中国糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes 중국당뇨병잡지
- 主管单位： 中国糖尿病杂志；中华糖尿病杂志
- 主办单位： 中华人民共和国教育部
- 影响因子： 1.94
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5449/R
- 国内刊号： 张婷婷
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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女性绝经前后氧化低密度脂蛋白水平的比较及其相关因素分析
目的 比较女性绝经前后氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)水平及其相关影响因素. 方法 根据75 g OGTT将248例研究对象分为NGT、IGR及T2DM组.检测各组ox-LDL及其相关指标水平.结果 T2DM和IGR组ox-LDL水平高于NC组,且绝经后ox-LDL高于绝经前.绝经前ox-LDL与同型半胱氨酸(Hcy)、LDL-C、FPG呈正相关(b=0.192、0.294、0.186,P=0.020、0.041、0.043);绝经后ox-LDL与Hcy、LDL-C、FPG、SBP呈正相关(β'=0.159、0.165、0.578、0.220,P=0.002、0.022、＜0.001、0.001),与HDL-C呈负相关(β'=-0.150,P=0.007). 结论 围绝经期女性ox-LDL水平随糖耐量异常水平的增加而升高,绝经后女性ox-LDL与血脂、血糖及Hcy水平密切相关.
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血清高分子量脂联素水平与代谢综合征及其组分的相关性研究
目的 探讨血清高分子量脂联素(HMW-APN)水平与MS及其组分的相关性. 方法 根据2005年IDF的MS诊断标准将受试者分为MS组69例和非MS(Non-MS)组69例,采用ELISA检测各组血清HMW-APN浓度;再根据血清HMW-APN水平三分位水平分为HMW APN＜ 1.36 mg/L组、1.36 mg/L≤HMW-APN＜2.45 mg/L组和HMW-APN≥2.46 mg/L组,检测各组各项临床指标.结果 MS组血清HMW-APN水平低于Non-MS组[2.82(1.82,5.55) vs 1.16(0.72,1.66)mg/L,P＜0.01].单相关性分析显示,血清HMW-APN水平与HDL-C、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)呈正相关,与WC、颈围(NC)、BMI、WHR、SBP、FPG、2 hPG、FIns、2 hIns、HbA1c、TG、TC和胰岛素抵抗指数(HO-MA-IR)呈负相关.多元线性回归分析结果显示,WC、2 hPG和SBP是血清HMW-APN水平的独立影响因素.HMW-APN＜1.36 mg/L组、1.36 mg/L≤HMW-APN＜2.45 mg/L组和HMW-APN≥2.46组MS患病率分别为86.9％、52.1％和10.9％ (P＜0.05). 结论 随着血清HMW-APN水平升高,MS患病率降低,提示HMW-APN在MS发生发展中发挥重要作用.
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新诊断2型糖尿病患者胱抑素C与胰升血糖素、C肽水平的相关性研究
目的 探讨新诊断T2DM患者的胱抑素C(Cys-C)与血清胰升血糖素、C-P的关系. 方法 选取无高血压的新诊断T2DM患者91例,检测血糖、HbA1c、血脂、Cys-C等,行100 g馒头餐试验,测定各点血清胰升血糖素、C-P水平,对C-P、Cys-C、胰升血糖素行多变量方差分析,以Cys-C为因变量行多元线性回归分析. 结果 多元线性回归分析显示,FC-P(β=0.301,P=0.000)、餐后2h胰升血糖素(β=-0.002,P=0.002)和BMI(β=-0.015,P＜0.023)是新诊断T2DM患者中Cys-C的主要影响因素. 结论 新诊断T2DM患者Cys-C与FC-P呈正相关,与胰升血糖素、BMI呈负相关.
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高同型半胱氨酸血症对老年糖尿病患者阿司匹林抵抗的影响
目的 探讨高同型半胱氨酸血症(H Hcy)和糖尿病对阿司匹林抵抗(AR)的影响. 方法 选取老年T2DM患者(T2DM组)50例和非糖尿病老年人(Con)组40例,另根据是否伴HHcy分为糖尿病合并HHcy亚组(H-DM)、单纯糖尿病亚组(NH-DM)、非糖尿病合并HHcy(H-Con)亚组及单纯非糖尿病(NH-Con)亚组,均口服阿司匹林1个月以上.通过血栓弹力图法评估血小板聚集功能. 结果 T2DM组Hcy高于Con组[(16.60±6.58) vs (13.18±4.33) μmol/L,P＜0.05],而AR发生率增高(34.0％ vs 10.0％,P＜0.01).H-DM亚组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)高于NH-DM亚组[(3.92±2.16) vs (2.72±1.50),P＜0.05],AR发生率增高(44.0％ vs 24.0％,P＜0.01).Hcy水平和AR呈负相关(r=-0.558,P＜0.01). 结论 伴有HHcy的老年T2DM患者AR发生率较高,其导致的IR可促进这一过程的进展.
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酮症起病糖尿病患者体重指数对胰岛素分泌和胰岛素敏感性影响的临床观察
目的 探讨酮症起病糖尿病(KPD)患者BMI对胰岛素分泌和IS的影响. 方法 将131例自发KPD患者根据BMI分为体重正常(Con)组、超重(Ow)组和肥胖(Ob)组.比较3组胰岛β细胞功能指数(HOMA-p)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等指标,并对其中50例进行随访,观察胰岛素功能的变化. 结果 与Con组随访患者比较,Ob组随访患者治疗后HOMA-β差值[8.28(-1.65,33.50)vs33.85(23.22,49.11)]升高,HOMA-IR差值[(0.84±1.62) vs (0.38±1.56)]降低(P＜0.05).单相关分析显示,HOMA-β与BMI呈正相关(r=0.642,P＜0.01).校正IR、年龄、高血压、脂肪性肝病患病率、TG、TC、LDL-C等影响因素后,HOMA-β仍与BMI呈正相关(r=0.278,P=0.022).多元线性回归分析结果显示,治疗前lnHOMA-β与HbA1 c、BMI、lnHOMA-IR相关,治疗后与BMI相关. 结论 BMI可作为简单可行的胰岛功能预测方法.
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2型糖尿病大鼠胸主动脉上大电导钙激活钾通道α、β1亚基蛋白及mRNA的变化
目的 探讨不同病程T2DM大鼠胸主动脉上大电导钙激活通道(BKCa)蛋白及mRNA表达的变化. 方法 60只大鼠被随机分成对照(Con)组10只和模型(M)组50只.Con组予常规饲养,M组采用高脂高糖饮食且腹腔注射小剂量STZ建立T2DM大鼠模型.免疫印记法和RT-PCR测定胸主动脉BKca通道α,β1亚单位的蛋白和mRNA表达水平. 结果 8周、12周M组BKCaα亚单位蛋白在胸主动脉中的表达为(0.942±0.324)和(0.925±0.521);BKCa α亚单位mRNA表达为(0.93±0.03)和(0.92±0.07).(2)8周、12周M组BKCCaβ1亚单位蛋白在胸主动脉中的表达为(0.452±0.25)和(0.401±0.34);BKcaβ1亚单位mRNA表达为(0.56±0.19)和(0.43±0.06).与Con组比较,8周、12周M组亚单位蛋白和mRNA表达降低(P＜0.05). 结论 T2DM大鼠大血管上BKCa通道β1亚单位蛋白及mRNA的表达在8周及12周降低.
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母鼠和断乳后高脂饮食诱导子代雄鼠出现糖脂代谢异常及肠道菌群失调的实验观察
目的 探讨母鼠及断乳后高脂饮食对子代雄鼠(下称"子鼠")糖脂代谢和肠道菌群的影响.方法 C57BL/6J小鼠在孕期、哺乳期及子鼠断乳后分别持续予高脂饲料或正常饲料,至32周龄观察子鼠糖脂代谢指标及肠道菌群的变化. 结果 子鼠断乳时,高脂饮食(HF)组母鼠较正常饮食(Con)组母鼠体重更重(P＜0.05),而FPG比较,差异无统计学意义.32周龄时,HF组子鼠较Con组子鼠体重更重(P＜0.05),且出现糖耐量异常和IR.HF组子鼠TG和TC水平高,并出现肝脏脂肪变性.肠道菌群分析结果表明,HF组子鼠肠道菌群生物多样性低于Con组子鼠.在门的水平上,HF组子鼠软壁菌门和拟杆菌门比例下降,而变形菌门升高[(1.13±0.09)％vs (6.47±1.85)％](P＜0.05).在属的水平上,粪球菌属、瘤胃球菌属、普氏菌属、乳杆菌属和不可培养属比例均下降,而拟杆菌属比例升高[(7.14±1.58)％ vs (24.30±5.28)％](P＜0.05). 结论 母鼠及断乳后高脂饮食能导致子鼠糖脂代谢异常和肠道菌群失调.
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丹参酮ⅡA抑制波动性高糖诱导的雪旺细胞凋亡的观察
目的 观察丹参酮ⅡA(TanⅡA)对波动性高糖(IHG)所致的雪旺细胞(SC)凋亡的影响.方法 原代培养大鼠SC分为正常糖组(Con,5.6 mmol/L)、稳定性高糖组(HG,50 mmol/L)、IHG组(IHG,5.6～50.0 mmol/L)、渗透压对照组(mannitol)及IHG加不同浓度TanⅡA(0.1、1、10 μmol/L)组.检测线粒体膜电位(MMP)、细胞凋亡率及凋亡相关蛋白表达. 结果 与Con组和HG组比较,IHG组MMP下降[(0.51±0.02) vs (1.42±0.08)vs(0.66±0.02)],细胞凋亡率增高[(5.01±0.26)％w(42.33±2.76)％vs (31.64±3.04)％](P＜0.05或P＜0.01)、线粒体细胞色素c(cyto-c)及凋亡诱导因子(AIF)水平降低,胞浆cyto-c及胞核AIF表达增高(P＜0.01);活化半胱天冬氨酸蛋白酶-9(caspase-9)及caspase-3表达增高(P＜0.01).TanⅡA可升高MMP,减少细胞凋亡,抑制cyto-C释放及AIF转位,降低caspase-9及caspase-3的活化. 结论 TanⅡA能抑制SC凋亡,其机制是caspase活性降低,从caspase依赖性及非依赖性途径发挥作用.
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沙格列汀对过氧化氢诱导损伤的血管内皮细胞二甲基精氨酸二甲胺水解酶/非对称性二甲基精氨酸/内源性一氧化氮合酶通路影响的研究
目的 观察二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制剂沙格列汀对过氧化氢(H2O2)诱导损伤的血管内皮细胞二甲基精氨酸二甲胺水解酶/非对称性二甲基精氨酸/内源性一氧化氮合酶(DDAH/ADMA/eNOS)通路的影响. 方法 以培养人脐静脉内皮细胞株(HUVFEC)作为靶细胞,在内皮细胞培养基中加入100μmol/L的H2 O2制备细胞损伤模型,以20 μmol/L沙格列汀进行干预,观察24～72 h,检测细胞上清一氧化氮(NO)含量、ADMA浓度,检测细胞中NOS活性、DDAH活性及DDAH蛋白表达量. 结果 H2 O2作用HUVEC后,细胞上清中NO含量降低,而ADMA浓度增加(P＜0.05).细胞中NOS活性、DDAH活性、DDAH-Ⅱ蛋白表达量降低(P＜0.05);而加入沙格列汀,细胞上清中NO含量升高,ADMA浓度降低(P＜0.05).细胞中NOS活性、DDAH活性、DDAH-Ⅱ蛋白表达量升高(P＜0.05). 结论 沙格列汀通过对DDAH/ADMA/eNOS通路的调节作用改善H2O2诱导的内皮细胞NO生成减少.
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糖尿病胃轻瘫大鼠胃平滑肌细胞凋亡与胰岛素样生长因子-1/磷脂酰肌醇-3激酶/丝苏氨酸激酶信号通路的动态变化及意义
目的 观察细胞凋亡与胰岛素样生长因子-1/磷脂酰肌醇-3激酶/丝苏氨酸激酶(IGF-1/PI3K/Akt)通路在糖尿病胃轻瘫大鼠胃平滑肌细胞中的变化,探讨其在糖尿病胃轻瘫发生过程中的意义. 方法 制备糖尿病大鼠模型,分为正常对照组(NC)组、模型2周(DM2W)组、模型4周(DM4W)组、模型6周(DM6W)组和模型8周(DM8W)组.通过观察模型大鼠胃内色素残留率和小肠传输率确定糖尿病胃轻瘫模型建立;流式细胞术检测各模型组胃平滑肌细胞凋亡率;Western blot检测各组胃平滑肌IGF-1、PI3K、p-Akt蛋白的表达. 结果 细胞凋亡率在DM2W、DM4W、DM6W和DM8W组逐步增高(P＜0.05或P＜0.01).IGF-1、PI3K、p-AKT蛋白表达逐步降低(P＜0.05或P＜0.01). 结论 细胞凋亡与IGF-1/PI3K/Akt通路的动态变化在糖尿病胃轻瘫发生中可能有重要作用.
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2型糖尿病骨骼肌和肝脏线粒体功能障碍的研究进展
线粒体是细胞中重要的细胞器之一.线粒体的一项基本的功能是通过电子传递链的关键酶把碳水化合物、蛋白质、脂肪等营养物质转化为能量并生成水和CO2.线粒体发生功能障碍会影响体内营养物质的代谢,导致一系列代谢异常.由于线粒体在骨骼肌和肝脏的能量代谢中起关键作用,故本综述以骨骼肌和肝脏线粒体功能障碍为例,阐述线粒体功能障碍对T2DM影响及其可能发生的机制.
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组蛋白去乙酰化酶和糖尿病相关性研究进展
组蛋白去乙酰化酶(HDACs)是一类使组蛋白去乙酰化的蛋白酶,对染色体的结构修饰、基因表达调控等发挥着重要的作用.近期研究表明,HDACs可能为多种疾病的药物靶点,包括癌症、自身免疫性疾病及糖尿病等.糖尿病是一组由遗传和环境因素相互作用而引起的因胰岛素分泌障碍和/或IR所致的以慢性高血糖为共同特征的代谢性疾病.本文对HDACs的结构分类、其与糖尿病发生发展间的相关性及HDAC抑制剂在糖尿病治疗中的作用作一综述.
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2型糖尿病合并中枢性尿崩症、孤立肾和双角子宫一例报告
T2DM患者合并中枢性完全性尿崩症、双角子宫和孤立肾,国内外尚无报道,本文报告1例我院内分泌科收治的病案,这4种相对独立的疾病在发病机制上是否存在关联有待进一步研究.
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他汀类药物与在新诊断糖尿病发病风险中的作用
他汀类药物目前广泛应用于心血管和代谢性疾病的预防或治疗.近年临床研究提示,他汀类药物可能增加糖尿病的发病风险.但大规模临床试验显示,其使患者在减少心脑血管事件和降低总体死亡率上显著获益.本文就他汀类药物与新诊断糖尿病发病风险的相关研究进展作一综述.
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还原型谷胱甘肽对早期糖尿病慢性肾脏疾病患者氧化应激、血管新生及免疫功能指标的影响
目的 探讨还原型谷胱甘肽(GSH)对早期糖尿病慢性肾脏疾病(CKD)患者氧化应激(OS)、血管新生及免疫功能指标的影响. 方法 随机盲法将90例CKD患者分为对照组和治疗组,另选40名健康对照组.检测各组晚期蛋白氧化产物(AOPP)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、血管内皮生长因子(VEGF)、内皮抑素(ES)及免疫细胞因子. 结果 治疗组治疗后BUN、UAER、TG及FPG与其他组比较,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);AOPP,MDA,VEGF,ES及免疫功能指标中CD3+T细胞、CD3+ CD8+T细胞、CD4+/CD8+细胞、CD3-CD19+B细胞与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).Pearson相关分析显示,AOPP与SOD、CD3+T细胞、CD3+ CD4+T细胞、CD3+ CD8+T细胞、CD3-CD16+ CD56+ NK细胞、CD3-CD16+ CD56+ NK T细胞呈负相关(P＜0.01),与MDA、VEGF、ES及CD3-CD19+B细胞呈正相关(P＜0.05或P＜0.01);SOD与MDA、VEGF、ES负相关(P＜0.01),与CD3+T细胞、CD3+ CD4+T细胞、CD3 CD16+ CD56+ NK细胞、CD3CD16+ CD56+ NK T细胞呈正相关(P＜0.01);MDA与VEGF、ES、CD3+T细胞、CD3+ CD4+T细胞、CD3+ CD8+T细胞、CD3 CD16+ CD56+ NK细胞、CD3 CD16+CD56+ NK T细胞呈正相关(P＜0.05或P＜0.01),与CD3-CD16+ CD56+ NK细胞、CD3-CD16+ CD56+ NK T细胞呈负相关(P＜0.01);CKD与AOPP、MDA、VEGF呈正相关,与SOD、CD3+T细胞、CD3+ CD8+T细胞、CD3-CD16+ CD56+ NK细胞、CD3-CD16+ CD56+ NK T细胞呈负相关(P＜0.05或P＜0.01). 结论 GSH能降低CKD患者AOPP、MDA、VEGF的水平,同时能升高ES、SOD及T淋巴细胞、NK细胞因子水平;OS与CKD异常血管新生、细胞免疫应答失衡有关.
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α-硫辛酸对糖尿病慢性肾脏疾病患者尿足细胞标志蛋白及血管内皮生长因子的影响
目的 探讨旷硫辛酸(ALA)对不同程度糖尿病慢性肾脏疾病(CKD)患者尿足细胞标志蛋白(PCX)及VEGF的影响. 方法 186例T2DM患者根据UAER分为单纯糖尿病组(SDM组)、尿白蛋白微量组(NA组)、尿白蛋白大量组(MA组),NA组和MA组又分为ALA治疗组(NAⅠ组,MA Ⅰ组)及常规治疗组(NAⅡ组,MAⅡ组).另选正常对照者(NC组)60名.比较各组ALA治疗前及治疗2周后尿PCX及血VEGF. 结果 NAⅠ组ALA治疗后PCX[(17.65±3.05)vs(7.28±2.93)μg/L,P＜0.01],VEGF[(453.94±36.17)vs(356.39±47.08)ng/L,P＜0.01]下降,MA Ⅰ组ALA治疗后PCX[(26.95±5.41)vs(11.99±2.22)μg/L, P＜0.01], VEGF[(550.65±46.76)vs(397.69±44.74) ng/L,P＜0.01)]下降. 结论 ALA可通过抗氧化应激(OS)保护肾小球足细胞.
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不同严重程度的2型糖尿病慢性肾脏疾病与血清总胆红素水平关系的研究
目的 探讨糖尿病慢性肾脏疾病(CKD)发展过程中血清总胆红素(TBIL)的变化. 方法 收集125例CKD患者临床资料,记录TBIL、纤维蛋白原(FIB)、白蛋白(ALB)、血红蛋白(Hb)、血肌酐(Scr)、BUN等生化指标.另选取112名健康者作为对照(NC)组.根据24 h UAlb将CKD患者分为24 hUAlb 30～299mg/24 h(n=41)和24 h UAlb≥300mg/24 h(n=84)组.24 h UAlb≥300mg/24 h组再根据eGFR水平分为eGFR≥15 ml/(min·1.73 m2) (n=42)和eGFR＜15 ml/(min·1.73 m2) (n=42)两亚组. 结果 24 h UAlb≥300mg/24 h组TBIL低于24 h UAlb 30～299 mg/24 h组,且24 h UAlb≥300mg/24 h和24 h UAlb 30～299 mg/24 h组TBIL均低于NC组[(12.01±4.73) vs(10.23±7.74)vs(7.51±2.84)rnmol/L,P＜0.05]. eGFR＜15 ml/(min· 1.73 m2)亚组TBIL较eGFR≥15 ml/(min·1.73 m2)亚组下降[(8.34±3.47) vs (6.92±2.40) mmol/L,P＜0.01].多元回归分析得出回归方程为:Y=15.67+2.32X(Y为eGFR,X为TBIL),CKD患者TBIL与eGFR呈正相关,ALB、Hb及FIB与eG-FR无相关性. 结论 CKD患者的TBIL水平较健康人群低,其随着尿蛋白排出增多、eGFR下降而下降.TBIL水平为肾功能下降的相关危险因素.
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25-羟维生素D与糖尿病慢性肾脏疾病患者血糖控制的相关性研究
目的 探讨25-羟维生素D[25(OH)D]与糖尿病慢性肾脏疾病(CKD)患者血糖控制的相关性. 方法 收集CKD患者130例和健康体检(NC)者45名,根据eGFR分为CKD1期、CKD2期和CKD3～5期组,测定各组血清25(OH)D和HbA1 c. 结果 CKD各组25(OH)D水平低于NC组(P＜0.05);CKD1期、CKD2期和CKD3～5期组25(OH)D水平依次降低(P＜0.05),HbA1c依次升高(P＜0.05).25(OH)D与HbA1c呈负相关(r=-0.511,P=0.002).多元线性回归分析结果显示,HbA1c、年龄、病程和BMI是25(OH)D的影响因素. 结论 CKD患者血糖控制情况与25(OH)D水平密切相关.
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2型糖尿病患者血糖波动与糖尿病慢性肾脏疾病及血小板源性生长因子-BB关系的研究
目的 观察HbA1c达标(＜7％)的T2DM患者血糖波动与糖尿病慢性肾脏疾病(CKD)及血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB)水平的关系. 方法 选取合并CKD的T2DM患者(CKD组)及单纯T2DM患者(T2DM组),各48例,及健康体检者(NC) 40名.采用动态血糖监测系统(CGMS)连续监测血糖3d,计算平均血糖标准差(SDBG)、日内平均血糖波动幅度(MAGE)、大血糖波动幅度(LAGE)、曲线下面积(AUC)、日间血糖绝对差(MODD),另采用ELISA测定血清PDGF-BB水平. 结果 CKD组血清PDGF-BB和2 hPG水平均高于T2DM组和NC组;CKD组SDBG、MAGE、LAGE、AUC、MODD均高于T2DM组(P＜0.05).相关分析显示,血清PDGF-BB水平与2 hPG、SDBG、MAGE、LAGE、AUC、MODD均呈正相关.多元线性回归分析显示,LAGE、SDBG和2 hPG是T2DM患者PDGF-BB水平的独立影响因素. 结论 HbA1 c＜7％且合并CKD的T2DM患者较单纯T2DM者血糖波动更大、血清PDGF-BB水平更高;血糖波动与CKD及PDGF-BB水平相关.
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非增殖期糖尿病视网膜病变患者血清microRNA表达谱的分析
目的 分析非增殖期糖尿病视网膜病变(NPDR)患者血清microRNA(miRNA)表达谱的特征. 方法 选取T2DM患者60例,根据荧光素眼底血管造影结果分为糖尿病无视网膜病变(NDR)组和非增殖期糖尿病视网膜病变(NPDR)组,各30例.采用miRNA微流体芯片技术检测并筛选出两组血清中差异表达的miRNAs,RT-qPCR对部分差异表达基因进行验证. 结果 芯片检测发现,与NDR组比较,NPDR组4个血清miRNAs表达上调,5个血清miRNAs表达下调(P＜0.05).RT-qPCR验证,4个上调的miRNAs,其中,miR-19a、miR-29c、miR-4659b的差异表达有统计学意义(Z=-4.184、-4.450、-2.794,P＜0.05),且受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)分别为0.814、0.834、0.710.结论 NPDR患者血清miRNA表达谱中有9个miRNAs差异表达明显,其中,表达上调的miR-19a、miR-29c、miR-4659b可作为潜在的NPDR候选生物标志物.
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总胆红素水平在糖尿病视网膜病变早期诊断中的价值
目的 探讨总胆红素(TB)水平与DR的关系. 方法 选取T2DM患者553例,根据眼底检查结果分为无视网膜病变(NDR)组262例、视网膜病变(DR)组153例和增殖期DR(PDR)组138例.比较各组一般资料及TB水平,并进行分析. 结果 DR组TB水平低于NDR组,高于PDR组,两组间比较差异有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05).Logistic回归分析显示,TB为DR的保护因素(OR=0.909,95％CI:0.876～0.943,P=0.005). 结论 TB水平与T2DM患者DR进程呈负相关.
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血清中期因子水平与糖尿病视网膜病变的相关性研究
目的 探讨血清中期因子(Midkine)与DR的相关性. 方法 选取T2DM患者90例,分为T2DM不伴DR(NDR)组30例、T2DM伴非增殖期DR(BDR)组30例和T2DM伴增殖期DR(PDR)组30例.另选体检健康者30名作为健康对照(NGT)组,经75 g OGTT排除糖尿病.检测各组FPG、HbA1c和血月旨等指标,ELISA检测血清Midkine浓度. 结果 T2DM各组血清Midkine水平均高于NGT组,Midkine水平由低到高依次为NGT＜ NDR＜ BDR＜ PDR组[(0.43±0.29)vs(1.73±0.25)vs(3.01±1.82)vs(4.82±3.62)pg/ml,P＜0.05或P＜0.01].Pearson相关性分析结果显示,血清Midkine水平与DR病程、UAlb呈正相关(r=0.559、0.374,P＜0.01).多元逐步回归分析结果显示,DR病程为血清Midkine水平的独立影响因素(β=0.375,P＜0.01). 结论 血清Midkine水平与DR病程、DR严重程度密切相关,Midkine可能参与了DR发生发展,与DR关系密切.
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血管内皮细胞生长因子抑制剂在新生血管性青光眼治疗中的作用
目的 观察血管内皮细胞生长因子抑制剂(Ranibizumab)在新生血管性青光眼(NVG)治疗中的作用. 方法 回顾性分析我院治疗的22例(26眼)NVG患者,玻璃体腔注射Ranibizumab,7～20d后行玻璃体切割手术.随诊6个月,观察新生血管、视力、眼压及眼底情况. 结果 1例(2眼)失访.21例(24眼)均有效保存了眼球,其中22眼(91.67％)视力提高,2眼(8.33％)视力不变.术后3d、7d、1个月、3个月、6个月较术前平均提高1.20、1.85、2.41、4.12和6.45个字母;眼压分别为24.14、21.33、17.25、18.24和18.54 mmHg,与入院时比较,差异有统计学意义(P＜0.05).患者无局部和全身不良反应. 结论 Ranibizumab可减少虹膜和视网膜新生血管,联合微创玻璃体切割手术是治疗NVG的有效方法,手术时机为Ranibizumab注射后7～20 d.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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