中国糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes 중국당뇨병잡지
- 主管单位： 中国糖尿病杂志；中华糖尿病杂志
- 主办单位： 中华人民共和国教育部
- 影响因子： 1.94
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5449/R
- 国内刊号： 张婷婷
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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高胰岛素血症与Graves病伴低钾周期性麻痹相关性的初步观察
目的 探讨Graves病(GD)患者高胰岛素血症与低钾周期性麻痹的关系.方法 280例Graves病患者,根据有无低钾周期性麻痹分组并测定FPG、2hPG、Fins、HbA,C、血钾及超敏促甲状腺激素,与正常对照组50例进行比较.结果 GD伴低钾周期性麻痹的患者全部为男性,其FIns和2hPG明显高于GD无低钾周期性麻痹患者和正常对照组.结论 GD伴低钾周期性麻痹患者存在高胰岛素血症和糖耐量受损,血钾降低与胰岛素增高致血钾向细胞内转移有关.非GD甲状腺毒症的高胰岛素血症甚少见到低血钾症,原因尚待进一步研究.
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2型糖尿病与铁营养状况相关性研究
选取初次就诊的2型糖尿病(T2DM)患者和健康对照者各85例,测定血清铁蛋白(SF)、血清铁(SI)、总铁结合力(TIBC)、转铁蛋白饱和度(TS)、血清超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性,以及血清丙二醛(MDA)浓度.与对照组相比,T2DM患者SF、SI和TS水平显著升高(P<0.01),TIBC显著降低(P<0.01),SOD和GSH-PX活性明显升高(均为P<0.01),血清MDA水平也明显高于对照组(P<0.01).显示调查的T2DM患者铁负荷较高,并伴随抗氧化酶活性升高而升高,可能与T2DM的发病有关.
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2型糖尿病大血管病变与炎症的关系及吡格列酮的保护作用
通过研究吡格列酮治疗前后C反应蛋白(C-RP)、内皮素(ET)、一氧化氮(N0)水平的变化,反映2型糖尿病大血管病变的炎性反应机制及吡格列酮对大血管的保护作用.
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蚓激酶对糖尿病患者血液流变学、血糖及血脂的影响
目的 了解蚓激酶对糖尿病患者的血液流变学、血糖和血脂的影响,以及对糖尿病并发症的防治作用.方法 对76例2型糖尿病患者在血糖控制到FPG<8mmol/L,2hPG<11mmol/L后,随机分为蚓激酶组40例,对照组36例.蚓激酶组用蚓激酶60万单位口服,日 3次,共8周.比较两组治疗前后血液流变学、血糖和血脂的差异.结果 蚓激酶组的全血黏度、血浆比黏度、血浆纤维蛋白原浓度、血小板聚集率和甘油三酯均明显降低(P<0.01),两组空腹及餐后血糖下降无差异(P>0.05).结论 蚓激酶对糖尿病患者的血脂,血液流变学指标均有不同程度的改善.
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罗格列酮对2型糖尿病患者C反应蛋白的影响
目的 观察罗格列酮(RSG)治疗2型糖尿病(T2DM)前后血清高敏C反应蛋白(hsC-RP)的变化.方法 采用随机、双盲、安慰剂平行对照法将120例已合用磺脲类和双胍类药物的T2DM患者随机分为安慰剂组和RSG组,治疗12周.结果 安慰剂组的HbA1C明显下降(P<0.05),其他指标均无显著变化;RSG组与基线比较FPG、2hPG、HbA1C、胰岛素抵抗指数、hsC-RP均明显下降(P均<0.01).结论 RSG治疗T2DM,除能改善胰岛素抵抗,降低血糖,还有明显的抗炎症作用,使hsC-RP下降.
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两种GAD65片段与IL-4基因共表达DNA疫苗的构建与鉴定
目的 构建两种谷氨酸脱羧酶(GAD)65片段与白细胞介素4(IL-4)基因共表达DNA疫苗,并在体外COS-7细胞中对表达产物进行检测.方法 从GAD 65质粒中扩增出GAD190-315和GAD490-570两个片段的cDNA,Overlap法分别与hIL-2信号肽cDNA基因拼接,将拼接后的融合基因与IL-4基因依次克隆入双启动子真核表达载体pBudCE4.1中.重组子经酶切和测序鉴定后,脂质体转染COS-7细胞,Western blot法检测融合基因的表达,ELISA法检测IL-4表达.结果 核酸序列测定表明克隆的融合基因和IL-4基因序列与报告序列一致,开放阅读框正确,Western blot和ELISA显示在COS-7细胞中均可检测两个目的 基因的表达.结论 两种GAD 65片段与IL-4共表达DNA疫苗均成功构建,为1型糖尿病的预防研究提供了实验基础.
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格列喹酮对糖基化终产物诱导的人肾系膜细胞RANTES表达的影响
目的 探讨格列喹酮对糖基化终产物(AGEs)诱导的人肾系膜细胞(HRMC)正常T细胞表达分泌的调节活化蛋白(RANTES)表达的影响.方法 运用糖基化修饰的牛血清白蛋白(AGE-BSA)和格列喹酮干预体外培养的HRMC,用半定量RT-PCR检测细胞中RANTES mRNA水平,用ELISA法测定细胞培养上清中RANTES蛋白水平.结果 格列喹酮干预组HRMC RANTES的mRNA表达和蛋白分泌低于AGE-BSA组(P<0.05),且降低水平呈浓度和时间依赖性.结论 格列喹酮能抑制糖基化终产物诱导的HRMC RANTES的表达和分泌.
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脂联素及T-钙黏蛋白与大鼠糖尿病心肌病的关系
观察糖尿病(DM)大鼠心肌细胞形态学变化,测定血清脂联素(APN)及受体T-钙黏蛋白(T-cad)在心肌的表达水平.DM大鼠心肌细胞超微结构出现符合糖尿病心肌病改变,血清APN及T-cad的表达随着病变发展而升高.血清APN及T-cad的表达均随时间延长增多,从而发挥其保护作用.
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黄芩苷对糖尿病大鼠组织醛糖还原酶活性及视网膜细胞凋亡的影响
取大鼠40只,随机分为NC组、DM组、依帕司他治疗组、黄芩苷治疗组.治疗16周后,测定视网膜组织醛糖还原酶(AR)活性及Bcl-2和Bax蛋白表达水平,发现AR活性在DM组明显升高,治疗组明显降低(P均<0.01).视网膜Bcl-2、Bax蛋白表达在DM组明显增加,治疗组明显减少.结果 表明AR激活促进Bcl-2、Bax蛋白的表达,诱导细胞凋亡,参与DR的发生发展.醛糖还原酶抑制剂抑制AR活性,降低Bax、Bcl-2的表达,从而抑制细胞凋亡,延缓DR的发展.
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持续及间断高糖培养对牛视网膜血管周细胞凋亡的影响
目的 探讨不同浓度的持续高糖和间断高糖对牛视网膜血管周细胞(BRPs)增殖、凋亡及细胞周期的影响.方法 分别在低糖、持续及间断高糖下培养BRPs 7天;应用MTT比色法观察各组BRPs增殖情况;应用TUNEL法检测BRPs凋亡率;应用流式细胞术观察BRPs细胞周期的情况.结果 (1)持续及间断高糖均町抑制BRPs增殖,诱导其凋亡,与对照组比较,P<0.01,其中35mmol/L持续高糖组的吸光度为0.274,凋亡率为48.73%;(2)持续及间断高糖可使BRPs G0/G1期细胞比例增加,S期细胞比例减少,G2/M细胞比例无明显改变;(3)间断高糖组中波动幅度及频度大者对BRPs的作用更明显.结论 高糖毒性和高糖波动性共同参与视网膜病变的发生,且高糖绝对水平的作用超过高糖的不稳定性作用.
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罗格列酮对糖尿病大鼠残存胰岛β细胞的保护作用
目的 观察罗格列酮(RSG)对糖尿病大鼠残存胰岛β细胞功能的影响.方法 SD大鼠48只随机分为3组,正常对照(NC)组8只,糖尿病对照(DM)组20只,罗格列酮干预(RSG)组20只.DM、RSG两组成模糖尿病大鼠,RSG组即以罗格列酮灌胃(5mg·kg-1·d-1),此后1、2、4、7、10周时,分别测定各组的FBG和Fins,DM、RSG两组分别在每个时间点各处死动物4只.透射电镜观察胰岛β细胞超微病变,免疫组化法检测胰岛中胰岛素水平.结果 (1)与DM组相比,RSG组血清胰岛素水平逐渐上升,血糖水平逐渐下降.(2)RSG组β细胞数量增加,分泌颗粒增多.(3)RSG组胰岛表达胰岛素水平逐渐增高,并明显?于DM组(P<0.05).结论 罗格列酮对糖尿病大鼠残存胰岛β细胞具有一定的保护作用.
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2型糖尿病患者大网膜脂肪组织脂联素mRNA表达的研究
目的 研究2型糖尿病(T2DM)患者大网膜脂肪组织脂联素mRNA的表达水平及其与腰围(WC)、BMI、腰臀比(WHR)、FPG、TG、TC、HDL-C、LDL-C、BP、病程等相关指标的关系.方法 用半定量RT-PCR法检测T2DM患者(DM组)和非糖尿病患者(non-DM组)大网膜脂肪组织脂联素mR-NA的表达水平.常规检测FPG、TG、TC、HDL-C、LDL-C、BP,计算BMI、WHR.结果 与non-DM组相比,DM组大网膜脂肪组织脂联素mRNA表达水平显著下降(P<0.05),并与WC、TG、FPG、WHR明显负相关,其中以WC的相关性大;未发现与BMI、HDL-C、LDL-C、TC及BP相关.结论 T2DM患者大网膜脂肪组织脂联素mRNA表达显著降低;WC、TG、FPG、WHR、病程等临床指标可间接反映胰岛素抵抗程度,其中以WC的参考意义大.
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代谢综合征患者血清抵抗素、瘦素、C反应蛋白与体重和胰岛素抵抗的相关性
目的 探讨代谢综合征(MS)患者血清抵抗素、瘦素和C反应蛋白(C-RP)水平与血脂、中心性肥胖和胰岛素抵抗(IR)的关系.方法 50例MS男性患者和20例年龄相匹配的正常男性对照者(NC),按腰围将MS患者分为肥胖组和非肥胖组,测定受试者空腹血清抵抗素、瘦素、C-RP、身高、体重、腰围、臀围、血压、血糖、血脂及胰岛素,计算HOMA-IR.结果 MS患者肥胖组、非肥胖组和NC组相比血清抵抗素、瘦素、C-RP水平明显升高.结论 MS患者血清抵抗素、瘦素及C-RP水平均明显升高,且与肥胖及IR程度明显相关,因而抵抗素、C-RP、瘦素可能在MS的发生发展中有重要作用.
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小白菊内酯逆转胰岛素抵抗的研究
目的 探讨NF-κB的抑制剂小白菊内酯(Par)对胰岛素抵抗(IR)的逆转作用及分子学机制.方法 在FAO细胞和高脂饮食诱导IR或肥胖IR(ob/ob)动物模型中,观察Par对细胞和组织NF-κB活性、细胞因子,组织胰岛素敏感性的影响.结果 Par能有效地抑制细胞模型NF-κB活性,逆转高脂饮食和肥胖诱导的IR,降低循环中细胞因子TNF、IL-6和MCP-1的水平.经Par治疗的动物肝糖输出的水平明显降低,而在高胰岛素钳夹稳态时的组织葡萄糖的利用率明显升高.Par治疗能明显抑制胰岛素受体特异色/丝氨酸的磷酸化水平,从而促进胰岛素信号的转导.结论 Par具有抑制NF-κB活性,逆转高脂饮食和肥胖诱导的IR作用.
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糖尿病合并指端坏疽一例
患者,男,42岁.因"口干、多饮、多尿4年,双手疼痛2月,右食指坏疽1周"于2006年12月16日入院.四年前因口干、多饮、多尿、消瘦求医,当地医院诊断为"糖尿病",其后饮食控制不严格,口服优降糖5mg日3次,很少监测血糖,无反复糖尿病酮症酸中毒及低血糖发作史.
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GLP-1类似物:糖尿病预防和治疗的新型药物
血糖平衡调节是一个复杂的生理过程,有多种激素参与,其中肠胰升血糖素样肽1(GLP-1)是目前备受关注的一个激素.GLP-1是由肠黏膜内分泌L-细胞受营养素刺激而分泌的多肽类激素,它通过增加胰岛素分泌和抑制胰升血糖素释放,调节营养素代谢和营养素清除;它还可减少肠蠕动,引起饱感.重要的是,GLP-1可促进胰岛β细胞增殖和抑制胰岛β细胞凋亡以提升胰β细胞的质量和功能.但2型糖尿病(T2DM)患者餐后释放GLP-1的能力下降.
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柳暗花明又一村——2型糖尿病的遗传学研究突破将糖尿病的病因学研究引入新的时代
2006年前T2DM的遗传学研究进展是相对缓慢的,糖尿病遗传学研究的艰难程度被人们称为"遗传学家的噩梦".上世纪90年代中期,采用了基因连锁分析的定位克隆研究策略,成功地发现了几个符合孟德尔遗传模式的糖尿病致病基因(如年轻的成人发病型糖尿病,MODY).在此鼓舞下,遗传界掀起了定位克隆普通T2DM基因的"小高潮".
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5-羟色胺2A受体基因多态性与糖尿病血管舒张功能的关联
用PCR-RFLP方法检测79例T2DM患者与84例健康正常人的5-HL2AR基因1438A/G多态性,用彩色多谱勒超声测定肱动脉反应性充血后以及含服硝酸甘油后血管内径的变化.T2DM组GG型者血清5-HT水平显著升高(P<0.01),NO水平显著降低(P<0.05),内皮依赖性血管舒张功能减弱(P<0.05).结果 说明5-HT2AR基因1438位碱基纯合突变可能与T2DM血管舒张功能减弱有关.
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2型糖尿病与簇蛋白基因关联的初步研究
目的 探讨2型糖尿病(T2DM)与簇蛋白(Glu)基因多念性的关联.方法 聚合酶链式反应-变性梯度凝胶电泳(PCR-DGGE)和DNA测序技术分析62例T2DM患者及60例正常对照者的Glu基因外显子2和外显子5基因多态性.结果 Glu基因外显子2发现1个多态位点:1963(+A);外显子5发现3个多态位点:(1)7476(-A),(2)7534(-C),(3)7521 C→T.结论 Glu基因外显子2和外显子5多态性在2型糖尿病组和正常对照组多态性位点基因频率分布差异有统计学意义.因此,Clu基因外显子2和外显子5多态性可能与T2DM易感性有关联.
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血管内皮生长因子基因多态性与糖尿病视网膜病变的相关性
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)-460C/T基因多态性与糖尿病视网膜病变(DR)的相关性.方法 病史超过10年的2型糖尿病(T2DM)患者204例,分为非增殖型视网膜病变组(NP-DR,65例)、增殖型视网膜病变组(PDR,64例)及单纯2型糖尿病组(DM,75例).用PCR-RFLP方法检测各组基因型,比较各组基因型和等位基因的频率.结果 录 DR组VEGF-460位点TT基因型频率显著低于DM组(P<0.01),C等位基因频率显著高于DM组(P<0.01);NPDR组与PDR组基因型和等位基因频率差异无统计学意义(P>0.05).DM中CC、CT、TT基因型的DR发生率分别为69.8%、68.9%和42.2%,CC和CT基因型的DR发生率显著高于TT基因型(P<0.01).结论 VEGF-460C/T多态性与DR的发生发展有关,C等化基因可能是DR的易感基因.
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血管内皮细胞生长因子基因多态性与糖尿病肾病的相关性
目的 研究血管内皮细胞生长因子(VEGF)基因多态性与糖尿病肾病(DN)的关系.方法 单纯2型糖尿病(DM)组76例,DN组81例,健康对照(NC)组60例.UNIQ-10柱提取全血基因组DNA.标本基因型的判断用聚合酶链反应-限制性酶切片断长度多态性技术.Hardy-Weinberg平衡法检验各组基因频率的群体代表性.结果 (1)DN组VEGF-460和+405 CC基因型频率和C等位基因频率明显高于DM组和NC组.(2)-460位点CC基因型DN患病率明显高于CT和TT基因型.+405位点CC基因型DN患病率明显高于CG和GG基因型.(3)显示VEGF-460和+405基因多态性均为DN发生的独屯危险因素.结论 (1)VEGF-460C/T基因多态性与DN发生有关.C等位基因可能是DN易感基因.(2)VEGF+405G/C基因多态性与DN发生有关.C等位基因可能是DN的易感基因.
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能量代谢与疾病的关键调控因子PGC-1α(下)
2.PGC-1α在骨骼肌中的生物学功能 (1)调控适应性产热和刺激线粒体的生物合成 如前所述,骨骼肌也是适应性产热的主要场所.大型哺乳动物几乎没有BAT,适应性产热主要发生在骨骼肌中[48,49].骨骼肌同样含有丰富的线粒体,氧化代谢活跃[50].
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
