中国糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes 중국당뇨병잡지
- 主管单位： 中国糖尿病杂志；中华糖尿病杂志
- 主办单位： 中华人民共和国教育部
- 影响因子： 1.94
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5449/R
- 国内刊号： 张婷婷
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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2型糖尿病伴胃动力液体排空功能障碍患者胃黏膜组织胃泌素、生长激素和神经降压素的临床观察
目的 对T2DM伴胃动力液体排空功能障碍患者胃黏膜组织的胃泌素(GAS)、生长激素(GH)和神经降压素(NT)进行观察. 方法 纳入研究对象65例,分为T2DM(A)组和T2DM伴胃动力障碍(B)组,另选正常(C)组.观察3组GAS、GH和NT的水平. 结果 A、B组GAS与NT水平高于C组(P＜0.05).B组GAS和NT水平高于A组(P＜0.05).GAS、GH和NT是T2DM伴胃动力液体排空功能障碍的影响因素. 结论 GAS、GH和NT在糖尿病性胃动力障碍发病机制中起一定作用.
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瑞格列奈在中国2型糖尿病患者中疗效及安全性的荟萃分析
目的 系统评价瑞格列奈在中国T2DM患者中与其他口服降糖药物相比的相对疗效及安全性. 方法 在数据库中进行文献检索并设定入选研究标准,对入选研究进行荟萃分析. 结果 纳入96项研究.在降低HbA1c方面,瑞格列奈优于安慰剂及磺脲类药物(SUs),与α-葡萄糖苷酶抑制剂(AGIs)、那格列奈、二甲双胍、噻唑烷二酮(TZDs)相当；在降低FPG方面,瑞格列奈优于安慰剂、SUs及那格列奈,与AGIs、二甲双胍、TZDs相当；在降低餐后血糖方面,瑞格列奈与那格列奈和TZDs相当,优于安慰剂、AGIs、二甲双胍及SUs. 结论 本研究更全面地提供了瑞格列奈相对于其他口服降糖药物在中国T2DM患者中与疗效及安全性相关的临床证据.
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那格列奈在亚洲2型糖尿病患者中疗效及安全性的荟萃分析
目的 评价那格列奈在亚洲T2DM患者中与其他口服药物相比的相对疗效及安全性.方法 在数据库中进行文献检索并设定入选研究标准,对入选研究进行荟萃分析. 结果 纳入43个研究.在降低HbA1c方面,那格列奈优于安慰剂及α-葡萄糖苷酶抑制剂(AGIs),与磺脲类药物(SUs)、瑞格列奈和米格列奈相当；在降低FPG方面,那格列奈劣于瑞格列奈,与安慰剂、AGIs、SUs和米格列奈相当；在降低餐后血糖方面,那格列奈与瑞格列奈、SUs、AGIs和米格列奈相当. 结论 本研究结果为那格列奈在亚洲T2DM患者中与其他口服药物相比的相对疗效和安全性提供了更全面的临床证据.
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Toll样受体4在糖尿病大鼠肾脏表达的研究
目的 探讨糖尿病大鼠肾脏中Toll样受体4(TLR4)的表达及与巨噬细胞浸润的关系.方法 STZ注射制备糖尿病大鼠模型.用免疫组织化学法检测大鼠肾脏巨噬细胞的浸润及TLR4的表达.用Western blot及RT-PCR方法检测大鼠肾脏TLR4蛋白及mRNA的表达. 结果 成模后,TLR4在肾小管的表达增加.DM组大鼠2、4、8周TLR4/β-actin表达高于NC组.DM组2、4、8周TLR4/GAPDH mRNA表达均高于NC组.DM组4、8周肾间质巨噬细胞浸润数均高于NC组. 结论在糖尿病大鼠肾脏中,TLR4表达上调,与炎症浸润相关.
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三七对糖尿病肾病大鼠保护作用的观察
目的 观察三七对糖尿病肾病(DN)大鼠的治疗效果,探讨其作用机制,为糖尿病及DN的预防及治疗提供参考. 方法 予不同剂量三七治疗8周,观察其对STZ诱导的DN大鼠肾脏功能及结构的影响,观察各组血脂、血糖、体重、24 h尿蛋白定量、肾脏VEGF表达水平. 结果 不同三七剂量组血糖、TG、尿量、24 h尿蛋白定量及VEGF表达均有不同程度降低(P＜0.05或P＜0.01),而体重、HDL-C均有不同程度增加(P＜0.05或P＜0.01). 结论 三七治疗DN大鼠有一定疗效,其机制可能与改善相关代谢异常及改善组织缺血有关.
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非诺贝特对高糖培养大鼠肾小球足细胞nephrin表达的影响
目的 观察不同浓度非诺贝特对高糖培养的足细胞的影响,探讨糖尿病肾病(DN)的早期机制. 方法 分离收集大鼠肾小球并进行足细胞原代培养,分为正常糖(NG)组,高糖(HG)组,非诺贝特F50(50μmol/L)、F100(100μmol/L)、F200(200μmol/L)组,培养48 h,观察足细胞形态变化,WB法半定量检测nephrin表达水平. 结果 与NG组比较,HG组足细胞逐渐出现足突回缩,部分足突消失及失去细胞间连接,nephrin表达量下降(P＜0.05).与HG组比较,F50和F100组可使足细胞足突恢复,上调足细胞nephrin表达量(P＜0.05)；F200组足细胞损伤严重,足突消失,数量减少,抑制足细胞nephrin表达,与F50、F100组比较差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 高糖引起足细胞损伤可能是DN的早期机制,非诺贝特激活PPAR-α后对高糖培养的足细胞具有保护作用.
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吡格列酮对高糖刺激下大鼠肾小球系膜细胞氧化应激及纤溶酶原激活物抑制物1表达的影响
目的 观察吡格列酮对高糖刺激下大鼠肾小球系膜细胞(MCs)氧化应激和纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)表达的影响,探讨其肾脏保护机制. 方法 体外培养大鼠肾小球MCs,设立正常对照(NC)组、高糖(HG)组、高糖+不同浓度吡格列酮(PIO1、PIO2、PIO3)组.以荧光探针2 ',7’-二氯双氢荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)标记细胞,采用流式细胞仪检测MCs内活性氧簇(ROS)水平；以RT-PCR检测PAI-1的mRNA表达；采用ELISA检测培养细胞上清液PAI-1蛋白浓度. 结果 与NC组相比,高糖刺激MCs 48 h后,细胞内ROS水平升高,MCs PAI-1 mRNA表达和上清液PAI-1蛋白浓度增高；与HG组相比,经吡格列酮干预48 h后,PIO1、PIO2、PIO3组细胞内ROS水平降低,MCs PAI-1 mRNA表达和上清液PAI-1蛋白浓度降低,并呈一定的浓度依赖性.相关性分析显示,MCs内ROS水平与PAI-1 mRNA表达、上清液PAI-1蛋白浓度均呈正相关.结论 吡格列酮可抑制高糖诱导的大鼠肾小球MCs ROS生成和PAI-1过度表达,并呈一定的浓度依赖性,该作用可能部分与其肾脏保护有关.
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螺内酯对2型糖尿病大鼠肾脏紧张素转换酶2和细胞间黏附分子表达的影响
目的 观察螺内酯对T2DM大鼠肾脏紧张素转换酶2(ACF2)和细胞间黏附分子(ICAM-1)表达的影响,以探讨其对糖尿病肾脏病变的保护作用. 方法 用高脂高糖饲料喂养大鼠2个月后,腹腔注射30 mg/kg STZ制备糖尿病大鼠模型,分为正常对照(NC)组、糖尿病(DM)组、螺内酯治疗(R)组,检测第16周FBG、Cr、24 hUAER、肾重/体重(×10-3)；并用免疫组化和RT-PCR的方法检测16周后大鼠肾脏ACE2和ICAM-1表达的改变. 结果 第16周末DM、R组各项比较,差异无统计学意义(P＞0.05),但均高于NC组(P均＜0.01)；R组ACE2水平高于DM组(P＜0.01),ICAM-1水平低于DM组(P＜0.05). 结论 螺内酯通过增加肾脏组织ACE2的表达、降低ICAM-1的表达而发挥保护肾脏的作用.
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白藜芦醇对2型糖尿病大鼠血糖及抗氧化酶活力的影响
目的 观察白藜芦醇(Res)对T2DM大鼠血糖及抗氧化酶活力的影响. 方法 采用随机数字表法将50只健康Wistar大鼠分为正常对照组(NC,10只),给予基础饲料喂养.余40只使用STZ腹腔注射制备T2DM模型,后将大鼠随机分为模型(T2DM)组、Res低剂量(50 mg/kg,L)组及高剂量(100 mg/kg,H)组,每组10只.予高糖高脂饲料喂养8周后测定FPG、FIns、HbA1c、血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量. 结果 与T2DM组相比,H组和L组FPG、FIns、HbA1c下降,血清SOD活性、GSH-Px活力上升,MDA含量降低,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 Res可改善糖尿病大鼠的抗氧化能力,抑制脂质过氧化,降低血糖.
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不同糖耐量状态血清脂联素水平的比较及其相关因素的研究
目的 比较不同糖耐量状态下的血清APN水平及其相关影响因素. 方法 选取糖耐量正常(NGT组)者403名、糖调节受损(IGR组)者454例及新诊断T2DM患者(T2DM) 366例.检测各组空腹状态下APN、FPG、FIns及血脂水平. 结果 不同糖耐量状态下,女性血清APN水平高于男性(P＜0.01).T2DM、IGR组FPG、FIns、TG及LDL-C水平高于NGT组,血清APN和HDL-C水平下降(P＜0.05).与IGR组比较,T2DM组TG水平升高,HDL-C水平下降,血清APN水平较IGR组高(P均＜0.05),两组FIns及LDL-C水平比较差异无统计学意义.性别、BMI、FIns、TG及HDL-C水平是血清APN的独立相关因素(P＜0.05). 结论 血清APN水平在糖尿病前期阶段呈下降趋势,且与肥胖、血脂异常和IR有关,血清APN水平的测定有助于T2DM早期预测和诊断.
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老年人血清维生素D与代谢综合征相关性的临床研究
目的 探讨老年人血清25-羟基维生素D3[25(OH)D3]与MS的相关性. 方法 选取MS患者65例及健康者62名,测量血压、身高、体重、WC及臀围,检测25(OH)D、FPG、FIns、TC、TG、HDL-C、LDL-C及血尿酸(SUA),计算WHR、BMI及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR). 结果 MS组25(OH)D3水平低于NC组(P＜0.05).按照25(OH)D3≥30 ng/ml、20 ng/ml≤25(OH)D3＜30 ng/ml、25(OH)D3＜20 ng/ml水平分为3组,NC组在各组中所占比例分别为30.6％、27.4％、41.9％；MS组在各组中所占比例分别为4.6％、33.8％、61.6％.MS组25(OH)D3缺乏比例高于NC组(P=0.012).MS组25(OH)D3水平与BMI、WC、SBP、FPG、HOMA-IR、TG、LDL-C、SUA呈负相关(P＜0.05),与WHR、DBP、FIns、TC呈负性线性趋势(P＞0.05),与HDL-C呈正性线性趋势(P＞0.05).根据BMI不同水平将MS组分为超重和肥胖亚组,两亚组25(OH)D3水平比较差异无统计学意义. 结论 正常老年人维生素D水平普遍较低,MS老年患者更低.MS各组分与25(OH)D3水平呈负相关,提示25(OH)D3低水平可能是MS的危险因素.
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不同糖耐量人群血浆糖化血红蛋白与胰岛β细胞第一时相分泌的变化
目的 通过观察不同糖耐量人群HbA1c、胰岛p细胞第一时相分泌,初步探讨指标间的相互关系. 方法 纳入新诊断T2DM患者(T2DM组)115例、糖调节受损患者(IGR组)110例及正常对照者(NGT组)122例,以葡萄糖刺激后3～5min急性胰岛素反应(AIR3-5)表示第一时相胰岛素分泌功能指数,测定HbA1c、血脂并进行组间比较. 结果 T2DM组HbA1c(9.62±2.71)％高于IGR组(6.81±1.51)％及NGT组(4.11±0.64)％,而AIR3-5(7.62±3.21)低于IGR组(25.49±6.54)及NGT组(56.41±8.32) (P＜0.05)；IGR组HbA1c高于NGT组,而AIR3-5低于NGT组(P＜0.05)；AIR3-5与HDL-C呈正相关,与HbA1c、TG、LDL-C、BMI呈负相关. 结论 从NGT、IGR到T2DM的发生发展过程中,AIR3-5水平逐渐降低,相应出现HbA1c升高.
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表观遗传修饰在糖尿病慢性并发症中的研究进展
探讨表观遗传学对糖尿病主要并发症发生发展的作用机制.基于表观遗传学改变的可逆性,良好的饮食习惯和适当的运动将会一定程度遏制糖尿病并发症的发展,同时可在修饰的相关靶点进行有针对性的药物靶向干预,帮助患者更好的防止和控制并发症,减少致残率和病死率.
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二甲双胍导致糖尿病乳酸性酸中毒合并急性肾功能衰竭1例报告
报道1例因服用二甲双胍导致乳酸性酸中毒合并急性肾功能衰竭患者,提示早期诊断、治疗及尽早的血液净化治疗可改善预后.
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糖尿病肾病线粒体靶向抗氧化治疗
氧化应激在DN发展中的作用越来越受到重视,发病统一机制学说现已被广泛接受,即长期的高血糖引起的线粒体活性氧产物增加是糖尿病各种致病通路的一个关键始动因子.因此有效的避免及清除这些活性氧产物的方法,有望为DN的防治提供了一个新的治疗思路.靶向线粒体的抗氧化剂可以特异性的针对线粒体发挥抗氧化效应,在DN及其他相关疾病的治疗中具有广泛的应用前景,这一新的治疗策略可能为有效地防治氧化应激引起的DN带来新的希望,也为其他疾病的治疗提供思路.
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每日1次地特胰岛素在2型糖尿病胰岛素起始治疗及强化治疗中的应用
随着疾病的进展,多数T2DM患者终需要接受胰岛素治疗.目前,得到广泛公认的药物治疗途径是由口服降糖药经过单一胰岛素逐渐过渡至多次、多种胰岛素注射治疗.无论是在胰岛素起始治疗中,还是在强化胰岛素治疗(基础胰岛素+餐时胰岛素方案)中,地特胰岛素的疗效都得到了证实,且相对于其他基础胰岛素而言,具有低血糖风险小、增重少、个体血糖更加稳定的优势.
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2型糖尿病合并慢性肾脏病患者口服降糖药用药原则中国专家共识
慢性肾脏病(CKD)是严重威胁人类健康的常见慢性病,病因多种多样,由糖尿病所引发的肾脏病称为糖尿病肾脏病(DKD).T2DM常合并CKD,高血糖是CKD发展的主要原因之一,降糖治疗至关重要.口服降糖药作为临床常用的降糖手段,对于血糖控制具有重要意义.近年来,T2DM合并CKD患者中口服降糖药治疗证据不断丰富,国外糖尿病及肾脏病权威指南规范了口服降糖药的应用,但我国尚缺乏T2DM合并CKD用药指南或共识.为规范临床用药,中国医师协会内分泌代谢科医师分会组织国内的内分泌科和肾内科领域专家共同制定了本共识.对于口服降糖药在T2DM合并CKD患者的应用,参考药品说明书、近期国际指南及经典专著,如“The Kidney”[1],若缺乏用药经验,则依据从严原则,以保护医患利益.
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2型糖尿病慢性肾脏疾病患者血清可溶性CD40配体水平的变化及其临床意义
目的 探讨不同时期糖尿病慢性肾脏疾病(CKD)患者血清可溶性CD40配体(sCD40L)水平变化. 方法 根据UAER将93例T2DM患者分为正常白蛋白尿(NA)组38例,微量白蛋白尿(MA)组29例和临床白蛋白尿(CP)组26例,另选健康体检者25名为NC组.采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组血清sCD40L水平. 结果 T2DM患者血清sCD40L水平较NC组升高,且随UAER升高而升高.sCD40L水平与病程、HbA1c、TC呈正相关,与HDL-C、ApoA呈负相关.sCD40L、LDL-C、SBP为CKD的独立危险因素. 结论 CKD患者血清CD40L水平升高,是T2DM并发CKD的独立相关因素.
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2型糖尿病慢性肾脏疾病患者血清胱抑素C改变及临床意义
目的 探讨T2DM慢性肾脏疾病(CKD)患者血清胱抑素C(Cys-C)改变及临床意义. 方法选取CKD患者83例、T2DM患者98例及健康对照(NC)者100名,比较各组血清Cys-C、β2微球蛋白(β2-MG)、BUN、血清肌酐(Scr)和血清尿酸(SUA)等临床指标. 结果 CKD组血清Cys-C水平高于T2DM、NC组,差异有统计学意义(P＜0.01),同时测定β2-MG可提高CKD的异常检出率. 结论 血清Cys-C水平可作为肾小球滤过率(GFR)的判断指标之一,血清Cys-C水平与β2-MG、Scr呈正相关,与Ccr呈负相关.
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2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率与外周血淋巴细胞活化关系的观察
目的 探讨T2DM患者尿白蛋白排泄率(UAER)与外周血淋巴细胞活化的关系. 方法纳入100例T2DM患者,根据UAER水平,分为不伴白蛋白尿(A)组和伴有白蛋白尿(B)组,并设健康对照(C)组,分析UAER与淋巴细胞活化水平和其他指标的相关性. 结果 T淋巴细胞HLA-DR抗原阳性(CD3+HLA-DR+)细胞比率A组高于C组[9.7％(6.1％～13.9％)vs6.2％(4.0％～10.2％),P＜0.05].B淋巴细胞HLA-DR抗原阳性(CD3-HLA-DR+)细胞比率B组低于A组[(15.7±5.7)％vs(18.3±5.2)％,P＜0.05].Spearman相关分析显示,UAER与年龄、病程、SBP及SUA呈正相关,而与CD3-HLA-DR+细胞比率和估算肾小球滤过率(eGFR)呈负相关. 结论 免疫学异常可能在T2DM患者CKD的病理生理机制发挥一定的作用.
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皮肤晚期糖基化终末产物与糖尿病慢性肾脏疾病的相关性研究
目的 探讨糖尿病慢性肾脏疾病(CKD)患者皮肤晚期糖基化终末产物(AGEs)水平变化及其临床意义.方法 将96例T2DM患者按尿白蛋白/肌酐比值(UACR)分为正常白蛋白尿(NCKD)亚组、微量白蛋白尿(CKD1)亚组和大量白蛋白尿(CKD2)亚组,另选健康对照(NC)组32名,分别测定皮肤AGEs、HbA1c、UACR等指标.结果 与NC组相比,T2DM组皮肤AGEs水平升高(P＜0.01)；与NCKD亚组相比,CKD亚组皮肤AGEs水平升高(P＜0.05),且CKD2亚组皮肤AGEs水平高于CKD1亚组(P＜0.05).多元逐步回归分析显示,年龄、糖尿病病程是皮肤AGEs水平的独立相关因素.Logistic回归分析结果表明,皮肤AGEs水平、血压是CKD的独立相关因素(P＜0.05).结论 皮肤AGEs水平可能参与CKD发病,可作为监测CKD发生、评估CKD程度的指标.
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2型糖尿病患者血清尿酸与白蛋白尿及代谢异常的相关性研究
目的 探讨T2DM血清尿酸(SUA)水平与UAlb及代谢异常的关系. 方法 对1363例T2DM住院患者的病历资料进行回顾性研究. 结果 正常白蛋白尿、微量白蛋白尿、大量白蛋白尿SUA水平分别为(312.18±82.31)μmol/L、(311.86±86.27) μmol/L、(361.94±99.40)μmol/L.SUA水平与年龄、性别、BMI、TG、HDL-C、HbA1c相关. 结论 T2DM患者高SUA水平与UAlb及代谢异常有相关性.
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外周血单核细胞Toll样受体2及Toll样受体4表达与糖尿病慢性肾脏疾病发生关系的研究
目的 探讨外周血单核细胞Toll样受体2、4(TLR2、TLR4)的表达与糖尿病慢性肾脏疾病(CKD)发生的关系. 方法 测定60例糖尿病患者(T2DM组)及68例早期CKD患者(CKD组)外周血单核细胞TLR2、TLR4受体的表达.检测相关临床资料,并进行单因素方差分析和Logistic逐步回归分析. 结果 CKD患者外周血单核细胞TLR2及TLR4表达增加,TLR2、TLR4、HbA1c,TC,LDL-C是CKD发生的独立危险因素. 结论 外周血单核细胞TLR2,TLR4受体表达与CKD的发生有关.
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2型糖尿病患者血清血管生成素2的变化及其临床意义
目的 观察T2DM患者血清血管生成素2(Ang-2)水平,探讨其与糖尿病微血管病变的关系. 方法 将64例T2DM患者分为单纯糖尿病(T2DM)组28例及糖尿病慢性肾脏疾病(CKD)组36例,另选健康对照(NC)组23名,检测各组血清Ang-2水平. 结果 CKD组Ang-2水平高于T2DM组(2.38 vs 1.12 ng/ml,P＜0.01),T2DM组Ang-2水平高于NC组(1.12vs0.46 ng/ml,P＜0.01).增殖性DR患者Ang-2水平高于非增殖性DR患者(2.83vs1.96 ng/ml,P＜0.01),非增殖性DR患者Ang-2水平高于无DR患者(1.96 vs 1.08 ng/ml,P＜0.05).Ang-2水平与高敏C反应蛋白(hsC-RP) (r=0.63,P＜0.01)、UAlb(r=0.29,P＜0.05)呈正相关. 结论 T2DM患者血清Ang-2水平升高,与hsC-RP、UAlb、DR颈动脉内-中膜厚度均呈正相关,血清Ang-2水平可作为评价T2DM患者肾脏和视网膜微血管病变的指标.
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2型糖尿病慢性肾脏疾病患者厄贝沙坦治疗后血浆氨基末端脑钠肽前体水平变化及其临床意义
目的 通过观察糖尿病慢性肾脏疾病(CKD)患者厄贝沙坦治疗后血浆氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平变化,探讨NT-proBNP在CKD患者中的临床意义. 方法 选择T2DM患者167例,根据尿白蛋白/肌酐比值(UACR)分为大量白蛋白尿(A)组(UACR≥300mg/g)54例、微量白蛋白尿(B)组(30mg/g≤UACR＜300 mg/g)60例、尿白蛋白正常者(C)组53例.所有研究对象给予厄贝沙坦150mg/g,连续24周.比较各组治疗前后NT-proBNP水平变化及其与Cr、UACR变化的关系. 结果经厄贝沙坦治疗后,A、B组NT-proBNP下降(P＜0.01).A、B组NT-proBNP与UACR、Cr呈正相关(r=0.730、0.546,P=0.000). 结论 厄贝沙坦降低CKD患者尿蛋白的同时伴NT-proBNP水平下降,提示NT-proBNP可能成为诊断早期CKD的标志物及评估CKD治疗效果的辅助手段之一.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
