中国糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes 중국당뇨병잡지
- 主管单位： 中国糖尿病杂志；中华糖尿病杂志
- 主办单位： 中华人民共和国教育部
- 影响因子： 1.94
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5449/R
- 国内刊号： 张婷婷
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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2型糖尿病患者微量白蛋白尿与甲状腺功能的相关性研究
目的 探讨T2DM患者甲状腺功能与微量白蛋白尿(MAU)的相关性. 方法 选取1167例于我院内分泌科住院治疗的T2DM患者,分析甲状腺激素水平与MAU的相关性. 结果 本研究MAU患病率为17. 7%(206/1167)(MAU组),其余961 例为正常尿蛋白组(NAU).与NAU组比较,MAU组年龄更大[(59. 27±15. 24)vs (55. 33±12. 60)岁,P＜0. 01],糖尿病病程更长[13. 00(7. 00, 19. 00)vs 10. 00(4. 00,15. 00)年,P＜0. 01],SBP[(136. 76±16. 90)vs (128. 62±16. 43)mmHg,P＜0. 01]、FPG[(8. 10±2. 92)vs (7. 64±2. 71)mmol/L,P＜0. 05]、HbA1c[(9. 27±1. 80)% vs (8. 97± 1. 97)%,P＜0. 05]、SUA[(347. 9±98. 9)vs (331. 9±87. 6)μmol/L,P＜0. 05]水平更高,游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)水平更低[(4. 41±0. 53)vs (4. 59±0. 51)pmol/L,P＜0. 05].Logistic回归分析结果显示,校正年龄、糖尿病病程、SBP、HbA1c、SUA水平后,FT3水平与MAU呈负相关. 结论 FT3水平与T2DM患者微量白蛋白尿呈独立负相关.
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2型糖尿病患者高尿酸血症流行状况与相关因素研究
目的 探讨T2DM患者高尿酸血症(HUA)流行状况和相关因素. 方法 选取2008年1月至2013年3月于天津医科大学代谢病医院住院的T2DM患者2178例,根据SUA水平分为单纯糖尿病组(T2DM,n=1860)和HUA组(n=318),检测临床生化指标,分析HUA流行状况,Logistic回归分析T2DM患者HUA的影响因素. 结果 2178 例T2DM患者中检出HUA 318 例,检出率为14. 6%.Logistic回归分析显示,调整混杂因素后,女性、年龄、BMI、病程、DKD、HbA1c、TG、C-RP、BUN、Scr和微量白蛋白尿(UMalb)与HUA有关[OR (95%C I )分别为1. 621(1. 170~2. 246)、1. 192(1. 044~1. 361)、1. 812(1. 523~2. 155 )、1. 257 (1. 070~1. 477 )、2. 741 (2. 084~3. 605 )、0. 445 (0. 318~0. 621 )、2. 467 (1. 746~3. 487)、1. 670(1. 167~2. 390)、4. 678(2. 706~8. 086)、2. 593(1. 251~5. 374)和1. 757(1. 244~2. 482)]. 结论 性别、年龄、病程、BMI、DKD、血糖、血脂等与T2DM患者HUA有相关性.
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跟骨定量超声对绝经后女性2型糖尿病患者骨折风险评估的意义
目的 探讨定量超声对绝经后女性T2DM患者骨折风险的评估价值. 方法 选取2012~2017年于我院内分泌科就诊的绝经后女性T2DM患者492例(T2DM组),同期于我院健康体检的绝经后女性398名(NC组).运用超声骨密度仪(QUS)和双能X射线骨密度仪(DXA)分别测量两组骨强度指数(SI)、骨密度(BMD)及骨代谢标志物.采用骨折风险预测工具(FRAX)计算10 年任何重要部位骨质疏松性骨折概率(PMOF)、髋部骨折概率(PHF),比较两组SI、BMD、PMOF、PHF及骨代谢标志物.采用多元回归分析PMOF、PHF的影响因素. 结果 (1)两组BMD和骨质疏松症(OP)患病率比较,差异无统计学意义(P＞0. 05).(2)与NC组相比,T2DM组SI、25羟维生素D[25(OH)D]、骨钙素(BGP)、血清I型原胶原N-端前肽(PINP)、血清1 型胶原交联β-C-末端肽(β-CTX)降低(P＜0. 05 或P＜0. 01), HbA1c、PMOF、PHF和甲状旁腺素(PTH)升高(P＜0. 05或P＜0. 01);(3)NC组DXA和QUS两种方法T-值(≤-2. 5)发生率比较,差异无统计学意义(P＞0. 05);T2DM组QUS法T-值(≤-2. 5)发生率低于DXA法(P＜0. 05);(4)T2DM组QUS法较DXA法针对FRAX评分的敏感性和特异性均更强(37% vs 25%,98% vs 90%);(5)多元回归分析结果显示,SI及PINP、β-CTX是PMOF的影响因素,SI和β-CTX是PHF的影响因素. 结论 跟骨定量超声和骨代谢标志物可能是评估绝经后女性T2DM患者骨折风险有效手段.
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达格列净对预混胰岛素治疗血糖控制不达标的2型糖尿病患者的疗效和安全性研究
目的 评估达格列净对预混胰岛素治疗血糖控制不达标的T2DM患者的疗效和安全性.方法 选取96例门冬胰岛素30与二甲双胍和阿卡波糖联合治疗血糖控制不达标的T2DM患者,随机分为达格列净组(Dap)和对照组(Con),Dap组在服用二甲双胍和阿卡波糖的基础上口服达格列净,Con组仅口服二甲双胍和阿卡波糖.两组根据血糖水平调整胰岛素剂量,治疗和随访共16 周.主要终点为HbA1c降幅,次要终点为HbA1c＜7. 0%达标率、体重变化、低血糖事件等. 结果 治疗16 周后,Dap组和Con组HbA1c较基线下降(1. 3±1. 0)%和(1. 4±0. 8)%,HbA1c＜7. 0%达标率分别为56. 8%和59. 1%,差异均无统计学意义(P＞0.05);体重较基线变化值为-2.0(-4.0,0.0)kg和0.5(-0.8,3.6)kg;低血糖发生率分别为4. 5%和22. 7%;胰岛素剂量较基线变化幅度为(-9. 9 ±15. 4)U/d和(17. 2 ± 14. 2)U/d,差异均有统计学意义(P＜0. 05或P＜0. 01 ). 结论 在预混胰岛素与二甲双胍和阿卡波糖联合治疗血糖控制不佳的T2DM患者中,与Con组相比,Dap组降糖疗效相近,但减轻体重、减少低血糖风险更有效.
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2型糖尿病周围神经病变患者嗅觉、味觉功能评估及意义的研究
目的 探讨T2DM周围神经病变患者嗅觉、味觉功能情况及临床意义. 方法 选取2015年9月至2017年12月于我院内分泌科住院及门诊接受治疗的90例T2DM患者(T2DM组)、63 例糖尿病周围神经病变患者(DPN组)以及体检中心健康体检人群104 名(NC组),分析各组嗅觉、味觉功能指标的表达差异. 结果 DPN组病程、长期吸烟史、HbA1c、高敏C反应蛋白(hsC-RP)、间接胆红素(IBIL)与T2DM组、NC组比较,差异有统计学意义(P＜0. 05或P＜0. 01).Pearson相关分析显示,嗅觉评分总分(TDI)、味觉评分总分(DTV)均与病程、长期吸烟史、HbA1c、LDL-C、hsC-RP呈负相关(P＜0. 05或P＜0. 01),与IBIL呈正相关(P＜0. 05).Logistic回归分析结果显示,病程(OR=2.232,95% C I 1.443~6.223)、长期吸烟史(OR=1. 826,95% C I 1. 076~5. 444)、HbA1c(OR=2. 117,95% C I 1. 572~8. 336)、LDL-C(OR=1. 909,95% C I 1.201~6.224)、IBIL(OR=1. 776,95% C I 1.063~5.023)及hsC-RP (OR=2. 446,95% C I 1. 338~7. 061)是DPN的危险因素. 结论 T2DM并发DPN患者存在嗅觉、味觉功能障碍,可能与血糖控制、炎症反应等有关.
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短期胰岛素泵强化治疗联合自我血糖监测对新诊断2型糖尿病患者血糖控制的评价
目的 探讨短期胰岛素泵强化治疗(CSⅡ)联合自我血糖监测(SMBG)对新诊断T2DM患者血糖控制效果,分析影响T2DM近期疗效的相关因素. 方法 选取2015 年6 月至2016 年10月于我院内分泌科治疗的新诊断T2DM患者162例,随机分为研究组(CSⅡ,n=81)和对照组(Con,n=81).CSⅡ组应用CSⅡ28 d后,予口服降糖药物维持治疗并进行院外SMBG指导,Con组仅进行口服降糖药物治疗,两组均保持随访1年.比较治疗前、治疗1年后HbA1c、血糖控制达标率、HOMA-IR及胰岛β细胞功能指数(HOMA-β),分析影响T2DM的近期疗效相关指标. 结果 与Con组比较,CSⅡ组治疗1年后FPG、2 hPG、FIns、2 hIns、HbA1c降低(P＜0. 05 ),CSⅡ组治疗1 年后TG、TC、LDL-C、HDL-C、HOMA-IR及HOMA-β较治疗前及Con组降低(P＜0. 05),CSⅡ组血糖控制达标率高于Con组(P＜0. 05).Logistic分析结果显示,HbA1c、HOMA-IR、血糖监测频率是T2DM血糖控制效果的影响因素.结论 短期胰岛素泵强化治疗联合长期SMBG可提高新诊断T2DM患者血糖控制水平.
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辛伐他汀对糖尿病大鼠心脏炎症反应的干预作用及可能机制研究
目的 探讨辛伐他汀对糖尿病大鼠心脏组织炎症反应的干预作用及可能机制. 方法 将24只SD大鼠随机分为正常对照组(NC)、糖尿病组(DM)和糖尿病+辛伐他汀组(DM+S),每组各8只.DM组和DM+S组予STZ腹腔注射建立糖尿病模型,造模72 h后连续3 d从大鼠尾静脉采血检测血糖.DM+S组予辛伐他汀灌胃4周,其他两组予等量生理盐水直至实验结束.实验结束后,抽取各组腹主动脉血检测TC和TG含量;随后取心脏,苦味酸天狼星红(Sirius Red)染色观察心脏组织炎症纤维化,免疫组织化学法测定大鼠核转录因子κB(NF-κB)p65 和单核细胞趋化蛋白 1 (MCP-1 )的表达;Western blot检测心肌组织葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和NF-κB p65 蛋白的表达. 结果 血糖结果显示,造模前各组血糖比较,差异无统计学意义,STZ造模后,DM组和DM+S组血糖升高,且基本保持稳定.与NC组比较,DM组血浆TC和TG含量升高(P＜0. 01);予辛伐他汀后,DM+S组TC和TG较DM组降低(P＜0. 05或P＜0. 01).苦味酸天狼星红染色结果显示,与NC组比较,DM组心肌组织胶原成分增多,且排列紊乱,心肌间质纤维化明显(P＜0.01);DM+S组心肌纤维化程度较DM组减轻,心肌胶原沉着明显减少(P＜0.01).免疫组织化学检测结果显示,各组NF-κB p65,MCP-1均有表达,DM组NF-κB p65在细胞核表达量增加(P＜0. 01 ),MCP-1 在细胞质表达量增加(P＜0. 01 );DM+S 组NF-κB p65 和MCP-1表达量下降(P＜0. 01).Western blot检测结果表明,DM组心脏组织GRP78 和NF-κB p65 蛋白表达均高于NC组(P＜0. 01 ),DM+S组GRP78 和NF-κB p65 蛋白表达下降(P＜0. 05 或P＜0. 01 ).结论 糖尿病大鼠予辛伐他汀后,心肌纤维排列紊乱及炎症浸润明显改善,纤维化减少.辛伐他汀对糖尿病心脏损伤的保护作用通过抑制内质网应激和炎症反应来实现,与抑制NF-κB炎症信号通路有关.
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姜黄素类似物H8通过ERK信号通路改善糖尿病小鼠肾脏纤维化的研究
目的 探讨姜黄素类似物H8 改善糖尿病小鼠模型肾纤维化的作用和机制. 方法 选取9周龄糖尿病db/db小鼠和db/m小鼠,分为正常对照组(db/m,Con)、糖尿病组(db/db)、H8 治疗组(db/db+H8),每组8只.各组自给药开始计时,第8周末处死,采集血液和肾脏组织,检测H8对血清尿素(UR)、Scr、SUA特征指标的影响;HE染色、Masson染色观察肾脏病理形态变化;RT-PCR检测小鼠肾组织中胶原蛋白Ⅰ(Col Ⅰ)、波形蛋白(Vimentin)mRNA的表达;Western blot检测ColⅠ、Vimentin、p-ERK、ERK的蛋白表达. 结果 db/db+H8 组血清UR、Scr、SUA降低(P＜0. 05);HE、Masson染色显示,H8能改善db/db小鼠肾脏组织炎症侵袭、胶原蛋白累积与肾纤维化;与db/db组比较,db/db+H8组的RT-PCR显示ColⅠ、Vimentin mRNA水平下降(P＜0.05),Western bolt结果显示,ColⅠ、Vimentin、p-ERK蛋白表达水平也降低(P＜0. 05 或P＜0. 01). 结论 H8 能改善db/db小鼠肾脏纤维化,可能与抑制ERK信号通路有关.
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糖尿病大鼠肾脏局部α3、β1整合素与血管紧张素Ⅱ水平的相关性研究
目的 探讨糖尿病大鼠肾脏局部α3、β1整合素与血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)的相关性及AT Ⅱ1型受体(AT1)拮抗剂对其的影响. 方法 40 只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC)、糖尿病组(DM)、糖尿病肼屈嗪干预组(Hyd)、糖尿病厄贝沙坦干预组(Irb),每组各10只.肼屈嗪及厄贝沙坦干预8周后进行PAS染色,观察肾脏病理变化.免疫组织化学法检测肾小球足细胞密度,ELISA及RT-PCR检测肾脏局部ATⅡ水平、UAER、肾脏α3/β1整合素mRNA的表达. 结果 (1)与NC组比较, DM组肾小球足细胞密度下降、蛋白尿增加、α3及β1整合素mRNA的表达下降、AT Ⅱ升高(P＜0. 05).予肼屈嗪及厄贝沙坦干预后,上述指标改善(P＜0. 05).(2)除外血压影响,与Hyd组比较,Irb组蛋白尿下降,足细胞密度升高(P＜0. 05);AT Ⅱ下降(P＜0. 05);α3 及β1 整合素mRNA的表达进一步改善(P＜0. 05).(3)肾小球足细胞密度与肾皮质α3、β1整合素mRNA表达呈正相关(rα3=0. 883,rβ1=0. 853, P＜0. 01);α3及β1整合素mRNA的表达与ATⅡ呈负相关(rα3=-0. 527,rβ1=-0. 421,P＜0. 01).结论 糖尿病大鼠肾脏局部α3、β1 整合素表达变化与AT Ⅱ水平相关,可能是AT1拮抗剂除降压外,对糖尿病大鼠肾脏的保护机制之一.
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胰岛素降解酶与2型糖尿病合并阿尔茨海默病相关性的研究进展
阿尔茨海默病(AD)是一种以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性疾病,是老年期常见的痴呆类型,约占老年期痴呆的50%~70%.尽管对AD的研究已达百余年,但其确切的发病机制尚不清楚,且目前的治疗方法对AD的防治效果有限.流行病学研究发现,AD与T2DM有一些共同的特征,如糖代谢紊乱、IR、炎症、胰岛素信号通路障碍等,这可能与T2DM患者早期发生AD有关,甚至提出AD是"3型糖尿病"的假说.胰岛素降解酶(IDE)在糖代谢异常促使AD发病的过程中发挥重要作用,除调节β淀粉样蛋白(Aβ)清除外,还可能通过影响胰岛素信号传导等参与AD的发病机制,但具体的作用机制目前仍不清楚.本文就 IDE 生物学特性及其与T2DM合并AD 的相关性做一综述.
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2型糖尿病胰岛β细胞成熟调控的分子机制研究进展
T2DM的病理生理机制尚不明确,其主要特征是IR及胰岛功能障碍引起的血糖升高.胰岛β细胞的成熟及分泌功能受到复杂的基因调控,糖尿病患者的胰岛β细胞发生了去分化,且在内质网中异常合成错误胰岛素,表观遗传改变,在糖尿病发生发展中有重要意义.本文对T2DM胰岛β细胞成熟调控的分子机制进行探讨,以了解引起胰岛β细胞受损的原因,并对T2DM表观遗传研究进展进行综述.
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从循证医学证据角度谈药物干预无症状高尿酸血症的合理性
近年来,我国高尿酸血症(HUA)的患病率逐年升高,医务界和民众对HUA的重视程度也明显提高.当前,国内外对于无症状HUA是否需要药物治疗等问题,尚未达成一致意见.本文回顾并分析了近年来国内外发表的相关文献,从循证医学证据的角度来论证无症状HUA是否需进行降尿酸药物治疗.
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糖尿病酮症酸中毒合并代谢性碱中毒一例报道
报道1例82岁糖尿病患者,因"口干多饮多尿10 余年,意识不清1 d"入院,初步诊断为T2DM、DKA.予补液联合胰岛素纠正脱水,控制血糖,维持电解质平衡.患者随之出现代谢性碱中毒合并低氧血症.进一步完善检查后明确诊断为重症肺炎合并1型呼吸衰竭.予积极抗感染化痰、纠正低氧血症后,病情好转出院.DKA是内分泌科常见的急危重症,老年患者病情变化迅速,死亡率高.临床应明确DKA的诱因,避免漏诊及延误治疗,影响终结局.
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格列齐特缓释片临床应用快速指导建议
新流行病学调查[1-2]显示,目前中国成人T2DM患病率为10. 9%,但血糖整体控制情况不理想,HbA1c＜7. 0%的达标患者不足1/3.高血糖是糖尿病患者微血管病变发生的主要原因.控制高血糖可减少因DKD、糖尿病眼底病变、糖尿病外周血管和神经病变所导致的肾衰竭、失明和截肢的风险.
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对2型糖尿病合并颈动脉粥样硬化症患者白介素37表达的观察
目的 观察T2DM合并颈动脉粥样硬化(CAS)患者白介素37(IL-37)的表达. 方法 选取2017年4月至2018年1月于滨海县人民医院内分泌科就诊的T2DM患者72例.分为T2DM组(n=38), T2DM合并CAS组(T2DM+CAS,n=34),另选取本院体检健康者35名作为对照组(NC).体外分离培养PBMCs,分为空白组(Con)、脂多糖(LPS)刺激组和IL-37+LPS刺激组.检测各组血清IL-37、IL-1β, IL-6和TNF-α;LPS 刺激后检测 IL-1β、IL-6 和TNF-α的mRNA 表达. 结果 NC 组、T2DM组、T2DM+CAS组血清IL-37 浓度表达依次降低[6. 72(5. 34,7. 63)vs 5. 65(5. 21,6. 75)vs 5. 18(4. 61, 5. 73)pg/ml,P＜0. 05],血清 IL-1β、IL-6 浓度表达依次升高[27. 85 (21. 52,33. 64)vs 32. 46 (29. 31, 44. 72)vs 41. 32(30. 45,52. 17)pg/ml,P＜0. 05;5. 44(4. 21,11. 56)vs 8. 15(5. 76,19. 33)vs 11. 73(7. 52, 21. 64)pg/ml,P＜0. 05 ].与NC组比较,T2DM组、T2DM+CAS组血清TNF-α浓度表达升高[9. 73 (6. 92,15. 34)vs 14.56(8.71,22.35)vs 16.14(8.63,26.17)pg/ml,P＜0.05].与LPS刺激组比较,IL-37+LPS刺激组IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达降低. 结论 T2DM合并CAS患者血清IL-37浓度降低,体外研究证实IL-37可降低炎性细胞因子表达.
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血管过度负荷指数检测对2型糖尿病合并急性心肌梗死患者预后临床意义的观察
目的 探讨血管过度负荷指数(VOI)检测对判断T2DM合并急性心肌梗死(AMI)患者预后的价值. 方法 选取T2DM合并AMI患者(T2DM+AMI组)69 例、同期住院的单纯T2DM患者(T2DM组)70例及同期健康体检者(NC组)70名,计算并比较各组VOI值.根据VOI水平将T2DM+AMI组分为高VOI亚组31例和低VOI亚组38例,随访8~18 个月,观察两亚组心血管不良事件发生率,并绘制生存曲线. 结果 (1 )T2DM+AMI 组和T2DM组SBP、DBP、FPG、HbA1c、LDL-C、TG、TC、SUA、血浆纤维蛋白原(FIB)、心室收缩末期内径(LVESD)、心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室射血分数(LVEF)、天门冬酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱轻酶(LDH)及C肌酸激酶的同工酶(CK-MB)均高于NC组,HDL-C低于NC组(P＜0. 05 或P＜0. 01 ).T2DM+AMI 组SBP、DBP、FPG、HbA1c、SUA、FIB、AST、LDH及CK-MB高于T2DM组(P＜0. 05或P＜0. 01).(2)T2DM+AMI组和T2DM组24 hVOI [(28. 69±4. 30)vs (18. 39±3. 65)vs (9. 86±2. 28)mmHg]及06:00~14:00 VOI[(37. 40±6. 00)vs (23. 16±4. 22)vs (6. 68±1. 17)mmHg]、14:00~22:00 VOI[(25. 86±3. 95)vs (19. 24±3. 64)vs (6. 11 ±1. 20)mmHg]、22:00~06:00 VOI[(25. 74±3.41)vs (20. 14±3. 66)vs (18.28±3. 50)mmHg]均高于NC组,T2DM+AMI组高于T2DM组(P＜0. 01).(3)高VOI亚组心血管不良事件发生率高于低VOI亚组[18(58. 06%)vs 5(13. 16%),P＜0. 01],高VOI亚组无心血管不良事件存活时间低于低VOI亚组[(9. 15±2. 00)vs (11. 92±2. 44)月,P＜0. 01]. 结论 糖尿病合并AMI患者VOI水平升高,可能与心血管事件的发生存在一定的相关性.
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老年2型糖尿病患者夜间无症状低血糖时心电图变化特点的临床观察
目的 观察老年T2DM患者发生夜间无症状低血糖时心电图的变化特点. 方法 选取老年T2DM患者236例,收集临床资料和生化指标,并予72 h动态血糖监测(CGM)和72 h动态心电图,比较发生低血糖者和未发生低血糖者的临床特征及心电图变化特点. 结果 (1)68例(28.81%,68/236)患者发生夜间无症状低血糖(低血糖组),其中轻度低血糖 44 例(64. 71%,44/68),严重低血糖 24 例(35. 29%,24/68),未发生夜间无症状低血糖者168例(无低血糖组);(2)低血糖组病程和使用口服药联合胰岛素降糖方案患者所占比例均高于无低血糖组[(17. 38±5. 51)vs (14. 62±5. 00)年,35(51. 47%) vs 62(36. 90%),P＜0. 05或P＜0. 01],HbA1c低于无低血糖组[(7. 00±1. 04)% vs (8. 75±1. 56)%, P＜0. 01];(3)低血糖组心率减速力(DC)、QT离散度(QTD)、T波峰末期值(Tp-e)及Tp-e/Q-T比值均低于无低血糖组[DC:(3. 00±0. 40)vs (4. 86±0. 46)ms;QTD:(34. 59±5. 28)vs (40. 83±5. 54)ms;Tp-e:(105. 68±13. 81)vs (120. 87±14. 72)ms;Tp-e/QT:(0. 12±0. 02)vs (0. 23±0. 05),t=29. 169、7. 942、7. 306、24. 140,P＜0. 01]. 结论 老年糖尿病患者发生夜间无症状低血糖时,心电图DC、QTD、Tp-e及Tp-e/QT均降低,可能与低血糖诱发心律失常有密切关系.
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老年2型糖尿病患者不同病程心脏超声心动图改变的比较
目的 探讨老年T2DM患者病程与心脏结构和功能改变的相关性. 方法 收集2015年1月至2017年12月于我院老年科住院、年龄≥60岁的T2DM患者714例,根据糖尿病病程分为1~5 年组、6~10年组、11~15年组及＞15年组.比较各组超声心动图各指标的差异. 结果 随着糖尿病病程的增加,老年T2DM患者左心室后壁厚度、左心室质量逐渐增大,经多变量校正后差异仍具有统计学意义(P＜0. 0 5 ).随着糖尿病病程的增加,心脏舒张功能障碍(E/A＜1 )发生风险的OR值呈递增趋势,校正年龄、吸烟史、高血压病史、冠心病史等混杂因素后,与病程1~5 年组比较(OR=1. 0 ),病程＞1 5 年组E/A＜1患病风险的OR (95%C I )为2. 74(1. 24~6. 05). 结论 随着糖尿病病程增加,老年T2DM患者左心室后壁厚度、左心室质量逐渐增大,E/A＜1发生风险逐渐升高.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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