中国糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes 중국당뇨병잡지
- 主管单位: 中国糖尿病杂志;中华糖尿病杂志
- 主办单位: 中华人民共和国教育部
- 影响因子: 1.94
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-5449/R
- 国内刊号: 张婷婷
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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二甲双胍治疗2型糖尿病早期糖尿病肾病的疗效观察
目的 观察二甲双胍对T2DM早期糖尿病肾病(DN)的疗效.方法 将118例T2DM并发早期DN的患者随机分为二甲双胍组和阿卡波糖组.两组分别在服用二甲双胍及阿卡波糖的基础上口服贝那普利片20 mg/d,疗程24周.观察两组治疗前后的血压、血糖、HbA1 c、稳态、模型胰岛素抵抗指数(HOMA IR)、高敏C反应蛋白(hsC-RP)、UAER的变化.结果 二甲双胍组治疗前后的血压、血糖、HbA1 c、HOMA-IR、hsC-RP、UAER的变化明显,差异有统计学意义.UAER治疗前(106.1±20.45) μg/min,治疗后(52.12±10.34) μg/min,(P<0.05);阿卡波糖组血压、hsC-RP、UAER治疗前后变化差异无统计学意义(P>0.05).结论 对于T2DM早期DN的患者,二甲双胍在降糖的同时,也能降低UAER.
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伴有阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的2型糖尿病患者的临床特点分析
目的 探讨伴有阻塞性睡眠低通气呼吸暂停综合征(OSAHS)的糖尿病患者的临床特点,以提高糖尿病与OSAHS关系的认识.方法 对2007年1月到2009年12月资料完整的130例糖尿病患者进行多导睡眠监测.根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)将糖尿病患者分为OSAHS组和非OSAHS组.收集所有患者的一般资料,检测血脂、糖代谢等指标并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),比较两组参数的差异.结果 OSAHS组BMI、AHI、低脉搏容积血氧饱和度(LSpO2)、血清TG、HbA1c、FIns、HOMA-IR等参数均高于非OSAHS组(P均<0.05).OSAHS组血清FIns及HOMA-IR与AHI呈正相关(γ=0.203,P<0.05;γ=0.327,P<0.05),与LSpO2呈负相关(γ=-0.291,P<0.05;γ=-0.637,P<0.01).OSAHS组高血压和冠心病并发症明显高于非OSAHS组(P<0.05).结论 伴有OSAHS的糖尿病患者由于慢性间歇性低氧与IR相关,故发生高血压、冠心病的可能性增大,医务工作者应提高糖尿病患者OSAHS的识别.
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内分泌科医生及2型糖尿病患者对糖尿病与牙周炎关系的认知调查
目的 了解内分泌科医生和T2DM患者对糖尿病和牙周炎关系的认知情况.方法 以个人访谈和问卷的形式分别调查两组人群对糖尿病和牙周炎关系的认知情况和建议,以数据和访谈记录支持分析结果.结果 T2DM患者对口腔保健知识认知正确率在1.5%~40.2%,牙周炎关注组与未关注组在“牙周炎可能影响血糖”、“改善牙周炎对预防糖尿病有效”的认知程度差异有统计学意义(P<0.05).85.9%的患者表示在被明确告知糖尿病和牙周炎关系后会主动关注该问题.内分泌科医生牙周炎关注率、询问率分别为13%和3.8%.结论 T2DM患者对糖尿病和牙周炎关系普遍缺乏认知,内分泌科医生也对此关注不足,医患双方应提高对糖尿病和牙周炎并存危害的认知,改进诊治策略与流程,以提高患者生活质量.
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2型糖尿病患者抗糖尿病治疗方案与血糖控制关系的研究
目的 探讨T2DM患者血糖控制情况及不同抗糖尿病治疗方案对HbA1c达标的影响.方法 横断面调查2008~2009年300例T2DM患者的HbA1c达标情况及其与抗糖尿病治疗方案的关系.结果 (1)T2DM患者HbA1c<6.5%和7.0%达标率分别为38.3%和51.7%;(2)不同治疗方案组中,胰岛素联合口服药物组HbA1c高(P<0.05);(3)口服药物组中,3种及以上药物组HbA1c高(P<0.05).结论 低胰岛素使用率是T2DM患者血糖控制不良因素之一,启动胰岛素治疗有望改善血糖控制状态.
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瑞格列奈的疗效和安全性—1项针对未接受过治疗的中国2型糖尿病患者开展的多中心前瞻性观察性研究
目的 评价瑞格列奈(Rep)对新诊断或既往未经治疗的中国T2DM患者的临床疗效和安全性.方法 进行为期16周的多中心、前瞻性、开放标签的非干预性疗效观察研究.纳入本研究的患者均年龄>18岁、HbA1 c>6.5%、既往未接受过治疗.疗效指标为HbA1 c、FBG、PBG和体重的变化.安全性指标为药物不良反应和低血糖事件.结果 Rep治疗16周后血糖明显改善,HbA1c下降1.7%(P<0.01)、FBG下降2.5 mmol/L(P<0.01)和PBG下降6.2 mmol/L(P<0.01).研究结束时,60.5%的患者达到HbA1 c<7%(与基线相比P<0.01).研究过程中低血糖发生率为1.2起事件/患者·年,未发生严重药物不良反应和重度低血糖.结论 Rep能显著改善既往未接受过治疗的T2DM患者的血糖控制且低血糖风险低.
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二甲双胍对AGEs诱导人结肠癌细胞SW-480增殖作用的影响及机制的初探
目的 探讨二甲双胍(Met)对晚期糖基化终末产物(AGEs)诱导人结肠癌细胞株SW-480增殖作用的影响及机制.方法 实验以体外培养的SW-480细胞为研究对象,分为小牛血清白蛋白(BSA)组,AGE组,AGE+ Met组,BSA+Met组,各组均干预72 h.四氮唑蓝(MTT)法测定细胞活力,流式细胞术测定细胞周期,Western blot检测周期蛋白D1(CyclinD1)的表达水平,TRAP银染法测定端粒酶活性.结果 AGE组的细胞活力、CyclinD1的表达、端粒酶活性较BSA组显著增加,G0/G1期比率较BSA组显著减少(P均<0.05);与BSA、AGE组相比,AGE+ Met及BSA+ Met组细胞活力、CyclinD1表达、端粒酶活性显著降低,而G0/G1期比率显著增加(P均<0.05).结论 二甲双胍能通过下调CyclinD1的表达减慢G1/S期转换,减弱端粒酶活性,抑制SW-480细胞的生长,并抑制AGEs诱导的促SW-480生长作用.
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二甲双胍减轻糖基化终末产物对成骨细胞功能损害的观察
目的 观察二甲双胍对晚期糖基化终末产物(AGEs)诱导的大鼠颅骨成骨细胞增殖、分化、矿化的影响.方法 分离培养大鼠颅骨成骨细胞,四氮唑蓝(MTT)比色分析法测定细胞增殖,生化法测定碱性磷酸酶(ALP)活性、茜素红S钙染法检测矿化结节形成,盐酸脱钙法检测矿化结节中钙含量.结果 500μg/ml AGEs抑制成骨细胞增殖、ALP活性、钙化结节形成、钙沉积;给予二甲双胍(100~500 μmol/L)可不同程度上提高成骨细胞数量和ALP活性,促进矿化结节形成及钙沉积,减轻AGEs对成骨细胞增殖、ALP活性、钙化结节形成及钙沉积的抑制.结论 AGEs对原代成骨细胞增殖、分化与矿化产生抑制作用,二甲双胍提高成骨细胞的成骨能力,减轻AGEs对成骨细胞功能的损害.
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预混胰岛素类似物兼顾2型糖尿病降糖治疗的有效性和安全性综述
低血糖是糖尿病治疗中的一大难题,既有效又安全的降糖方案是糖尿病临床治疗为迫切的需要.胰岛素是降糖治疗的重要手段,其中预混胰岛素类似物就很好地兼顾了治疗的有效性和安全性,它在有效控糖同时,还具备餐后血糖控制好、低血糖发生少、血糖波动小、方案灵活、使用方便、适用群体广的优势.
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对长效GLP-1类似物单药治疗1例肥胖新诊断2型糖尿病患者的胰岛功能的观察
观察1例新诊断肥胖T2DM患者经长效人胰高糖素样肽-1(GLP-1)类似物——利拉鲁肽单药治疗3个月,除血糖控制平稳,血压、血脂改善,体重下降,同时胰岛功能及胰岛索敏感性改善,无低血糖发生,无明显不良反应.该治疗方案为新诊断T2DM患者提供了一个新的靶点,有望成为早期治疗的理想药物.
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应用自我血糖监测评估门诊2型糖尿病患者使用诺和锐30所致血糖波动的研究
目的 应用自我血糖监测(SMBG)评估门诊T2DM患者使用诺和锐30所致的血糖波动.方法 145例T2DM患者随机接受诺和锐30和诺和灵30R治疗24周.每周进行1次SMBG,计算高血糖低血糖差值(△MMBG)和全天平均餐后高血糖(MPMG).结果 治疗24周后,两组的降糖效果相似.治疗后诺和锐30组△MMBG和MPMG均明显低于诺和灵30R组(P均<0.01),该组的低血糖事件发生率也低于诺和灵30R组(P<0.05).结论 诺和锐30可有效控制血糖,减少血糖波动,安全性好.SMBG能及时准确地反映胰岛素治疗过程中的血糖波动,提示SMBG是评估血糖波动的有效方法.
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地特胰岛素对比中性鱼精蛋白锌胰岛素联合口服降糖药治疗2型糖尿病的疗效和安全性观察
目的 探讨地特胰岛素(Det)对比中性鱼精蛋白锌胰岛素(NPH)联合口服降糖药(OADs)治疗T2DM的疗效和安全性.方法 选择60例T2DM患者分别应用Det和NPH联合OADs治疗,比较两组治疗前后FPG、2 hPG、低血糖事件发生、BMI及HbA1 c变化.结果 两组患者治疗12周后FPG、2 hPG、HbA1 c均较治疗前下降(P<0.05),但Det组下降更显著(P<0.05),Det组对BMI控制优于NPH组(P<0.05),低血糖发生率低.结论 与NPH相比,Det联合OADs治疗T2DM疗效更好,低血糖发生率低,对体重影响小.
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基础胰岛素联合口服降糖药治疗2型糖尿病的临床疗效观察
目的 观察基础胰岛素对于口服降糖药(OAD)控制不佳的T2DM的临床疗效和安全性.方法 60例OAD控制不佳的T2DM患者睡前分别加用地特胰岛素(Det)、甘精胰岛素(Gla)和中性鱼精蛋白胰岛素(NPH),每组20例治疗12周.结果 3组FBG、2 hBG、HbA1c均较基线下降(P<0.01),但组间差异无统计学意义(P>0.05).Det组和Gla组低血糖发生率均为5%,低于NPH组30%(P<0.05).Det组体重增加(0.7±0.34) kg,低于Gla组(1.43±0.35) kg和NPH组(1.42±0.32) kg(P<0.01).3组胰岛素用量和达标时间比较无统计学差异(P>0.05).结论 对于口服降糖药控制不佳的T2DM患者加用地特或甘精胰岛素更安全:地特胰岛素在体重控制方面更有优势.
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口服降糖药对比两种预混胰岛素治疗对LADA患者胰岛β细胞功能影响的观察
目的 观察门冬胰岛素30 (BIAsp30)、预混人胰岛素30R(BHI30)和口服降糖药(OADs)对LADA患者胰岛β细胞功能影响.方法 146例LADA患者随机分为A、B、C3组,分别予以BIAsp30、BHI30和OADs治疗.分别检测和比较血糖、HbA1c和C-P水平.结果 治疗前3组血糖、HbA1 c、C-P差异无统计学意义(P>0.05);治疗后A、B两组血糖、HbA1 c较治疗前明显降低,A、B组间比较差异无统计学意义(P>0.05),与C组比较血糖明显下降,差异有统计学意义(P<0.01);与治疗前相比C-P均有降低,A、B组间比较差异无统计学意义(P>0.05),A、B组与C组比较差异有统计学意义(P<0.01);C组血糖、HbA1c控制差,血糖波动大;C-P下降明显,其中大部分患者2~3年内改为胰岛素治疗.结论 OADs治疗LADA患者血糖和HbA1c达标率低、波动大,胰岛β细胞功能衰减快,其中大部分LADA患者2~3年内改为胰岛素治疗.BIAsp30和BHI30均较OADs明显改善血糖控制和胰岛功能,所以新诊断T2DM患者建议行胰岛细胞抗体检测,LADA患者确诊后应尽早使用胰岛素治疗.
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失望但不意外—ORIGIN试验结果解读
甘精胰岛素初始干预改善临床结局试验( ORIGIN)是国际多中心随机对照临床研究,验证了与标准治疗相比,对伴有糖代谢异常的心血管疾病高危人群进行早期基础胰岛素治疗是否有额外的心血管获益.结果显示,与标准治疗相比,早期基础胰岛素治疗未能减少糖尿病前期和糖尿病患者心血管疾病的发生风险;两组的全因死亡率、微血管病变发生率以及总的肿瘤发生风险相似;早期基础胰岛素治疗与糖尿病前期患者发生糖尿病的风险下降相关,但因该试验的设计是开放标签研究且基础胰岛素治疗组的血糖管理强度明显高于标准治疗组,基础胰岛素治疗组糖尿病前期发生糖尿病的风险降低很难归因为胰岛素的治疗效果.早期基础胰岛素治疗者低血糖风险增加,体重增加.ORIGIN试验不能影响目前糖尿病的临床实践和指南,对于血糖控制不达标的T2DM,在口服药物治疗的基础上加用基础胰岛素治疗仍然是糖尿病患者血糖控制的标准模式,而包括降糖、降压、他汀药物和抗血小板治疗在内的综合控制措施是T2DM的标准药物治疗策略.
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多囊卵巢综合征患者肥胖、高胰岛素和高雄激素血症的相关性研究
目的 探讨多囊卵巢综合征(PC(O)S)患者胰岛素水平的变化及对雄激素的影响.方法 选择新诊断PCOS患者46例和对照(NC)组30名,测定糖脂代谢指标、基础性激素、硫酸脱氢表雄酮(DHEAS)、性激素结合球蛋白(SHBG),计算游离雄激素指数(FAI).根据BMI和胰岛素抵抗指数(HO-MA-IR)进行分组,比较各组间生化指标的差异.结果 总体PCOS组、Ob-PCOS组和IR-PCOS组BMI、FIns、HOMA-IR、FPG、血脂、睾酮(T)、DHEAS、FAI、黄体生成素(LH)均高于NC组(P均<0.05),SHBG低于NC组(P<0.01).Ob-PCOS组和IR-PCOS组BMI、FIns、HOMA-IR、FAI分别高于NOb-PCOS组和NIR-PCOS组(P<0.05).BMI与FIns、HOMA-IR呈正相关(P<0.01);BMI、FIns与T、DHEAS、FAI呈正F相关(P<0.05),且BMI与SHBG呈负相关(P<0.01).结论 肥胖PCOS患者存在明显的高胰岛素血症和IR,肥胖、高胰岛素血症与PCOS患者高雄激素血症密切相关.
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2型糖尿病患者血糖、胰岛素抵抗和β细胞功能对CA199水平的影响
目的 探讨T2DM患者CA199水平与血糖、IR和胰岛β细胞功能之间的关系.方法 人选T2DM患者165例,分别以HbA1c 10.1%、FPG 8.31 mmol/L、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)2.7、胰岛功能指数(HOMA-islet) 22.1为界,分为高HbA1 c组(HH组)和低HbA1 c组(LH组);高FPG组(HF组)和低FPG组(LF组);IR组和胰岛素敏感组(SR组);胰岛β细胞功能正常组(BN组)和胰岛β细胞功能减退组(BW组),比较各组CA199水平.结果 HH组CA199水平高于LH组(26.75 vs 16.68U/ml,P<0.05).Spearman相关研究显示,CA199与HbA1c、FPG呈正相关(P<0.05),与IR、胰岛β细胞功能无相关性(P>0.05);多元逐步回归分析显示,HbA1c是CA199的主要影响因素.结论 T2DM患者CA199水平与血糖状态密切相关.
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降低血尿酸治疗对高尿酸血症患者胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的影响
目的 观察高尿酸血症(HUA)降低血UA水平治疗能否改善IR及胰岛β细胞功能.方法 将60例无症状HUA患者随机等分为两组,每组各30例.治疗组采用低嘌呤饮食并口服别嘌醇治疗,对照组未接受治疗,观察治疗前后BMI、SBP、DBP、TG、TC、LDL-C、FPG、FIns、胰岛素抵抗指数( HOMA- IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)等指标变化.结果 治疗前两组UA、BMI、SBP、DBP、TG、TC、LDL、FPG、FIns、HOMA-IR、HOMA-β差异均无统计学意义(P均>0.05);治疗组治疗后UA较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.01),对照组治疗前后UA差异无统计学意义(P>0.05);两组治疗后BMI、SBP、DBP、TG、TC、LDL、FPG、FIns、HOMA-IR、HOMA-β较治疗前差异均无统计学意义(P均>0.05).结论 通过低嘌呤饮食与口服别嘌醇控制HUA并不能改善IR及胰岛β细胞功能.
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宁夏农村居民胰岛素抵抗与血脂异常的观察
目的 分析宁夏农村居民1R和脂代谢异常之间的相关性.方法 采用整群随机抽样的方法,在吴忠市和固原市各抽取一个回族村和汉族村,共调查回、汉族居民1612人,所有调查对象均进行体格检查及生化指标的测定.结果 Flns、HDL-C、LDL-C在回、汉族间差异有统计学意义(P<0.05),FBG、TC、TG差异无统计意义(P>0.05).对IR危险因素的Logistic回归分析显示,IR与TG、FBG关系密切.结论 IR在不同民族、性别间存在较大差异,与年龄呈正相关,与TG、FBG关系密切.
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不同糖代谢状态对老年冠心病患者冠脉病变程度的影响
目的 探讨不同糖代谢状态下老年冠心病(CAD)患者冠状动脉病变的范围及严重程度.方法 比较不同糖代谢状态组在临床生化指标、狭窄冠状动脉支数、冠状动脉狭窄严重程度积分等方面的差别.结果 IGR组和DM组的高敏C反应蛋白(hsC-RP)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均高于糖代谢正常( NGT)组(P<0.05).狭窄冠状动脉支数、Gensini积分与hsC-RP、HOMA-IR均呈正相关(P均<0.05).IGR组及DM组受累冠状动脉支数明显多于NGT组(P<0.01),Gensini积分亦明显高于NGT组(P<0.01).DM组复杂病变的发生率明显高于NGT组(P=0.004),其3支病变的发生率亦均高于NGT组及IGR组(P<0.05).结论 IGR及糖尿病均可加重老年CAD患者冠状动脉病变的范围及严重程度.
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糖代谢紊乱状态患者血清基质细胞衍生因子-1α对循环内皮祖细胞生物学功能的影响
目的 通过糖代谢紊乱状态患者血清基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)与循环内皮祖细胞( EPCs)的相关性研究,阐明糖代谢紊乱SDF-1对EPCs的影响.方法 采集60名正常成人、78例IGT、71例无血管并发症T2DM患者、60例血管并发症T2DM患者的外周血,以密度梯度离心法获得单个核细胞分离鉴定EPCs,分别测定EPCs的数量、迁移、黏附、增殖、体外血管生成能力,ELISA检测SDF-1α.分析受试者SDF-1、EPCs的差异,观察各组SDF-1α与EPCs的数量、迁移、黏附、增殖、体外血管生成能力的相关性.结果 正常、IGT、无血管并发症T2DM、血管并发症T2DM组SDF-1为[(6.52±1.04)、(6.23±1.02)、(5.98±0.97)、(5.39±0.85)] μg/L,EPCs(数量、迁移、黏附、增殖及体外血管生成能力)为[(53.7±6.7)、(35.17±4.39)、(25.98±4.39)、(17.24±2.15),(9.7±2.2)、(6.27±1.42)、(4.11±0.93)、(2.35±0.53),(22.9±4.3)、(17.36±3.26)、(12.36±2.32)、(7.73±1.43),(0.62±0.04)、(0.51±0.03)、(0.38±0.03)、(0.29±0.02)] cell/200及[(11.3±1.8)、(8.82±1.32)、(5.69±0.91)、(4.10±0.65)] tubules/200(P<0.01).相关分析结果表明,IGT组SDF-1α只与EPCs的数量呈正相关(P<0.05),无血管并发症T2DM、血管并发症T2DM组中SDF-1α与EPCs中的数量、迁移、黏附、增殖、体外血管生成能力均呈正相关(P<0.05或P<0.01).结论 糖代谢紊乱对EPCs的影响是通过SDF-1α产生,这对开辟新的T2DM防治途经找到了新的线索.
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高血糖高渗状态患者心肌酶谱变化的临床分析
目的 探讨高血糖高渗状态(HHS)患者的心肌酶谱的变化病因及相关因素.方法 将46例糖尿病患者分为两组:HHS组24例高血糖高渗状态患者;T2DM组22例无急性并发症T2DM患者,有效血浆渗透压(POP)均低于310mmol/L.分别监测各组的心肌酶,分析HHS组患者的心肌酶与血糖、血Na+、血UA、POP的关系.结果 (1)HHS组心肌酶各指标均明显高于T2DM组(P<0.05,P<0.01).(2)心肌酶各指标均与POP呈正相关,肌酸激酶(CK)并与血UA呈正相关.结论 (1)HHS易于诱发横纹肌溶解症,心肌酶谱宜作为常规检查项目.(2)HHS时心肌酶增高主要与POP升高程度有关.
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糖化血红蛋白两种床旁检测方法性能的比较
目的 比较两种H bA1c床旁检测方法的性能.方法 通过对已发表的两种HbA1c床旁检测方法(POC A,POC B)与两种中心实验室仪器(Central X,Central Y)验证试验的数据分析得到两种HbA1c床旁检测仪器与中心实验室仪器相比的不精密度(CV%)、偏倚(Bias%),并将其与质量要求进行比较.结果 POC A测定HbA1c在6.0%和10.4%浓度水平时的变异系数(CV)分别为3.8%、3.7%,与中心实验室仪器(Central X)比对测得的偏倚分别为10.33%、13.58%,与中心实验室仪器(Central Y)比对得到的偏倚分别为7.83%、10.44%;POCB测定HbA1 c在5.5%和11.9%浓度水平时的CV分别为3.4%、7.3%,与CentralX比对测得的偏倚分别为0.45%、11.08%,与CentralY比对得到的偏倚分别为3.73%、9.57%.结论 两种HbA1c床旁检测方法的性能不能满足目前对HbA1 c检测的质量要求.
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2型糖尿病患者糖化血红蛋白与血糖波动相关性的观察
目的 探讨以HbA1c作为评价血糖控制状况的指标所反映T2DM患者血糖的控制情况.方法 对52例T2DM患者行72 h动态血糖监测,按HbA1c值分为<7.0%(A组)、7.0%≤HbA1c<10%(B组)、≥10%(C组).结果 (1)3组患者平均血糖波动幅度(MAGE)、早餐后高血糖曲线下面积、夜间低血糖曲线下面积、早餐及午餐后高血糖持续时间、夜间低血糖持续时间、三餐前后血糖漂移差异无统计学意义(P>0.05),平均血糖、血糖标准差、血糖大波动幅度、午餐及晚餐后高血糖曲线下面积、午餐后高血糖持续时间差异有统计学意义(P<0.05).(2)多重线性回归分析显示,以HbA1c为因变量只有平均血糖进入了终方程;以平均血糖波动幅度为因变量,只有血糖标准差和晚餐后高血糖曲线下面积进入了终方程.结论 HbA1c主要反映平均血糖,平均血糖波动幅度主要反映血糖变异性,两者反映了血糖控制的不同方面.
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新型口服降糖药DPP-4抑制剂:从胰岛α细胞看2型糖尿病治疗的新进展
胰岛α细胞分泌的胰升糖素是升高血糖的重要激素之一.GLP-1参与机体血糖的稳态凋节,其机制包括抑制胰岛α细胞的胰升糖素分泌.然而,体内的GLP-1极易被DPP 4所降解.DPP-4抑制剂可选择性抑制DPP-4的活性,减少内源性GLP-1的降解,可作为治疗T2DM的一类新型药物.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |