(ADA)年会于2004年6月4～8日在美国奥兰多举行,大会对ADA新提议的空腹血糖(FPG)界值所带来的影响进行了讨论.现简报如下.

遗传统计学及其在糖尿病研究中需注意和避免的问题

遗传学创始于Mendel (1866年)提出的三定律,直到1900年才由Correns等人重新发现并证明了Mendel定律的正确性.以后的4年内科学家们建立了染色体遗传理论.1911年Morgan通过果蝇交配产生的重组现象,应用统计学计算了两个基因位点之间的交换率,并开创了遗传作图、基因定位,以M或cM为图距的遗传统计学.现代遗传学包括了两个方面:遗传统计学和经典实验遗传学.人们常说遗传学是一门科学,是因为遗传学建立在数学基础之上,所得结果经得起数学论证和实验的重复证明.而且一般来说,遗传统计学要比实验遗传学先进20年,这是因为许多实验中观察到的现象受现代技术方法所限,无法复制或深入,而遗传统计学可以通过建立多种数学模型,通过模拟分析预报结果.

脂联素基因多态性与胰岛素抵抗的相关性研究

目的 探讨脂联素基因(apM1)多态性与胰岛素敏感性(IS)及胰岛β细胞功能之间的关系. 方法运用PCR-直接测序验证的方法在221例无亲缘关系的上海地区汉族人群(糖代谢正常者108例,异常者113例)中检测apM1基因2号外显子及内含子的多态性.并结合Bergman 微小模型技术探求它与IS和胰岛β细胞急性反应能力(AIRG)之间的关系. 结果上海地区汉族人群中apM1基因+45和+276位有T/G单核苷酸多态性(SNP)存在.SNP45位为T/G者发生胰岛素抵抗(IR)(ISI OR=0.389,95% CI=0.188～0.803, P<0.05)、低AIRG(AIRG OR=0.298,95% CI=0.120～0.741, P<0.05)、高血糖(OR=0.446,95%CI=0.220～0.904, P<0.05)的危险度明显较T/T者低;SNP45位为T/T者的体质指数(BMI)和胰岛素水平较高、IR程度较重、高密度脂蛋白(HDL)水平较低(P<0.05);在血糖水平正常的人群中,随着SNP276位G等位基因含量的增加,脂联素和HDL水平降低(P<0.05). 结论 apM1基因2号外显子SNP45 T/G变异与肥胖度、IR及AIRG相关;2号内含子SNP276 G/T多态性与血清脂联素水平相关.

脂联素基因R221S突变与2型糖尿病的关系

目的 观察脂联素基因(apM1)R221S突变与2型糖尿病(T2DM)的关系. 方法选取396例无亲缘关系的安徽地区汉族人,其中正常糖耐量者148名,T2DM者248名.行口服葡萄糖耐量试验,于0 h及2 h测血糖及胰岛素.用稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)估测胰岛β细胞胰岛素分泌及外周组织胰岛素敏感性.用体质指数及腰臀比评估体脂含量及分布.采用聚合酶链反应-单链构象多态性方法对apM1基因突变进行初筛分析,并对不同带型的标本进行DNA直接测序. 结果 (1)在受试者中,共发现apM1基因R221S突变6例,均属T2DM组,突变频率为0.024.(2)6例突变携带者均为腹型肥胖症患者,均在服用调脂药物,5例在服用降压药. 结论 apM1基因R221S突变可能与安徽地区汉族人T2DM相关.

2型糖尿病患者脂联素和体脂含量及分布与胰岛素敏感性的相关研究

目的 分析脂联素(ADIPO)与机体脂肪含量、分布及组织胰岛素敏感性(IS)的关系. 方法符合1999年WHO糖尿病诊断标准的2型糖尿病(T2DM)患者40例,男16例,女24例,平均年龄(55±7)岁,体质指数(BMI)(25.0±2.5) kg/m2,病程(3±4)年.测定常规临床检查项目和血糖、血浆胰岛素水平.按HOMA模型计算胰岛素抵抗(IR)指数.其中20例患者应用正常血糖高胰岛素钳夹试验测定组织葡萄糖代谢率(M).同时测定ADIPO、肿瘤坏死因子α(TNFα)和游离脂肪酸(FFA)水平.应用双能X线测定机体的全身脂肪含量、全身瘦肉组织含量,并计算全身脂肪含量百分比.其中17例患者同时应用核磁共振测定脂肪分布,以电子计算机计算腹内脂肪面积(VFA)、腹部皮下脂肪面积(SFA),并计算VFA/SFA比值. 结果 (1)肥胖或体脂含量增加的T2DM患者其血浆ADIPO显著降低;(2)腰围或腹内脂肪增加的T2DM患者其血浆ADIPO显著降低;(3)T2DM患者ADIPO水平与M值显著正相关,与TNFα、FFA呈显著负相关. 结论 T2DM患者体脂含量和分布影响血浆ADIPO水平,ADIPO与IS呈显著正相关.

2型糖尿病患者中脂联素基因多态性的研究

脂联素与肥胖、胰岛素抵抗(IR)和2型糖尿病(T2DM)有密切关系.国外研究发现[1-4],脂联素基因外显子2 存在T45G多态性,并证实该多态性与肥胖、IR和T2DM有关.而国内尚未见相关报道.本研究通过筛查天津地区汉族正常人和T2DM患者的脂联素基因外显子2 T45G基因型并检测有关生化指标,分析此种多态性与T2DM及其糖脂代谢的相关性.

高血压诊断标准和治疗达标水平

高血压的治疗原则

1.药物剂量逐步上调,降压力度逐步增加,后使血压达标.即使只降低了10/5 mm Hg,尚未完全达标,但已产生明显的心血管保护作用.收缩压每降低10 mm Hg(Lancet 2001,358:1305),常常需要增加一种降压药.有报告(Lancet 2001,358:1033)称急性卒中或一过性脑缺血发作后病情稳定至少2周后,方可开始缓慢降低血压并于数月内达到目标值.

诺和灵特充注射笔临床试用情况调查

尿白蛋白排泄率在我国2型糖尿病家系中的遗传模式分析

微量白蛋白尿(MAU)不仅是糖尿病患者可能发生显性糖尿病肾病(DN)(临床蛋白尿)的指征,而且是心血管疾病发病率、病死率及总死亡率增加的独立危险因素,后者对2型糖尿病(T2DM)和非糖尿病人群尤为重要.我们以往的研究发现,尿白蛋白排泄率(UAER)异常在北京地区T2DM家系糖尿病同胞及包括同胞、子女、父母在内的糖尿病一级亲属中存在遗传倾向,为进一步探讨其遗传模式和遗传度,我们对149个T2DM家系的534名成员的尿白蛋白(UAlb)/肌酐(Cr)比值进行遗传度的计算和分离分析.