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中国糖尿病

中国糖尿病杂志

Chinese Journal of Diabetes 중국당뇨병잡지

统计源期刊
  • 主管单位: 中国糖尿病杂志;中华糖尿病杂志
  • 主办单位: 中华人民共和国教育部
  • 影响因子: 1.94
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 11-5449/R
  • 国内刊号: 张婷婷
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: journal@cds.org.cn
  • 曾用名: 中国糖尿病杂志;中华糖尿病杂志
  • 创刊时间: 1993
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 北京大学
  • 出版地区: 北京
  • 主编: 《中国糖尿病杂志》编辑委员会
  • 类 别: 医药卫生综合
期刊荣誉:
  • 糖尿病足溃疡转归相关因素的分析

    作者:郝兆虎;王鹏华;褚月颉;李雪梅;郑志魁;逯海波;丁群;孟树优

    目的 研究糖尿病足溃疡的愈合,并对影响因素进行相关分析.方法 回顾性研究2008年1月至11月我科住院治疗的106例糖尿病足溃疡患者愈合情况及其影响因素.结果 患者年龄、贫血、溃疡深度、感染、骨髓炎、糖尿病外周神经病变、坏疽和血流灌注是影响愈合的危险因素(P均<0.05).回归分析示骨髓炎、血流灌注、坏疽是影响愈合的独立危险因素.对不存在坏疽、骨髓炎和缺血的27例患者溃疡愈合情况研究发现,合并感染的溃疡愈合时间显著延长(P<0.05).结论 无论溃疡是否缺血,感染均是影响溃疡愈合的重要因素,及时就诊可以减少坏疽或骨髓炎的发生.

  • 糖尿病甲真菌病患者血白介素1β、白介素6和肿瘤坏死因子α测定研究

    作者:牛云彤;李少平;沈继春;林春玲;徐海环;石娜;董雪梅

    目的 探讨在甲真菌病合并糖尿病情况下,血中白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量变化及真菌菌种分布情况.方法 采用酶联免疫测定方法,对53例甲真菌病患者、51例甲真菌病合并糖尿病患者、49例糖尿病患者及50名健康人进行血IL-1β、IL-6和TNF-α含量测定,并对甲真菌病及甲真菌病合并糖尿病患者的甲真菌病常见菌种构成进行比较.结果 甲真菌病组血清IL-1β、IL-6、 TNF-α含量高于对照组;糖尿病甲真菌病组血中 IL-6和TNFα含量明显高于甲真菌病组和糖尿病组(P<0.05);糖尿合并甲真菌病组中,病原菌仍以皮肤癣菌为主,甲真菌病组酵母菌高于对照组.结论 IL-1β、IL-6及TNF-α是糖尿病合并甲真菌感染中的一类重要的炎性反应介质,在甲真菌病的发生、发展过程中可能起重要作用.

  • 短病程2型糖尿病患者持续皮下胰岛素输注及联合双胍类或噻唑烷二酮类药物的疗效对比

    作者:王宪斌;白然;巴颖;杨郁;王浩;冯然;杜建玲;李昌臣

    目的 比较持续皮下胰岛素输注 (CSII) 及联合二甲双胍或吡格列酮对短病程T2DM住院患者的疗效,探讨短病程T2DM强化治疗的优化方案.方法 73例的短病程T2DM住院患者随机分为CSII组(23例)、CSII联合二甲双胍(CSII+Met)组(26例)、CSII联合吡格列酮(CSII+Pio)组(24例).测定强化治疗2周前后各组患者FPG、Ins、C-P、hsC-RP及75g葡萄糖负荷后2hPG、Ins、C-P.应用稳态模型计算β细胞功能(HOMA-β) 和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),同时比较三组治疗前后各指标的变化及治疗费用.结果 强化治疗后CSII+Met组、CSII+Pio组与CSII组相比HOMA-β水平显著升高(P<0.05),HOMA-IR水平显著下降(P<0.05);CSII+Met组比CSII组、CSII+Pio组血糖达标时间显著缩短、胰岛素用量及治疗费用显著下降(P<0.05).结论 CSII联合二甲双胍或联合吡格列酮较单纯CSII能更有效的改善T2DM患者的胰岛β细胞功能,减轻胰岛素抵抗;CSII联合二甲双胍能明显减少胰岛素用量和治疗费用.

  • 二甲双胍对糖尿病患者血清同型半胱氨酸和维生素B12水平的影响

    作者:鞠海兵;舒子正;宋洁;陈志娟;孙晓娟

    目的 探讨T2DM患者二甲双胍治疗后血清同型半胱氨酸(Hcy)、维生素B12(Vit B12)、叶酸(FA)水平的变化.方法 44例T2DM患者在原治疗的基础上口服二甲双胍,治疗前和治疗半年后测定血清Hcy、Vit B12、FA水平.结果 口服二甲双胍半年后,血清Vit B12、FA水平下降,Hcy水平升高,其升高与二甲双胍使用剂量、Vit B12、FA下降相关.结论 二甲双胍口服半年可降低T2DM患者Vit B12、FA水平,升高血清Hcy水平.

  • 犬骨髓间充质干细胞体外诱导分化为胰岛样细胞的研究

    作者:谢婷;欧阳建;陈军浩;王晶;刘勇;顾香芳

    目的 研究犬骨髓间充质干细胞(MSC)体外诱导分化为胰岛样细胞的可能性.方法 分离纯化犬骨髓MSC,予EGF、bFGF和β细胞调节素、尼克酰胺、B27添加剂诱导.双硫腙染色、 Western blot、免疫荧光染色、胰岛素分泌量测定和葡萄糖刺激胰岛素释放试验鉴定诱导前后的细胞功能.结果 未诱导细胞呈长梭形贴壁生长,诱导第2周细胞逐渐变圆,聚集成团,双硫腙染色呈棕红色;Western blot检测诱导后细胞表达PDX-1;免疫荧光染色显示诱导后细胞表达胰岛素、胰升血糖素、生长抑素; ELISA结果表明诱导后细胞可分泌胰岛素,体外葡萄糖刺激胰岛素释放试验阳性.结论 犬骨髓MSC在体外能被诱导分化为胰岛样细胞.

  • 泛素蛋白酶体途径对高糖刺激肾系膜细胞连接蛋白43表达和纤维连接蛋白分泌影响的初步观察

    作者:顾峻菱;徐勇;马红艳;钟海花;史小玲;徐玲;杨军

    目的 探讨高糖对系膜细胞连接蛋白43(Cx43)表达和纤维连接蛋白(FN)分泌的影响,以及泛素蛋白酶体途径在其中的作用.方法 将培养的大鼠肾小球系膜细胞用高糖作为刺激因子,泛素蛋白酶体特异性抑制剂MG132作为阻断剂,甘露醇作为渗透压对照,观察各组细胞间Cx43的表达并检测细胞上清液中FN的含量.结果 (1)不同浓度的葡萄糖刺激系膜细胞48h后,Cx43表达较正常对照组显著降低,MG132可部分逆转高糖所致的Cx43的低表达(P<0.05),甘露醇对Cx43表达无影响(P>0.05).(2)高糖呈浓度依赖性促进系膜细胞 FN的分泌,MG132可部分抑制高糖所致的系膜细胞 FN的分泌(P均<0.05).结论 高糖呈浓度依赖性抑制系膜细胞Cx43的表达和促进FN的分泌;泛素蛋白酶体途径参与了高糖所致Cx43的低表达和FN分泌.

  • 血管紧张素转换酶抑制剂对糖尿病大鼠血浆PAI-1和tPA活性的影响

    作者:高璐;于德民

    目的 探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对糖尿病(DM)大鼠血浆纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)和组织型纤溶酶原激活物(tPA)活性的影响及其机制.方法 将链脲佐菌素诱导的DM大鼠分为正常对照组、培哚普利治疗组、培哚普利联合一氧化氮合酶(NOS)抑制剂治疗组.治疗4周后比较各组血浆PAI-1和tPA活性及PAI-1/tPA比值.结果 与正常对照组相比,DM大鼠血浆PAI-1活性和PAI-1/tPA比值显著升高,tPA活性降低.培哚普利治疗使PAI-1活性下降,tPA活性增加.联合NOS抑制剂在一定程度上抵消了培哚普利的这种作用.结论 DM状态下存在纤溶异常,ACEI能够通过内源性的NO改善纤溶平衡.

  • 糖尿病30周大鼠胃肌间丛神经元尼氏体的变化

    作者:陆英杰;连至诚;钟毅;赵自明

    目的 检测糖尿病大鼠胃肌间丛神经元尼氏体的变化.方法 应用链脲佐菌素建立SD大鼠糖尿病模型,成模30周后,采用甲苯胺蓝染色法检测糖尿病30周大鼠、中药治疗组及正常对照组的胃肌间丛神经元尼氏体.结果 糖尿病30周大鼠胃肌间丛神经元尼氏体数量少于正常对照组(P<0.01);而中药治疗组数量较多,与正常对照组无统计学差异.结论 糖尿病30周大鼠胃肌间丛神经元尼氏体数量减少,显示神经损害;中药治疗组尼氏体数量较多,显示中药的保护作用.

  • 妊娠糖尿病悬而未决的问题

    作者:刘晓云;刘超

    妊娠糖尿病(GDM)是指妊娠期首次发生或发现的葡萄糖不耐受[1],包括妊娠中首次发生的糖尿病以及之前已患糖尿病但未确诊,妊娠后才被诊断的糖尿病.关于妊娠糖尿病的研究已不少,但有关GDM的重要问题至今仍未达成共识.原因是要找到未筛查或未治疗的对照组相当困难,同时也不符合伦理原则.本文就GDM一系列悬而未决的问题作一概述.

  • 2型糖尿病易感基因研究进展

    作者:丁晓慧;杨泽

    2型糖尿病(T2DM)是由于胰岛素抵抗和β细胞分泌缺陷导致高血糖的一种复杂多基因疾病,其发病机制至今尚未完全阐明.遗传因素在T2DM的发生发展中起着重要作用,同时其发病还受到环境因素的影响,因而具有较强的异质性.

  • 以愚公移山精神开展糖尿病防治教育

    作者:钱荣立

    20世纪80年代就有人指出21世纪将是"糖尿病世纪".1995年WHO 报告全球糖尿病患者约1.35亿,2000年已超过1.5亿,估计到2025年将增加到3.0亿[1].但2009年新版IDF世界糖尿病地图显示全球糖尿病患者已达2.85亿,已接近预测的2025年患者人数,按此增长速度预测2030年将超过4.35亿[2].

  • 糖调节受损合并非酒精性脂肪肝患者脂联素/瘦素比值与胰岛素抵抗的关系

    作者:黄彩艳;赵宝珍

    目的 探讨糖调节受损(IGR)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者血清脂联素(APN)、瘦素(Leptin)及其比值(A/L)与胰岛素抵抗(IR)的相关性.方法 选取经75gOGTT筛选的健康对照者30名,空腹血糖受损(IFG)合并NAFLD者32例、不合并者30例,IFG+糖耐量减低(IGT)合并NAFLD者32例、不合并者30例.IFG和IFG+IGT患者共60例组成IGR组,IFG+NAFLD和IFG+IGT+NAFLD患者共64例组成IGR+NAFLD组.测定人体参数、血糖、血脂、肝功、血清Ins、APN及Leptin水平,计算HOMA-IR及A/L.结果 (1)IGR+NAFLD组较IGR组APN、A/L降低,Leptin升高(P均<0.05).(2)相关分析结果显示,APN和Leptin是IR的主要相关因素,IGR+NAFLD组相关系数大于IGR组;与IR的相关系数A/L大于HOMA-IR,IGR+NAFLD组大于IGR组.(3)多重线性回归分析结果显示,WHR、TG对A/L,WHR对HOMA-IR有显著影响;IGR+NAFLD组WHR、TG、LDL-C对A/L,WHR对HOMA-IR有显著影响.结论 (1)IGR患者有脂联素降低、瘦素升高、A/L降低及胰岛素抵抗,合并NAFLD时加重.(2)A/L可能为评价IR的指标之一.

  • N-乙酰半胱氨酸改善高脂饲养大鼠外周胰岛素抵抗的机制

    作者:王冰;李宏亮;杨文英;萧建中;杜瑞琴;白秀平

    目的 探讨抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)对高脂饲养大鼠外周胰岛素抵抗的影响及机制.方法 8周龄SD大鼠随机分为正常饲料组(NC组,n=20)、高脂饲料组(HF组,n=20)和高脂+NAC组(NAC组,n=19).饲养20周.(1)测血浆硝基酪氨酸,丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)水平;(2)正常血糖高胰岛素钳夹试验,评价外周组织胰岛素抵抗程度;(3)实时荧光定量PCR方法比较各组大鼠肌肉组织胰岛素受体底物-1(IRS-1)、胰岛素受体底物-2(IRS-2)mRNA表达的变化.结果 (1) HF组血浆硝基酪氨酸,MDA水平明显高于NC组,GSH水平低于NC组,NAC可以改善以上变化;(2) HF组葡萄糖输注率(GIR)比NC组降低(P<0.01),用NAC后GIR明显改善(P<0.01);(3)HF组肌肉组织IRS-1、IRS-2mRNA表达比NC组降低52.1%、43.5%(P均<0.01);NAC组肌肉组织IRS-1、IRS-2表达与HF组相比增加73.8%、68.4%(P均<0.01).结论 NAC干预治疗能改善外周组织胰岛素信号传导,逆转高脂饲养导致的大鼠外周胰岛素抵抗,其机制可能与NAC纠正机体氧化及抗氧化失衡有关.

  • 2型糖尿病患者血浆炎症因子水平与糖代谢及胰岛素抵抗的关系

    作者:盛志新;谢丹红;孙辽;舒晓春;叶礼红;沈晶;鲁红云

    目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者血浆炎症因子(IL-1β、IL-6、 TNF-α、C-RP)水平与糖代谢及胰岛素抵抗(IR)的关系.方法 分别检测60名健康者、60例T2DM患者血浆中的炎症因子水平及其他相关指标,并进行统计分析.结果 T2DM组各炎症因子、FPG水平均高于正常对照组;TNF-α与C-RP的水平与HbA1c及IR指数呈正相关(P<0.05).结论 血浆IL-1β、IL-6、 TNF-α、C-RP与T2DM的发生发展相关,TNF-α、C-RP是T2DM糖代谢紊乱和IR的重要指标.

  • 基础胰岛素治疗的临床研究进展

    作者:杨涛

    我国糖尿病患病率已达到9.7%[1].优化血糖控制均可减少1型糖尿病(T1DM)和2型糖尿病(T2DM)远期并发症的发生[2].近UKPDS的后序随访数据结果提示胰岛素治疗降低了T2DM患者大血管的发病风险[3].目前糖尿病治疗中多建议在确诊后首先采用生活方式干预联合二甲双胍控制血糖,在疗效不佳时可选用磺脲类、格列奈类或基础胰岛素治疗[4].

  • 中国胰岛素泵治疗指南(征求意见稿)

    作者:《中国胰岛素泵治疗指南》专家委员会

    胰岛素泵概述一、胰岛素泵治疗的定义胰岛素泵治疗是采用人工智能控制的胰岛素输入装置,通过持续皮下输注胰岛素的方式,模拟胰岛素的生理性分泌模式,从而控制高血糖的一种胰岛素治疗方法.

    关键词: 胰岛素泵 治疗 指南
  • 2型糖尿病患者无症状心肌缺血缓解的研究

    作者:Wackers FJ;Chyun DA;Young LH;马晓丹;马晓伟

    糖尿病患者无症状心肌缺血检测(DIAD)研究重点是评估2型糖尿病患者无症状心肌缺血的患病率和5年心血管事件的发生率.2型糖尿病是冠心病(CHD)发生发展的主要危险因素,本研究假设糖尿病患者无症状心肌缺血是随时间延长而进展的.

  • 对氧磷脂酶1、2基因多态性与2型糖尿病氧化型低密度脂蛋白水平相关

    作者:陈晓军;潘时中;曾建

    目的 探讨对氧磷脂酶(PON)1、PON2基因多态性与T2DM患者氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL)水平的相关性.方法 T2DM患者210例为DM组,健康体检者105名为正常对照(NC)组.两组分别检测Ox-LDL,PON1、PON2基因型.结果 DM组Ox-LDL明显高于NC组(P<0.01),PON1基因QQ型Ox-LDL水平明显高于QR及RR基因型(P<0.05);PON2基因Ox-LDL水平CC>SC>SS(P<0.05).多元回归分析表明:HbA1c、PON1基因、PON2基因是血浆Ox-LDL增高的独立危险因素.结论 PON1、PON2基因多态性可能影响2型糖尿病患者Ox-LDL水平.

  • PPARγ基因外显子区多态性与江苏省汉族人群2型糖尿病遗传易感性

    作者:曹园园;马建华;李倩;叶新华;俞晓芳;高燕勤;陆莹;杜文聪;成金罗;周玲

    目的 探讨江苏省汉族人群PPARγ基因外显子区两个单核甘酸多态性(rs1801282,rs3856806)与2型糖尿病(T2DM)的关系.方法 采用病例对照研究选取新发T2DM 296例,年龄、性别频数匹配的健康对照477名,用PCR-RFLP方法进行两位点多态性检测.结果 PPARγ基因rs3856806位点多态性在病例组与对照组的分布差异有统计学意义(P<0.05).与携带CC型相比较,携带CT/TT型者患T2DM风险降低.分层分析发现在女性、>50岁、高血压或体重正常群体中,携带CT/TT型者较CC型者患T2DM风险降低[OR值分别为0.33 (95%CI: 0.14,0.76),0.45 (95%CI: 0.23,0.88)、0.59 (95%CI: 0.36,0.95),0.34 (95%CI: 0.13,0.94)].rs1801282位点多态性在病例组和对照组中的分布差异无统计学意义(P>0.05),但分层分析发现,携带CG(Pro/Ala)型肥胖者较CC型者患T2DM发病风险降低[OR(95%CI)=0.30(0.09,0.90)].结论 PPARγ基因多态性改变可能与江苏汉族人群T2DM遗传易感性有关.

  • 《中国糖尿病护理及教育指南》介绍

    作者:沈犁;郭晓蕙

    糖尿病因其发生发展隐匿、并发症多、致残和死亡率高等特点,已成为严重威胁人类健康的世界公共卫生问题之一.糖尿病治疗的目标是使血糖、血脂、血压控制达标,以防治和延缓糖尿病并发症的发生发展.目前,"五驾马车"是糖尿病综合防治的经典策略,即饮食调整、合理运动、药物治疗、疾病监测及糖尿病教育.

  • 初发2型糖尿病患者焦虑抑郁对皮质醇水平的影响

    作者:叶林秀;郭昆全;刘兴晖;杜亮;吴国;黄俊华

    目的 探讨初发2型糖尿病患者焦虑抑郁对唾液皮质醇水平的影响.方法 以85名正常人(NC组)及93例糖调节受损患者(IGR组)为对照,研究108例初发2型糖尿病患者(T2DM组)的精神心理状况和皮质醇水平的关系.各组受试者进行问卷调查,包括Zung焦虑自评量表(SAS)、Zung抑郁自评量表(SDS),酶联免疫法测定空腹血浆皮质醇及唾液皮质醇水平.结果 (1)各组间焦虑分有统计学差异(P<0.01),其中,焦虑的发生率在三组间也有差异(χ2=7.245,P<0.05),T2DM组明显高于IGR组及NC组.(2)三组间抑郁分的差异有统计学意义(P<0.01),T2DM组、IGR组高于NC组,抑郁发生率T2DM组、IGR组高于NC组(χ2=8.179,P<0.05).(3)三组血浆皮质醇、唾液皮质醇无统计学差异,相关分析显示唾液皮质醇水平与BMI、HbA1c呈正相关(r=0.467,P<0.01;r=0.249,P<0.05),与血浆皮质醇呈显著正相关(r=0.872,P<0.01).T2DM组中焦虑抑郁者其唾液皮质醇水平高于无焦虑抑郁者(P<0.05),Logistic逐步回归分析示,T2DM患者中,与焦虑相关的因素有唾液皮质醇、空腹血糖及HbA1c;与抑郁相关的因素有唾液皮质醇、HbA1c及性别.结论 初发T2DM患者伴焦虑、抑郁者皮质醇水平增高,下丘脑-垂体-肾上腺轴功能亢进可能是其易于出现焦虑、抑郁情绪的重要神经内分泌因素之一.唾液皮质醇是评价肾上腺皮质功能的重要检测手段之一.

  • 糖代谢异常对肱动脉内皮舒张功能影响的研究

    作者:赵君智;顿国亮;谭深;李涛;张景峰;姬永浩;麦兴盛

    目的 探讨葡萄糖代谢异常对肱动脉血管内皮舒张功能的影响.方法 应用高分辨率超声测量39例糖耐量减低(IGT)、47例T2DM和44例糖耐量正常者(NGT)反应性充血前后及含服硝酸甘油后肱动脉内径的变化.结果 IGT、T2DM组肱动脉内皮舒张功能均受损,T2DM组、NGT组分别与IGT组比较,差异有统计学意义(P<0.05),T2DM组较NGT组差异明显(P<0.01).与NGT组比,IGT组、T2DM组FPG、 HbA1c、LDL-C升高,与内皮依赖性血管舒张功能(EDVR)负相关;HDL-C降低,与EDVR正相关(P均<0.01).结论 葡萄糖代谢异常可对肱动脉内皮舒张功能造成损伤.

  • 2型糖尿病患者内皮祖细胞的数量和功能与大血管病变的相关性研究

    作者:张会峰;赵志刚;袁慧娟;汪艳芳

    目的 探讨2型糖尿病患者外周循环的内皮祖细胞(EPC)数量、功能与大血管病变的关系.方法 89例2型糖尿病患者按有无大血管病变分为大血管病变(MCV)组和非大血管病变(NMCV)组,27名健康人为正常对照(NC)组.经流式细胞分析循环EPC数,同时采血进行EPC的分离培养,7d后鉴定并检测增殖及迁移能力,对各组的一般临床资料,循环EPC数量、迁移、增殖能力指标及HOMA-IR等进行统计学分析.结果 MCV组循环EPC数量少于NMCV组.HOMA-IR及HbA1c与循环EPC数量呈负相关.MCV组EPC的增殖能力和迁移能力均低于NMCV组.结论 胰岛素抵抗和高血糖可能部分通过损害循环EPC的数量及功能,从而影响糖尿病大血管并发症的形成.

  • 不同血糖水平患者血液流变学改变的临床意义

    作者:王家娟;张江蓉;高艳虹;单炯;李东霞;袁慧敏

    目的 探讨不同血糖水平患者血液流变学各项指标变化的临床意义.方法 通过检测30例确诊糖尿病患者、30例确诊糖耐量异常患者与30名正常人的血液流变学6项指标,分析其特点及临床意义.结果 糖尿病患者的全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度、血纤维蛋白原4项指标与正常对照组比较,有明显增高(P<0.05).而红细胞压积及红细胞沉降率与正常对照组比较无明显变化(P>0.05).结论糖尿病患者多伴有血液流变学的改变,且这种改变从糖耐量异常时即已发生,所以早期进行血液流变学检测,对预防糖尿病和控制其并发症的发生有重要意义.

  • 2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化与动态血糖波动的关系

    作者:彭朝胜;曹悦鞍;田力;张文洛;刘淑云

    目的 探讨T2DM伴颈动脉硬化(CAC)患者动态血糖波动的特点.方法 88例受试者分T2DM伴颈动脉硬化(CAC)组38例,T2DM无颈动脉硬化(NCAC)组35例和正常对照(NC)组15例,采用动态血糖监测系统(CGMS)监测三组72h血糖变化,计算日内平均血糖波动幅度(MAGE)和血糖波动系数(BGFC).计算胰岛素抵抗指数HOMA-IR,对相关数据进行对比分析.结果 CAC组BGFC、MAGE及HOMA-IR明显高于NCAC组(P均<0.05);CAC组颈动脉内中膜厚度(IMT)与BGFC 、MAGE及HOMA-IR呈正相关(r分别为0.352、0.360、0.336,P均 <0.05);CAC组BGFC、MAGE与HOMA-IR呈正相关(r分别为0.341、0.362,P均<0.05).结论 2型糖尿病颈动脉硬化与血糖波动相关,血糖波动可能促进了颈动脉硬化的发生与发展.

  • 维吾尔族和汉族2型糖尿病合并冠心病患者冠状动脉病变的比较

    作者:罗仁;茶春喜;姚建平;杜晓强;陈劢;艾克拜尔

    目的 探讨维吾尔族与汉族T2DM合并冠心病(CHD)患者的冠状动脉病变特点.方法 分析648例患者资料.从病变血管支数、病变部位、病变狭窄程度加以分析研究.结果 各相同积分段比较,维吾尔族患者平均年龄均小于汉族患者(P<0.05).Gensini积分随着年龄增长而增加,相同年龄段比较,维吾尔族患者Gensini积分均高于汉族患者(P<0.05).两组患者3支血管病变发生率高,随着年龄增长,单支血管病变发生率逐渐减少,3支血管病变发生率逐渐增加.结论 冠状动脉病变随着年龄增长而增加,维吾尔族患者的冠状动脉病变严重程度较相同年龄段汉族患者重,发病年龄或许比汉族患者早.

中国糖尿病分期目录
期数
2019 01 02 03
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2008 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2007 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2006 01 02 03 04 05 06
2005 01 02 03 04 05 06
2004 01 02 03 04 05 06
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04 05 06
2000 01 02 03 04 05 06

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