中国糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes 중국당뇨병잡지
- 主管单位： 中国糖尿病杂志；中华糖尿病杂志
- 主办单位： 中华人民共和国教育部
- 影响因子： 1.94
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5449/R
- 国内刊号： 张婷婷
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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青岛地区不同糖代谢状态人群血尿酸水平的变化
从青岛地区糖尿病(DM)和高尿酸血症流行病学调查数据库中,排除既往已诊断糖尿病者,对资料完整者3125例,按照不同糖代谢状态、BMI、高血压(HT)和TG水平分组,比较血尿酸(SUA)水平的变化.调整年龄、BMI和TG后,新诊断DM的SUA水平明显低于正常糖耐量组(NGT)和糖调节受损组(IGR)(P均＜0.05),其中在男性,NGT组的SUA水平高(390±3μmol/L),而在女性IGR组SUA水平(328±5μmol/L)明显高于NGT和新诊断DM组(P均＜0.05);BMI＞27.8 kg/m2亚组的SUA水平为高(P＜0.01);高血压组和高TG组的SUA水平均分别高于正常血压和正常TG组(P分别为＜0.05和＜0.01).随着NGT、IGT到新诊断DM糖代谢异常的加重SUA水平下降,可能是机体抗氧化反应减弱的一种表现,而在高血压组的SUA升高可作为血管并发症的预测指标.
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糖尿病肾病患者抗血管紧张素Ⅱ的1型受体和肾上腺素能α1受体自身抗体改变的观察
目的探讨2型糖尿病(T2DM)抗血管紧张素Ⅱ的1型受体(AT1)和肾上腺素能α1(Adr-α1)受体自身抗体与肾功能不全的关系.方法以合成的AT1和Adr-α1受体多肽片段为抗原,应用ELISA技术,检测糖尿病肾病(DN)79例,T2DM52例,40例正常人血清中抗AT1和Adr-α1受体自身抗体.结果DN组AT1和Adr-α1受体自身抗体阳性率分别为45.6%和32.9%,明显高于T2DM组的13.5%和9.6%及正常对照组的10.0%、12.5%,差异有统计学意义(P＜0.01).结论抗G蛋白偶联AT1和Adr-α1受体自身抗体可能与DN的发病有关.
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血尿酸对2型糖尿病血管并发症的影响及相关因子分析
目的评价高尿酸血症对2型糖尿病(T2DM)血管并发症的影响,并探讨其可能的作用机制.方法对586例T2DM患者,根据血尿酸水平分成尿酸正常(NUA)组和高尿酸(HUA)组,分析两组病人的大血管和微血管病变发病率的差别,测定两组病人的C-RP、TNF、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8及PAI-1并进行分析. 结果(1)HUA组的BMI、TG、BP、TC、LDL-C、WHR均高于NUA组(P＜0.05),而HDL-C则低于NUA组(P＜0.05).(2)HUA组的冠心病、脑血管病、视网膜病变、肾脏病变、颈动脉斑块和下肢动脉斑块的发病率均高于NUA组(P均＜0.05).(3)HUA组的C-RP、TNF、IL-6、IL-8及PAI-1也高于NUA组(P均＜0.05).结论(1)HUA血症与肥胖、血脂异常明显相关.(2)HUA血症可能通过炎性相关因子引起血管内膜增厚和斑块形成,导致大血管及微血管并发症的发生.
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国际糖尿病联盟与中华糖尿病学会关于代谢综合征定义的比较
221名存在代谢综合征(MS)风险者纳入研究.平均发现的MS组分数,国际糖尿病联盟(IDF)定义比中华糖尿病学会(CDS)定义略高(2.33 vs 2.09,P＞0.05).二者的诊断符合率为80%.女性的MS患病率,IDF定义(18/83)高于CDS定义(2/83)(P＜0.05);但男性的MS诊断率,CDS定义(18/138)高于IDF定义(7/138)(P＜0.05);血糖正常者诊断有MS的患病率,IDF定义(21/94,22%)高于CDS定义(10/97,10%)(P＜0.05).CDS定义中有11例(12%)肥胖不达标者诊断MS.IDF不使用餐后血糖仅使MS漏诊6%.两种定义识别MS及其组分的能力基本相当;但与CDS定义相比,使用IDF定义能使患者群体发生以下几种漂移:从男性到女性,从糖代谢异常到脂代谢异常,从不肥胖到肥胖.
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福欣康林与维生素B12治疗糖尿病周围神经病变的疗效比较
2型糖尿病伴糖尿病肾病患者应用福欣康林(46例)和维生素B12(46例)治疗4周.福欣康林改善自发性疼痛、肢体麻木、神经反射和神经传导速度的好转率均明显高于维生素B12,且未引起明显的不良反应.
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2型糖尿病PGC-1α基因单核苷酸多态性筛查及Gly482Ser变异分析
对120例T2DM和106例NGT研究对象,筛查其PGC-1α基因的单核苷酸多态性(SNP)时应用PCR-SSCP和DNA测序法.发现了4种SNP,即394Thr→Thr,482Gly→Ser,528 Th→Thr,612 Thr→Met.其中,PGC-1α基因的482Gly→Ser多态性相关于T2DM的发生.
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空腹血糖水平与血压、血脂、尿酸和胰岛功能的相关性研究
研究对象的不同血糖水平(mmol/L)包括正常对照(FPG＜5.6 mmol/L,5994例),IFG-1(FPG≥5.6 mmol/L,＜7.0 mmol/L,1672例),IFG-2(FPG＞6.1 mmol/L,＜7.0 mmol/L,395例)以及糖尿病(FPG≥7.0 mmol/L,426例).结果显示,FPG水平与TC、TG与血尿酸水平及血压正相关,与胰岛素敏感指数负相关.
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亚甲基四氢叶酸还原酶基因C677T突变与高尿酸血症的相关性研究
目的探讨高尿酸血症(HUM)与亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因C677T突变及高血糖、肥胖和高血压等的相关性.方法从青岛地区糖尿病流行病学调查数据库中,随机选取HUM+T2DM患者79例、HUM无T2DM患者(HUM组)90例、并选取T2DM无HUA患者(DM组)90例和健康对照(NC)91例.采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测MTHFR基因突变. 结果HUM组和HUM+T2DM组MTHFR677T等位基因频率分别为46.7%和51.3%,TT基因型频率分别为23.3%和26.6%,两组差异无统计学意义(P＞0.05);T等位基因和TT基因型频率在NC组和DM组间差异无统计学意义(P＞0.05);而HUM组和HUM+T2DM组MTHFR 677T等位基因型频率和TT基因型频率均分别高于NC组和DM组(P＜0.005).CT和TT基因型患者平均血尿酸水平(分别为394.2 μmol/L和465.8μmol/L)明显高于CC基因型者(347.3 μmol/L)(P＜0.05).多因素logistic回归分析表明,调整BMI、SBP、TG、TC及饮酒等因素后显示,MTHFR基因型是HUM患病的独立危险因素.结论MTHFR基因C677T突变是青岛地区人群发生HUM的独立危险因素.
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老年2型糖尿病患者死因分析(附尸检报告)
目的明确老年2型糖尿病(T2DM)的并发症、合并症及主要致死原因.方法对近年来在我院死亡并进行尸检的老年T2DM患者72例的临床及尸检资料进行分析:(1)评估我院近年来住院死亡并进行尸检的T2DM的主要死亡原因,主要并发症与伴发病;(2)进入老年期后T2DM的发生率;(3)了解老年T2DM代谢控制情况.结果(1)循环系统疾病、恶性肿瘤、呼吸系统疾病占所有死亡病例的76.4%,与糖尿病直接相关的死亡占2.8%;(2)入院时患者血糖、血脂、血压等多种代谢指标控制未能达标;(3)进入老年阶段后新诊糖尿病占所有糖尿病病人的50%.结论老年新诊糖尿病占糖尿病的重要组成部分,与糖尿病直接相关的死亡原因所占比例较低,心血管疾病、恶性肿瘤、呼吸疾病是老年T2DM的主要死亡原因.
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下调空腹血糖切点对诊断空腹血糖受损合理性的评估
广东省佛山市2512名20～94岁职工进行75 g OGTT筛查研究显示,空腹血糖(FPG)5.51 mmol/L是预测糖尿病的佳切点,其敏感性和特异性均为80%.FPG 5.15 mmol/L是预测糖耐量减低(IGT)的佳切点.因此,降低空腹血糖受损(IFG)的切点是合理的、有临床意义的.
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空腹血糖受损切点下调后对上海浦东社区人群糖调节受损分布的影响
上海浦东20岁以上人口75 g OGTT筛查研究发现,IFG,IGT,IFG合并IGT的患病率,应用FPG＞6.1 mmol/L诊断IFG的旧标准时分别为2.60%,3.24%,0.75%;应用FPG＞5.6 mmol/L诊断IFG的新标准时分别为6.25%,2.56%,1.43%.
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2型糖尿病外周血内皮祖细胞的诱导分化及影响因素的研究
目的观察2型糖尿病(T2DM)外周血内皮祖细胞(endothelial progenitor cell,EPC)在体外的分化增殖能力及影响因素.方法取20例T2DM无并发症患者、19例T2DM合并血管并发症患者和21例对照人群外周血EPC培养,观察细胞形态学变化并计数,用流式细胞仪检测贴壁细胞的特异性标志.结果糖尿病血管并发症组培养获得的EPC和EPC集落低于糖尿病无并发症组(P＜0.05)和对照组(P＜0.01).EPC数量与SBP及FPG呈负相关(R=-0.266,P＜0.05;R=-0.619,P＜0.01),糖尿病人EPC集落生成数量与HbA1c水平呈负相关(R=-0.749,P＜0.05),与糖尿病病程年呈负相关(R=-0.406,P＜0.01). 结论FPG和SBP与EPC的增殖分化有关,T2DM外周血EPC数目减少,与HbA1c、SBP及病程相关.
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糖尿病合并大血管病变的危险性研究--4845例糖尿病患者合并慢性并发症及治疗现状调查
目的调查和分析糖尿病患者合并慢性并发症和治疗现状以及采用1997年ADA糖尿病诊断标准前后5年的糖尿病大血管危险因素的变化.方法分析1993～2003年期间参与糖尿病并发症筛查的4845名患者资料,并比较了1993～1997年(A组)和1998～2003年(B组)两个时间段筛查患者的糖尿病并发症和体重、血压以及血糖等变化. 结果60.5%的患者HbA1c超过8.5%;近一半的患者治疗的依从性比较差或差;38.3%的患者合并心、脑和(或)下肢血管病变病;2.0%的患者有足(趾)坏疽;54.5%的患者合并高血压.B组与A组比较,视网膜病变、体位性低血压、心率大于90次/min、Cr＞133μmo1/L的患者比例及高血压的检出率明显减少;BMI大于28kg/m2的比例由18%增加至26%、腰围由86±10 cm增加至88±10 cm. 结论糖尿病合并大血管危险因素应该受到高度重视.
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血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂联合治疗糖尿病肾病的临床研究
目的比较血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体阻滞剂(ARB)单独及联合治疗糖尿病肾病(DN)的疗效.方法183例DN患者,随机分为三组,分别予贝那普利、洛沙坦或两药联合治疗12周.比较治疗前后血压、尿蛋白及血钾和血Cr等的变化.结果上述两药均能有效降低DN的血压和尿蛋白且作用相似;联合治疗的降尿蛋白作用更明显(P＜0.05),但二者的降压效果相似(P＞0.05).治疗前后的血钾、血Cr和Ccr无明显变化(P＞0.05). 结论对于DN患者,ACEI和ARB联合治疗与单药相比具有更强的降尿蛋白作用,且这种作用是通过独立于血压的机制实现的.
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氟伐他汀对糖尿病大鼠心肌结缔组织生长因子表达的影响
目的探讨氟伐他汀对糖尿病大鼠心肌结缔组织生长因子(CTGF)表达的效应及意义.方法32只大鼠分为对照组、糖尿病未治疗组、氟伐他汀小剂量治疗组及氟伐他汀大剂量治疗组,12周后称重并计算心体比(H/B)和左室重量指数(LVMI),RT-PCR检测各组心肌CTGF、纤维连接蛋白(FN)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)、TGF-β1的表达. 结果糖尿病未治疗组H/B、LVMI增高;CTGF、TGF-β1、FN和ColⅢ的mRNA表达显著上调.氟伐他汀治疗能降低H/B、LVMI(P＜0.05～0.01);减少糖尿病心肌CTGF、TGF-β1、FN和ColⅢ的mRNA表达(均P＜0.01),下调CTGF比TGF-β1显著.以上效应具有剂量依赖性.结论氟伐他汀可抑制糖尿病大鼠心肌细胞外基质积聚,CTGF表达下调可能是其心脏保护的作用机制之一.
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吡格列酮对不同浓度脂肪酸培养HepG2细胞脂联素受体1和受体2mRNA表达的影响
目的探讨肝细胞脂联素受体在噻唑烷二酮类药物改善胰岛素敏感性中所起的作用.方法孵育48 h的HepG2细胞随机均分为对照组、吡格列酮组、3组不同浓度(100、200、400μmol/L)饱和脂肪酸(PA)培养组和3组相应浓度PA+吡格列酮(PGT)处理组.继续培养24 h后,提取总RNA,使用RT-PCR半定量分析脂联素受体mRNA表达的改变. 结果与对照组相比,PA组脂联素受体2(R2)mRNA的表达下降,当PA的浓度加至200 μmol/L以上时,R2mRNA表达的下降呈现明显差异(P＜0.01).在PA+PGT的各组中,R2 mRNA的表达均较同PA浓度组增高,尤其是在PA浓度大于200μmol/L时(P＜0.05或P＜0.01).结论R2很可能是胰岛素增敏剂吡格列酮改善肝脏胰岛素敏感性的重要作用机制之一.
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罗格列酮对2型糖尿病大鼠肾小管的保护作用
目的探讨罗格列酮(rosiglitazone,RSG)对2型糖尿病(T2DM)大鼠肾脏的保护机制及其对肾功能的影响.方法采用组化与流式的方法检测T2DM大鼠肾小管上皮细胞转分化过程中的标志蛋白:α-SMA、Vim、TGF-β1在肾小管上皮细胞中的表达.结果RSG组较同期糖尿病组大鼠血脂、胰岛素、肾功能好转;α-SMA、Vim、TGF-β1表达减少. 结论RSG不仅可减轻代谢紊乱;还可通过减少肾小管上皮细胞的表型转化,延缓肾间质纤维化.
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胰岛素调节骨骼肌细胞葡萄糖转运子4内在活性的研究
目的探讨胰岛素刺激骨骼肌摄取葡萄糖的机制.方法观察GluT4转位和葡萄糖摄取对SB203580和Wortmannin的响应,以及胰岛素在分化前后的细胞中对两者的作用,研究胰岛素信号通路.结果胰岛素分别增加GluT4转位和葡萄糖摄取2.5±0.2倍和2.2±0.1倍;但t1/2不同,分别为3.3 min和6.0 min;且两者对Wortmannin的敏感性不同,IC50分别为43 nmol/L和3nmol/L.SB203580分别抑制64%和62%胰岛素刺激的葡萄糖摄取和细胞膜上GluT4的标记,但不影响GluT4转位;胰岛素刺激前骨骼肌细胞葡萄糖摄取增加的倍数(1.7±0.1倍vs对照组)小于GluT4转位增加的倍数(2.3±0.1倍vs对照组).结论成熟骨骼肌细胞中存在两个胰岛素信号转导途径,分别介导GluT4的转位和活化,胰岛素利用这两条信号通路达到大的刺激细胞摄取葡萄糖的作用.
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大鼠胰岛细胞与睾丸支持细胞联合微囊化的体外功能研究
将大鼠胰岛细胞和Sertoli细胞联合微囊化后培养11天,胰岛细胞和Sertoli联合微囊化组的胰岛功能明显好于胰岛Sertoli细胞分别微囊化的共同培养组及胰岛单独微囊组(P＜0.05).
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尼克酰胺联合Exendin-4促进大鼠骨髓间充质干细胞体外转分化为胰岛素分泌细胞团的研究
尼克酰胺联合Exendin-4能明显促进大鼠骨髓间充质干细胞(BM-MSCs)转分化为胰岛素分泌细胞团,表达胰岛素、C肽和相应基因.
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胰岛素抵抗大鼠血糖正常阶段肾皮质血管内皮功能的改变
目的通过检测肾皮质内皮素1(E-1)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达,研究胰岛素抵抗(IR)大鼠血糖正常阶段肾皮质血管内皮功能的改变. 方法以免疫组织化学、RT-PCR方法检测IR大鼠模型肾皮质ET-1、eNOS蛋白和mRNA表达的改变. 结果与正常大鼠相比,IR大鼠SBP、TG、FFA、Ins水平升高(P均＜0.01),胰岛素敏感指数、HDL-C降低(P均＜0.01).FBG、2 hBG在正常范围.HE染色IR组大鼠肾皮质出现组织学的异常改变,肾皮质ET-1蛋白及mRNA表达升高,eNOS蛋白和mRNA表达减低. 结论IR大鼠模型在血糖正常阶段已存在肾皮质ET-1与eNOS平衡的异常,表明在IR早期已存在肾血管内皮功能的损害.
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马来酸罗格列酮对2型糖尿病患者的长期疗效与安全性的观察
目的观察罗格列酮对2型糖尿病(T2DM)患者的长期疗效及安全性.方法采用自身治疗前后对照的方法,42例合用磺脲类、双胍类和α糖苷酶抑制剂药物治疗3个月以上血糖控制不良的T2DM患者加服马来酸罗格列酮,随访36个月,观察治疗前后血糖、HbA1c、FIns、HOMA-IR、ISI、血清高敏C反应蛋白(hsC-RP)、Hb、谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、谷氨酰转移酶(γ-GT)等的变化. 结果马来酸罗格列酮治疗组FPG、2 h PG、HbA1c、FIns、hsCRP均较治疗前明显下降(P＜0.01),且与时间成正比,约治疗9个月后疗效趋于稳定,GPT、GOT、γ-GT较治疗前明显下降(P＜0.05);所见的不良反应为下肢水肿,发生率为4.8%,经对症处理后消失.结论马来酸罗格列酮能有效降低长期口服降糖药物控制不佳的T2DM患者的血糖水平,对因脂肪肝而致的肝脏酶谱的增高有治疗作用,有良好的安全性.
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青春期多囊卵巢综合征肾上腺雄激素合成与胰岛素抵抗的关系
目的探讨青春期多囊卵巢综合征(PCOS)患者肾上腺雄激素合成与胰岛素抵抗(IR)的关系.方法选取体重正常的PCOS患者33例,肥胖PCOS 57例;15例年龄匹配的健康女性为正常对照(NC).研究对象均作OGTT,并行ACTH兴奋试验测定0 min及ACTH兴奋后60 min时血皮质醇、17α-羟孕酮(17-OHP)、去氢表雄酮(DHEA). 结果肥胖PCOS患者FIns、2 hIns及HOMA-IR高于体重正常的PCOS患者,而促黄体激素低于后者(P＜0.05及P＜0.01).ACTH兴奋试验结果显示体重正常及肥胖PCOS组的17-OHP0、17-OHP60、17-OHP净增值(△17-OHP)、DHEA0、DHEA50均高于NC组(P＜0.05及P＜0.01).肥胖PCOS组ACTH兴奋后17-OHP60、DHEA60及净增值均显著高于体重正常PCOS组(P＜0.05及P＜0.01).相关分析示体重正常PCOS组HOMA-IR仅与BMI相关,而肥胖PCOS组HOMA-IR与BMI、17-OHP60、△17-OHP、DHEA60、△DHEA呈正相关(P＜0.05及P＜0.01).结论青春期PCOS患者存在肾上腺雄激素合成亢进并对ACTH反应性增强,肥胖PCOS患者肾上腺雄激素的合成可能与IR有较为密切的关系.
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男性早发稳定型心绞痛患者血浆瘦素、C反应蛋白和胰岛素抵抗的相关性研究
男性早发稳定型心绞痛患者(62例)的瘦素、C-RP水平和胰岛素抵抗指数,均高于正常对照组(86例);而且该3个指标互相显著相关.
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糖尿病勃起功能障碍的研究进展
勃起功能障碍(ED)的定义为:阴茎不能充分或维持勃起,以致不能完成满意的性生活.糖尿病(DM)是ED重要的危险因子之一.Rendell等[1]研究指出DM患者ED的发生率在美国高达50%.Dey等[2]发现DM患者ED的发生率比非DM人群高3倍.2型糖尿病(T2DM)患者随着病程的延长,ED的发生率逐渐增高.吸烟史越长,吸烟的强度越大,DM患者发生ED的危险性也越高[3].
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线粒体基因 tRNALeu(UUR)A3243G突变糖尿病的研究进展
线粒体基因突变糖尿病(DM)的发现是近年来DM分子遗传学研究领域中的重要进展,其中多见也受瞩目的是线粒体基因tRNALeu(UUR)A3243G突变导致的2型糖尿病伴耳聋(MIDD).由于它是一种线粒体单基因突变遗传病,因此成为研究DM分子遗传学、病理生理学以及病因治疗学的重要前沿.本文就近十年来其临床表型、病理机制、检测方法及临床治疗等方面的研究进展作一系统综述.
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关注尿酸代谢与胰岛素抵抗和糖尿病相关机制的研究
尿酸(UA)是嘌呤分解的产物,亦即是核酸物质代谢的产物.正常人体尿酸总量约1800mg,其中2/3来自体内新合成的嘌呤碱,1/3来自食物[1],显然血尿酸(SUA)的变化反映嘌呤代谢改变,而与人体的物质代谢有连系.事实上,已有不少研究报道,在肥胖、血脂异常、糖代谢异常、高胰岛素血症,以及高血压和心血管疾病等均合并有高尿酸血症,以致WHO关于代谢综合征工作定义将高尿酸血症列为代谢综合征组分之一.
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胰岛素信号转导调节分子PTP1B及其抑制剂研究的进展
2型糖尿病(T2DM)的发生发展可由遗传和环境因素的相互作用等引起,其中,胰岛素信号转导障碍在发病机制中所起的重要作用.蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)是胰岛素信号转导关键的负调控子.PTP1B缺乏的小鼠与其野生型对照小鼠相比对胰岛素更敏感,血糖控制更好,而且对饮食诱导的肥胖有更好的抵抗作用[1].因此,抑制PTP1B的作用已成为一种新的治疗胰岛素抵抗(IR)、T2DM和肥胖的方法.本文就PTP1B在胰岛素信号转导中的作用,减弱PTP1B作用的方法和途径以及在开发PTP1B抑制剂作为抗糖尿病药物中遇到的问题等方面作一综述.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
