中国糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes 중국당뇨병잡지
- 主管单位： 中国糖尿病杂志；中华糖尿病杂志
- 主办单位： 中华人民共和国教育部
- 影响因子： 1.94
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5449/R
- 国内刊号： 张婷婷
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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甘精胰岛素加三餐前短效胰岛素和胰岛素泵短期强化治疗对2型糖尿病疗效比较
目的 探讨甘精胰岛素联合三餐前短效胰岛素和胰岛素泵治疗对口服降糖药效果不佳的2型糖尿病的疗效、安全性及性价比.方法 60例T2DM患者分为甘精胰岛素注射(甘精组)和胰岛素泵(CSII组),两组的年龄、BMI、FC-P,FPG、2hC-P、2hPG、HbA1c差异无统计学意义(P0.05).结果 甘精组和CSII组治疗均有效,FPG、2hPG均较治疗前明显下降,FC-P、2hC-P均较治疗前明显升高(P<0.05).两组达到相同血糖水平所需的治疗时间以及低血糖发生率无统计学差异(P0.05),但甘精组的胰岛素用量明显低于CSII组(P<0.05).结论 甘精胰岛素配合三餐前短效胰岛素能有效模拟人生理胰岛素分泌,有效控制高血糖,且效价比高于胰岛素泵.
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第一时相胰岛素分泌与2型糖尿病治疗方案的关系
目的 探讨第一时相胰岛素分泌与T2DM患者治疗方案之间的关系.方法 331例T2DM患者分为4组:生活方式干预组58例、非促泌剂类口服降糖药治疗组110例、促泌剂类口服降糖药治疗组70例和胰岛素治疗组93例.经过2周不同治疗方案的血糖强化控制后,测定第一时相胰岛素分泌.结果 (1)组间方差分析显示,各组间年龄、糖尿病病程(中位数)、BMI、WHR、入院前平均2hPG、出院前平均2hPG、第一时相胰岛素分泌(AIR)和葡萄糖处置指数(DI)有统计学差异;(2)年龄、糖尿病病程、BMI、入院前平均FPG、入院前平均2hPG、出院前平均2hPG、LN-AIR(4.53±0.69 vs 4.22±0.74)和DI有统计学差异;(3)非胰岛素治疗组和胰岛素治疗组间的糖尿病病程、年龄、BMI、入院前平均FPG和2hPG以及AIR有统计学差异;(4)Logistic回归分析显示糖尿病病程、BMI和入院前平均2hPG与是否需胰岛素治疗的相关性有统计学差异(P<0.05).结论 不同病程T2DM患者的BMI和入院前平均2hPG与是否使用胰岛素相关;AIR状态和DI不是决定治疗方案的独立因素.
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酰基化ghrelin通过PI3K/Akt通路抑制高糖诱导的内皮细胞凋亡
目的 研究酰基化ghrelin在高糖诱导的血管内皮细胞凋亡中的作用.方法 通过Western-Blot、分光光度比色法分别检测Akt(Ser 473)磷酸化水平及caspase-3活性.结果 (1)不同浓度ghrelin(10-4 mol/L、10<;-7 mol/L)作用内皮细胞30 min对Akt磷酸化作用的差异有统计学意义(P<0.05),而ghrelin(10-7 mol/L、10-8 mol/L、10-9 mol/L)浓度之间没有统计学差异(P0.05),暴露于酰基化ghrelin(10-7 mol/L)中细胞内Akt迅速磷酸化,在30 min达高峰.(2)PI3K抑制剂LY294002可以减弱ghrelin对高精(33.3mmol/L)环境下caspase-3活化的抑制作用.结论 酰基化ghrelin通过PI3K/Akt通路抑制高糖诱导的内皮细胞凋亡,在糖尿病血管并发症的防治中可能有一定的意义.
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非诺贝特和吡格列酮对肥胖大鼠血清内脏脂肪素的影响
目的 观察非诺贝特和吡格列酮对肥胖大鼠血清内脏脂肪素(visfatin)的影响.方法 内脏脂肪素75只SD雄性大鼠随机分为5组:F、P、FP、HF、NC组,各15只,前4组予高脂饮食,NC组予普通饲料,12周后F、P、FP组分别予非诺贝特30mg·kg-1·d-1、吡格列酮10mg·kg-1·d-1、两药联合灌胃,HF和NC组予相应溶剂灌胃,均灌胃4周,检测血清内脏脂肪素和生化指标.结果 与NC组相比,HF组大鼠体重、FFA、FPG、Ins、HOMA-IR和血清内脏脂肪素水平均明显增高(P<0.05);与HF组相比,F、P和FP组大鼠FFA、HOMA-IR、内脏脂肪素均降低(P<0.05).F、FP组体重降低,与P、HF组有统计学差异(P<0.05).结论 肥胖大鼠出现胰岛素抵抗和血清内脏脂肪素升高,非诺贝特和(或)吡格列酮能降低FFA,提高胰岛素敏感性,降低血清内脏脂肪素.
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钙非依赖型磷脂酶A2对过氧化氢诱导胰岛微血管内皮细胞凋亡的影响
目的 用过氧化氢(H2O2)诱导大鼠胰岛微血管内皮细胞(IMECs)凋亡,观察钙非依赖型磷脂酶A2(IPLA2)对其凋亡的影响.方法 siRNA技术抑制IMECs iPLA2表达,DNA ladder法检测H2O2诱导后的DNA片段,Annexin V-FITC/PI双染色检测细胞凋亡率,DIOC6(3)染色检测细胞线粒体膜电位.结果 (1)siRNA-iPLA2可明显抑制IMECs内iPLA2 mRNA的表达.(2)H2O2诱导后细胞DNA片段化程度随诱导时间的增加而增多,抑制iPLA2表达后细胞的梯状条带明显增亮.(3)干扰组和未干扰组、干扰阴性对照组相比凋亡率明显升高(P均<0.01).(4)与未干扰组比较,干扰组细胞线粒体膜电位明显下降(P<0.01).结论 抑制iPLA2表达可促进H2O2诱导的IMECs凋亡.
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瘦素、胰岛素对OLETF大鼠心肌细胞GluT-4含量的影响
目的 探讨瘦素、胰岛素与OLETF大鼠心肌胰岛素抵抗的关系.方法 培养的12例大鼠心肌细胞分为11组,Western-blot方法检测不同浓度胰岛素、瘦素刺激不同时间葡萄糖转运子4(GLUT-4)转位效应的差异.结果 瘦素和胰岛素促进GluT-4转位作用分别增加了2.28、3.14、3.07、9.06倍.胰岛素促GluT-4转位佳时间为30min,瘦素大效应浓度为100nmol/L,佳刺激时间为30、60min.在OLETF大鼠,联合组GluT-4转位小于单纯胰岛素组,胰岛素组促进GluT-4转位作用也仅为对照组的69%.P均<0.05.结论 胰岛素和瘦素均促进GluT-4转位,呈时间剂量依赖性;OLEFT大鼠心肌细胞存在胰岛素作用障碍,且瘦素与胰岛素联合应用可影响胰岛素的作用.
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糖基化终产物对人肾小球系膜细胞β1整合素及黏着斑激酶表达的影响
目的 观察糖基化终产物(AGEs)对人肾小球系膜细胞(HRMC)膜上β1整合素及其胞内靶点黏着斑激酶(FAK)表达的影响.方法 用不同浓度的AGE-BSA干预培养的HRMC;RT-PCR法测定细胞β1整合素和FAK的mRNA水平;Western Blot法检测β1整合素和FAK的蛋白表达.结果 在50至400mg/L浓度范围内,AGE-BSA组p1整合素、FAK mRNA及蛋白表达均较对照组增加(P<0.05).结论 一定范围内,AGEs呈浓度依赖性上调β1整合素及其下游信号分子FAK mRNA及蛋白表达,这可能是AGEs致糖尿病肾病的一个重要机制.
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正常糖耐量者口服葡萄糖-胰岛素释放试验的胰岛素分泌曲线特点的研究
目的 研究口服葡萄糖一胰岛素释放试验(OGIRT)的胰岛素(Ins)分泌曲线特点,初步探讨适用于临床评价个体胰岛素敏感性和β细胞分泌功能的方法.方法 对12例正常糖耐量者行OGIRT和静脉糖耐量试验(IVGTT),观察OGIRT、IVGTT血浆Ins分泌峰值时间分布频数,分析胰岛素敏感性和β细胞功能各指标相关指数.结果 OGIRT血浆Ins分泌高峰出现于35～45min,无明显第二分泌峰.经多因素线性回归分析表明20、30、35min Ins增值与葡萄糖增值的比值(△I20/△G20、△I30/△G30、△I35/△G35)与第一相(1PH)胰岛素分泌、葡萄糖及胰岛素曲线下面积比值(SGI)、胰岛素作用指数(IAI)、HOMA-IR、胰岛素分泌指数均不相关(P0.05),△I40/△G40与SOI、IAI、HOMA-IR显著相关(P均<0.01).结论 OGIRT可能不能反映1PH;OGIRT△I40/△G40比I20/△G20、△I30/△G30能更好地评估β细胞功能.
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肿瘤坏死因子α诱导的胰岛素抵抗对糖脂代谢相关细胞因子的影响
目的 探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的胰岛素抵抗(IR)对小鼠糖脂代谢相关细胞因子的影响.方法 用静脉葡萄糖耐量试验和3-[1H]葡萄糖为示踪剂的扩展胰岛素钳夹技术评价不同TNF-α剂量组及对照(NC)组小鼠胰岛素敏感性和糖脂代谢的变化,用RT-PCR、western blot和ELISA测定脂联素和内脏脂肪素表达水平的变化.结果 HTNF-α组小鼠FBG、Ins、FFA水平及糖耐量和胰岛素释放水平变化较MTNF-α和LTNF-α组更明显.胰岛素钳夹术中,与NC组相比,HTNF-α组Ins对FFA的抑制作用明显障碍,葡萄糖输注率明显降低,基础葡萄糖清除率(GRd)和肝糖输出率(HGP)明显升高.钳夹稳态时,HTNF-α组GRd的增加明显低于NC组,NC组HGP被完全抑制,而HTNF-α组仅被部分抑制.HTNF-α组脂肪组织脂联素和内脏脂肪素mRNA表达及血浆脂联素和内脏脂肪素水平也明显低于NC组.结论 脂联素、内脏脂肪素的变化在TNF-α诱导的IR中可能具有重要作用.
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罗格列酮对空腹血糖受损患者血清可溶性E选择素水平的影响
空腹血糖受损患者接受罗格列酮治疗(RGZ组,n=39)与否(non-RGZ组,n=20)的研究显示,可溶性E选择素血浓度(μg/L)治疗后比治疗前降低(45±14 vs 50±15),安慰剂组治疗前后无统计学变化(51±15 vs 51±16).
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FoxO1与2型糖尿病关系的研究进展
转录因子是控制基因表达的一类蛋白质分子,对机体组织器官的发育、分化、代谢等起重要调控作用.近年来国内外大量研究表明转录因子FoxO1与胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能缺陷、2型糖尿病等密切相关.本文旨在阐述FoxO1与2型糖尿病关系的研究进展.
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运动与脂联素的关系及其在改善胰岛素抵抗中的作用
肥胖和胰岛素抵抗(IR)是引发糖尿病、高脂血症和动脉粥样硬化的主要危险因素.目前认为不良饮食习惯和缺乏适当的体育运动是肥胖和IR发生的主要原因.
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1302名餐后血糖轻度升高人群5年随访转归及影响因素
目的 研究北京地区不同糖代谢状态人群的转归及其影响因素.方法 对1995-1996年北京地区年龄≥25岁城市农村各半的20 682人进行标准馒头餐试验;馒头餐后2hPG≥6.66 mmol/L者行75g OGTT.结果 (1)5年后复查OGTT发现,糖耐量正常组(NGT)合并代谢综合征(MS)组高血糖的患病率显著高于NGT无MS人群.两组之间年龄、BMI、BP、2hPG、TG、HOMA-IR有统计学差异.(2)与糖调节异常(IGR)无MS组比较,IGR合并MS组DM患病率显著增加(19.7 % vs 38.4%).(3)DM组合并MS者糖尿病肾病、冠心病、脑梗死的患病率高于无MS者.结论 MS对不同糖代谢状态人群的5年转归有明显的影响,胰岛素抵抗可能是其主要原因.
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糖尿病危险积分筛查新发糖尿病的评价
目的 评价糖尿病危险积分(DRS)对糖尿病(DM)一线筛查的价值.方法 259例既往未诊断DM的受试人群进行问卷调查和查体,分别计算芬兰DRS(F-DRS)和中国DRS(C-DRS),间隔2～3周重复进行两次OGTT.结果 两次OGTT结果显示为正常、IFG或IGT、IFG合并IGT、DM组的F-DRS和C-DRS分别为5.65±4.53和13.97±9.84、7.60±3.85和20.59±8.87、8.90±3.77和23.07±8.56、11.67±5.05和26.31±7.87(P<0.05).ROC曲线显示F-DRS切点为9时,以单次OGTT结果和两次OGTT结果评价的敏感性分别为63.8%和67.3%,特异性为60.8%和62.7%,若敏感性达到85%时的切点分别为6.0和6.5;G-DRS切点为18时,以单次OGTT结果和两次OGTT结果评价的敏感性分别为83.0%和85.5%,特异性为49.1%和51.0%,敏感性达到85%时的切点均为19.5.对F-DRS≥9的人群再进行OGTT检测DM的诊断率为67%,33%患者漏诊,而49%的非DM患者可以免做OGTT.对C-DRS≥18的人群再进行OGTT检测DM的诊断率达85%,15%患者漏诊,而39%的非DM患者免做OGTT.结论 DRS与IGT程度具有很好的一致性;&DRS比F-DRS敏感性更高,更适合于中国人群DM的一线筛查.
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不同诊断标准下北京市成人代谢综合征患病率
目的 了解不同诊断标准下北京市成人代谢综合征(MS)流行状况,比较不同诊断标准MS的患病率并进行一致性检验.方法 采用分层整群随机抽样方法对16 711名年龄18岁以上北京市常住居民进行问卷调查、体格检查和实验室检查.利用中华医学会糖尿病学分会诊断标准(CDS)、国际糖尿病联盟诊断标准(IDF),美国国家胆固醇项目专家组诊断标准(ATP Ⅲ)分别计算MS的患病率,并将结果进行比较和一致性检验.结果 根据CDS、IDF、ATP Ⅲ三种诊断标准,北京市成人MS标化患病率分别为12.7%、24.0%和15.3%.无论以何种诊断标准,MS患病率均呈现随年龄增加而逐步增加的趋势(P=0.000).通过对分别用CDS、IDF、ATPⅢ诊断的患者进行比较分析,分别有83.0%和89.9%患者相一致.Kappa检验显示三种指标的符合率较高,Kappa系数分别为0.510(CDS和IDF)和0.634(CDS和ATPⅢ).结论 北京市代谢综合征患病率高于国内平均水平.三种代谢综合征诊断标准均可用于中国人群,但是其适用性及价值的评价需在前瞻及随访研究中进一步证实.
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肠促胰岛素在2型糖尿病治疗中的生理学和药理学特点
葡萄糖依赖的促胰岛素分泌多肽(GIP)和胰升血糖素样肽1(GLP-1),二者均为肠促胰岛素,它们通过影响血浆Ins水平来控制服糖后的血糖水平,即肠促胰岛素效应.肠促胰岛素在T2DM中有关键作用而且有改变疾病进展的潜力.肠促胰岛素通过多数相应的肠促胰岛素受体介导.
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2型糖尿病及其慢性并发症防治中的血糖"陷阱"
DCCT、UKPDS的研究结果说明良好的血糖控制是预防糖尿病微血管并发症的关键,DCCT/EDIC的研究发现强化血糖控制10年后对大血管病变有防治作用[1],DCCT/EDIC研究使"代谢记忆"的概念受到广泛关注[2],因此给人一种印象是针对高血糖要不惜一切代价,采用目前能够使用的降糖手段,避免不良的"代谢记忆",以实现血糖控制的正常化,减少糖尿病并发症.
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代谢记忆效应——连接代谢水平与糖尿病血管并发症的桥梁
大规模的临床试验证实,无论1型还是2型糖尿病患者,早期的代谢控制可大大减少糖尿病及其微血管并发症的发生发展.许多前瞻性研究证实,动脉粥样硬化风险因子和炎症介质可促进糖尿病及血管并发症的发生,这些现象表明血糖控制存在着"代谢记忆效应",即机体根据初的治疗水平产生了记忆,并做出相应的、持久的反应.一些大型临床研究显示,早期强化血糖控制可降低糖尿病微血管和大血管并发症的发生.若糖尿病患者早期处于高血糖状态,即使后期血糖在较好的水平,仍易出现血管并发症.
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酮症倾向糖尿病综合征
近数十年已发现某些糖尿病(DM)不适合纳入ADA的传统分型,这种类型的DM主要分布在非高加索入种中,但其患病率似呈全球性增加,来自群体纵向研究资料阐明这型患者的临床表现和分型属于Type 1和Type 2 DM的"中间型".不论其为何型,早期β细胞功能障碍为其主要的病理生理缺陷,由于其中一些患者尽管缺少自身免疫Type 1 DM的典型表现,但因他们的首要表现为糖尿病酮症酸中毒(DKA)或非应激性酮症,因而研究这型患者对揭示β细胞功能异常的新机制将有很大的价值.
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黄连组方对2型糖尿病患者血清瘦素、脂联素的影响
目的 观察黄连组方对超重或肥胖的2型糖尿病(T2DM)患者血清瘦素(Lep)、脂联素(APN)的影响.方法 采用随机、平行对照、前瞻性研究方法,将250例患者随机分为两组,分别口服黄连组方(治疗组)或二甲双胍片(对照组);服药12周后,比较HbA1c、FPG、2hPG、BMI、WC、血清Lep及APN,分析黄连组方对T2DM患者的影响.结果 治疗组服药后HbA1c、FPG、2hPG、BMI、WC均较服药前显著下降,差异有统计学意义(P<0.05).治疗组与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05).治疗组治疗后血清Lep较治疗前下降(P<0.05),APN与治疗前相比无明显变化.结论 黄连组方可改善T2DM患者高血糖,且具有一定的减肥作用,其疗效与普通二甲双胍片相似.
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应用基因芯片探讨天芪降糖胶囊降糖调脂的机制
目的 探讨天芪降糖胶囊改善血糖和血脂的机制.方法 选用KKAy小鼠16只,随机分为天芪组(给予天芪降糖胶囊)和对照组(给予生理盐水),灌胃4周.测定FBG、血脂和Fins,并行OG-TT.取小鼠骨骼肌进行RT-PCR基因芯片实验.结果 天芪组FBG、OGTT曲线下面积、HOMA-IR、TC和TG均比对照组显著降低(P<0.05或P<0.01).基因芯片显示天芪组GluT-4、MAPK-8、MAPK-14和PPAR-α上调,PPAR-γ、PGC、CEBP、TNF-α、NF-κB、ICAM-1和IL-6下调.结论 天芪降糖胶囊能有效降低KKAy小鼠FBG,调节脂代谢.血糖降低机制可能与MAPK通路和GluT-4上调有关;另外可能通过下调炎症因子水平改善胰岛素抵抗.血脂改善可能与PPAR-α上调有关.
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金糖宁胶囊的抗糖尿病作用药效研究
目的 探讨具有α-糖苷酶抑制活性的金糖宁胶囊提取物(MC)在动物模型中的抗糖尿病作用.方法 比较MC对正常小鼠及四氧嘧啶高血糖小鼠蔗糖、淀粉及葡萄糖负荷后糖耐量的影响.测定给药4周后MC对四氧嘧啶高血糖大鼠一般状况、尿糖、空腹血糖、餐后血糖、血脂、血清果糖胺、血清NAG酶活性、晶状体和坐骨神经中山梨醇含量及肾脏病理变化等的影响.结果 MC能显著降低正常小鼠和高血糖小鼠蔗糖或淀粉负荷后的血糖峰值及血糖曲线下面积(AUC),并使血糖峰值后移,但对葡萄糖耐量无影响;MC给药组与阿卡波糖组的血糖AUC减小及血糖峰值后移趋势基本一致.在长期实验中,MC可明显改善高血糖大鼠的三多症状,降低空腹血糖、餐后血糖、血清果糖胺浓度、尿糖、血脂、血清NAG酶活性、坐骨神经中山梨醇含量,增加红细胞中GSH含量,改善肾脏肥大及肾小管上皮细胞大量糖元沉积等糖尿病早期肾脏病理改变.结论 金糖宁胶囊提取物具有α-糖苷酶活性抑制作用,可改善糖尿病动物的糖、脂代谢异常,并有益于糖尿病慢性并发症的防治.
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通络方药对糖尿病大鼠胰岛β细胞的保护作用
目的 研究通络方药(TLR)对链脲佐菌素(STZ)所致大鼠胰岛β细胞损伤的保护作用.方法 建立糖尿病大鼠模型前8天开始给予TLR直至实验结束.实验结束时测血糖、体重;取胰腺测定胰腺匀浆中丙二醛(MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,透射电镜检测胰岛β细胞.结果 与正常组相比,STZ组胰腺内MDA水平明显升高(P<0.05),GSH-Px活性明显降低(P<0.05),血糖明显升高.TLR预处理明显降低STZ组大鼠的血糖水平,同时降低大鼠胰腺匀浆内MDA含量(P<0.05),升高GSH-Px活性(P<0.05).透射电镜显示TLR预处理使胰岛β细胞的损伤明显减轻.结论 TLR通过减轻胰腺内氧化应激水平保护胰岛β细胞完整并有效防止STZ诱导的糖尿病发生.
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关于中医药治疗糖尿病研究的几点意见
近年来糖尿病患病率逐年增加,已成为严重危害健康的重大疾病,因而糖尿病防治药物的研究已广受关注,其中包括传统中医药治疗糖尿病(消渴病)的研究.
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早餐膳食成分的改变对2型糖尿病血糖的影响
目的 通过改变早餐膳食成分观察不同食物对不同病程T2DM患者血糖的影响.方法 初发T2DM患者和病程超过5年的DM患者各30人,饮食改变前后均查空腹、早餐后1、2、3、5小时血糖.比较每组饮食改变前后血糖变化和饮食改变后两组血糖变化有无差异.结果 早餐饮食从馒头改为米粥后,两组血糖均升高(P<0.05)且波动,两组间血糖波动存在统计学差异(P<0.05).结论 饮食成分及食物加工后的物理状态对血糖影响巨大;糖尿病病程对饮食改变的反应存在统计学差异.
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糖尿病营养治疗新方法的探索
目的 用高膳食纤维(HDF)低血糖生成指数(LGI)主食和多元素豆浆膳食探索糖尿病营养替代治疗新思路.方法 筛选经正规治疗,而HbA1C或FPG或2hPG不达标的T2DM患者40例,经营养替代治疗4周后比较其与常规治疗法控制血糖的情况.结果 经营养替代治疗法HbA1c,2hPG、TG等显著下降,体重、腰围显著减少(P均<0.01).结论 HDF、LGI主食和多元素豆浆膳食组合具有显著的降糖、减肥作用.
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混合食物血糖生成指数的实际值与预测值的关系
目的 测定30种混合食物血糖生成指数(GI)值,分析膳食成分对GI的影响并探讨实测GI与预测Gl的相关性方法以葡萄糖为参照物,测定混合食物GI.测定7～10名志愿者空腹及餐后7个时点血糖,计算GI.结果 30种混合食物的G1范围在32～79之间;脂肪占热能百分比及膳食纤维是混合食物GI的强回归因子;实测GI值与传统公式计算的GI预测值相关性差,而加入脂肪占热能百分比和膳食纤维后的校正预测值与实测值有良好的相关性.结论 脂肪和膳食纤维是影响混合食物GI的主要因素,把脂肪占热能的百分比和膳食纤维加入GI的影响因子,则预测公式能更好地反映真实的GI值.
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Medisafe快速血糖仪性能的评价
目的 评价Medisafe血糖仪的性能.方法 应用Medisafe血糖仪检测220例静脉全血葡萄糖浓度,与全自动生化分析仪测定的静脉血浆葡萄糖结果进行比较;并检测该仪器的精密度和线性范围,分析不同红细胞压积(HCT)水平对测定结果的影响.结果 血糖仪测定值(Y)与生化分析仪测定值(X)的回归方程为Y=0.9731X(r2=0.9851).误差分析显示二者之间的检测误差在0%～18%之间.该血糖仪测定结果的批内变异系数(CV)为2.3%～3.6%;不同批号试纸间和不同仪器间的批间CV分别为2.8%～3.5%和3.1%～3.9%.HCT在20%～60%范围内的5个样本的检测结果显示,血糖仪与生化分析仪之间的检测误差为0%～18.4%.结论 该血糖仪具有良好的准确度、精密度、线性范围及抗HCT水平变化干扰的能力,且操作简便,适合医院病房检测和糖尿病患者家中自我监测使用.
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重视中医药防治糖尿病的学术研究——关于开辟"中医药防治糖尿病研究"栏目致读者作者
<中国糖尿病杂志>这一期以"中医药防治糖尿病研究"栏日刊出了北京协和医院肖新华等和上海第二军医大学长征医院刘志民等以及北京中医研究院广安门医院仝小林等对降糖中药成方研究的文章,同时请中国医学科学院药物研究所药物研究专家谢明智教授作了点评,提出了对中医治疗糖尿病研究的看法,供读者作者参考.糖尿病既是一个病因与发病机制复杂的慢性病,又是一个古老的疾病,2000多年前的中医文献中就有"消渴症"的记载,比古希腊关于糖尿病的描述早数百年.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
