中国糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes 중국당뇨병잡지
- 主管单位： 中国糖尿病杂志；中华糖尿病杂志
- 主办单位： 中华人民共和国教育部
- 影响因子： 1.94
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5449/R
- 国内刊号： 张婷婷
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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快速血酮对比尿酮体对糖尿病酮症诊断及治疗的临床意义
目的 探讨快速血酮与尿酮体检测对糖尿病酮症和DKA诊断及治疗的临床意义. 方法 选取糖尿病酮症患者(DKA组)50例,糖尿病无酮症患者(NDK组)100例及健康体检者(NC组)100名.检测治疗前各组和治疗后DKA组末梢血β-羟丁酸(β-HBA)、FPG及尿酮体,并比较分析. 结果 DKA、NDK和NC组末梢血β-HBA检测阳性率分别为100.0％、12.0％及0.0％,尿酮体检测阳性率分别为100.0％、6.0％及3.0％.β-HBA浓度与FPG浓度呈正相关.DKA组治疗后末梢血β-HBA检测阳性率0.0％,尿酮体检测阳性率10.0％. 结论 末梢血β-HBA检测较尿酮体检测灵敏性和准确性更高,对糖尿病酮症及其DKA的早期诊断和病情评估有意义.
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甘精胰岛素联合格列美脲对比联合吡格列酮治疗新诊断2型糖尿病的疗效观察
目的 比较甘精胰岛素联合格列美脲对比联合吡格列酮治疗新诊断HbA1 c＞9.0％的T2DM患者的疗效与安全性. 方法 新诊断的T2DM患者92例随机分为甘精胰岛素联合格列美脲(A)组和联合吡格列酮(B)组,观察治疗前后,两组BMI、FPG、2 hPG、HbA1 c、胰岛β细胞功能、血糖达标时间、胰岛素单日用量及低血糖发生率. 结果 12周后,两组FPG、2hPG、HbA1c、HOMA-IR均比治疗前下降(P＜0.01);FC-P、2 hC-P、胰岛素功能指数(HOMA-islet)均升高(P＜0.01);B组治疗后较治疗前体重增加(P＜0.05),而A组无明显变化(P＞0.05);与B组比较,A组达标时间短,单日胰岛素用量少、体重增加少,且低血糖发生率低(P＜0.05). 结论 甘精胰岛素联合格列美脲与联合吡格列酮治疗新诊断T2DM均能较好地控制血糖,但甘精胰岛素联合格列美脲低血糖发生率更低,体重增加更少.
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新诊断2型糖尿病与柯萨奇病毒、巨细胞病毒感染及白介素-18、干扰素-γ、干扰素-γ诱导蛋白-10的相关性
目的 探讨新诊断T2DM与柯萨奇病毒(COX)、巨细胞病毒(CMV)、单纯疱疹病毒(HSV)及EB病毒(EBV)感染的关系,分析T2DM病毒感染患者血清IL-18、干扰素-γ(IFN-γ)及IFN-γ诱导蛋白-10(IP-10)的水平及意义. 方法 选取新诊断T2DM患者(T2DM组)208例和健康对照(NC组)者240名,检测血清COX、CMV、HSV、EBV IgG抗体阳性率和炎症因子IL-18、IFN-γ及IP-10水平,比较两组病毒抗体阳性率与炎症因子水平的差异,分析T2DM病毒感染与炎症因子的关系. 结果 T2DM组COX、CMV抗体阳性率高于NC组(19.23％vs0.83％,94.71％vs83.33％,P＜0.01),两组HSV和EBV抗体均为阴性.T2DM组IL-18、IFN-γ及IP-10水平均高于NC组[IL-18:(130.30±118.44) vs(41.69±40.39) pg/ml; IFN-γ:(103.93±110.10)vs(34.50±24.89) pg/ml;IP-10:(2215.50±3395.47)vs (234.55±64.40) pg/ml,P＜0.05或P＜0.01].T2DM COX感染者IL-18高于无COX感染者[(142.84±150.63)vs(122.04±92.59) pg/ml,P＜0.05]. 结论 COX感染与新诊断T2DM的发生发展存在一定的相关性,可能与IL-18等的作用有关.
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肥胖大鼠形成过程中血清瘦素、血浆Ghrelin及下丘脑神经肽Y水平的变化
目的 观察在食源性肥胖(DIO)大鼠模型形成过程中,血清瘦素(Leptin)、血浆Ghrelin及下丘脑神经肽Y(NPY)的变化. 方法 取模型形成过程中2个时间点,分为正常对照(NC)组、DIO4周组(高脂饮食喂养4周)和DIO 8周组(高脂饮食喂养8周).测量血清Leptin、血浆Ghrelin水平及下丘脑NPY浓度和mRNA的表达. 结果 在DIO大鼠模型形成过程中,DIO 4周和DIO 8周组空腹血清Leptin浓度明显高于NC组[(0.34±0.05),(0.49±0.03) vs (0.24±0.03) ng/ml](P＜0.05);空腹血浆Ghrelin浓度明显低于NC组[(1.84±0.21),(1.62±0.23) vs (2.01±0.20) ng/ml](P＜0.05);下丘脑NPY浓度及mRNA表达均明显高于NC组[NPY浓度:(162.8±20.1),(196.2±19.9)vs(134.3±17.2)pg/ml;NPY mRNA:(1.16±0.13),(1.55±0.16)vs(0.87±0.16)](P均＜0.05).下丘脑NPY浓度及mRNA表达与血清Leptin浓度呈正相关(r分别为0.950、0.914,P＜0.05),与血浆Ghrelin浓度呈负相关(r分别为-0.889、-0.908,P＜0.05). 结论 随着DIO大鼠肥胖动物模型的形成,下丘脑NPY表达逐渐增强,与空腹血清Leptin浓度正相关,与空腹血浆Ghrelin浓度负相关.
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色素上皮衍生因子抑制糖基化终产物介导人肾小球系膜细胞糖基化终产物受体表达的研究
目的 观察色素上皮衍生因子(PEDF)、晚期糖基化终产物受体(RAGE)的表达及重组PEDF对RAGE表达的抑制作用,探讨PEDF与DN的关系及对DN的保护作用. 方法 采用糖化小牛血清白蛋白(AGE-BSA)体外诱导人肾小球系膜细胞(HRMCs),Western blot及RT-PCR法分别检测RAGE、PEDF蛋白和mRNA表达. 结果 (1) AGE-BSA(100～400 mg/L)呈浓度梯度减少HRMCsPEDF表达(P＜0.01),升高RAGE表达(P＜0.01);(2)重组PEDF蛋白(5～40 nmol/L)呈浓度依赖性抑制AGE-BSA介导RAGE蛋白在HRMCs的表达(P＜0.05). 结论 AGEs通过降低PEDF表达,增加RAGE表达参与DN的发生,PEDF可能通过抑制AGE-RAGE轴对DN发挥保护作用.
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曲古霉素A和5-氮杂胞苷对高糖诱导损伤的胰岛β细胞的保护作用
目的 探讨高糖诱导下曲古霉素A(TSA)和5-氮杂胞苷(5-AzaC)对胰岛β细胞增殖、凋亡及功能的影响. 方法 体外培养大鼠胰岛素瘤(RIN-m5f)细胞至指数增长期,根据干预方案分为空白对照(NC)组、高糖诱导(HG)组、0.05、0.10 μmol/L TSA干预组、0.63、1.25 μmol/L 5-AzaC干预组、0.10 μmol/L TSA+1.25 μmol/L 5-AzaC联合干预组.检测RIN-m5f细胞增殖活性、细胞凋亡率、葡萄糖刺激胰岛素分泌能力. 结果 0.05、0.10 μmol/L TSA干预组、0.63、1.25 μmol/L 5-AzaC干预组及联合干预组的细胞增殖活性均高于HG组,而细胞凋亡率均低于HG组(P＜0.05).在3.3 mmol/L及25 mmol/L葡萄糖刺激时,各组葡萄糖刺激胰岛素分泌量均高于HG组(P＜0.05). 结论 TSA和5-AzaC可抑制高糖诱导的胰岛β细胞凋亡和恢复β细胞的胰岛素分泌功能.
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胰升血糖素样肽-1改善波动性高糖诱导大鼠胰岛细胞增殖功能机制的研究
目的 研究胰升血糖素样肽-1 (GLP-1)对波动性高糖诱导大鼠胰岛细胞增殖功能的影响及机制. 方法 将获取的原代胰岛细胞分为5组,即正常葡萄糖(5.5 mmol/L)组、恒定高糖(30.0 mmol/L)组、波动高糖(每24 h轮换培养于5.5、30.0 mmol/L)组、恒定高糖+GLP-1 (100 nmol/L)组和波动高糖+GLP-1组.干预7d后检测细胞增殖活性、活性氧簇(ROS)、细胞周期及周期蛋白cyclinD1、p21、p27、Skp2的表达. 结果 GLP-1干预可降低波动性高糖诱导的细胞内ROS水平[(194.40±19.20)vs(406.78±18.40),P＜0.05],上调促细胞周期cyclinD1、Skp2表达,下调周期抑制蛋白p21、p27表达,使停滞在G0/G1期的细胞比例减少,改善细胞增殖活性[(1.38±0.09)vs(0.44±0.10),P＜0.05]. 结论 GLP-1可通过降低氧化应激水平及对不同细胞周期蛋白表达的调节改善波动性高糖抑制的胰岛细胞增殖活性.
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磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/糖原合成酶激酶3β信号通路对胰岛β细胞凋亡调控作用的研究进展
磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/糖原合成酶激酶3β(PI3K/Akt/GSK3β)是胰岛素下游信号转导通路中重要的信号分子,其对于胰岛β细胞数量和功能的维持发挥重要的作用.本文回顾了胰岛素刺激下的PI3K/Akt/GSK3β信号通路的分子机制,及可能在胰岛β细胞凋亡过程中的作用.
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肠道菌群与胰岛素抵抗
IR是T2DM的重要特征,也是代谢性疾病的共同病理基础.肠道菌群与机体能量代谢密切相关,且与IR、肥胖和糖尿病发生存在关联.本文就肠道菌群与IR的相互关系作一概述.
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胰腺纤维钙化性糖尿病一例报告
回顾性分析一例胰腺纤维钙化性糖尿病(FCPD)患者的临床资料及相关文献.反复腹痛、糖尿病,且腹部B超或CT证实有胰腺钙化、结石、胰管扩张者,应考虑FCPD可能.良好的血糖控制仍是FCPD治疗的基础.
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初级卫生保健人员的糖尿病继续医学教育方式
检索、分类并分析糖尿病继续医学教育方式(EMDCME)的相关文章.将EMDCME分为6类,即分发教育资料、教育性会议、舆论领袖、共识进程、审查和反馈、教育推广访问,分析上述方式优劣.根据当地初级卫生保健人员的实际情况选择EMDCME,合理评估教育效果及经济学效益,探索出合适的教育方式,取得佳的卫生经济学效益.
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血浆同型半胱氨酸和胱抑素C与糖尿病周围神经病变的相关性研究
目的 探讨同型半胱氨酸(Hcy)和胱抑素C(Cys-C)与糖尿病周围神经病变(DPN)的相关性. 方法 选取2009年1月至2013年10月于我院就诊的T2DM患者248例,根据2010年版《中国2型糖尿病防治指南》诊断标准将对象分为亚临床糖尿病神经病变组(SDPN组)80例、糖尿病神经病变组(DPN组)52例和单纯T2DM组(T2DM组)116例.检测各组Hcy、Cys-C、FPG、HbA1 c、TG及TC等水平. 结果 3组年龄、性别比、BMI、FPG、TG、TC、HDL-C和LDL-C、SBP、DBP及血清肌酐(Scr)比较差异无统计学意义(P＞0.05).与T2DM组比较,SDPN组和DPN组病程、Hcy和Cys-C升高(P＜0.05或P＜0.01),且DPN组Hcy高于SDPN组(P＜0.05).SDPN组和DPN组正中神经运动神经传导速度(MCV)和感觉神经传导速度(SCV)、腓总神经MCV和SCV较T2DM组降低(P＜0.05或P＜0.01);DPN组正中神经MCV和SCV、腓总神经MCV和SCV较SDPN组低(P＜0.05或P＜0.01).SDPN组和DPN组正中神经F波潜伏期和腓总神经H反射潜伏期较T2DM组升高(P＜0.05或P＜0.01);DPN组正中神经F波潜伏期,腓总神经H反射潜伏期较SDPN组高(P＜0.05或P＜0.01).Logistic回归分析显示,Hcy、Cys-C、病程、SBP和HbA1c是DPN的独立影响因素. 结论 SDPN和DPN患者神经反射潜伏期延长,MCV和SCV减慢,且血浆Hcy与肌电图各参数相关,提示血浆Hcy与神经传导异常相关,说明血浆Hey可作为DPN的预测因子与危险因素.这两类患者Cys-C浓度升高,且与Hcy水平相关,提示Cys-C可能与Hcy共同作用,加重DPN.
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糖尿病神经源性膀胱患者血清铁蛋白水平的改变及其临床意义
目的 探讨糖尿病神经源性膀胱(DNB)患者血清铁蛋白(SF)水平变化及两者的相关性.方法 选取单纯T2DM患者(T2DM组),DNB患者(DNB组)和正常对照(NC组)者,各30例,采用化学发光法测定SF水平. 结果 DNB组和T2DM组SF水平均高于NC组,且DNB组高于T2DM组[(689.75±67.31)vs(498.98±49.76)vs(278.15±38.65) ng/ml,P＜0.01].SF水平与TC、TG、HbA1 c水平均呈正相关(r=0.48、0.42、0.57,P均＜0.01).非条件Logistic回归分析显示,DNB与病程、年龄、SBP、HbA1 c、FIns、TC及SF呈正相关(P＜0.05或P＜0.01). 结论 SF的升高与DNB的发生发展密切相关,可作为DNB的检测指标之一,为临床干预治疗提供理论依据.
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糖尿病周围神经病变患者血清脑源性神经营养因子与高迁移率族蛋白B1水平相关性的研究
目的 探讨糖尿病周围神经病变(DPN)患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)与高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平的相关性. 方法 将T2DM患者60例分为T2DM组和DPN组,每组各30例,另选取健康体检者30名作为对照(NC)组.ELISA检测血清BDNF及HMGB1含量,RT-PCR法检测其mRNA在外周血单个核细胞中的相对表达水平,分析DPN患者中BDNF与HMGB1相关性. 结果 DPN组和T2DM组血清BDNF含量及rnRNA表达水平均低于NC组(P＜0.05),而HMGB1含量及mRNA表达水平高于NC组(P＜0.05).DPN组血清BDNF含量及mRNA表达水平低于T2DM组,血清HMGB1含量及mRNA表达水平高于T2DM组(P＜0.05).DPN组血清BDNF与HMGB1水平负相关(r=-0.425,P＜0.05). 结论 DPN患者血清BDNF与HMGB1相关,二者可能共同参与了DPN的发病.
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普罗布考对2型糖尿病合并轻度认知功能障碍患者的疗效观察
目的 观察普罗布考对T2DM合并轻度认知功能障碍(MCI)患者改善的情况. 方法 根据蒙特利尔认知评估(MoCA)量表北京版结果选取糖尿病合并MCI (MoCA＜26分)患者88例,随机分为治疗组46例与对照组42例.干预6个月,比较治疗前后两组MoCA评分、β淀粉样蛋白40(Aβ1-40)和颈动脉内-中膜厚度(CIMT)的差异. 结果 两组完成随访人数分别为42例和40例.治疗后,治疗组Aβ1-40较对照组降低[135.05(35.32,221.23)vs174.15(85.13,327.77) pg/ml,P＜0.01],两组MoCA评分比较,差异无统计学意义(P＞0.05).两组治疗前后临床参数自身差值(△=治疗前一治疗后)比较,差异均有统计学意义[△MoCA:-4.00(-5.00,-2.00)vs-1.00(-3.00,0.00),P＜0.01;△Aβ1-40:68.61(-58.59,198.76)vs9.00(-110.65,106.67)pg/ml,P=0.02; △CIMT:0.05(-0.05,0.20) vs-0.05(-0.10,0.10) mm,P=0.02]. 结论 普罗布考可降低T2DM合并MCI患者Aβ1-40水平,改善认知功能.
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2型糖尿病患者周围神经病变危险因素分析
目的 探讨T2DM住院患者糖尿病周围神经病变(DPN)患病率及危险因素. 方法 选取T2DM住院患者205例,以多伦多临床评分系统(TCSS)评分作为DPN诊断标准,分为DPN组和无DPN(NDPN)组,比较两组各项指标. 结果 DPN患病率43.9％.DPN组年龄(57.76±12.50)vs(49.50±13.28)岁]、病程[(8.12±2.50)vs(5.67±1.99)年]、体重[(62.50±10.46) vs (67.03±13.43)kg]、DBP[(82.79±13.69)vs(86.98±12.18) mmHg]、BUN[(10.15±1.52)vs(41.35±5.66)μmol/L]、Scr[(102.79±61.56)vs(74.61±34.26)μmol/L]、UAlb/Cr[(211.66±26.78)vs(44.21±9.77)mg/24 h]和DR患病率[41(45.5％) vs 20(17.4％)]与NDPN组比较差异有统计学意义(P＜0.01).Logistic多元回归分析显示,年龄、病程、UAlb/Cr、合并DR与DPN发生呈正相关. 结论 年龄、病程、UAlb/Cr、合并DR可能是T2DM住院患者发生DPN的危险因素.
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糖尿病周围神经病变的神经传导检查特点
目的 分析神经传导检查在糖尿病周围神经病变(DPN)中的特点,提高此方法诊断DPN的敏感性. 方法 对符合标准的213例患者的2283条神经行传统的神经传导、F波、H反射检查,并分析各条神经总的神经电生理检查情况. 结果 2283条神经进行常规神经传导检查结果显示,感觉神经传导速度(SCV)中,正中神经的异常率高;运动神经传导速度(MCV)中,胫神经、正中神经异常率高;长的胫神经运动神经神经传导异常率为47.45％,容易合并卡压的正中神经感觉神经传导异常率为46.83％,而腓肠神经感觉神经传导异常率低(22.60％).对有临床明确症状的21条神经进行神经传导检查,异常率可达76.19％.对感觉神经传导异常的尺神经进行运动神经传导检查,尺神经异常率为57.14％.常规神经传导检查,正中神经感觉神经传导异常率(46.83％)高于正中神经运动神经传导异常率(41.13％).正中神经感觉神经传导异常者运动神经传导异常率为76.56％,正中神经运动神经传导异常者感觉神经传导异常率为89.63％.尺神经F波、胫神经H反射的异常率分别为25.83％、52.24％.结论 DPN具有长度依赖性、与临床表现一致、感觉重于运动、全长弥漫受累等特点,根据这些特点选择神经进行神经传导检查,可提高神经传导检查诊断DPN的敏感性.
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2型糖尿病心血管疾病风险管理及利拉鲁肽的潜在优势
T2DM不仅存在高血糖,且往往合并肥胖、IR、血脂异常及高血压等危险因素,使其并发心血管疾病的风险大大增加.因此,理想的糖尿病管理不应仅局限于血糖的控制,更应全面管理各项危险因素.基于肠促胰素治疗的利拉鲁肽,在降低血糖的同时有控制体重,改善血脂,降低SBP等多重益处,为T2DM患者早期及长期的管理提供更理想的选择.本文就T2DM心血管疾病风险管理的重要性及利拉鲁肽在心血管保护效应方面的优势进行简要综述.
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血清尿酸与我国2型糖尿病患者视网膜病变的相关性研究
目的 探讨血清尿酸(SUA)与我国T2DM患者DR的关系. 方法 采用四分位法将T2DM患者SUA水平分为4组,眼底镜诊断有无DR.采用Logistic多元回归分析SUA与DR发病率的关系. 结果 SUA＞ 212 μmol/L后即为DR危险因素.随着SUA升高(212～288、289～335、≥366μmol/L),影响程度增加,OR(95％CI)值分别为3.85(1.98～6.84)、5.12(2.25～8.10)、5.71(2.99～8.87). 结论 SUA是DR的危险因素,降低SUA水平应为其治疗的重要环节.
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雷珠单抗对糖尿病增殖性视网膜病变患者玻璃体切割术的影响
目的 观察玻璃体腔内注射雷珠单抗对增殖性糖尿病视网膜病变(PDR)患者玻璃体切割术实施及预后的影响. 方法 选择PDR患者40例(45眼),随机分为:试验组20例(22眼)玻璃体腔内注射雷珠单抗0.5 mg,行玻璃体切割术;对照组20例(23眼)直接行玻璃体切割术.分析两组术中、术后临床指标的差异. 结果 试验组平均手术持续时间、术中电凝止血频率及医源裂孔发生率均低于对照组[时间:(96±12)vs(133±15) min,P＜0.001;止血百分率:3(13.6％)vs9(39.1％),P=0.038;裂空发生率:1(4.54％) vs 4(17.4％),P=0.034].试验组术后1个月内前房和玻璃体腔积血率均较对照组降低[前房:1(4.54％)vs2(8.70％),P=0.025;玻璃体腔:1(4.54％)vs3(13.0％),P=0.048].两组术后视力均较术前提高,组间比较差异有统计学意义(P=0.020). 结论 PDR患者在玻璃体切割术前注射雷珠单抗可缩短手术时间,减少术中出血及医源性裂孔的发生,减少术中术后并发症,获得更好的术后视力.
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糖尿病黄斑病变患者黄斑区背向散射积分值的测定
目的 研究糖尿病黄斑病变患者黄斑区背向散射特性. 方法 选取糖尿病患者58例,分为无糖尿病性黄斑水肿(NDME)组25例和糖尿病性黄斑水肿(DME)组33例,另选健康对照(NC)组30名.采用HP Sonos5500超声诊断仪检测黄斑区背向散射积分(IBS)值. 结果 NC、NDME和DME组黄斑区IBS值、IBS％比较差异均有统计学意义[(43.41±2.37)vs(45.58±3.26)vs(47.65±1.47);(0.860±0.012) vs (0.940±0.009) vs(1.019±0.021),P＜0.01]. 结论 糖尿病黄斑病变患者IBS值、IBS％较正常人群高,IBS技术可能是评价糖尿病黄斑病变的有效方法.
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血红素氧合酶-1和抗血管生长因子与2型糖尿病视网膜病变的相关性研究
目的 探讨血红素氧合酶-1(HO-1)及抗血管生长因子——Avastin与DR的相关性. 方法 选取T2DM无视网膜病变组(NDR) 55例,背景期DR组(BDR) 53例,增殖期DR组(PDR) 56例,老年单纯白内障对照组(Con) 50例.采用ELISA对血液及房水的HO-1、Avastin进行检测. 结果 与Con组比较,BDR组和PDR组血液及房水HO-1[血:(17.47±5.75)、(19.25±6.95) vs(15.32±3.56)ng/ml;房水:(0.77±0.45)、(0.89±0.36)vs(0.52±0.47) ng/ml]、Avastin[血:(5.69±4.11)、(7.32±3.45)vs(1.49±0.86) ng/ml;房水:(32.58±18.74)、(55.12±32.17)vs(7.85±6.73) pg/ml]均升高(P＜0.01),且随DR严重程度升高更明显. 结论 HO-1、Avastin与DR相关,可能参与了DR的发生发展过程.
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解读ISO15197:2013标准
国际标准组织(ISO)于2013年5月正式发布《体外诊断检测系统——血糖监测系统通用技术要求》修定版,即ISO15197:2013标准.此版标准在2003版的基础上,修订了系统准确度内容,较以往标准更加严苛;新增了非专业人士对血糖仪操作性能的评价;血红细胞压积和干扰物质的限定范围,以及血糖仪使用后需清洁与消毒的要求.本文旨在解读和探讨ISO15197:2013标准的更新内容.
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胰岛素受体底物-1、内皮型一氧化氮合酶与胰岛素抵抗、糖尿病下肢血管病变及糖尿病足发病关系的临床研究
目的 探讨胰岛素受体底物-1(IRS-1)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)与糖尿病下肢血管病变及糖尿病足(DF)的发病关系,为临床预防及治疗糖尿病下肢血管病变提供试验依据. 方法 采用RT-PCR检测糖尿病足溃疡(DFU)组、糖尿病合并下肢血管病变(T2DM+ PAD)组、T2DM组及正常对照(NC)组外周血单个核细胞IRS-1及eNOS mRNA表达,并采集各组临床生化资料,稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).采用方差分析,秩和检验及直线相关进行组间比较及各指标相关关系的分析.结果 T2DM、T2DM+ PAD和DFU组TG、TC、FPG、2 hPG、HbA1c、HOMA-IR均高于NC组(P＜0.05),T2DM+PAD和DFU组TG,LDL-C及病程高于T2DM组,HDL-C低于T2DM组(P＜0.05).NC组IRS-1 mRNA 2-△△CT和eNOS mRNA 2-△△CT表达高[1.00(0.70,1.41),1.00(0.65,1.53)],DFU组低[0.26(0.10,0.62),0.18(0.11,0.31)](P＜0.05).T2DM、T2 DM+ PAD、DFU组IRS-1与eNOSmRNA表达呈直线相关(r=0.4638、0.5471、0.5023,P＜0.05). 结论 IRS-1可能通过下调eNOS的表达参与了糖尿病下肢血管病变及DF的发生发展.
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神经肽P物质在糖尿病足溃疡皮肤中的表达变化
目的 探讨神经肽P物质(SP)在糖尿病足溃疡(DFU)皮肤中的表达变化. 方法 免疫组织化学法观察对照(Con)、非糖尿病DFU(NDFU)组和DFU组皮肤组织中SP及增殖细胞核抗原(PC-NA)的表达特点. 结果 SP表达量在Con、NDFU和DFU组分别为79.64、65.12和45.30 (P＜0.01).PCNA阳性细胞率在Con、NDFU和DFU组分别为(35.120±7.314)％,(33.880±4.055)％和(28.320±9.332)％,NDFU组与Con、DFU组比较差异有统计学意义(P＜0.01),但NDFU组和Con组比较差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 DFU患者边缘皮肤中SP表达量减少,可能是导致糖尿病患者创面炎症反应异常及创面修复细胞增殖功能受损,从而引起创面修复受损的原因之一.
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糖尿病足溃疡感染多重耐药铜绿假单胞菌的危险因素及预后分析
目的 探讨糖尿病足溃疡(DFU)感染多重耐药铜绿假单胞菌(MDRPA)的危险因素及其对预后的影响. 方法 将117例DFU感染铜绿假单胞菌(PA)患者根据是否感染MDRPA分为非MDR-PA(N-MDRPA)组和MDRPA组,分析DFU感染MDRPA的危险因素及其对预后的影响. 结果 入院前抗生素应用史、入院前因同一溃疡住院史和骨髓炎是DFU患者感染MDRPA的独立危险因素.MDRPA组较N-MDRPA组截肢/趾率高(32.6％ vs 16.2％,P＜0.05),治愈率低(20.9％vs41.9％,P＜0.05). 结论 入院前抗生素应用史、入院前因同一溃疡住院史和骨髓炎是DFU患者感染MDRPA的独立危险因素.MDRPA可导致创面预后差,增加截肢/趾风险.
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自体血小板凝胶在糖尿病足溃疡治疗中的应用研究
目的 观察自体富血小板凝胶治疗糖尿病足溃疡(DFU)的疗效. 方法 72例DFU患者按照数字随机法分为两组.治疗组采用自体富血小板凝胶外敷;对照组采用常规疗法.比较两组DFU治愈率、好转率及愈合时间. 结果 两组间年龄、糖尿病病程、FPG、FIns、HbA1c、稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、BMI、TG、TC、LDL-C、HDL-C、溃疡面积及溃疡体积比较差异均无统计学意义(P＞0.05).两组Wagner Ⅰ级DFU治疗的疗效比较差异均无统计学意义(P＞0.05).在WagnerⅡ、Ⅲ级DFU病例中,治疗组治愈率(66.7％、70.0％)、总有效率(94.4％、90.0％)均高于对照组(治愈率:26.3％、57.9％;总有效率:10.0％、30.0％)(P＜0.05);治疗组Wagner Ⅰ～Ⅲ级DFU愈合时间均短于对照组[WagnerⅠ级:(14.75±1.82) vs (22.00±1.63)d;WagnerⅡ级:(27.12±2.15) vs (34.93±1.44)d;WagnerⅢ级:(41.89±3.22) vs (53.83±1.17)d] (P＜0.05). 结论 自体富血小板凝胶可能具有促进DFU愈合的作用.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
