中国糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes 중국당뇨병잡지
- 主管单位： 中国糖尿病杂志；中华糖尿病杂志
- 主办单位： 中华人民共和国教育部
- 影响因子： 1.94
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5449/R
- 国内刊号： 张婷婷
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肥胖和非肥胖2型糖尿病患者的临床特点及影响其心功能的多因素探讨
目的比较肥胖和非肥胖2型糖尿病患者的临床特点,探讨影响两组患者心功能的因素. 方法符合1999年糖尿病诊断标准的住院2型糖尿病患者238例.根据有无肥胖将所有患者分为肥胖组和非肥胖组.胰岛素敏感指数采用QUICKI公式.用二维指导下的M型超声心动图检测患者左心房大小、舒张末期左心室内径、左心室后壁厚度、室间隔厚度、射血分数.用超声多普勒检测E峰A峰比值.计算左心室质量指数. 结果 (1)肥胖组胰岛素敏感指数较非肥胖组高,高密度脂蛋白胆固醇水平较非肥胖组低;(2)肥胖组左心房内径、舒张末期左心室内径、左心室后壁厚度、室间隔厚度、左心室质量指数均大于非肥胖组;(3)多元逐步回归分析显示:肥胖组射血分数与左心室质量指数、空腹C肽呈负相关;非肥胖组射血分数与左心室质量指数、收缩压、尿酸呈负相关. 结论肥胖糖尿病患者存在明显的左心肥大,并与低胰岛素敏感性和低、高密度脂蛋白胆固醇并存;左心室肥大,无论在肥胖和非肥胖的糖尿病患者均影响左心室收缩功能;肥胖与非肥胖糖尿病患者还存在不同的与收缩功能有关的因素.
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高血压病和糖尿病患者餐后状态血压及心率变化的研究
目的研究高血压病(EH)和2型糖尿病(DM)患者餐后状态血压和心率的变化特点. 方法 187例患者,分3组:高血压病组(EH,71例),2型糖尿病组(DM, 49例)和2型糖尿病伴高血压组(DM+EH, 67例).观察各组24 h动态血压和心率,进标准定量饮食,分析进餐前后收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和心率的变化. 结果 EH组和DM+EH组24 h平均收缩压(24 h ABPS)和24 h平均舒张压(24 h ABPD)较DM组明显增高(P<0.01),而DM组和DM+EH组24 h平均心率较EH组快(P<0.01);EH组在餐后30 min至60 min的SBP、DBP和心率较餐前对应时间点升高(P<0.01),餐后90 min SBP、DBP和心率恢复至餐前水平.DM组和DM+EH组在餐后30 min至90 min SBP、DBP和心率下降(P<0.01),餐后120 min SBP、DBP和心率恢复至餐前水平. 结论高血压病和2型糖尿病患者餐后状态血压和心率的变化有不同的特点,表现为高血压病患者餐后血压升高和心率增快,而2型糖尿病或伴高血压病的2型糖尿病患者餐后血压和心率下降,且其血压和心率恢复至餐前水平较单纯高血压病患者慢.
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依法克生对胰岛β细胞表达Ras同源物的调节作用
目的观察Ras同源物(Rhes)在胰岛β细胞中的表达以及依法克生(efaroxan)对Rhes表达的影响. 方法用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)观察Rhes在克隆大鼠胰岛素分泌细胞(RINm5F和BRIN BD11细胞)以及离体大鼠完整胰岛中的表达. BRIN BD11细胞经依法克生24 h预处理后,观察依法克生和(或)依法克生的结构类似物(KU14R)对胰岛素释放的影响. 结果 (1) RINm5F、BRIN BD11细胞和离体完整大鼠胰岛均表达Rhes.(2) 依法克生对Rhes的表达有降调节作用.KU14R对Rhes的表达无影响,但能完全阻断依法克生对Rhes表达的降调节作用.(3) 依法克生可诱导BRIN BD11细胞对其刺激胰岛分泌作用产生脱敏效应.(4)KU14R可刺激BRIB BD11细胞分泌胰岛素. 结论胰岛β细胞可表达Rhes.Rhes是受咪唑啉类调控的分子,可能参与调节依法克生诱导的β细胞胰岛素释放.
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胰岛素受体底物-2基因多态性与2型糖尿病的相关性研究
目的研究北京地区汉族人群中胰岛素受体底物-2(IRS-2)基因密码子1057 g/a多态性与2型糖尿病及其中间表型的相关性. 方法选取北京地区的中国汉族患者110例,对照组80例.用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法检测IRS-2基因密码子1057g/a多态性. 结果 (1) IRS-2基因密码子1057g/a多态性的a等位基因频率在糖尿病组和对照组中分别为26.4%和36.3%.(2) 糖尿病组aa基因型频率明显低于对照组,分别为5.5% 和18.7% (P=0.016).Logistic相关分析表明:aa基因型为2型糖尿病的保护性因素,OR值为0.28 (95% CI=0.09～0.91,P=0.03).(3) 不同基因型组间血压、血脂、胰岛素抵抗指数及胰岛β细胞功能指数等均差异无显著性. 结论中国北方地区汉族人群中IRS-2基因密码子1057 g/a多态性的aa基因型在2型糖尿病中明显减少,但2型糖尿病各种中间表型特征在不同基因型间均无明显差异.上述结果有待于进一步扩大样本量来加以确认.
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糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡与Bax和Bcl-2基因表达
目的观察糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡、Bax和Bcl-2表达及二者的相关性. 方法单侧肾切除大鼠腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病,采用原位末端标记法检测肾脏细胞凋亡;流式细胞术和免疫组化检测肾皮质Bax和Bcl-2表达水平;原位杂交检测Bax和Bcl-2 mRNA表达,并观察尿蛋白、BUN、尿肌酐等反映肾功能的有关指标. 结果在制模后2、4、8、12周时,糖尿病组大鼠较对照组肾小球、肾小管凋亡细胞数明显增多,Bax、Bcl-2蛋白和mRNA的表达显著增强(P<0.05).随着大鼠糖尿病病程延长,肾功能恶化,肾脏凋亡细胞数逐渐增多,Bax表达亦逐渐增强,Bax/Bcl-2比增加,且肾脏凋亡细胞数与Bax及Bax/Bcl-2比具有相关性(P<0.05). 结论肾脏凋亡细胞的不断增加可能是糖尿病肾病发生、发展的原因之一,Bax和Bcl-2可能参与肾脏细胞凋亡的调控.
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肥胖者胰岛素分泌功能对糖耐量低减及糖尿病发生的影响
目的探讨肥胖者胰岛素分泌变化对糖耐量低减(IGT)及糖尿病(DM)发生的影响. 方法对30例单纯性肥胖[体重指数(BMI)>27]患者进行血糖和胰岛素测定,并观察胰岛细胞分泌指数(HOMA-IS)及胰岛素敏感性指数(IAI),并对这些患者进行15年随访. 结果肥胖者空腹胰岛素(FINS)水平明显高于正常人(P<0.01),与HOMA-IS明显的正相关(P<0.01);空腹血糖(FPG)与HOMA-IS及IAI呈明显的负相关(P<0.01).15年内63.3%的肥胖者发展成IGT,50.0%的肥胖者及发展成IGT者发展为2型DM. 结论肥胖对IGT及糖尿病的发生、发展有着明显的影响,控制体重是减少IGT发生的重要环节.
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6个线粒体tRNALeu(UUR)基因突变糖尿病家系临床分析
目的研究中国大连地区糖尿病(DM)人群中线粒体tRNALeu(UUR)3243位点A→G突变糖尿病的发病率及临床特点. 方法按照ADA(1997)/WHO(1999)DM诊断标准,采用PCR-RFLP技术筛查了629例DM患者,并对其中无亲缘关系的基因诊断阳性者及其一级亲属进行了基因和临床分析. 结果从DM患者中共检出6例基因突变先证者,从其一级亲属16人中检出该基因突变者12例,其中6例为线粒体DM,1例为IGT.患者不肥胖,发病年龄轻.9例有母系遗传,11例存在不同的听力障碍,5例因口服降糖药继发性失效,终需用胰岛素治疗. 结论大连地区人群线粒体3243点突变检出率是0.95%,此类DM患者的临床特点是发病年龄轻、不胖、母系遗传、耳聋发生率和使用胰岛素比率高等.
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广州地区儿童1型糖尿病发病率调查
1型糖尿病是严重威胁儿童健康的终身疾病,世界各地的发病率差异大,我国曾在全国16个省22个城市进行过发病率的调查,但缺乏广州地区资料.广州位于我国南端,以前从未做过儿童糖尿病的流行病学调查,为了解广州地区儿童1型糖尿病发病率,本地区43所医院组成的协作登记组,采用登记法调查了广州地区1990～1999年15岁以下1型糖尿病发病情况.
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2型糖尿病患者生长素的测定及其临床意义
生长素(Ghrelin)是1999年由日本科学家发现,主要在胃部合成,含有28个氨基酸的脑肠肽,具有刺激垂体前叶释放生长激素的作用.本研究旨在观察2型糖尿病患者血浆生长素水平,并探讨其在糖尿病发生和发展中的临床意义
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2型糖尿病患者血管紧张素转化酶基因与高血压合并左心室肥厚的关系
血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)可刺激心肌蛋白的合成,而缓激肽(BK)可能具有抗增生的效果.血管紧张素转化酶(ACE)在AngⅡ的产生和BK的降解中是关键酶,因此参与心脏生长的调节[1].ACE主要受控于ACE基因.在非糖尿病人群中,ACE基因与左室肥厚(LVH)的关系文献报道不一[1-3].本研究旨在探讨我国汉族2型糖尿病(T2DM)患者并发高血压左室肥厚的遗传因素.
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小钡条加发泡剂诊断糖尿病性胃轻瘫
胃轻瘫是糖尿病的常见自主神经病变.但迄今缺乏简便、易行的诊断方法.本研究采用小钡条加发泡剂探讨糖尿病胃轻瘫的诊断.
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胰岛素泵改善磺脲类继发失效患者敏感性作用的研究
磺脲类继发失效(SFS)是2型糖尿病(T2DM)治疗过程中的难题之一,国内外报道SFS发生率每年5%～10%,用药5年以上的T2DM中约半数患者发生SFS.我院应用美国Minimed公司生产的507c便携式胰岛素泵皮下连续输注(CSII),对SFS患者进行强化治疗达标,观察强化治疗对磺脲类的敏感性改善的作用和机理,现报道如下:
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糖尿病胃轻瘫一例
1.临床资料:患者女,57岁,多饮多尿6年,反酸恶心呕吐1年,加重1个月,于2001年1月9日入院.1995年出现多饮多尿,血糖300 mg/dL诊断"糖尿病".1年前出现反酸恶心呕吐,一个月前生气后再次出现恶心呕吐,血糖300 mg/dl,尿酮体(++++),静脉胰岛素治疗20天后尿酮体(-),症状缓解后出院,5天后症状加重入我院.
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溶栓治疗糖尿病视网膜出血并深静脉血栓一例
糖尿病出血性视网膜病变一直被作为溶栓治疗的禁忌证,但缺乏确切的证据[1].据此我们对1例患2型糖尿病(DM)已16年,因视物模糊半年加重1 d,右下肢进行性胀痛5 d,步行困难3 d的患者(经B超示右静脉血栓形成;眼底镜检可见散在的新鲜小出血点)进行了溶栓治疗(尿激酶100万U 30 min内静脉滴注完),约1 h后胀痛缓解,B超复查右下肢静脉血流通畅.肝素抗凝8 d,未见溶栓副作用及并发症,眼底镜检与治疗前无变化.溶栓成功说明血拴尚未机化,提示该患者血栓形成后机化延迟.
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Klinefelter综合征并发2型糖尿病一例
患者男,21岁,诉多饮、多尿、多食易饥4年余,体重减轻5个月.4年前外院诊断为2型糖尿病(T2DM),服中药治疗效差.半年后,先后在两所医科大学附属医院确诊为"T2DM",长期口服降糖药,间断服中药治疗,效果不著.
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肝细胞核因子-1β基因与MODY5
肝细胞核因子-1β(HNF-1β)又名变异型肝细胞核因子-1(VHNF-1)或肝细胞因子-B3(LFB3),是一种核蛋白.作为转录因子,HNF-1β能识别启动子、启动子近侧元件和增强子等顺式元件中的特异靶序列并与之结合,对靶基因的转录起到激活或阻遏的作用;也可与其它转录因子相互作用,协同调节靶基因的终活性状态.近来发现HNF-1β基因(TCF2)突变与青少年起病的成年型糖尿病(maturity-onset diabetes of the young, MODY)伴肾脏畸形有关,现就此作一介绍.
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糖尿病胰岛β细胞凋亡病因学机制
"凋亡"一词的原意是"falling off",指在一定的生理和病理条件下,细胞遵循自身的规律按部就班地走向死亡的过程.细胞凋亡是以一种与细胞有丝分裂完全相反的方式来调节细胞群体相对恒定的重要机制.胰岛β细胞凋亡参与了糖尿病的发病过程.
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瘦素抵抗——美国糖尿病协会第61届年会资料
2001年6月22～26日在美国宾夕法尼亚州首府费城召开了美国糖尿病协会第61届年会,围绕瘦素及瘦素抵抗进行了一系列讨论.
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脂蛋白生化与代谢
脂蛋白代谢与动脉粥样硬化和糖尿病的关系非常密切.本文简单介绍脂蛋白化学的基本知识,分类讨论各类脂蛋白的代谢过程,兼及有关调节脂蛋白代谢的酶与受体等因素.供临床医务工作者参考.
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瑞格列奈在胰岛B细胞功能检测中的应用价值
目的探讨瑞格列奈在胰岛B细胞功能检测中的应用价值. 方法对31例2型糖尿病患者先行常规口服葡萄糖耐量-胰岛素释放试验(OG-IRT,常规法),次日或第3日在做OG-IRT前加服2 mg瑞格列奈片改良法.测定血清胰岛素并计算曲线下面积. 结果瑞格列奈试验血清胰岛素水平及曲线下面积为92.21±70.69 mu/(h*L),显著高于常规法3.77±34.91 mu/(h*L),(P<0.001);改良法胰岛素曲线下面积少净增29.63%,大增加453.66%,中位数为95.24%.胰岛素曲线下面积增加值与BMI呈正相关,与空腹血糖呈负相关. 结论瑞格列奈试验比常规OG-IRT能更好地反映胰岛B细胞的储备功能.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
