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中国糖尿病

中国糖尿病杂志

Chinese Journal of Diabetes 중국당뇨병잡지

统计源期刊
  • 主管单位: 中国糖尿病杂志;中华糖尿病杂志
  • 主办单位: 中华人民共和国教育部
  • 影响因子: 1.94
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 11-5449/R
  • 国内刊号: 张婷婷
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: journal@cds.org.cn
  • 曾用名: 中国糖尿病杂志;中华糖尿病杂志
  • 创刊时间: 1993
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 北京大学
  • 出版地区: 北京
  • 主编: 《中国糖尿病杂志》编辑委员会
  • 类 别: 医药卫生综合
期刊荣誉:
  • 米格列奈对比阿卡波糖治疗2型糖尿病有效性和安全性的多中心、开放、随机对照临床研究

    作者:袁扬;梁军;刘艳梅;马绍刚;吴晨光;华飞;王师远;司冬芹;李政;李庆;徐志刚;陆扬;单英;唐瑛;蒋淼;刘沛;孙子林

    目的 比较阿卡波糖和米格列奈治疗T2DM的有效性和安全性. 方法 在该项多中心、开放、随机对照研究中,T2DM病程5年以下的患者被随机分为米格列奈组或阿卡波糖组,分别接受米格列奈钙片治疗10 mg/次或阿卡波糖片治疗50 mg/次,3次/d,疗程均为12周.观察12周后HbA1c、FBG、餐后血糖(PBG)的变化,以及安全性. 结果 本研究共入组患者248例,可进行疗效评价分析237例,其中米格列奈组118例,阿卡波糖组119例.治疗后,两组HbA1c、FBG、PBG水平与基线比较均降低(P<0.0001).12周时,HbA1 c治疗前后下降值,米格列奈组(1.27±1.04)%,阿卡波糖组(1.00±1.30)%,两组差值(0.27±1.19)%,两组比较差异有统计学意义(P>0.05).治疗8周,米格列奈组FBG下降(1.31±1.29) mmol/L,阿卡波糖组(0.86±1.68) mmol/L,两组差值(0.45±1.51) mmol/L,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05).治疗12周,FBG和PBG下降值两组相当(P>0.05).阿卡波糖组不良事件发生率为14.66%,米格列奈组为6.54%(P=0.0508);阿卡波糖组腹胀发生率高于米格列奈组(P=0.0055). 结论 米格列奈和阿卡波糖均有降低HbA1c、FBG及PBG的作用,且疗效相当,米格列奈较阿卡波糖有较少的胃肠道反应.

  • 血清总胆红素与2型糖尿病血管并发症的相关性研究

    作者:申金付;张琴;谢树永;张学辉;牛敏

    目的 探讨血清总胆红素(TBIL)与T2DM患者血管并发症的相关性. 方法 随机选取我院内分泌科住院的209例T2DM患者,按有无血管并发症分为无血管病变组(T2DM组,n=76)、微血管病变组(MV组,n=64)及微大血管病变组(M+LV组,n=69),分析各组临床资料及生化特征. 结果 与T2DM组比较,MV组年龄、病程、FBG、LDL-C、高敏C反应蛋白(hsC-RP)及胱抑素C(Cys-C)均升高,HDL-C及TBIL降低(P<0.05);M+LV组年龄、病程、SBP、DBP、TC、TG、LDL-C、hsC-RP及Cys-C均升高,HDL-C及TBIL降低(P<0.05);与MV组比较,M+LV组病程、TC、LDL-C、hsC-RP及Cys-C均升高,TBIL降低(P<0.05).回归分析显示,病程[OR(95%CI) 1.411(1.193,1.670),P=0.000]、HDL-C[OR(95%CI) 0.038(0.004,0.390),P=0.006]、hsC-RP [OR(95%CI) 4.053(2.072,7.926),P=0.000]及TBIL[OR(95 %CI) 0.541(0.434,0.676),P=0.000]是影响血管并发症发生的相关因素.TBIL在T2DM组、MV组及M+LV组逐渐降低[(15.69±2.66)vs(12.99±1.81) vs (9.02±2.13) mol/L,P<0.05]. 结论 血清TBIL可能与T2DM患者血管并发症的发生相关.

  • 用动态血糖监测观察血糖波动对胱抑素C水平影响的研究

    作者:曹惠红;陈海冰;李昀昊

    目的 应用动态血糖监测系统观察T2DM患者血糖波动对血清胱抑素C(Cys-C)的影响.方法 选取T2DM住院患者164例,行连续72 h动态血糖监测,计算血糖波动参数,包括血糖标准差(SD)、平均血糖水平(MBG).根据监测结果分为血糖高漂移组和血糖低漂移组.同时检测Cys-C水平等其他生化指标,分析两组SD和Cys-C的相关性. 结果 血糖高漂移组和血糖低漂移组年龄、BUN、SUA、eGFR、Cys-C比较,差异有统计学意义(P<0.05).血糖高漂移组Cys-C均值及Cys-C升高的百分率均高于血糖低漂移组.164例患者SD与Cys-C呈正相关(r=0.344,P<0.01),血糖高漂移组与血糖低漂移组中SD与Cys-C均呈正相关(r=0.604、0.331,P<0.01).血糖高漂移组糖尿病周围血管病变(PAD)、糖尿病周围神经病变(DPN)、DR、糖尿病肾脏疾病(DKD)的发生率均高于血糖低漂移组.多元线性逐步回归分析显示,WC、糖化白蛋白(GA)、FPG、FIns、SUA、eGFR、SD均为Cys-C的独立危险因素,其中SD的贡献度大(β'=0.112,SE=0.025,P=0.000). 结论 T2DM患者动态血糖波动与Cys-C呈正相关,血糖波动越大,Cys-C升高越明显.

  • 不同剂量的二甲双胍对新诊断2型糖尿病患者直肠异常隐窝灶影响的初步观察

    作者:季华;邓丽丽;陈明卫;赵晓彤;张群慧;万丽娟;王亚雷

    目的 探讨持续6个月不同剂量二甲双胍干预对新诊断T2DM患者直肠异常隐窝灶(ACF)数量的影响. 方法 120例符合入组标准的新诊断T2DM患者,按1∶1∶1∶1被随机分配至低剂量二甲双胍组(LDG组,500 mg/d),中剂量二甲双胍组(MDG组,1000 mg/d),高剂量二甲双胍组(HDG组,1500 mg/d)和对照组(UTG组,未服用二甲双胍),每组均为30例.分别在治疗前、治疗后3个月和6个月,应用放大结肠镜对4组直肠ACF数目进行测量,同时收集并测定临床参数指标. 结果 与干预前比较,MDG组干预6个月后直肠ACF数目减少[(7.7±6.1)vs (6.1±4.4)个/人,P<0.05];与干预前比较,HDG组干预后3个月、6个月后直肠ACF数目减少[(7.4±5.7)vs(5.1±4.6)vs(4.5±3.4)个/人,P<0.05或P<0.01],其中6个月后直肠ACF数目较3个月时进一步降低(P<0.05).相关分析发现,6个月后△ACF与△FPG、△HbA1c、△HOMA-IR均呈正相关(P<0.05);△HOMA-IR、△HbA1 c是△ACF的独立影响因素(P<0.05). 结论 二甲双胍对新诊断T2DM患者的直肠ACF形成具有抑制作用,呈现剂量相关性,部分原因可能与其降低血糖、改善肥胖和IR关.

  • 内脂素与MicroRNAs在心肌缺血模型大鼠心肌组织中的表达研究

    作者:付颖;吴南楠;赵冬

    目的 研究内脏脂肪细胞因子内脂素(visfatin)与相关微小RNA(mRNAs)在大鼠急性心肌缺血模型心肌组织中的表达,探讨二者在急性心肌缺血模型中的作用,为临床心血管疾病研究提出新思路. 方法 将20只Wistar大鼠随机分为假手术对照(Con)组和急性心肌缺血组(AMI),每组各10只.结扎冠状动脉左前降支(LAD)建立急性心肌缺血模型,建模12 h后取材提取心肌总蛋白.Western blot法观察visfatin在急性心肌缺血模型心肌组织中的表达情况;RT-PCR分析急性心肌缺血模型心肌组织中miR-124、miR-327的表达量. 结果 AMI组血清生化指标肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)水平较Con组升高[(46.20±7.12)vs(72.19±9.38) kU/L;(2542.23±173.54)va(6428.76±237.81)U/L,P<0.05)];AMI组心肌组织中visfatin蛋白水平升高[(0.804±0.042)vs(1.046±0.031),P<0.05];缺血心肌组织中miR-124表达上调,miR-327表达下调(P<0.05). 结论 急性心肌缺血大鼠心肌组织中miR-124表达上调,miR-327表达下调,visfatin蛋白水平升高,提示可能与急性心肌缺血有关且visfatin 的变化可能是通过miR-124、miR-327转录后水平调控.

  • 糖尿病大鼠胃平滑肌细胞凋亡与雷帕霉素靶蛋白通路动态变化的实验研究

    作者:赵洪伟;姜京植;蔡英兰;朴丽花;金政;张默函

    目的 探讨糖尿病大鼠胃平滑肌细胞凋亡与哺乳动物雷帕霉素靶蛋(mTOR)及下游因子p70S6K、p-4E-BP1的变化及意义. 方法 制备糖尿病大鼠模型,分为正常对照(NC)组、模型2W(DM2W)组、模型4W(DM4W)组和模型6W(DM6W)组.流式细胞技术检测各组胃平滑肌细胞凋亡率,Western blot检测胃平滑肌p-mTOR、p-p70S6K、p-4E-BP1蛋白的表达. 结果 DM2W、DM 4W与DM 6W组胃平滑肌细胞细胞凋亡表现为逐渐增加,p-mTOR、p-p70S6K、p-4E-BP1表达均为先升高(与NC组比较,P<0.01)后降低(与DM4W组比较,P<0.01). 结论 糖尿病大鼠胃平滑肌存在细胞凋亡与mTOR通路的变化,其中mTOR对细胞凋亡的调控不处于主导地位.

  • 高糖对循环纤维细胞增殖和趋化因子受体4、结缔组织生长因子表达影响的研究

    作者:翁莹政;娄江杰;杜常青;刘小伟;徐晨凯;曾广忠;唐礼江

    目的 探讨高糖对循环纤维细胞增殖和趋化因子受体4(CXCR4)、结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响. 方法 选取2016年6月至2017年6月于浙江医院心内科住院的15例T2DM患者(T2DM组),以及同期体检健康的15名血糖正常者(NGT组).密度梯度离心法获取两组外周血单个核细胞,经培养、鉴定后分别用含不同浓度葡萄糖DMEM培养基(5.5、25、30 mmol/L葡萄糖和5.5 mmol/L葡萄糖+30 mmol/L甘露醇)干预不同时间(24、48、72 h),采用细胞计数试剂(CCK-8)测定细胞增殖能力,Western blot检测CXCR4和CTGF的表达情况(48 h).另收集两组外周血各5 ml,采用流式细胞术测定外周血循环纤维细胞含量. 结果 经14 d培养,循环纤维细胞光镜下呈典型梭形.激光共聚焦显微镜显示细胞CD45(绿色)和胶原蛋白工(COL-Ⅰ)(红色)表达明显,且T2DM组梭形细胞较NGT组增多.CCK-8检测显示葡萄糖对循环纤维细胞的增殖能力呈明显的浓度依赖性,以30 mmol/L干预48 h显著(P<0.01).Western blot显示,干预48 h后,葡萄糖呈浓度依赖性刺激循环纤维细胞CXCR4和CTGF的表达(P<0.01).流式细胞术检测显示,T2DM组外周血单个核细胞中的CD45+ COL-Ⅰ+双染阳性的循环纤维细胞含量高于NGT组[(1.93±1.01) vs (0.52±0.35),P<0.01]. 结论 T2DM患者外周血中CD45+ COL-Ⅰ+循环纤维细胞含量明显升高.体外高浓度葡萄糖可刺激循环纤维细胞的增殖能力,促进CXCR4和CTGF分泌,提示循环纤维细胞可能参与糖尿病器官纤维化的病理生理过程.

  • 汉黄芩素对1型糖尿病小鼠的干预作用及对肝脏p62dok表达水平影响的研究

    作者:刘洋;韩成勋;王清

    目的 探究汉黄芩素(Wogonin)对T1DM小鼠的干预作用,以及对小鼠肝脏中p62dok表达水平的影响. 方法 SPF级别雄性C57BL/6小鼠50只,随机分为5组.对照组(Con,n=10);STZ组(n=40),STZ造模成功后,选取7只为造模组.再根据予不同剂量的Wogonin分为5、10、20mg/kg共3个干预组,每组10只.分别测定各组FPG水平,通过腹腔葡萄糖耐量试验(IPGTT)检测其糖耐量情况;ELISA检测各组血清胰岛素水平;Western blot检测各组肝组织中接头蛋白1(Dok1)、Dok2以及蛋白激酶B(AKT)蛋白的表达水平. 结果Wogonin可降低STZ诱导的T1DM小鼠FPG水平[(12.55土1.31)vs(7.24±0.49)vs(6.22±0.69)mmol/L,P<0.05],改善其糖耐量情况,且可使STZ诱导的T1DM小鼠血清胰岛素水平恢复正常;Wogonin可刺激STZ诱导的T1DM小鼠肝脏内Dok1[(0.29±0.09) vs (0.68±0.14)vs(0.79±0.13)]和Dok2[(0.32±0.08) vs (0.61土0.07)vs(0.84±0.12)]的表达水平升高(P<0.05);10 mg/kg Wogonin组和20 mg/kg Wogonin组FIns含量高于STZ造模后组(P<0.05). 结论 Wogonin可缓解STZ诱导的T1DM小鼠的高血糖症和低胰岛素血症,且能刺激糖尿病小鼠肝脏组织中Dok1和Dok2的表达提高.

  • 高迁移率族蛋白B1与糖尿病周围神经病变的研究进展

    作者:石敏;张红;朱大龙

    天然免疫介导的慢性、低水平炎性反应在糖尿病周围神经病变(DPN)的发生发展中起重要作用.高迁移率族蛋白B1(HMGB1)是一类广泛分布于高等真核生物细胞核内重要的染色体结合蛋白,病理状态时,HMGB1转移到胞外,在炎症放大及维持中起重要作用,介导神经组织炎症反应的发生与发展过程.深入了解HMGB1在DPN的作用及机制,并转化到临床开发相应的治疗策略,可延缓甚至阻止DPN的发生发展.

  • 胰岛局部胰升血糖素分泌调节的研究进展

    作者:李柯;宋雯婧;邵加庆

    糖尿病的发生除了胰岛素分泌受损外,升糖激素胰升血糖素的分泌调节异常也参与其发生发展,且加重糖尿病的代谢结局.目前关于胰岛素分泌调节的研究已取得很大进展,但胰升血糖素分泌调节的研究较少.实际上,胰升血糖素除了受胰岛周围的旁分泌调节外,α细胞还具有自身的固有调节能力,且受邻近调节及钠葡萄糖同向转运体的调节.此外,胰升血糖素还受胰岛外因素的影响.因此,为更好地了解胰升血糖素复杂的分泌调节方式,进一步认识糖尿病的发生发展提供理论依据,本文拟对胰岛局部胰升血糖素分泌调节的研究进展做一综述.

  • 五例暴发性1型糖尿病临床特点及分析

    作者:谢新荣;赵巧玲;赵妮

    分析2014年2月至2016年12月于我院内分泌代谢科住院的5例暴发性1型糖尿病(FTlDM)患者资料.均以起病急和严重DKA为特征,病程1~3 d,入院时血糖31.8~58.9 mmol/L,HbA1c 6.0%~7.5%,FC-P 0.01~0.05 nmol/L,2 hC-P 0.02~0.05 nmol/L,随访1年后复查胰岛β细胞功能未见明显改善.FTlDM起病急、常合并严重的代谢异常,预后极差,胰岛β细胞功能受损严重.

  • 糖尿病急性并发症与横纹肌溶解综合征

    作者:赫广玉;王桂侠

    糖尿病急性并发症患者应尽早进行肌酸激酶(CK)的检测以及时发现横纹肌溶解综合征(RM),尤其是亚临床RM,早期发现、积极治疗有助于改善RM的预后.但目前内分泌代谢科医生容易忽视对于RM的诊断.本文将对糖尿病急性并发症引起RM的发病机制、特点以及新诊治情况、预后进行综述,以提高临床医生的认识及救治能力.

  • 尿液β2微球蛋白对2型糖尿病视网膜病变预测价值的前瞻性研究

    作者:袁欣欣;杨少华;高忠爱;赵芊;郭振红;朱红;杨菊红;常宝成

    目的 研究尿液β2微球蛋白(β2-MG)对DR的预测价值 方法 选取2006年7月至2009年9月间在天津医科大学代谢病医院住院的T2DM患者2321例,根据有无DR分为糖尿病不伴视网膜病变组(T2DM,n=1276)和DR组(n=1045),检测各组临床特征和生化指标.采用前瞻性队列研究的方法,于2009年选取386例T2DM患者,根据基线尿β2-MG的中位数水平分为低尿β2-MG组202例和高尿β2-MG组184例.随访3~6年,多元Logistic回归分析分析DR发生的危险因素.应用Kaplan-Meier 生存曲线及COX生存分析研究尿β2-MG与DR的相关性. 结果 (1)在横向性研究中,年龄、HbA1c和尿β2-MG是DR的独立危险因素(OR=1.070、1.900、2.846,P<0.05).(2)另选取386例患者进行的前瞻性随访研究显示,年龄、吸烟史、SBP、BUN、FIns、HbA1c、尿β2-MG、24 h尿微量白蛋白(UMalb)是DR发生的危险因素.多因素COX回归分析显示,尿β2-MG(RR 5.501,95% CI 5.28,6.88,P=0.017)、24 hUMalb(RR 1.046,95% CI 1.017,2.046,P=0.026)是DR发生的独立危险因素.Kaplan-Meier生存曲线显示,高尿β2-MG组DR进展快于低尿β2-MG组(P<0.05). 结论 尿β2-MG是DR发生的独立危险因素,早期筛查对发现DR有重要意义.

  • 2型糖尿病视网膜病变患者血清25羟维生素D、血清趋化素、血管内皮细胞生长因子及缺血性修饰蛋白水平的变化及其意义

    作者:刘贝贝;阳琰;李琪;王哲;樊思桐;王贺;王莲地

    目的 探讨DR患者血清25羟维生素D[25(OH)D]、血清趋化素(Chemerin)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)及缺血性修饰蛋白(IMA)水平及其临床意义. 方法 选取2016年10月至2017年3月于遵义医学院附属医院就诊的T2DM患者150例,分为并发DR组75例和非DR(NDR)组75例,按照美国“早期治疗糖尿病视网膜病变研究(ETDRS)”分级将DR组分为非增殖型糖尿病视网膜病变(NPDR)亚组35例和增殖型糖尿病视网膜病变(PDR)亚组40例.另随机筛选体检中心不同年龄健康受试者135名为正常对照(NC)组.分别检测各组血清中25(OH)D、Chemerin、VEGF及IMA水平. 结果 T2DM组、NPDR组及PDR组,25(OH)D水平逐渐降低,Chemerin、IMA、VEGF水平逐渐升高(P<0.05). 结论 25(OH)D、VEGF、Chemerin、IMA可能共同参与了DR的发生发展.

  • 糖化血红蛋白在中国人群筛查糖尿病患者的荟萃分析

    作者:陈静;纪立农;周翔海;蔡晓凌

    目的 评价在中国人群中用HbA1c筛查糖尿病患者的价值. 方法 检索“PubMed”、“Cochrane”、“databases”、“CNKI”、“万方”和“VIP数据库”,获取在中国人群中使用OGTT作为参照,研究HbA1c筛查中国成人糖尿病的精确性的横断面研究,采用诊断性试验准确性质量评价工具(QUA-DAS)评价纳入文献的质量,采用Meta-Disc4.0对所有纳入研究进行荟萃分析. 结果 30项研究符合纳入标准,60703例患者纳入分析,HbA1c筛查糖尿病的合并敏感性0.77(95% CI 0.76,0.77)、合并特异性0.88(95% CI 0.88,0.88)、合并阳性似然比(LR+)7.12(95% CI 6.08,8.35)、合并阴性似然比(LR-)0.26(95% CI 0.22,0.29)、合并诊断性比值比(DOR)28.27(95% CI 22.57,35.39)、综合受试者工作特征曲线(SROC)中曲线下面积(AUC)=0.8990,Q指数=0.8301. 结论 与OGTT相比,中国人群HbA1c从5.7%至6.5%的切点均有较高的筛查糖尿病的敏感性与特异性,需进一步研究确立统一的HbA1c切点值.

  • 糖化血红蛋白变异指数与糖尿病视网膜病变的相关性研究

    作者:陈晓正;李珍梅;林慧卿;何健敏;刘艳丽;钟义春;郭红辉;范佳画

    目的 探讨T2DM患者糖化血红蛋白变异指数(HGI)与DR发病风险的关系. 方法 收集506例T2DM患者的临床资料,根据HGI数值,采用三分位数法将患者分为低、中和高HGI组,比较组间健康状况差异并分析HGI与DR发生的相关性. 结果 各组性别、年龄、糖尿病病程、BMI、血压、血浆肝脏酶学、TG、HDL-C、Scr、肾小球滤过率(eGFR)和BUN比较,差异无统计学意义(P>0.05).而HbA1c、FPG、SUA、TC、LDL-C组间比较,差异有统计学意义(P<0.05).高HGI(H-HGI)组和中HGI(M-HGI)组发生DR的风险分别是低HGI(L-HGI)组的2.49和1.88倍(P<0.05).Logistic回归分析显示,HGI是DR的独立危险因素[OR(95% CI)1.397(1.047,1.865),P<0.05],而eGFR是DR的保护因素[OR(95% CI)0.988(0.979,0.997),P<0.05]. 结论 HGI有望成为预测T2DM患者发生DR风险的新指标.

  • 对α地中海贫血Hb H病糖化血红蛋白不同检测方法结果的分析

    作者:唐娟;李卿;邓爽;周莹;宁乐平;周向阳

    目的 研究α地中海贫血Hb H病(Hb H)对3种HbA1c常规检测方法结果的分析.方法 分别采用亲和层析高效液相色谱法(AC-HPLC)、离子交换高效液相色谱法(IE-HPLC)和免疫抑制比浊法(TINIA)检测Hb H病患者的HbA1c,采用毛细管电泳(CAPILLARYS 2,Sebia)对血红蛋白进行分析,跨越缺口PCR检测α地中海贫血基因常见缺失型,PCR-反向斑点杂交法检测常见α地中海贫血基因点突变,确定Hb H基因类型. 结果 15例Hb H样本毛细管电泳测出Hb H含量为2.5%~16.5%,7例基因型是--sEA/αCSα,4例基因型是-SEA/-α3.7,4例基因型是-SEA/-α4.2.AC-HPLC、IE-HPLC、TINIA法检测HbA1c,分别为(4.52±0.66)%、(3.45±0.44)%和(3.72±0.26)%,AC-HPLC法与其他两组比较,差异有统计学意义(F=19.85,P=0.000).不同Hb H含量样本3种HbA1c检测方法比较,差异无统计学意义(t=0.386,P=0.706;t=0.255,P=0.802;t=0.276,P=0.787).不同基因型组样本AC-HPLC、IE-HPLC法测定HbA1c,差异有统计学意义(F=6.341,P=0.013;F=6.765,P=0.011);TINIA法测定,差异无统计学意义(F=0.036,P=0.965). 结论 Hb H对不同检测方法测定HbA1c干扰程度不同,用HbA1c诊断或监测Hb H的血糖状态时,实验室应选择合适的测定方法,谨慎出具报告.

中国糖尿病分期目录
期数
2019 01 02 03
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2008 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2007 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2006 01 02 03 04 05 06
2005 01 02 03 04 05 06
2004 01 02 03 04 05 06
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04 05 06
2000 01 02 03 04 05 06

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