中国糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes 중국당뇨병잡지
- 主管单位： 中国糖尿病杂志；中华糖尿病杂志
- 主办单位： 中华人民共和国教育部
- 影响因子： 1.94
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5449/R
- 国内刊号： 张婷婷
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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双膦酸盐联合钙尔奇D治疗老年2型糖尿病骨质疏松女性疗效的影响因素分析
目的 研究阿伦膦酸盐联合钙尔奇D治疗老年女性T2DM患者骨质疏松疗效的影响因素. 方法 老年女性T2DM骨质疏松患者67例,随机接受钙尔奇D或阿伦膦酸盐联合钙尔奇D治疗6个月,检测治疗前后骨密度(BMD)及生化、骨盐代谢指标. 结果 阿伦膦酸盐联合钙尔奇D疗效优于钙尔奇D.与联合治疗6个月腰椎、髋骨BMD改善正相关的指标:FPG(r=0.287和0.160)、HbA1c(r =0.283和0.110)、糖尿病病程(r=0.137和0.072)、治疗中增加胰岛素的剂量(r=0.201和0.082)、HbA1c降低幅度(r=0.302和0.139)、尿钙/Cr(r=0.115和0.096)、尿羟脯氨酸/Cr(r=0.132和0.123)、血清抗酒石酸酸性磷酸酶(r=0.204和0.296)、血碱性磷酸酶(r=0.184和0.073)、骨钙素(r=0.149和0.065)、骨碱性磷酸酶(r=0.263和0.486)(P均＜0.05).而与FC-P水平(r=-0.136和-0.212)、24 h UA1b(r=-0.220和-0.077)和基线时的骨密度(股骨颈)(r=-0.316和-0.245)负相关(P均＜0.05). 结论 阿伦膦酸盐联合钙尔奇D治疗老年女性T2DM患者骨质疏松,病情越重者获益越多,但大量UAlb影响疗效.
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2型糖尿病患者血小板膜糖蛋白Ⅵ表达与微血管并发症的相关性研究
目的 探讨T2DM患者血小板膜糖蛋白Ⅵ(GPⅥ)表达水平与血管性血友病因子(vWF)的关系,分析其在T2DM合并微血管并发症中的作用. 方法 262例T2DM患者根据眼底镜检查、UAER和肌电图检查分为微血管病变组和无微血管病变组.采用流式细胞仪检测GPⅥ,采用酶联免疫吸附法检测血浆vWF水平,采用逐步线性回归模型对各种微血管并发症的相关危险因素进行分析.结果 T2DM组患者GPⅥ的平均几何荧光强度(GMFI)高于正常对照(NC)组(P＜0.05)；微血管病变组高于无微血管病变组(P＜0.05).GPⅥ与HbA1c、UAER、vWF呈正相关(r1=0.6945,r2=0.5657,r3=0.5065,P均＜0.05).回归分析显示,GPⅥ是T2DM合并微血管病变的危险因素. 结论 GPⅥ 在T2DM合并微血管病变患者中表达升高,提示检测GPⅥ表达水平对预测T2DM患者合并微血管病变的风险具有一定价值.
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每日三次注射双时相门冬胰岛素(BIAsp 50-50-30)与每日两次注射双时相门冬胰岛素30均联合二甲双胍对2型糖尿病患者的疗效和安全性比较的研究
目的 比较每日3次注射双时相门冬胰岛素(BIAsp 50-50-30)与每日2次注射双时相门冬胰岛素(BIAsp 30-30)均联合二甲双胍治疗T2DM患者的疗效和安全性. 方法 对144例预混人胰岛素控制不佳的T2DM患者进行1项为期16周,多中心、随机、开放、平行分组的治疗达标试验.主要疗效指标为HbA1c的变化,其他指标包括8点血糖谱、HbA1c＜7.0％的受试者百分比、餐后血糖增幅、不良事件和低血糖事件等. 结果 治疗16周后,BIAsp 50-50-30组HbA1c的控制优于BIAsp 30-30组[HbA1c分别下降(1.81±1.09)％和(1.48±1.14)％,差值为-0.27％,95％CI(-0.43,-0.12)].BIAsp 50-50-30组HbA1c＜7％的受试者比例更高,且午餐后2h及晚餐前血糖水平显著低于BIAsp 30-30组(P＜0.001).两组平均餐后血糖增幅的变化相似,低血糖事件发生频率和体重增加无统计学差异.结论 注射BIAsp 50-50-30每日3次对HbA1c的控制优于注射BIAsp 30-30每日2次,且不增加低血糖风险及体重.
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Ghrelin对棕榈酸诱导的THP-1巨噬细胞上TLR4/NF-κB信号通路活化的作用
目的 探讨酰基化Ghrelin对棕榈酸(PA)诱导的人源单核巨噬细胞(THP-1巨噬细胞)上TLR4-NF-κB信号通路的作用. 方法 用不同浓度的PA孵育THP-1巨噬细胞株12 h；用不同浓度的酰基化Ghrelin孵育THP-1巨噬细胞株4h后,再加入PA(200μmol/L)孵育12 h.用实时定量PCR检测THP-1巨噬细胞上TLR4 mRNA的表达水平；用Western印记检测TLR4蛋白和细胞内NF-κB p65磷酸化蛋白水平；用ELISA方法检测细胞上清液中IL-1β和TNF-α的浓度. 结果 与对照组比较,PA 呈剂量依赖性增强THP-1巨噬细胞TLR4 mRNA和蛋白的表达水平,以及NF-κB p65磷酸化蛋白水平和分泌TNF-α、IL-1β的能力(P均＜0.05).与PA(200 μmol/L)组比较,酰基化Ghrelin呈剂量依赖性抑制THP-1巨噬细胞TLR4 mRNA (P均＜0.05)、TLR4蛋白和NF-κB p65磷酸化蛋白的水平(P均＜0.01),以及降低THP-1巨噬细胞分泌TNF-α水平(P均＜0.05)和IL-1β的水平(P均＜0.01). 结论PA可剂量依赖性诱导THP-1巨噬细胞TLR4/NF-κB信号通路的活化；酰基化Ghrelin可剂量依赖性抑制PA诱导的THP-1巨噬细胞TLR4/NF-κB信号通路的活化.
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甘丙肽对鼠脂肪细胞葡萄糖转运蛋白4膜位移影响的研究
目的 探查甘丙肽能否促进大鼠脂肪细胞GluT4膜位移. 方法 用3H葡萄糖测3T3L1脂肪细胞葡萄糖(2DG)摄取率；大鼠分4组:安静和运动对照组注射生理盐水,安静和运动用药组注射甘丙肽拮抗剂M35.两运动组大鼠游泳20 d,60 min/d. 结果 甘丙肽增加葡萄糖摄取；两用药组大鼠正糖钳的葡萄糖输注速率及脂肪细胞GluT4 mRNA水平均下降,细胞外膜和总膜GluT4浓度降低,且外膜与总膜GluT4比值低于对照组. 结论 甘丙肽可促进GluT4膜转位而增强胰岛素敏感性.
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脂联素对2型糖尿病患者内皮祖细胞增殖及迁移活性影响的体外研究
目的 研究APN对糖尿病患者内皮祖细胞(EPCs)增殖、迁移能力的影响并探讨其可能机制. 方法 利用密度梯度离心法分离、培养T2DM患者外周血单个核细胞,经FITC-UEA-I和Dil-acLDL双染色鉴定为正在分化的EPCs.将分离、培养的EPCs分为对照(Con)组、APN组(10μg/ml)、PI3K抑制剂(Ly294002)干预组及ERK抑制剂(PD98059)干预组.采用MTT比色法、细胞集落形成单位计数等方法观察各组EPCs增殖能力的变化情况,应用Transwell小室法分析EPCs迁移能力的变化,同时本研究采用免疫蛋白印迹法观察APN处理EPCs后磷酸化Akt,以及磷酸化eNOS的表达变化情况,以探讨其可能机制. 结果 与Con组相比,APN组EPCs的增殖能力显著提高,而在PI3K抑制剂干预组,APN对EPCs增殖、迁移活性的改善作用受到抑制.另外,免疫蛋白印迹法的结果显示:相比于Con组,APN组p-Akt、p-eNOS的表达水平明显增高,而PI3K抑制剂干预后能够有效地抑制APN促Akt磷酸化的效应. 结论 APN促进糖尿病患者EPCs增殖、迁移等功能,其主要机制可能与PI3K/Akt/eNOS的信号通路激活有关.
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vaspin与肥胖及2型糖尿病相关性研究进展
内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂(vaspin)是近年来新发现的从肥胖糖尿病大鼠内脏脂肪组织中分离出的脂肪因子.vaspin与肥胖,IR密切相关.大量研究表明,vaspin具有改善胰岛素敏感性作用,同时可以改善糖耐量,调节糖,脂代谢.进一步深入研究vaspin作用机制,可为今后T2DM的诊治提供新的思路.
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妊娠合并暴发性1型糖尿病1例报告
暴发性T1DM是一种凶险的、有别于经典的免疫性T1DM,该病从出现症状到死亡可能在24 h内发生.研究发现妊娠期出现的T1DM基本上均为暴发性T1DM,一旦发生即可能出现死胎、孕妇死亡.本文通过对1例妊娠合并暴发性T1DM的报告并对国内外该病的发病情况、发病机制及相关生化指标作出分析讨论,旨在提高临床工作者对该病的察觉意识,改善该类患者预后.
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宫内发育环境与成年期糖代谢关系的表观遗传学机制
糖尿病的发生是遗传和环境因素共同作用的结果.近年来,人们开始关注生命早期发育状况对成年期疾病的影响.越来越多证据显示,宫内不良发育环境(IUGR)导致成年期糖代谢异常可能是通过表观遗传机制发挥作用的,如通过基因的甲基化修饰、组蛋白密码影响基因的表达,此遗传倾向终导致后代临床表型变化.不良宫内发育环境(IUGR)模型鼠研究显示,在胰岛、肝脏和骨骼肌组织中与糖代谢相关的基因均发生了表观遗传修饰改变,导致相应组织基因表达异常,增加了糖代谢异常发生风险.
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老问题新认识:对脂肪酸与肥胖和胰岛素抵抗关系的再评价
美国牛津糖尿病中心的Karpe F等近期发表的“Fatty acids,obesity,and insulin resistance:time for a reevaluation”(Diabetes,2011,60:2441).根据他们自己的研究和文献对脂肪酸(FA)在肥胖和IR中的关系撰文提出新认识.首先,非酯化脂肪酸(NEFA)的基本功能现在认为NEFA是将储存在脂肪组织的TG转运到其利用处的转运工具,而不只是供肝、心肌等利用.第二,上身和腹部皮下脂肪堆积是NEFA主要来源,不同于普遍认为只有一小部分NEFA来自腹内脂肪组织.第三,空腹血浆NEFA几乎全部来自脂肪细胞内TG水解,但餐后血浆NEFA约40％～50％来自食物脂肪乳糜颗粒中的TG被LPL 水解,脂肪利用被胰岛素抑制,在富含碳水化合物餐后NEFA浓度下降.第四,NEFA升高伴急性IR,常见于肥胖,控制不良的糖尿病患者,IR伴异位脂肪——脂肪组织以外的胰岛素效应组织如骨骼肌细胞脂质增加(细胞TG),反映脂肪清除损害甚于摄取.现撷其精要摘译并如以评论,供广大读作者参考.
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2型糖尿病患者胰岛功能与能量代谢参数的关系
目的 探讨T2DM患者胰岛分泌功能与能量代谢相关参数的关系. 方法 将200例新诊断的T2DM患者分为胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)低组和HOMA-β高组,比较两组间呼吸商(RQ)、非蛋白呼吸商(NPRQ)、静息能量消耗(REE)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、早相胰岛素分泌指数(△I30/△G30)、胰岛素分泌曲线下面积(AUCIns)、BMI. 结果 低组的RQ、NPRQ、HOMA-IR、△I30/△G30低于高组,NPRQ与BMI、HOMA-β呈正相关,REE与BMI呈正相关,与年龄呈负相关.结论 胰岛β细胞功能较低的T2DM患者NPRQ较低,机体能量可能主要由脂肪代谢提供.
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2型糖尿病患者血浆Klotho水平与胰岛素抵抗的相关性研究
目的 探讨血浆Klotho (KL)水平与IR的相关性. 方法 将研究对象分为T2DM组220例,对照(NC)组76名,采用双抗体夹心ELISA检测血浆KL水平,并测定血压、血脂及肾功能等,比较两组间的差异.多元逐步回归分析KL水平的影响因素. 结果 T2DM组KL水平低于NC组[(4.9±0.5)vs(5.4±0.6)ng/ml,P＜0.01],协方差分析后KL水平仍存在组间差异(P＜0.01).ISI 和血肌酐(Scr)是KL水平的独立相关因素. 结论 T2DM患者血浆KL水平降低,其水平与ISI独立相关,KL可能是一个反映患者IR及T2DM发生的监测指标.
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空腹血糖受损及新诊断的2型糖尿病患者血清瘦素及胰升血糖素的临床研究
目的 了解IFG与T2DM患者血清瘦素和胰升血糖素水平的临床特点,初步研究瘦素和胰升血糖素与IR的关系. 方法 选取22例IFG者,22例新诊断的T2DM患者和48名正常对照(NC)者,分别测定BMI、FPG、TG、FIns、瘦素、胰升血糖素,按公式计算胰岛素抵抗指数[HOMA-IR=FIns(mU/L)×FPG(mmol/L) /22.5]. 结果 IFG与T2DM患者同NC组相比瘦素、胰升血糖素水平明显增高(P＜0.05),分别是[(5.86±1.71)、(5.73±1.68)、(4.83±1.82)] ng/ml,[(246.54±32.75)、(278.37±42.56)、(208.76±38.65)] pg/ml;多因素分析,IFG与T2DM患者的瘦素水平与BMI、HOMA-IR呈正相关(r=0.58,0.61,P＜0.05)；IFG与T2DM患者的胰升血糖素水平与HOMA-IR呈正相关(r=0.54,P＜0.05). 结论 (1) IFG与T2DM患者的瘦素和胰升血糖素比NC者高.(2) T2DM患者的瘦素水平与BMI、HOMA-IR呈正相关；IFG与T2DM患者的胰升血糖素水平与HOMA-IR呈正相关.
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阿法骨化醇联合替米沙坦治疗早期糖尿病肾病的临床研究
目的 观察阿法骨化醇联合替米沙坦治疗早期DN疗效. 方法 60例门诊及住院符合入选条件的DN患者随机分为单用阿法骨化醇组(0.25 μg/d)、替米沙坦组(20～40mg/d)、阿法骨化醇(0.25μg/d)联合替米沙坦组(20～40mg/d)进行治疗,每组20例,血压均控制在125/75mmHg以下,疗程12周,治疗前后观察3组患者FBG、HbA1c、血压、24 h UAlb、BUN、肌肝(Cr)、血钙、血钾等水平.结果 3组治疗后24 h UAlb均下降(P＜0.05),联合用药组下降更明显(P＜0.01).其他指标变化差异无统计学意义(P＞0.05).60例患者治疗期间无明显不良反应. 结论 阿法骨化醇和替米沙坦均能降低DN患者的尿蛋白,联合应用疗效更佳.
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无蛋白尿的2型糖尿病患者肾功能异常影响因素分析
目的 探讨无蛋白尿T2DM肾功能异常的影响因素. 方法 收集尿白蛋白排泄率正常的122例T2DM患者资料.根据肾小球滤过率(GFR)分为肾功能正常组(90例)和异常组(32例),对两组间临床及实验室指标进行比较. 结果 Logistic回归分析显示性别、年龄、BMI、糖尿病病程及高血压史是独立相关影响因素. 结论 针对上述影响因素的综合预防及治疗对延缓肾功能减退有重要意义.
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8-羟基脱氧鸟苷酸和血管内皮生长因子与糖尿病肾病的关系
目的 探讨DNA氧化损伤标志物血清8-羟基脱氧鸟苷酸(8-OHdG)和血管内皮生长因子(VEGF)与糖尿病肾病(DN)的关系. 方法 随机检测71例DN患者,73例糖尿病患者及健康对照者47名,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)法测定其血清8-OHdG、VEGF水平24 h微量白蛋白,并与47名健康对照者进行比较. 结果 8-OHdG和VEGF水平DN组显著高于糖尿病组(P＜0.01),糖尿病组高于正常对照组(P＜0.05).大量蛋白尿组明显高于微量蛋白尿组(P＜0.05).HbA1c＞10％组明显高于糖化血红蛋白＜9％组(P＜0.05). 结论 DN与血清8-OHdG、VEGF有关,氧化应激和VEGF参与DN发生发展过程.
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新诊断重症2型糖尿病患者两种胰岛素强化治疗临床观察
目的 观察短期胰岛素强化治疗新诊断重症T2DM患者治疗效果. 方法 对131例新诊断重症(FPG≥11.1mmol/L和/或2 hPG 14.0mmol/L) T2DM患者随机分为持续皮下胰岛素输注(CSⅡ)组和多次皮下注射胰岛素(MSⅡ)组,进行胰岛素强化治疗2周,观察两组治疗达标时间、胰岛素用量及发生低血糖情况. 结果 与MSⅡ组相比较,CSⅡ组血糖达标时间明显缩短(P＜0.01)、CSⅡ组胰岛素用量显著低于MSII组(P＜0.01)、CSII组低血糖发生率低(P＜0.05). 结论 CSⅡ较MSⅡ临床治疗效果好、血糖达标快、胰岛素用量少、低血糖发生率低.
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糖尿病足溃疡感染病原菌特点及药敏分析
目的 了解糖尿病足溃疡感染患者的病原菌分布与药敏状况. 方法 对收治的57例糖尿病足溃疡感染患者分泌物进行病原菌培养和药敏结果分析. 结果 57例患者分泌物标本中43例患者(75.4％)培养出病原菌69株,其中革兰阳性菌37株,革兰阴性菌29株,真菌3株；单一菌感染42例,混合菌感染15例,药敏试验结果提示多药交叉耐药,革兰阳性菌对万古霉素、氯霉素及头孢菌素较敏感；革兰阴性菌对亚胺培南及加β-内酰胺酶抑制剂的抗菌药物较为敏感. 结论 糖尿病足溃疡感染的病原菌分布广泛,对抗菌药物耐药率高,早期联合选择敏感抗菌药物治疗是糖尿病足溃疡感染治疗的关键.
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终结果:Ghrelin可抑制人体胰岛素分泌,这是其临床密切关系吗?
Ghrelin是在人体和大鼠胃内发现的28-氨基酸肽,是生长激素促分泌素受体(GHS-R1a)的内源性配体.1999年首次被发现.其作用包括:与GHS-R1a结合,增加脑下垂体分泌生长激素；影响食物摄入和体脂水平；调节细胞增殖和存活、生长和繁殖以及代谢等.近,Ghrelin是否会对β细胞功能产生作用也成为研究热点之一.这一领域的研究具有重要意义,其可能增加胰岛素分泌从而可能成为治疗T2DM的新途径.
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吡格列酮和二甲双胍治疗对肥胖2型糖尿病患者血清脂联素的影响
目的 探讨吡格列酮和二甲双胍治疗对肥胖T2DM患者血清APN的不同影响. 方法将48例新诊断的肥胖T2DM患者随机分两组,分别给予二甲双胍(M组)和二甲双胍联合吡格列酮(MP 组)治疗12周；于治疗前后测定受试者空腹血清APN、FPG、HbA1c、血脂、FIns,计算BMI、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR). 结果 与治疗前相比,MP组APN水平明显升高(P=0.0005),MP组FPG、HbA1c、HOMA-IR、BMI、FIns明显降低(P＜0.05)；与治疗前相比,M组APN水平无明显改变(P=0.487),BMI、FPG、HbA1c、HOMA-IR、FIns、LDL-C明显降低(P＜0.05). 结论 吡格列酮能有效增加肥胖T2DM患者血清APN水平.
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贵阳市成人超重和肥胖的发生率及其影响因素
目的 调查贵阳市20岁及以上成人居民超重及肥胖发生率及其影响因素. 方法 随机整群抽样法选取1514名对象进行问卷调查、体格检查及血糖、血脂的测定. 结果 调查人群平均BMI 为(23.70±3.59) kg/m2,超重和肥胖检出率分别为33.42％和11.69％,其中,男性超重率(39.76％)高于女性(28.76％)(x2=18.953,P=0.000),尤其见于20～到40～年龄组；男、女肥胖率分别为11.85％及11.65％.与2002年全国资料相比,超重及肥胖率均明显增加.受教育程度较高者超重及肥胖率较低.结论 贵阳市成人超重及肥胖率高,青年男性及受教育程度较低的人群应成为肥胖防治的重点.
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GRP78在正常与肥胖女性患者网膜脂肪组织中表达水平的比较研究
目的 探讨葡萄糖调节蛋白78(GRP78)在肥胖及肥胖相关疾病中的作用. 方法 将30例40～60岁女性患者分为3组:正常对照组(NC组,BMI＜23 kg/m2),超重组(OW组,BMI＜28 kg/m2)和肥胖组(OB组,BMI＞28 kg/m2),每组10例.在其腹部择期手术时取其网膜脂肪组织,应用RT-PCR 和Western-blot检测上述三组患者脂肪组织中GRP78的表达水平. 结果 OB组GRP78 mRNA与蛋白水平(GRP78/β-actin)显著高于对照组(P＜0.05).GRP78/β-actin与BMI呈正相关(r≥0.75,P＜0.05). 结论 GRP78表达量与BMI呈正相关(GRP78蛋白及mRNA水平OB组＞OW组＞NC组).GRP78可作为预测肥胖及T2DM和心血管疾病危险因素的指标之一.
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增加运动量对新诊断肥胖2型糖尿病患者影响的观察
目的 观察不同运动水平对新诊断肥胖T2DM患者代谢指标、胰岛功能及IS的影响.方法 将74例新诊断肥胖T2DM患者随机分为强化运动组(强化组)及一般运动组(对照组),两组均予糖尿病知识健康教育、饮食管理、小剂量二甲双胍(0.5 g/d);强化组运动200～250min/周,对照组运动100～150min/周.干预8周及16周后对两组血脂、血压、BMI、FBG、FIns、FC-P、HbA1c、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素分泌指数(HOMA-β)及胰岛素初期相分泌指数(△I30/△G30)进行比较. 结果干预8周后强化组TG、TC、HbA1c、HOMA-IR明显低于对照组(P＜0.05或P＜0.01);16周后强化组0 min及60 min血糖、TG、DBP、BMI、HbA1c,以及HOMA-IR明显低于对照组(P＜0.05或P＜0.01)；HDL-C、FC-P及HOMA-β明显高于对照组(P＜0.05或P＜0.01). 结论 新诊断肥胖T2DM患者通过增加运动量有益于代谢指标及胰岛功能的进一步改善.
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糖代谢改善对2型糖尿病患者血浆vaspin水平的影响
目的 观察糖代谢改善对T2DM患者血浆vaspin水平的影响. 方法 采用ELISA法测定正常人(NGT)及T2DM患者使用预混人胰岛素类似物治疗前后的血浆vaspin水平,分析血浆vaspin 水平与BMI、体内脂肪百分比(Fat％)、WHR、血脂、血糖、HbA1c、FFA等的关系. 结果 T2DM患者血浆vaspin水平明显高于正常人[(0.69±0.04) μg/L vs(0.54±0.22)μg/L,P＜0.01].T2DM患者经预混人胰岛素类似物(BIAsp50和BIAsp30)治疗16周后FFA、HbA1c、FPG、PPG均显著降低(P＜0.05或P＜0.01),空腹血浆vaspin水平也明显降低[(0.69±0.04) μg/L vs(0.64±0.39)μg/L,P＜0.01].相关性分析表明T2DM患者血浆vaspin水平与BMI、Fat％和WHR呈明显正相关(r=0.34,P＜0.05；r=0.50,P＜0.01;r=0.44,P＜0.01).Fat％、WHR是影响T2DM患者血清vaspin水平的独立相关因素. 结论 预混人胰岛素类似物能有效改善T2DM患者糖代谢,同时降低其血浆vaspin水平.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
