中国糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes 중국당뇨병잡지
- 主管单位： 中国糖尿病杂志；中华糖尿病杂志
- 主办单位： 中华人民共和国教育部
- 影响因子： 1.94
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5449/R
- 国内刊号： 张婷婷
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血糖变异度与重症监护病房患者预后的相关性
目的 探讨重症监护病房(ICU)患者血糖变异度与预后的相关性.方法 选取ICU患者223例,根据预后分为存活组145例和死亡组78例.比较两组急性生理学和慢性健康状况(APACHE)Ⅱ评分、感染相关器官功能衰竭评分系统(SOFA)评分、血肌酐(Scr)、HbA1c、血脂、平均血糖(GLUave)、血糖标准差(GLUsd)、血糖变异系数(GLUcv)和低血糖发生率.结果 两组GLUave比较差异无统计学意义,死亡组年龄、APACHEⅡ评分、SOFA评分、GLUsd、GLUcv和低血糖发生率高于存活组(P＜0.05).Logistic多元回归分析显示,年龄、APACHEⅡ评分、SOFA评分、GLUcv和低血糖发生率是影响预后的独立因素.受试者工作特征(ROC)曲线显示,GLUcv预测病死率敏感性与APACHEⅡ评分相当.结论 GLUcv是影响ICU患者预后的独立因素,可作为其预后的预测因子.
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血管生成素2及血管内皮生长因子与2型糖尿病大血管病变的关系
目的 探讨血管生成素2(Ang-2)及血管内皮生长因子(VEGF)与T2DM合并大血管病变(MCV)的关系.方法 用ELISA测定40例MCV、32例T2DM无大血管病变(Non-MCV)及30名正常者对照者(NC)Ang-2和血清VEGF的水平.结果 MCV组Ang-2及血清VEGF水平高于Non-MCV、NC组(P＜0.05或＜0.01),Non-MCV组高于NC组(P＜0.05).3组间Tie-2受体水平差异无统计学意义(P＞0.05).MCV组Ang-2与VEGF及FIns呈正相关(r分别为0.524、0.404,P＜0.05或＜0.01).Logistic回归分析显示,HbA1c、Ang-2、糖尿病病程、VEGF与MCV独立相关.结论 血清Ang-2及VEGF表达水平与MCV相关,Ang-2协同VEGF在MCV发生发展中可能起重要作用.
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糖尿病酮症酸中毒水盐代谢异常与病情的相关性分析
目的 探讨DKA患者水盐代谢异常与病情的相关性及治疗中的注意事项.方法 将262例受试者根据血钠水平分为高钠(G1)组43例(Na＞ 145 mmol/L)、正常血钠(G2)组109例(135mmol/L≤Na≤145 mmol/L)、轻度低钠(G3)组86例(125 mmol/L≤Na＜135 mmol/L)及显著低钠(G4)组24例(Na＜125 mmol/L),评估不同血钠水平下的临床及实验室资料.结果 血钠与意识障碍、BUN/Cr、有效渗透压、HCO3-存在相关性(r分别为0.341、0.123、0.853、0.196,P＜0.05或P＜0.01).结论 在DKA患者中常见水盐代谢异常,应注意监测,及时纠正.
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血尿酸水平与非酒精性脂肪性肝病的相关性分析
目的 观察非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)在不同血尿酸(SUA)水平人群中的分布,探讨SUA与NAFLD的相关性.方法 选取NAFLD患者(NAFLD组)298例及健康对照者(NC) 286名,进一步按SUA水平的四分位数进行分组,比较各组NAFLD的患病率,并进行Logistic回归分析.结果 与NC组比较,NAFLD组发病年龄更小,BMI、FPG、SUA、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、谷氨酰转肽酶(GGT)、TC、TG、LDL-C、SBP、DBP、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均升高,仅HDL-C降低,差异有统计学意义(P＜0.05).Logistic回归分析显示,随着SUA水平的升高,发生NAFLD的风险性增大,趋势差异有统计学意义.结论 SUA水平与NAFLD密切相关.
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瘦素对人肾小管上皮细胞转分化和转化生长因子-β1表达的影响
目的 观察瘦素(LP)对人近端肾小管上皮细胞(HK-2)转分化及与转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响,探讨其诱导转分化的机制.方法 不同浓度LP(10、50、100 ng/ml)刺激体外培养的HK-2细胞,以及LP作用不同时间(24、48、72 h)进行分组,倒置显微镜下观察细胞形态学变化;RT-PCR法和Western blot法检测细胞α-SMA、E-cadherin、TGF-β1、FN的表达水平;ELISA法检测上清中TGF-β1蛋白表达量.抗TGF-β1抗体中和实验分析LP对HK-2细胞转分化及与TGE-β1的关系.结果 (1)LP可使HK-2细胞逐渐由椭圆形变成长梭形,类似肌成纤维细胞的形态;(2)LP可下调E-cadherin的表达,同时上调α-SMA、TGF-β1的表达,其作用呈一定的剂量及时间依赖性;(3)抗TGF-β1抗体能够逆转LP诱导的转分化作用.结论 LP通过诱导HK-2细胞发生转分化,参与肾间质纤维化的发生发展,其作用机制与上调TGF-β1的表达有关.
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免疫细胞因子在2型糖尿病周围神经病变大鼠血清中的表达
目的 观察免疫细胞因子在糖尿病周围神经病变(DPN)模型大鼠血清中的表达.方法 实验大鼠分为正常对照组、糖尿病组和DPN组,每组各12只,腹腔注射STZ制备糖尿病大鼠模型.采用特殊染色及透射电镜法观察各组坐骨神经的组织病理学改变.ELISA法检测各组血清TNF-α、IL-1β及IL-6的表达,并分析其与DPN的相关性.结果 组织染色及电镜结果显示,DPN大鼠组织病理学表现符合DPN表现.DPN组TNF-α[(1847.25±289.43) pg/ml]和IL-1β[(171.13±54.98) pg/ml]表达高于糖尿病组[(1430.58±255.56),(143.23±47.05) pg/ml,(P＜0.05)],而IL-6[(989.45士200.48)pg/ml]表达水平与糖尿病组[(914.23±165.45) pg/ml]比较差异无统计学意义(P＞0.05).Pearson相关性分析发现,神经传导速度(NCV)与TNF-α呈直线负相关(r=-0.85,P=0.001).结论 细胞因子TNF-α及IL-1β在DPN大鼠血清中表达升高,且TNF-α是DPN发病的重要危险因素.
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白藜芦醇对高糖诱导的大鼠胸主动脉平滑肌细胞基质金属蛋白酶-2、基质金属蛋白酶-9表达的影响及其作用机制的研究
目的 探讨白黎芦醇(Res)对高糖诱导的大鼠胸主动脉平滑肌细胞基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响是否与PI3K/Akt信号通路有关.方法 高糖体外培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞,并应用Res和PI3K通路特异性抑制剂LY294002进行干预,噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖活性,免疫组织化学法检测MMP-2、MMP-9表达,明胶酶谱法检测MMP-2、MMP-9活性,Western blot检测p-Akt、Akt蛋白表达.结果 不同浓度Res(25、50、100 μmol/L)和LY294002(10、20、30 μmol/L)均可抑制高糖诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖(P＜0.05),且均呈剂量依赖性,还可抑制高糖诱导的MMP-2、MMP-9表达和活性(P＜0.05).NC、HG、HG+LY294002 (10、20、30 μmol/L)组总Akt表达无明显改变,HG+Res(25、50、100 μmol/L)组总Akt表达较HG组下降,但无剂量依赖性;而不同浓度的Res和LY294002可抑制高糖诱导的p-Akt表达(P＜0.05),且均呈剂量依赖性.结论 (1)高糖上调VSMCs MMP-2、MMP-9表达,加重VSMCs增殖;(2)Res可能通过抑制高糖激活的PI3K/Akt信号通路,下调VSMCs MMP-2、MMP-9表达并降低其活性,减轻高糖引起的VSMCs增殖.
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链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠心肌组织中microRNA的表达
目的 观察STZ诱导的糖尿病模型小鼠心肌组织中microRNA (miRNA)的表达,对差异miRNA靶基因进行预测,为糖尿病心肌病的干预提供可选择的miRNA.方法 建立T1DM小鼠模型,成模6周末,小鼠处死后留取并制备心肌组织标本用于形态学及分子生物学分析.采用RT2 miRNAPCR Arrays筛选差异表达的miRNA,并对差异miRNA靶基因进行生物信息学分析.结果 成模6周末,组织学观察发现,模型组心肌细胞肥大明显,心肌肥大细胞分子标记B型尿钠肽(BNP)升高,组蛋白去乙酰化酶(Hdac1)降低(P＜0.05).基因芯片检测发现,模型组心肌组织中有13个差异表达的miRNA,其中miR-19a、miR-19b、miR-22、miR-503和miR-467e表达上调,miR-1、miR-29a、miR-30a、miR-96、miR-101a、miR-142-3p、miR-199-5p和miR-374表达下调.生物信息学分析发现,差异miRNA调控的靶基因与细胞增殖、凋亡、糖代谢和血管生成等生物学功能相关.结论 STZ诱导的糖尿病模型小鼠心肌组织miRNA表达谱发生改变,提示miRNA可能参与糖尿病心肌损伤过程.
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FoxO4与糖尿病及其并发症的研究进展
越来越多的证据证实,叉头转录因子(Fox)家族成员之一——叉头“其他”蛋白(FoxO)在胰岛素和生长因子调节细胞增生、凋亡和代谢中具有重要意义.鉴于FoxO的传导通路及其组织分布与代谢的密切关系,FoxO在糖尿病及其并发症发病机制中扮演的角色成为研究热点.本文主要介绍FoxO家族成员FoxO4相关的分子生物学、遗传学及其与糖尿病及其并发症的关系,从而为FoxO4在糖尿病及其并发症的发生发展中作用的研究提供参考.
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钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂治疗糖尿病研究新进展
钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)抑制剂通过抑制SGLT2促进肾脏排出葡萄糖以改善血糖水平.与其他口服降糖药或胰岛素联用可增加降糖效果.还可通过尿液排出过多卡路里以减轻体重,为糖尿病患者提供更好的治疗效果.随着病情进展,糖尿病患者肾小球滤过功能降低,SGLT2抑制剂可能有肾脏保护作用.
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以1型糖尿病起病的IgG4相关性疾病:1例报告及文献复习
目的 报道1例以T1DM起病的IgG4相关性疾病(IgG4-RD)患者,逐渐出现胰腺、肾脏、垂体等多系统受累症状.分析病例资料并复习相关文献,提示IgG4-RD可在早期出现内分泌相关症状,甚至为首发症状.患者易被误诊、漏诊,临床医生需提高警惕.
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2型糖尿病合并急性脑梗死患者入院早期血糖波动及其临床意义
目的 探讨T2DM合并急性脑梗死(ACI)患者血糖水平及血糖漂移对神经功能缺损及预后的临床意义.方法 纳入91例ACI患者,根据有无糖尿病史及入院24 h内空腹血糖情况分为糖尿病(A)组28例、单纯应激性高血糖(B)组27例及血糖正常(C)组36例,入院早期行72 h动态血糖监测(CGMS),根据《中国脑卒中神经功能缺损评分标准》(CSS),对比3组神经功能缺损程度,并与治疗2周后进行比较.结果 (1)A组女性比例、有陈旧性脑梗死及高血压史患者比例高于B、C组(P＜0.05);TG、TC、HDL-C、血清同型半胱氨酸(Hcy)、尿白蛋白/肌酐比值(UACR)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、C-RP高于B、C组(P＜0.01);(2) HbA1c、餐后2h平均血糖(MPBG)、血糖水平标准差(SDBG)、日内血糖波动幅度(MAGE)和日间血糖波动绝对差(MODD)高于B、C组(P＜0.01).治疗2周后,A组CSS评分高于B、C组(P＜0.01); (3) MAGE与CSS评分、Hcy、HOMA-IR均相关(P＜0.05);CSS评分与C-RP、Hcy、HOMA-IR相关(P＜0.05);多重线性回归分析结果提示,MAGE、C-RP与CSS评分呈独立相关关系.(4)A组病灶以多发脑梗死以及椎-基底动脉系统梗死为主(P＜0.01).结论 T2DM合并ACI患者血糖波动较大,神经功能缺损更严重.血糖波动可能加重ACI进展,与预后相关.
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α-硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变的疗效观察
目的 观察糖尿病周围神经病变(DPN)患者加用α-硫辛酸后对神经症状及氧化应激反应的作用.方法 选取DPN患者45例,分为α-硫辛酸联合甲钴胺(A)组17例及单药甲钴胺(B)组28例,比较两组治疗前后神经症状评分(NSS)、神经缺陷评分(NDS)及氧化应激指标水平.结果 与治疗前相比,治疗后A组NSS得分下降[(4.88±0.94) vs (4.06±0.91)分,P＜0.05],过氧化氢酶(CAT)上升[(33.50±3.60)vs(37.07±6.47)U/L,P＜0.05],丙二醛(MDA)下降[(3.16±0.51) vs (2.77±0.27)mmol/L,P＜0.05],还原型谷胱甘肽(GSH)上升[(82.93±9.55) vs (88.78±13.16) ng/L,P＜0.05],氧化型谷胱甘肽(GSSG)下降[(115.00±23.20) vs (102.25±13.20) ng/L,P＜0.05].B组仅CAT上升[(34.16士6.47) vs (37.12±5.99) U/L,P＜0.05],SOD、MDA、GSH和GSSG水平治疗前后比较差异无统计学意义.结论 与单药甲钴胺相比,加用α-硫辛酸可更显著改善DPN患者氧化应激水平,从而更好地改善症状.
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胰岛素持续皮下注射治疗糖尿病合并脑卒中38例疗效观察
目的 比较不同胰岛素给药方法治疗糖尿病合并脑卒中的疗效.方法 将76例糖尿病患者分为胰岛素泵持续皮下注射(CSⅡ)组及胰岛素多次皮下注射(MSⅡ,4次/d)组.静脉输注5％葡萄糖溶液者,CSⅡ组每4 g葡萄糖同步增加基础量胰岛素1 U; MSⅡ组用微量注射器同步静脉注射胰岛素1U.结果 治疗期间血糖平均值、血糖达标时间、低血糖(血糖＜2.78 mmol/L)发生率两组间比较,差异均有统计学意义(7.86±1.15)vs(10.05±1.87)mmol/L; (3.53±1.16) vs (6,49±2.75)d;23.7％vs 57.9％,P＜0.01];治疗后14 d,两组间神经功能缺损程度(NIHSS)比较,差异有统计学意义[(21.63±4.73) vs (24.06±5.15)分,P＜0.05];两组间并发症发生率、死亡率比较,差异无统计学意义(23.7％vs39.5％,5.3％ vs 10.5％,P＞0.05).发病后3个月,两组Barthel指数评分比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 CSⅡ治疗糖尿病合并脑卒中,在血糖控制和神经功能恢复方面疗效优于MSⅡ.
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甲钴胺联合加巴喷丁或普瑞巴林治疗痛性糖尿病周围神经病变疗效的比较
目的 观察甲钴胺联合加巴喷丁或普瑞巴林治疗痛性糖尿病周围神经病变(PDN)的效果以及安全性.方法 60例PDN患者根据随机数字表法分为甲钴胺联合加巴喷丁组(n=29),给予甲钴胺和加巴喷丁900mg/d口服;甲钴胺联合普瑞巴林组(n=31),予甲钴胺和普瑞巴林150mg/d口服.疗程均为42 d.用视觉模拟量表(VAS)评分进行临床疗效判定,观察药物不良反应.结果 两组间治疗后VAS评分均较治疗前下降(P＜0.05);甲钴胺联合普瑞巴林组治疗前为(7.28±1.34)分,治疗后为(3.98±1.56)分;甲钴胺联合加巴喷丁组治疗前为(7.49±1.67)分,治疗后为(2.14±1.67)分,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05),且均未出现严重药物不良反应.结论 甲钴胺联合普瑞巴林较甲钴胺联合加巴喷丁治疗PDN更有效.
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2型糖尿病患者血清铁蛋白的变化及其与糖尿病周围神经病变的关系
目的 观察T2DM患者血清铁蛋白(SF)水平变化,探讨其与糖尿病周围神经病变(DPN)的相关性.方法 选取T2DM患者(T2DM组)50例,DPN患者(DPN组)50例及正常对照(NC)组50名,用化学发光法测定SF水平.结果 T2DM及DPN组SF含量均高于NC组(P＜0.01);DPN组SF含量高于T2DM组(678.75±65.01)vs(468.98±49.26) ng/ml,P＜0.01]; SF水平与TC、TG、HbA1c水平均呈正相关(r分别为0.54、0.49、0.62,P均＜0.01).结论 SF水平升高与DPN的发生发展密切相关,可作为DPN的检测指标之一.
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胰岛素持续皮下注射治疗新诊断2型糖尿病1年随访疗效的观察
目的 观察不同胰岛素给药途径对新诊断T2DM的疗效.方法 将84例新诊断T2DM患者随机分为胰岛素持续皮下注射治疗(CSⅡ)组和胰岛素多次皮下注射(MSⅡ)组,每组各42例.观察治疗及出院1年后相关指标.结果 两组治疗后血糖均下降.与MSⅡ组比较,CSⅡ组血糖达标时间短[(11.2±3.4)vs(7.3±2.1)d,P＜0.05];胰岛素用量偏少[(0.90±0.21)vs(0.65±0.16)IU/(kg·d),P＜0.05].出院1年后,在未采用药物治疗情况下,血糖控制达标者CSⅡ组多于MSⅡ组(36例vs 16例).结论 胰岛素持续皮下注射治疗新诊断T2DM患者,在住院期间及出院1年后疗效和安全性优于胰岛素多次皮下注射治疗.
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胰岛素性屈光不正的研究
目的 探讨糖尿病治疗中应用胰岛素治疗时,一过性屈光不正的发生率及其临床特点.方法 纳入糖尿病患者160例,男76例,女84例,年龄18～65岁,平均(56.26±8.13)岁.研究对象均为初次应用胰岛素的糖尿病患者,其中59例在治疗中出现一过性视物不清,后证实为屈光不正.对屈光不正的度数、出现时间、持续时间、恢复时间、血糖下降幅度、胰岛素用量进行分析.结果 初次应用胰岛素的糖尿病患者,出现一过性屈光不正发生率为36.9％(59/160),出现屈光不正患者屈光度均为远视,表现为波动性屈光不正,屈光变化的程度和性质与血糖变化程度、TG及年龄有关,与胰岛素用量与HbA1c无关.结论 糖尿病患者应用胰岛素治疗时,随着血糖的下降会出现远视性屈光不正.
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胰岛素强化治疗糖尿病住院患者低血糖发生率及其危险因素分析
目的 探讨胰岛素强化治疗糖尿病住院患者低血糖发生率及其相关危险因素.方法 将糖尿病患者354例分为持续皮下胰岛素注射(CSⅡ)组220例和多次皮下胰岛素注射(MSⅡ)组134例.收集病史,检测临床指标,统计低血糖发生率,分析低血糖相关因素.结果 低血糖发生率51.13％.低血糖组与无低血糖组年龄[(54.4±14.3)vs(51.2±14.4)岁,P＜0.05]、BMI[(23.3±3.6)vs(25.4±3.6)kg/m2,P＜0.01]、住院时间[(14.1±9.1)vs(10.8±6.4)d,P＜0.01]、血肌酐(Scr)[(104.9±118.6)vs(72.8±48.9)μmol/L,P＜0.01]、血糖达标时间[(11.8±7.3)vs(9.2±5.9)d,P＜0.01]、糖尿病并发症(冠心病、糖尿病慢性肾脏疾病)和代谢异常因素(脂肪肝、脂代谢异常)比较差异有统计学意义.Logistic 多元逐步回归分析显示,BMI、Scr、脂肪肝和脂代谢异常进入方程.结论 胰岛素强化治疗糖尿病住院患者低血糖发生率高.低BMI、高Scr为其独立危险因素,脂肪肝、脂代谢异常为其保护性因素.
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既往接受基础胰岛素治疗的中国2型糖尿病患者转为接受门冬胰岛素30治疗24周后的安全性和疗效:A1chieve研究亚组分析
目的 研究使用基础胰岛素血糖控制不佳的中国T2DM患者,转为接受门冬胰岛素30治疗的安全性及有效性.方法 A1chieve是1项为期24周的国际多中心、前瞻性、开放标签及非干预性的有关胰岛素类似物的研究.安全性指标为低血糖事件和药物不良反应的发生情况.主要疗效指标包括HbA1c、平均FPG和2hPG.本亚组分析选取进入研究前接受基础胰岛素治疗,在亚组分析中接受门冬胰岛素30治疗的中国T2DM患者进行分析.结果 本亚组分析包括T2DM患者238例.研究对象所有重度、夜间低血糖事件发生率(次/患者年)基线时分别为3.61、0.27及0.60;24周时分别为2.02、0.00及0.52.治疗24周后平均HbA1c由9.0％降至7.1％(下降值为-1.9％,P＜0.05);平均FPG由9.2 mmol/L降至6.9 mmol/L(下降值为-2.3 mmol/L,P＜0.05);总体HbA1c达标率(＜7.0％)由15.3％升至46.0％;平均体重增加0.4kg(P＜0.05).结论 对于使用基础胰岛素治疗血糖控制不佳的中国T2DM患者,使用门冬胰岛素30后安全性及耐受性良好,血糖控制显著改善.
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糖尿病视网膜病变患者血浆血栓调节蛋白和D-二聚体水平的研究
目的 探讨血栓调节蛋白(TM)和D二聚体(D-D)与DR的关系.方法 将60例糖尿病患者按眼底视网膜病变程度分为糖尿病无视网膜病变期(NDR),单纯型糖尿病视网膜病变期(SDR)和增殖型糖尿病视网膜病变期(PDR).另选健康者30名作为正常对照(NC)组.测定各组血浆TM浓度及D-D浓度,同时研究TM与D-D的相关性.结果 (1)NDR、SDR和PDR组血浆TM水平[(27.17±18.30)、(39.67±18.41)和(61.83±24.31)ng/ml]均高于NC组[(15.63±13.79) ng/ml](P＜0.05);(2)NDR组血浆D-D水平[(0.19±0.07)μg/ml]与NC组[(0.17±0.06) μg/ml]比较,差异无统计学意义(P＞0.05);SDR、PDR组[(0.24±0.06)、(0.57±0.09) μg/ml]均高于NDR组与NC组(P＜0.05);(3)血浆TM与D-D呈正相关(r=0.508,P＜0.01).结论 检测血浆TM及D-D水平可帮助评价糖尿病患者血管内皮细胞损伤的情况,以及眼底视网膜病变程度,同时可反映体内是否存在高凝状态.
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真性糖尿病性白内障患者超声乳化术后角膜神经和泪液蛋白的特点
目的 探讨真性糖尿病性白内障(TDC)患者超声乳化术后眼表症状、角膜神经和泪液蛋白的特点.方法 TDC患者56例(右眼),随机分为两组,A组采用上方透明角膜切口,B组采用颞侧透明角膜切口,均行超声乳化白内障吸除联合人工晶状体(IOL)植入术,分别于术前、术后1周、2周、1个月及3个月行眼表症状评分、泪液蛋白测定、角膜知觉计检查和共聚焦显微镜检查.结果 术前两组干眼各眼表症状评分、泪液蛋白、乳铁蛋白、溶菌酶、神经纤维密度及角膜敏感度比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);术后2周,两组干涩感、异物感、畏光、疼痛、眼红和流泪症状比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);术后3个月,两组各症状和泪液总蛋白量、乳铁蛋白、溶菌酶及神经纤维密度比较,差异均无统计学意义(P＞0.05),但角膜敏感度、角膜切口连接型神经比较,差异有统计学意义(P＜0.05).角膜切口中形态异常的神经纤维在B组中出现的几率高于A组(P＜0.05).结论 对于TDC,上方切口行超声乳化联合IOL植入术可以改善角膜知觉,减轻角膜切口神经损伤,提高患者的视觉质量.
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低25羟维生素D水平与糖尿病视网膜病变的相关性分析
目的 探讨T2DM患者血清25羟维生素D(25-OH-VitD)水平与DR的相关性.方法 选取T2DM患者509例,根据免散瞳眼底照相机摄片程度将患者分为糖尿病视网膜病变(DR,n=229)组及糖尿病无视网膜病变(NDR,n=280)组.DR组根据视网膜病变程度分为DR1亚组(n=172)和DR2亚组(n=57),比较各组的临床和生化特征.结果 DR组糖尿病病程、SBP、BMI、HbA1c、糖化血清蛋白(GA)及UAER均高于NDR组(P＜0.05),血清25-OH-VitD及镁水平低于NDR组(P＜0.05).DR2组年龄、病程、SBP、HbA1c及UAER水平高于DR1组(P＜0.05),血清25-OH-VitD水平低于DR1组(P＜0.05).Spearman相关分析表明,DR与病程、SBP、BMI、HbA1 c、GA、LDL-C及UAER呈正相关(P＜0.05);与血清25-OH-VitD及镁水平呈负相关(P＜0.05).多元逐步回归分析显示,UAER(β=0.375,P=0.000)、病程(β=0.049,P=0.000)、血清25-OH VitD(β=-0.033,P=0.000)、HbA1c(β=0.071,P=0.002)及SBP(β=0.006,P=0.040)是DR的独立危险因素.结论 血清25-OH-VitD水平降低与DR发生及严重程度相关.
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糖尿病视网膜病变合并抑郁状态患者的临床评价
目的 评价DR合并抑郁状态患者的生命质量和人格特征,探讨其炎症因子变化.方法 选取新诊断DR(背景期)患者164例,按照抑郁自评量表(SDS)评分分为抑郁状态(DRD)组114例和非抑郁状态(N-DRD)组50例,采用艾森克人格量表和糖尿病生命质量量表评价,检测生化指标和炎症因子.结果 DR合并抑郁状态患病率69.51％.与N-DRD组相比,DRD组满意程度[(36.70±8.38) vs(29.92±8.15)分]、影响程度[(47.51±11.29)vs(39.60±10.37)分]、忧虑程度Ⅰ[(13.56±7.37)vs(8.28±2.39)分]、忧虑程度Ⅱ[(9.23±4.24)vs(5.80±2.22)分]、神经质[(4.56±3.33) vs(1.84±0.06)分]得分高,内外向[(7.98±3.15)vs(9.60±2.65)分]得分低;病程、SBP、FPG、HbA1c、TG、高敏C反应蛋白(hsC-RP)、IL-6、TNF-α、皮质醇和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平均增高(P均＜0.05).SDS评分与hsC-RP、TNF-α呈正相关.结论 DR易合并抑郁状态,且神经质、内向性格、生命质量低者更易导致抑郁状态,hsC-RP和TNF-α是抑郁状态的独立影响因素.
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代谢通道在衰老中的关键作用
本文通过文献复习讨论在衰老过程中,代谢通道复杂作用的新进展,并着重注意其显现的重要矛盾,特别关注健康的寿命是改善人的生活质量.衰老是由于随时间推移维持机体状态过程的功能退化,导致对疾病和死亡的风险增加.衰老过程的代谢特征是IR、身体成分改变、生长激素(GH)、胰岛素生长因子-1 (IGF-1)和性激素的生理性下降.代谢参与衰老与疾病.衰老代谢综合征衰老是与代谢减低和相关疾病常见而有争议的病因,包括T2DM、心血管病(CVD)和卒中(Stroke),IR是MS的主要成分,常见于老年人,主要损害包括无限制的肝糖异生、脂质产生和糖原合成及骨骼肌摄取葡萄糖缺陷.腹型肥胖常见于老年人,是IR和MS的主要因素.衰老也伴随促炎症细胞因子增加,这些细胞因子来自随年龄积累的内脏脂肪(VF)和随年龄增加的衰老细胞分泌的促炎症细胞,已知促炎细胞可干扰胰岛素(Ins)的作用.总之,与年龄相关的代谢和脂肪分布的改变,积极参与促进衰老进程和疾病发生的恶性循环.
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转化医学在地特胰岛素治疗2型糖尿病中的体现
糖尿病治疗是近年来转化医学领域的热点.地特胰岛素(Det)是以临床需求为导向的基础-临床转化型研究所获得的成果.从实验室研究发现,到临床试验结果,再到临床观察数据,1次/d Det治疗均表现出良好的疗效和安全性,且有避免体重增加的优势.Det是转化医学在T2DM治疗领域的成功案例.
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1型糖尿病的新希望:Stem Cell Educator 治疗技术
T1DM是由T细胞介导的自身免疫反应,进而导致胰岛p细胞破坏和胰岛素缺乏.为治愈T1DM,过去25年来,针对如何控制自身免疫,各国学者已对众多方案(如多种单抗阻断和疫苗)进行了探索和临床尝试,多数已失败告终.其根本原因是由于T1DM的自身免疫反应具有多克隆特性,且具有多重的免疫调节紊乱.近年来,基础和临床研究发现干细胞除了具有分化功能外,还具有重要的免疫调节作用,为T1DM和其他自身免疫病的治疗提供了新的手段.在此,将主要介绍我们实验室创建的StemCell Educator治疗技术在T1DM的应用.该技术通过脐血多能干细胞(CB-SC)的免疫调节,可控制自身免疫,再生胰岛β细胞,为T1DM的治疗开辟了崭新的途径.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
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