中国糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes 중국당뇨병잡지
- 主管单位: 中国糖尿病杂志;中华糖尿病杂志
- 主办单位: 中华人民共和国教育部
- 影响因子: 1.94
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-5449/R
- 国内刊号: 张婷婷
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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2型糖尿病患者的血糖控制和医疗费用的多因素分析
目的了解中国大城市2型糖尿病(T2DM)患者的血糖(PG)和糖化血红蛋白(HbA1c)及其控制情况,以及影响患者医疗费用的因素. 方法对国内11个大城市的T2DM患者抽样调查,收集其疾病控制和治疗费用数据,以及相关的影响因素.调查的1111例T2DM患者中,门诊658例,住院453例,采用描述统计的方法分析患者的HbA1c和PG控制情况,用多因素模型分析医疗费用的主要影响因素.结果 68%患者的空腹血糖(FPG)没有得到很好控制(>7.0 mmol/L),42%的HbA1c控制效果不佳(>7.5%).门诊医疗费用的多因素分析中医院级别(P<0.001)、并发症(P<0.001)和末次空腹静脉血糖控制水平(P<0.05)是影响患者就诊费用的主要因素.住院医疗费用多因素分析结果显示,住院天数(P<0.001)、医院级别、并发症(P<0.001)、家庭人均收入是影响患者住院费用的主要因素.结论中国大城市中50%左右T2DM患者按照(2002年的治疗情况)PG和HbA1c控制效果不佳,并发症和PG控制效果不好是T2DM患者医疗费增多的显著因素.
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血清抵抗素水平与肥胖及2型糖尿病的关系
目的研究血清抵抗素水平与肥胖、2型糖尿病(T2DM)和胰岛素抵抗(IR)的关系.方法用酶免疫测定法检测31例单纯肥胖、27例T2DM及30名正常人空腹血清抵抗素水平.结果单纯肥胖组、T2DM组及正常对照组空腹抵抗素分别为(41±13)、(43±11)和(53±7)μg/L.单纯肥胖组和T2DM组血清抵抗素浓度均低于正常对照组(P<0.01).空腹血清抵抗素与体质指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)分别呈负相关(r=-0.292及-0.319,P<0.01),与空腹胰岛素、腰围和体脂百分比(BF%)也呈负相关(r=-0.259,-0.231及-0.239,P<0.05).多元逐步回归分析显示,HOMA-IR为影响抵抗素为显著的因素(R2=0.086). 结论肥胖及T2DM患者血清抵抗素水平偏低.血清抵抗素与BMI、体脂百分比、腰围、空腹胰岛素和HOMA-IR呈负相关.抵抗素可能在人类IR的发病中起一定的作用.
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北京市东城区居民代谢综合征状况的调查
目的了解北京市糖尿病(DM)高危人群的代谢综合征(MS)发病状况.方法对空腹血糖≥5.6 mmol/L(100 mg/dl)和(或)餐后2 h指血血糖≥6.7 mmol/L(120 mg/dl)者进行体检及口服75 g葡萄糖耐量试验(OGTT)检测,分析MS的发生情况. 结果本组受试者中超重(37.0%)、肥胖(8.8%)、中心性肥胖(48.4%)、高血压(21.7%)、糖调节受损(15.6%)、DM(7.9%)以及血脂异常的发生率甚高.上述代谢指标存在异常者,男性发生率高于女性,而且存在增龄效应.平均胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)也随着年龄的增长而增加,60岁以上达到高峰. 结论北京市东城区居民代谢综合征发病情况严重,并且存在增龄效应.用代谢综合征诊断标准中国建议Ⅱ评价MS的结果与用WHO标准评价MS的结果比较接近.
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镁对2型糖尿病患者糖代谢的影响
镁离子在葡萄糖的氧化代谢中起重要作用.近年来的研究发现,糖尿病(DM)患者血清镁及细胞内镁明显减低[1,2].为了研究DM患者体内镁缺乏与糖代谢的关系,我们观察了口服门冬酸钾镁对DM患者胰岛素抵抗(IR)及胰岛素释放的作用.
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上海市浦东新区社区人群糖尿病状况和相关危险因素分析
目的调查和了解上海市浦东新区社区人群糖代谢异常状况及其相关危险因素.方法采用抽样分层横断面现场调查方法对浦东新区4个社区18岁以上1869名成人进行问卷调查,并进行口服75 g葡萄糖耐量试验. 结果糖尿病(DM)患病率6.6%,糖耐量受损(IGT)患病率13.3%;DM和IGT患病率随增龄和肥胖度而增高,而随受教育程度的增高而下降;肥胖度随增龄有增高趋势,而受教育程度与增龄呈显著负相关;DM知识知晓率随受教育程度增高而增高;糖代谢异常与高血压密切相关,而与性别、职业和吸烟无显著相关. 结论上海市浦东新区社区人群DM和IGT患病率较高,多种危险因素参与糖代谢异常的发生、发展.
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2型糖尿病患者血浆酰化刺激蛋白和C3水平与胰岛素抵抗和血脂的相关性
目的了解2型糖尿病(T2DM)患者血浆中酰化刺激蛋白(ASP)及补体C3与胰岛素抵抗(IR)及血脂紊乱的相关性,探讨ASP与C3可能参与IR的机制.方法根据体质指数(BMI)将82例T2DM患者分为肥胖组(BMI≥25kg/m2)及非肥胖组,同时将105名非糖尿病者分为单纯肥胖(Ob)组(BMI≥25kg/m2)及正常体重对照组.测定ASP、游离脂肪酸(FFA)、空腹胰岛素(FIns)、C3,空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR). 结果非肥胖糖尿病组[(67±38)nmol/L]及Ob组患者ASP水平[(60±29)nmol/L]显著高于对照组[(45±21) nmol/L],肥胖糖尿病组ASP水平[(57±33)nmol/L]也高于对照组,但差异无显著意义.肥胖糖尿病组C3水平[(2.8±1.2)g/L]显著高于对照组[(1.9±0.9)g/L]及Ob组[(2.1±0.9)g/L],Ob组ASP/C3率(0.7±0.1)显著高于对照组(0.5±0.4).相关分析结果显示,ASP与BMI、TC、FFA及FPG呈正关(r=0.191,P=0.009;r=O.146,P=O.049;r=O.132,P=O.05;r=O.140,P=O.05);C3与FPG、FIns及HOMA-IR呈正相关(r=O.212,P=O.003;r=O.263,P=O.0002;r=O.270,P=O.0001).ASP与C3不相关.结论 ASP和C3与糖尿病紊乱的糖脂指标均呈独立相关.ASP与C3之间相关性的缺乏说明ASP的前体C3向ASP转化并非仅仅由C3的浓度,而是由诸多因素决定.两个糖尿病组患者ASP浓度的升高提示在糖尿病状态下可能存在ASP抵抗.
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2型糖尿病家系一级亲属的胰岛β细胞功能与胰岛素抵抗的相关性
目的了解2型糖尿病(T2DM)家系中β细胞功能减退和胰岛素抵抗(IR)的情况.方法收集23个T2DM家系一级成年亲属共218人,其中糖耐量正常(NGT)者128例(A组);糖耐量受损(IGT)者23例(B组);T2DM患者51例(C组);新诊断T2DM患者16例(D组).无糖尿病家族史且口服75 g葡萄糖耐量试验(OGTT)正常者59名为对照(E组).对所有受试者进行OGTT、胰岛素(包括真胰岛素)释放试验和血脂测定等项目.结果 A、B组血低密度脂蛋白(LDL-C)水平高于E组,C、D两组血LDL-C、甘油三酯(TG)和胆固醇(TC)水平高于E组.A、B和D组OGTT各时段(30 min除外)免疫胰岛素水平分别高于E组;B、C和D组有免疫胰岛素分泌高峰延迟.A组OGTT后30 min真胰岛素水平低于E组;B组OGTT 0 min和30 min真胰岛素水平低于E组;C和D两组OGTT各时段真胰岛素均低于E组;B、C和D组胰岛素敏感性指数低于E组,A、B、C和D组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)高于E组.结论 T2DM家系非糖尿病同胞有血脂代谢异常和IR,IGT患者既有IR又有β细胞功能减退;新诊断的和以往诊断的糖尿病患者均有明显β细胞功能减退.
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磺脲类降糖药继发性失效患者应用格列美脲与二甲双胍疗效的比较
第二代磺脲类降糖药物(SU)目前仍是临床上治疗2型糖尿病(T2DM)的常用口服药物之一,其存在继发性失效(SF)现象,是该类药物的一大弊端.新一代SU格列美脲,因具有双重的降糖作用[1],使发生SF的T2DM患者又有了新的选择.我们观察了198例SF的T2DM患者,分别应用格列美脲和二甲双胍治疗,对比观察其临床疗效,现总结如下:
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不同代谢综合征诊断标准对上海市华阳社区40岁以上代谢综合征人群心脑血管事件发生风险的评估
目的比较WHO(1999)、NCEP-ATPⅢ(2001)两种工作定义诊断的代谢综合征(MS)对于心脑血管事件发生的风险预测作用.探讨适合于中国人群的MS诊断定义,分析其对于心脑血管事件发生的预测价值.方法对1998~1999年上海华阳社区40岁以上人群,具有完整的代谢综合征基线调查资料和心脑血管疾病的5年随访资料共971例进行分析.分别应用WHO(1999)、NCEP-ATPⅢ(2001)、中国建议Ⅰ和中国建议Ⅱ诊断MS,比较MS对于心脑血管事件发生的风险预测. 结果 WHO(1999)与NCEP-ATPⅢ(2001)定义的MS对于心血管事件的相对风险率分别为3.92和2.66;中国建议定义Ⅰ与Ⅱ对心血管事件的相对风险率分别为6.59和5.43,脑血管事件为2.61和2.44. 结论四种定义的MS(1999WHO、2001NCEP-ATPⅢ、中国建议定义Ⅰ和中国建议定义Ⅱ)均能预测心脑血管事件的发生,而中国建议定义Ⅰ的MS预测作用强;中国建议定义Ⅰ方便易行,具有较大的实用性和较好的可推广价值.
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钙激活蛋白酶-10基因相关的SNP等位基因频率和单体型频率在汉族人中的分布及其与胰岛素敏感性的关系
2000年Horikawa等[1]在人类第2号染色体NIDDM1区域内发现钙激活蛋白酶-10(Calpain-10)基因的单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)-43、-19、-63与2型糖尿病(T2DM)有关,其中SNP-43等位基因G纯合状态与T2DM既关联又连锁,而由这三个位点组成的单体型组合112/121是欧美人群T2DM的高危类型.
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胰岛素抵抗指数在不同糖耐量人群中诊断代谢综合征的作用
目的探讨胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)在不同糖耐量人群中诊断代谢综合征(MS)的作用.方法 15 568名≥25岁的经口服75 g葡萄糖耐量试验的人群被分为糖耐量正常(NGT)组、糖调节受损(IGR)组、新诊断糖尿病(DM)组.MS诊断根据1999年WHO定义,其中胰岛素抵抗(IR)采用胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)判断.结果 (1)10 147名25~74岁NGT人群的HOMA-IR值上1/4位点为2.69.MS、IGR、DM、1R患病率(2000年中国人口年龄标化后)分别为59.0%、19.58%、25.28%和29.22%.在IGR+DM组中MS人群伴发IR的频率为45.30%.(2)Logistic回归分析显示:HOMA-IR在NGT组与MS发生有关,在IGR+DM和总组中与MS发生无关.与MS发生相关性强的是腰/臀围比和血压.各方程预测MS发生的一致性高达90%以上(P均=0.0001).结论 HOMA-IR诊断MS的作用并不适宜于所有人群,在高血糖人群中不是一个灵敏的指标.在NGT人群中诊断MS,HOMA-IR判定IR可以作为一个简易、准确的指标.但在高血糖人群中诊断MS,IR的评估应该综合判断.
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多因素干预对新诊断2型糖尿病患者代谢综合征的影响
目的探讨多因素干预对新诊断的2型糖尿病(T2DM)患者代谢综合征(MS)的疗效.方法采用平行、开放的前瞻性研究方式,对104例无动脉粥样硬化(AS)伴MS的新诊断T2DM患者以抗血小板聚集,强化血糖、血压、血脂、体重等综合达标措施,探讨干预1年对MS组成的变化.结果多因素干预1年后伴MS的新诊断T2DM患者体质指数(BMI)、糖化血红蛋白(HbA1c)、甘油三酯(TG)、收缩压(SBP)及舒张压(DBP)、24 h尿白蛋白定量(24 hUAlb)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、高敏C-反应蛋白(hsCRP)水平、颈总动脉(CCA)及股动脉(FA)内中膜厚度(IMT)均下降(P<0.05);62.5%(65/104)患者转变为无MS者,92.3%(96/104)患者减少至少1项MS组分.干预1年MS组分净达标率(△%)依次为HbA1c(60.6%)、TG(45.2%)、24 hUAlb(33.7%)、DBP(33.7%)、SBP(29.9%),均高于BMI(14.5%)、HDL-C(13.5%)及WHR(1.9%)(P<0.05). 结论多因素干预可显著改善新诊断T2DM的MS;各种MS组分对干预的疗效不一,中心性肥胖及低HDL-C血症较难奏效.
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高尿酸血症和2型糖尿病在代谢综合征中的作用
目的评价高尿酸血症和2型糖尿病(T2DM)在代谢综合征(MS)中的作用,并探讨其可能的作用机制.方法对124例高尿酸血症和56例血尿酸正常的T2DM患者的临床资料进行研究.结果高尿酸血症合并糖尿病组的体质指数(BMI)、甘油三酯(TG)以及冠心病和高血压病的患病率高于血糖正常组,且BMI、总胆固醇(TC)、TG以及冠心病和高血压病的患病率明显高于尿酸正常对照组.结论 (1)高尿酸血症与肥胖、血脂异常明显相关.(2)高尿酸血症加重了T2DM患者的代谢紊乱,T2DM也使高尿酸血症患者的代谢紊乱加重,两者共同促进了动脉粥样硬化及冠心病和高血压病的发生.
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糖尿病肾病大鼠肾小管与肾小球病变的顺序及其意义
目的通过Ⅳ型胶原(CⅣ)的测定,探讨糖尿病肾病(DN)大鼠肾小管与肾小球病变的先后顺序及其意义.方法尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病(DM)大鼠模型.应用放射免疫、免疫组化、电镜、图像自动分析仪对影像数字化处理方法,检测DM大鼠不同阶段尿中CⅣ和白蛋白(UAlb)含量、肾小球与肾小管内CⅣ含量、肾小球平均体积(VG)、PAS阳性物质含量、肾小球基底膜(GBM)与肾小管基底膜(TBM)厚度.结果 (1)DM大鼠的尿CⅣ、UAlb、肌酐清除率(Ccr)、VG均显著高于对照组(NC).(2)第2周,DM大鼠尿CⅣ增高97.1%,UAlb仅增高23.7%,此时,肾小管内CⅣ含量增高,电镜下TBM出现局限性增厚;第3周,肾小管内CⅣ含量进一步增加,TBM出现显著的弥漫性增厚.在此阶段,肾小球内CⅣ含量及GBM厚度均无明显变化,直至第6周,肾小球内CⅣ含量才显著增高,GBM也出现显著的增厚,但其增厚幅度比TBM增厚幅度小.(3)UAlb正常的DM大鼠,有71.4%尿CⅣ增高,但其肾小球内CⅣ含量无变化,肾小管内却显著增多.(4)尿CⅣ与血肌酐(Cr)、UAlb呈正相关(r分别为0.63,0.88,P均<0.001),与PAS灰度、Ccr呈负相关(r分别为-0.71,-0.45,P均<0.001).结论 (1)DN早期,尿CⅣ早于UAlb出现增加,尿中增加的CⅣ主要来自肾小管,说明肾小管病变早于肾小球.(2)尿CⅣ能更早、更敏感地诊断早期DN,并且还能监测病情的发展变化.
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小檗碱对实验大鼠糖脂代谢的影响
目的探讨小檗碱对实验大鼠胰岛素敏感性和血糖血脂的影响.方法实验大鼠分7组:普食对照组和小檗碱治疗组,高脂对照组和小檗碱治疗组,高脂饮食与极小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病对照组,糖尿病小檗碱治疗组和二甲双胍治疗组.疗程为5周.以糖耐量试验评估胰岛功能,以胰岛素耐量试验中的降糖率检测胰岛素敏感性.结果 (1)小檗碱使糖尿病鼠的降糖率升高48%,疗效较二甲双胍为好;小檗碱使高脂鼠的胰岛素敏感因子升高78%,延缓了普食鼠降糖率的下降;(2)小檗碱显著降低了高脂大鼠的空腹血糖和负荷血糖;(3)小檗碱使普食鼠、高脂鼠和糖尿病鼠的血清游离脂肪酸分别下调14%、24%和20%,使高脂鼠的血清甘油三酯降低57%.结论小檗碱有显著的胰岛素增敏和降低血清游离脂肪酸的作用,并能降低高脂大鼠的血糖.
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脂肪组织分泌功能研究新进展
长期以来,脂肪组织一直被认为是仅供能量贮备的终末分化器官.然而,随着瘦素(leptin)、脂肪源性的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、脂联素(adiponectin)和抵抗素(resistin)等的发现,脂肪组织的分泌功能及其在肥胖、胰岛素抵抗(IR)和2型糖尿病(T2DM)发病机制中的作用已倍受关注.鉴于上述多种脂肪细胞因子的相继发现,已有学者提出脂肪组织是一个内分泌器官[1].为全面了解脂肪组织的分泌功能,我们率先以cDNA微阵列技术建立了人腹腔内脏脂肪组织的基因表达谱.首次发现60种分泌蛋白和88种受体蛋白在内脏脂肪组织表达,并鉴定出脂肪组织内的8个新的自分泌或旁分泌系统[2].脂肪组织表达的众多分泌蛋白中,多数是通过自分泌或旁分泌的方式发挥作用.本文主要就部分脂肪细胞因子的研究热点及重要进展作一阐述.
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代谢综合征遗传学研究进展
代谢综合征(Metabolic Syndrome,MS)是一组以中心性肥胖、血脂异常、高血糖和高血压为主要表现的临床综合征.MS在西方发达国家非常常见,在我国近些年随着经济的快速发展,人民生活水平的提高,其发病率增长迅速.上海市第六人民医院内分泌科和上海市糖尿病研究所从1998年开始对上海华阳和曹杨社区的居民进行MS的流行病学调查,结果显示,20岁以上成人MS的患病率分别为10.2%和7.7%[1,2].朱致惠等[3]进行的广东地区部分人群筛查表明,20岁以上人群MS的患病率为13.3%.大量的研究表明,MS是心脑血管疾病的重要危险因素,而后者正是目前全球第一位的死亡原因.遗传流行病研究表明MS是环境和遗传因素共同导致的复杂疾病.MS的遗传研究近年受到了广泛关注,但与其它复杂疾病一样,由于其遗传模式的复杂性,其致病基因的发现和确认尚需大量的研究.
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进一步加强代谢综合征的防治研究
随着人们对糖尿病心血管并发症研究和认识的深入,特别是1998年UKPDS大型临床研究的结果,表明致糖尿病动脉粥样硬化性心血管病变的危险因素不只是高血糖,至少还有高血压和血脂异常等代谢异常因素.1998年WHO专家组提出了对代谢综合征(MS)的工作定义,中华医学会糖尿病学分会于2000年向国内推荐了这一定义.2001年美国国家胆固醇成人教育计划ATP-Ⅲ提出了MS的诊断标准,由于心血管病是影响人类健康和寿命的主要非传染性疾病,是MS的直接后果,因而对MS的临床和基础研究受到当前临床包括内分泌、糖尿病和心血管病医生们的共同关注,也是今后医学界长期关注和研究的课题.
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中华医学会糖尿病学分会关于代谢综合征的建议
早在20世纪60年代至70年代,学者们已确认了肥胖、高血压、血脂紊乱及糖尿病并存的情况及其与动脉粥样硬化性心血管病(以下简称心血管病)的联系,并称之为代谢综合征(MS).20世纪80年代末,Reaven等根据病理生理学研究结果认为,胰岛素抵抗(IR)是此种集结状态的发病基础.嗣后将此种状态称之为IR综合征.随着全球人类中肥胖病患者日益增加,此种集结状态发病现象日渐增多,且其与心血管病的发病联系亦日渐明确,因此,学者们对此状态日益重视.1998年世界卫生组织(WHO)专家组将其命名为MS并提出了诊断的工作定义,1999年作了修订[1].但是,近10多年中命名不断更迭且对诊断标准亦仍无一致意见.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |