中国糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes 중국당뇨병잡지
- 主管单位： 中国糖尿病杂志；中华糖尿病杂志
- 主办单位： 中华人民共和国教育部
- 影响因子： 1.94
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5449/R
- 国内刊号： 张婷婷
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
NLRP3炎性小体在2型糖尿病前期的表达及临床意义的研究
目的 探讨NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体在T2DM前期的表达及临床价值.方法 选取36名正常糖耐量组(NC)、141例糖尿病前期组(PD)、30例T2DM组(T2DM)共207例研究对象.ELISA检测各组血浆NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(CASPASE-1)、白介素1β(IL-1β)水平;Pearson相关分析血浆NLRP3、CASPASE-1、IL-1β 与临床各指标的相关性;绘制受试者工作特征曲线(ROC)分析敏感性和特异性.结果 NC组、PD组和T2DM组血浆NLRP3、CASPASE-1、IL-1β逐渐升高[(315.00±84.22)vs(449.60±54.61)vs(608.56±72.20)pg/ml,(48.29±10.17)vs(59.98±7.21)vs(80.60±8.72)pg/ml,(31.52±8.14)vs(43.73±5.79)vs(61.65±9.14)pg/ml,P<0.05];Pearson相关分析显示,PD组NLRP3水平与LDL-C、2 hPG、CASPASE-1、IL-1β呈正相关,CASPASE-1与TG、LDL-C、2 hPG、NLRP3、IL-1β 呈正相关,IL-1β 与LDL-C、2 hPG、NLRP3、CASPASE-1呈正相关.T2DM组NLRP3水平与FIns、CASPASE-1、IL-1β 呈正相关,CASPASE-1与FPG、TG、LDL-C、2 hPG、FIns、HOMA-β、NLRP3、IL-1β 呈正相关,IL-1β 与FPG、LDL-C、NLRP3、CASPASE-1呈正相关.PD组NLRP3在佳切点(371.5)上的敏感性和特异性分别为95.0％ 和75.0％,CASPASE-1在佳切点(55.3)上的敏感性和特异性分别为78.4％ 和77.8％,IL-1β 在佳切点(39.74)上的敏感性和特异性分别为77.8％ 和88.9％.结论 糖尿病患者NLRP3、CASPASE-1、IL-1β 表达增高,其高表达与糖脂代谢指标密切相关,具有诊断早期糖尿病的潜力.
-
外周血单个核细胞miR-146a在2型糖尿病微血管并发症的异常表达及意义
目的 探讨外周血单个核细胞(PBMCs)中miR-146a在健康人群和T2DM及不同微血管并发症(DMA)患者中的表达水平及其临床意义.方法 选取2013年9月至2017年6月于我院内分泌科住院的264例T2DM患者,根据是否合并DMA分为单纯T2DM组(n=80)和DMA组(n=184),DMA组患者再分为DR亚组(n=60)、糖尿病周围神经病变亚组(DPN,n=64)及DKD亚组(n=60).另选取同期于本院体检的健康人群33名为对照组(NC).实时荧光定量聚合酶反应测定各组PBMCs miR-146a的表达水平,并对HOMA-IR、HbA1c、SBP、UACR等临床指标进行相关性分析.结果 与单纯T2DM组相比,DPN组、DKD组及DR组miR-146a的表达水平降低(P<0.05),miR-146a表达水平随着并发症数量的增加而逐渐减低.二分类Logistic回归分析结果显示,HOMA-IR、HbA1c、SBP、UACR、糖尿病病程、miR-146a是DMA的危险因素.Pearson相关分析显示,miR-146a的表达水平与糖尿病病程、HOMA-IR、HbA1c、UACR、SBP呈负相关;多元线性逐步回归结果显示,HOMA-IR、HbA1c、UACR为miR-146a的独立影响因素(β=-22.45、-19.01、-31.26,P<0.05).结论 miR-146a可能通过糖代谢和IR参与了DMA的发生发展.
-
极低热量限制治疗2型糖尿病作用机制的代谢组学研究
目的 研究T2DM患者给予极低热量限制(VLCR)治疗前后血浆代谢物的变化,从代谢组学角度阐述短期VLCR改善T2DM糖脂代谢的作用机制.方法 采用超高效液相色谱串联质谱技术采集VLCR治疗前后10例T2DM患者的血浆代谢物谱数据.采用偏小二乘判别分析(PLS–DA)和正交偏小二乘判别分析(OPLS–DA)模型对治疗前后血浆代谢物进行对比分析.结果 采用PLS–DA法可成功区分T2DM患者VLCR前组与热量限制后组,采用OPLS–DA法发现了5个潜在的生物标记物,溶血磷脂酰胆碱(16:0)、溶血磷脂酰胆碱[18:2(9 z,12 z)]、溶血磷脂酰胆碱[20:4(7 z,8 z,11 z,14 z)]、戊酰肉碱、亮氨酸,并针对5个生物标记物对VLCR治疗可能的作用机制进行讨论.结论 T2DM 患者 VLCR 治疗前后血浆代谢物比较,差异有统计学意义.VLCR 可调节 T2DM 患者体内代谢紊乱,其作用机制可能与升高溶血磷脂酰胆碱(16:0)、溶血磷脂酰胆碱[18:2(9 z,12 z)]、溶血磷脂酰胆碱[(20:4(7 z,8 z,11,14 z)]、戊酰肉碱、亮氨酸有关.
-
2型糖尿病患者血清直接胆红素与尿微量白蛋白的相关性研究
目的 探讨T2DM患者正常范围内血清直接胆红素(DBIL)与尿微量白蛋白(UmAlb)的相关性.方法 选取2011年10月至2013年10月于上海市第五人民医院内分泌科住院的T2DM患者1122例.按照DBIL四分位数分为Q1组(<2.5μmol/L)、Q2组(2.5～3.4μmol/L)、Q3组(3.4～4.3μmol/L)、Q4组(≥4.3μmol/L),分析血清DBIL与UACR的相关性.结果 随着DBIL水平降低,UACR升高(P<0.05).Pearson相关分析显示,DBIL与病程、Scr、UACR呈负相关(P<0.01),与性别无相关性.多元逐步回归分析结果显示,DBIL是UACR的独立影响因素(β=-0.248,P<0.01).Logistic回归分析结果显示,校正性别、年龄、病程、BMI、SBP、HbAlc、TC、TG、LDL–C、Scr、丙氨酸转氨酶(ALT)、吸烟史和饮酒史因素后,Q1组发生UmAlb和显性白蛋白尿的风险是Q4组的1.543倍和3.534倍(95％CI 1.150～2.071,1.597～7.818,P<0.01),Q2组是Q4组的1.364倍和2.068倍(95％CI 1.018～1.926,1.029～4.601,P<0.05).以UACR 30 mg/g、300 mg/g为分界值,绘制受试者工作特征曲线(ROC),DBIL佳切点值为3.45μmol/L和2.75μmol/L.结论 T2DM患者血清DBIL与UmAlb密切相关.
-
非对称二甲基精氨酸、血管内皮生长因子与2型糖尿病合并大血管病变的相关性研究
目的 探讨T2DM合并大血管病变患者血清非对称二甲基精氨酸(ADMA)和VEGF的水平及相关性.方法 选择2016年6～12月于佳木斯附属第一医院内分泌科收治的T2DM患者80例,根据血管病变情况分为单纯糖尿病组(T2DM)和T2DM合并大血管病变组(MVC),每组40例.选取同期于我院健康体检者40名作为对照组(NC),测定各组FPG、HbA1c、TG、TC等指标.ELISA测定血清ADMA和VEGF水平并进行相关性分析.结果 NC组、T2DM组、MVC组血清ADMA及VEGF水平逐渐升高[(39.04±3.66)vs(48.32±5.37)vs(63.86±4.44)μmol/L,(826.43±132.79)vs(961.19±125.25)vs(1486.45±1051.59)pg/ml,P<0.01].Pearson相关分析显示,ADMA与吸烟史、HbA1c、LDL-C、TC、VEGF呈正相关;VEGF与吸烟史、LDL-C、ADMA呈正相关.Logistic回归分析结果显示,吸烟史、病程、ADMA、VEGF是T2DM合并大血管病变患者的危险因素(P<0.01).结论 T2DM合并大血管病变患者血清ADMA水平及VEGF水平均升高;ADMA与VEGF均与T2DM合并大血管病变相关.
-
异槲皮苷调节AMPK-TORC2磷酸化影响肝细胞糖异生的研究
目的 观察异槲皮苷对肝细胞糖异生及关键酶的影响,并探讨其影响肝细胞糖异生的机制.方法 体外培养小鼠原代肝细胞,以乳酸和丙酮酸为糖异生底物,予异槲皮苷干预、以二甲双胍阳性为对照,分为空白对照组(Con)、糖异生诱导组(GN)、40μmol/L异槲皮苷组(40IQ)、80μmol/L异槲皮苷组(80IQ)、500μmol/L二甲双胍组(Met).GOD法测定上清葡萄糖浓度,Western blot检测总AMPKα 及AMPKαThr172磷酸化、TORC2蛋白表达及Ser171磷酸化,RT-PCR检测磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)、AMP活化的蛋白激酶(AMPK)、环腺苷酸诱导因子结合蛋白辅激活物2(TORC2)的mRNA表达水平.经AMPK抑制剂二氢脱氧吗啡预处理,观察上述条件下葡萄糖浓度、PEPCK、葡萄糖6磷酸酶(G6Pase)表达、AMPKα、TORC2蛋白水平及其磷酸化改变.结果 80IQ组上清葡萄糖浓度较GN组降低[(124.62±24.33)vs(179.50±31.86)μmol/L,P<0.01].GN组PEPCK、G6Pase表达高于Con组和80IQ组.Western blot检测结果显示,异槲皮苷增加pThr172-AMPKα 和pSer171-TORC2蛋白水平.经二氢脱氧吗啡预处理后,80IQ组、Met组葡萄糖浓度增加[(124.62±24.33)vs(168.62±23.71)μmol/L,(111.50±25.42)vs(138.33±17.58)μmol/L,P<0.01]、PEPCK mRNA表达上调.异槲皮苷组抗磷酸化AMPKα(pT172-AMPKα)和抗磷酸化TORC2(pSer171-TORC2)蛋白表达受到抑制.结论 异槲皮苷抑制体外培养的小鼠原代肝细胞糖异生及关键酶基因转录,可能通过调节AMPK与TORC2磷酸化影响肝细胞糖异生.
-
吡格列酮改善糖尿病肾脏疾病肾小管间质纤维化病变的动物实验研究
目的 探讨吡格列酮通过影响AMPK/PI3K/mTOR通路抑制糖尿病肾脏纤维化发生发展的分子机制.方法 24只SD大鼠随机分为正常对照组(NC)、糖尿病组(DM)及吡格列酮治疗组(BG),每组各8只.DM组和BG组STZ腹腔注射复制T1DM模型,成模后第9周BG组予吡格列酮10 mg/(kg·d)连续灌胃8周.16周末处死大鼠,取血清和处死前24 h尿液检测生化指标,观察肾脏组织病理改变,免疫组织化学法和Western blot检测目的蛋白的表达.结果 与NC组比较,DM组FBG、UACR、TG、TC均升高(P<0.05),与DM组比较,BG组UACR、TG和TC降低(P<0.05).与NC组比较,BG组肾小管间质纤维化增加,胶原阳性染色加重,胶原容积分数(CVF)[(17.48±0.59)％vs(36.16±2.09)％,P<0.05],肾间质Ⅲ型胶原(Col-Ⅲ)[(0.08±0.02)vs(0.26±0.02),P<0.05]沉积增加而上皮钙黏附蛋白(E-cadherin)减少[(0.44±0.01)vs(0.19±0.01),P<0.05],肾组织活化的AMPKα 减少[(3.42±0.57)vs(0.93±0.05),P<0.05],活化的Akt[(0.27±0.04)vs(0.49±0.06),P<0.05]、mTOR[(0.63±0.15)vs(5.28±0.89),P<0.05]及P70S6K[(0.63±0.09)vs(0.97±0.13),P<0.05]增加,E-cadherin减少[(0.45±0.09)vs(0.27±0.06),P<0.05],α-SMA表达增加[(0.21±0.04)vs(0.51±0.12),P<0.05];与BG组比较,DM组肾脏纤维化病理改变减轻,胶原阳性染色减轻,CVF[(36.16±2.09)％vs(25.24±2.34)％,P<0.05],肾间质Col-Ⅲ沉积减少[(0.26±0.02)vs(0.18±0.03),P=0.005],E-cadherin增加[(0.19±0.01)vs(0.31±0.02),P<0.05],肾组织活化的AMPKα 增加[(0.93±0.05)vs(2.64±0.76),P<0.05],活化的Akt[(0.49±0.06)vs(0.29±0.08),P<0.05]、mTOR[(5.28±0.89)vs(1.63±0.71),P<0.05]和P70S6K[(0.97±0.13)vs(0.71±0.09),P<0.05]减少,肾组织E-cadherin蛋白表达增加[(0.27±0.06)vs(0.42±0.03),P<0.05],α-SMA表达减少[(0.51±0.12)vs(0.24±0.05),P<0.05].结论 吡格列酮可能通过增加AMPKα 的活化,抑制PI3K/mTOR信号通路,缓解糖尿病大鼠肾脏纤维化病变.
-
糖尿病胃轻瘫发生过程中胃平滑肌组织自噬相关蛋白LC3与氧化应激-AMPK-TSC2-mTOR通路变化的研究
目的 探讨糖尿病胃轻瘫(DGP)发生过程中胃平滑肌组织LC3蛋白与氧化应激-AMPK-TSC2-mTOR通路的变化及意义.方法 制备糖尿病大鼠模型,实验分为正常对照组(NC)、模型4周组(DM4w)及模型6周组(DM6w).检测各组大鼠胃平滑肌组织MDA、T-SOD、CAT的变化.Western blot检测各组大鼠胃平滑肌LC3、AMPK、phospho-AMPK、phospho-TSC2、phospho-mTOR蛋白的表达.结果 DM4w组、DM6w组胃平滑肌组织MDA逐渐增加,且DM6w组与NC组比较,差异有统计学意义(P<0.05);T-SOD、CAT逐渐下降,且DM6w组及DM4w组与NC组比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).LC3表现为LC3Ⅰ和LC3Ⅱ两条带,其中,LC3Ⅰ的相对表达量变化不明显,LC3Ⅱ相对表达量逐渐增高(P<0.01).AMPK相对表达变化不明显,phospho-AMPK相对表达随病程延长逐渐增加(P<0.01).DM4w组、DM6w组phospho-TSC2相对表达与NC组比较,差异均有统计学意义(P<0.01).DM4w组phospho-mTOR相对表达较NC组增加(P<0.01),DM6w组相对表达较DM4w组降低(P<0.01).结论 DGP发生过程中,AMPK-TSC2-mTOR参与了氧化应激诱导的胃平滑肌组织自噬的发生,但初期其作用不明显.
-
微小RNA调控胰岛β细胞增殖的研究进展
功能性胰岛 β 细胞数量不足是糖尿病发生的主要原因,恢复胰岛 β 细胞数量成为治疗糖尿病的重要目标.胰岛 β 细胞的增殖高峰期发生在胚胎后期和新生儿期.在特定条件下,如肥胖等,胰岛 β 细胞增殖是其再生的重要途径.微小RNA(miRNA)是一类非编码小分子RNA,参与基因表达的转录后调控,miRNA在妊娠期和糖尿病等各种生理和病理调控中发挥重要作用.本文将对miRNA在调控胰岛 β 细胞增殖中的作用进行综述.
-
DDAH基因多态性与糖尿病关系的研究进展
糖尿病是由多基因遗传和环境因素共同作用的慢性疾病.随着分子生物实验的深入研究,糖尿病与基因的关系愈加显著.二甲基精氨酸二甲胺水解酶(DDAH)作为水解人体内非对称性二甲基精氨酸(ADMA)的主要酶,被证实其基因多态性影响ADMA的表达,与其有关的内皮功能损害是糖尿病及血管并发症的重要原因,故DDAH多态性变异可作为糖尿病风险的预测因子.本文对DDAH基因多态性与糖尿病及血管并发症的相关性进行综述.
-
IL-17/Th17细胞在1型糖尿病中的潜在致病作用
胰岛 β 细胞的自身免疫破坏与T细胞的免疫耐受破坏有关,其中辅助性T细胞17型(Th17)细胞是重要的分泌白介素17(IL-17)的促炎性CD4+T细胞亚群.Th17细胞在T1DM病因中起重要作用,指定阻断Th17细胞分化的小分子是T1DM的潜在治疗剂.本文对IL-17/Th17细胞在T1DM中的潜在致病作用进行评述.
-
糖尿病足合并感染的病原菌分布特点及药敏变迁的临床观察
目的 分析糖尿病足(DF)合并感染的病原菌分布特点及药敏变迁,指导临床用药.方法 回顾性分析2006～2017年于吉林大学第一医院内分泌科和手足外科住院治疗的DF患者330例,按照入院日期分为2006～2011年组及2012～2017年组,比较两组间病原菌分布特点及药敏变迁.结果 330例患者中,溃疡面拭子标本共培养细菌菌株362株,革兰阳性菌(G+)比例较高(59.7％),以葡萄球菌属为主;革兰阴性菌(G-)中以条件致病菌为主.随着Wagner级别增加,G-比例升高.与2006～2011年组比较,2012～2017年组菌株种类增多,但整体菌株构成比未见明显改变,而G+中葡萄球菌属对头孢西丁的耐药率由64.7％ 升至100％,G-对头孢呋辛的耐药率由57.1％ 升至78.7％,且新发现少数亚胺培南耐药菌.结论 DF感染以葡萄球菌属比例高.随着Wagner级别增加,G-比例升高.与2006～2011年组比较,细菌对青霉素、红霉素、阿奇霉素、克林霉素保持较高的耐药率,尤其对头孢西丁、头孢呋辛的耐药率升高明显.
-
拉萨地区藏族新诊断住院2型糖尿病患者临床特点分析
目的 了解拉萨地区藏族新诊断住院T2DM患者的临床特征.方法 选取2016年1月至2017年7月于西藏自治区人民医院内分泌科住院的藏族新诊断T2DM患者158例,根据HbA1c水平分为HbA1c≤10％ 组和HbA1c>10％ 组,根据发病年龄分为≤40岁组和>40岁组,比较各组临床资料.结果 就诊时HbA1c为(13.06±2.71)％,≥80％ 的患者HbA1c>10％.急性并发症、慢性并发症、大血管病变、微血管病变、糖尿病足患病率分别为24.7％、59.5％、39.9％、31.0％ 及0.6％.HbA1c>10％ 组患者数量、随机血糖、急性并发症患病率较HbA1c≤10％ 组升高.≤40岁组较>40岁组出现糖尿病症状时间短,合并慢性并发症(包括大血管病变、微血管病变)的比例低.结论 拉萨地区藏族住院T2DM患者血糖高,并发症多,提示本地区藏族患者对糖尿病的认识较差,诊断晚.应加强藏族人群糖尿病知识的普及,提升糖尿病筛查的意识.
-
甘肃省常住居民糖尿病患病率调查
目的 探讨甘肃省常住居民糖尿病患病情况.方法 对甘肃省14个地区34792名居民进行糖尿病患病率调查.结果 甘肃省常住居民年龄标化患病率9.0％,粗患病率10.6％,其中男12.3％,女9.2％.不同年龄、地域、文化程度、民族及有无糖尿病家族史的常住居民糖尿病患病率比较,差异有统计学意义(P<0.01).结论 甘肃省糖尿病患病率升高明显,患病人群基数大,应根据各地区环境特点、经济水平、不同民族膳食结构等逐级开展有针对性、区域性的糖尿病防控措施.
-
指尖血糖在社区筛查糖尿病及前期人群中应用价值的研究
目的 评价指尖血糖在社区筛查糖尿病及前期人群中的应用价值.方法 采用横断面调查设计,对3736名社区一般人群进行FBG、FPG、OGTT 2 hBG(下称2 hBG)和OGTT 2 hPG(下称2 hPG)进行检测.通过绘制受试者工作特征曲线(ROC),评价指尖血糖筛查的效果及佳截断值.结果 FBG和FPG,2 hBG和2 hPG的相关性良好.ROC结果显示,以FBG筛查IFG曲线下面积(AUC)为0.722,以5.8为切点,其敏感性和特异性分别为0.691和0.635;以2 hBG筛查IGT的AUC为0.916,以8.2为切点,其敏感性和特异性分别为0.856和0.841;以FPG筛查糖尿病的AUC为0.836,以6.3为切点,其敏感性和特异性分别为0.706和0.849;以2 hPG筛查糖尿病的AUC为0.912,以10.1为切点,其敏感性和特异性分别为0.822和0.920.结论 指尖血糖具有检测快速、准确、痛苦小的特点,在社区筛查中能较好地反映受试者血糖水平,可提供一定应用价值.
-
门诊2型糖尿病患者行动态血糖监测的临床价值及影响因素
目的 评价动态血糖监测(CGM)系统应用于门诊T2DM患者的临床价值及影响因素.方法 采用iPro-2 CGM对2016年3月至2017年2月于我院内分泌科门诊就诊的246例患者行72 h连续CGM.根据平均血糖波动幅度(MAGE)及治疗方法不同对患者进行2次分组.结果 HbA1c与多个动态血糖参数无相关性.高MAGE患者年龄更大、病程更长、HbA1c更高.使用预混胰岛素患者无症状低血糖发生率(23.2％)及平均MAGE高;使用非胰岛素促泌剂类药物患者无症状低血糖发生率(9.1％)及MAGE低.药物不合理使用是无症状低血糖常见诱因.多元逐步回归分析显示,病程、FPG、HbA1c是MAGE水平的影响因素.结论 CGM适合门诊使用,是HbA1c的重要补充.高龄、长病程、高HbA1c或使用预混胰岛素的门诊患者,更应使用CGM.
-
活的更长、活得更好——糖尿病与"健康中国2030"
中华人民共和国国务院于2016年10月颁发的《"健康中国2030"规划纲要》提出到 2030 年具体实现以下目标:至2030年我国人均预期寿命将由2015年的76.34岁提高到79.0岁,重大慢性病过早死亡率将在2013年19.1％的基础上进一步降低30％.这些目标的制定是中国积极参与全球健康治理、履行2030年可持续发展议程(Sustainable Development Goals ,SDGs)[1]国际承诺的重大举措.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
