中国糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes 중국당뇨병잡지
- 主管单位： 中国糖尿病杂志；中华糖尿病杂志
- 主办单位： 中华人民共和国教育部
- 影响因子： 1.94
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5449/R
- 国内刊号： 张婷婷
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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动态血糖监测观察老年糖尿病患者低血糖的发生率及其影响因素
目的 评估老年糖尿病患者低血糖的发生率及影响因素,寻求大程度降低老年患者低血糖事件发生的方法. 方法 采用雷兰动态血糖监测系统对2013年11月至2015年9月,于我科住院的血糖控制平稳的337例老年糖尿病患者进行72～80 h连续血糖监测. 结果 78例(23.1％)患者发生低血糖,其中,无症状低血糖者49例(14.5％),夜间低血糖者38例(11.2％),22:00～03:00是低血糖的高发时间段.使用预混胰岛素的患者低血糖发生率高(36.2％),口服非胰岛素促泌剂的患者无低血糖发生.日平均血糖与低血糖发生率呈负相关(r=-0.393),日平均血糖控制目标为9.4～11.8 mmol/L.结论 老年糖尿病患者低血糖发生率高,治疗需个体化且降糖水平需温和,尽量避免选用胰岛素治疗,尤其是预混胰岛素,同时应加强夜间血糖监测.
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溴隐亭治疗2型糖尿病有效性及安全性的Meta分析
目的 评价溴隐亭治疗T2DM的有效性及安全性. 方法 通过检索数据库搜集溴隐亭治疗T2DM的相关随机对照试验(RCT),根据Cochrane系统评价方法对纳入的研究进行质量评价,并使用Rev Man 5.3软件对结果进行Meta分析. 结果 共纳入8个RCTs,4159例患者.与安慰剂比较,溴隐亭可降低HbA1 c (MD=-0.56,95％ CI:-0.65～-0.48,P=0.0004)、FPG (MD=-28.47,95％ CI:46.34～-10.60,P=0.002)及餐后血糖(PPG)水平(P＜0.05).安全性方面,溴隐亭与安慰剂总不良反应发生率(OR=0.88,95％CI:0.70～1.12,P=0.30)及低血糖发生率(OR=1.48,95％CI:0.87～2.50,P=0.14)比较,差异均无统计学意义(P＞0.05). 结论 溴隐亭可有效控制T2DM患者的血糖,总不良反应事件发生率及低血糖发生率与安慰剂相当.但仍需更多设计严格的大样本随机研究为临床提供更可靠的证据.
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金准血糖测试系统的性能评估:一项多中心临床试验
目的 评价三诺生物传感股份有限公司生产和销售的金准血糖测试系统(Gold AQ)的准确度. 方法 6家临床机构共纳入600例受试者,采集受试者静脉血及末梢毛细血管血,并分别用金准血糖测试系统、罗氏卓越型血糖测试系统(ACCU-CHEK(R) performa)和YSI葡萄糖乳酸分析仪测试静脉血糖及末梢血糖,其中,金准血糖测试系统共测试3批次试条.以YSI测得的血浆葡萄糖值为参考值评价金准血糖测试系统的准确度,用Consensus误差栅格分析图分析两种测定方法血糖结果的一致性,用线性回归方法分析两者的相关性,采用等效性检验分析金准血糖测试系统与YSI分析仪测试结果的等效性. 结果 共获得600例患者的血糖值,金准血糖测试各批次试条与YSI的静脉及末梢血糖差值(100％)均落在±0.83 mmol/L(当血糖浓度＜5.55 mmol/L)或±15％以内(当血糖浓度≥5.55 mmol/L).罗氏卓越型血糖测试系统的准确度符合率为99.6％.误差栅格分析图显示,金准血糖测试系统静脉血糖值100％都落在A区,罗氏卓越型99.8％落在A区;金准和罗氏卓越血糖测试系统末稍血糖均100％落在A、B区.金准血糖测试系统各批次试条与YSI测得静脉及末稍血糖值在整体水平上存在直线关系(r≥0.996,R2≥0.993).罗氏卓越与YSI的线性相关性r≥0.995,R2≥0.990.等效性检验显示,金准型血糖测试系统对静脉及末梢血糖的测试结果等效于YSI测试系统. 结论 金准血糖测试系统具有良好的准确度,能反映血糖的真实水平.
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糖尿病大鼠肺损伤的机制及α-硫辛酸对其防治的研究
目的 探讨糖尿病肺损伤的机制及α-硫辛酸(α-ALA)对糖尿病肺损伤的防治作用. 方法 实验分为对照(NC)组和糖尿病模型8周(DM)组、糖尿病+a-硫辛酸治疗8周[DM+ α-ALA(8W)]组、糖尿病+α-硫辛酸治疗12周[DM+ α-ALA (12W)]组,并分别观察血糖、HbA1c、体重改变,采用免疫组织化学方法测定转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad2及Smad7在糖尿病大鼠肺组织表达变化. 结果 与NC组比较,DM组肺组织中TGF-β1、Smad2蛋白的表达增多,Smad7蛋白表达水平下降;与DM组比较,DM+ α-ALA(8W)组TGF-β1、Smad2蛋白的表达减少,Smad7蛋白表达水平升高;与DM+ α-ALA(8W)组比较,DM+α-ALA (12W)组TGF-β1、Smad2蛋白的表达减少,Smad7蛋白表达水平升高.与DM组比较,α-ALA治疗后血糖及HbA1c水平下降. 结论 STZ糖尿病大鼠肺组织高糖环境下引起血糖、HbA1c升高及体重减轻并激活TGF-β1/Smads信号通路,从而加重糖尿病肺纤维化的发生发展.α-ALA对糖尿病肺损伤有防治作用,并随治疗时间延长而效果更为显著.
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高糖通过调节腺苷酸活化蛋白激酶/聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1的磷酸化抑制B细胞淋巴瘤/白血病-6基因表达的研究
目的 探讨高浓度葡萄糖对B细胞淋巴瘤/白血病-6基因(BCL-6)的影响及其是否通过腺苷酸活化蛋白激酶α/聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1 (AMPKα/PARP-1)磷酸化途径. 方法 分离培养人脐静脉内皮细胞,用不同浓度的葡萄糖孵育脐静脉内皮细胞24 h,RT-PCR和Western blot检测检测内皮细胞AMPK hr172和PARP-1 Ser-177的磷酸化、BCL-6及炎症因子血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、单核细胞去化因子-1 (MCP-1)和MCP-3的表达.用不同浓度的AMPK磷酸化激动剂AICAR(0、0.5、1mmol/L)孵育脐静脉内皮细胞4 h;Western blot检测内皮细胞AMPKhr 172和PARP-1 Ser-177的磷酸化及BCL-6表达.用AICAR预处理内皮细胞4h,然后加入高浓度葡萄糖(30 mmol/L)作用于内皮细胞24 h,Western blot及免疫荧光检测内皮细胞AMPK hr 172和PARP-1 Ser-177的磷酸化及BCL-6表达.结果 高浓度葡萄糖可抑制AMPK hr 172和PARP-1 Ser-177的磷酸化,降低内皮细胞BCL-6的表达,同时,炎症因子VCAM-1、MCP-1和MCP-3表达增加.AICAR能增强内皮细胞AMPKhr 172和PARP-1Ser-177的磷酸化,BCL-6表达增加.AICAR可逆转高浓度葡萄糖对AMPKhr 172和PARP-1 Ser-177的磷酸化及BCL-6表达的抑制作用. 结论 高浓度葡萄糖通过抑制AMPARP-1磷酸化减少BCL-6的表达,从而使炎症表达增加.
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氧化苦参碱对高脂诱导胰岛素抵抗ApoE-/-小鼠肝脏成纤维细胞因子-21/β3-klotho/FGF-21受体1通路的作用
目的 探讨氧化苦参碱(OXY)对高脂诱导IR ApoE-/-小鼠肝脏成纤维细胞因子-21(FGF-21)/β-klotho/FGF-21受体1(FGFR1)通路的作用. 方法 ApoE-/-小鼠分为模型(IR)组、氧化苦参碱25 mg/kg(IR+ 25OXY)组、氧化苦参碱50 mg/kg(IR+ 50OXY)组、氧化苦参碱100 mg/kg(IR+100OXY)组,C57BL/6J小鼠作为对照(NC)组.计算HOMA-IR和ISI.QRT-PCR和Western blot检测肝组织FGF-21、β-klotho蛋白(pklotho)、FGFR1表达. 结果 与IR组比较,IR+ 50OXY组和IR+100OXY组HOMA-IR值降低(31.54±4.30)vs(21.84±1.87)vs(17.27±3.59)],ISI值升高[(0.022±0.000)vs (0.034±0.010) vs (0.042±0.010)] (P＜0.05);OXY可使FGF-21、β-klotho、FGFR1mRNA和蛋白表达有不同程度的降低. 结论 OXY能通过调节肝脏FGF-21/pklotho/FGFR1通路,改善高脂诱导小鼠的IR.
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脊髓神经元自噬与大鼠糖尿病神经病理性疼痛关系的研究
目的 探讨脊髓神经元自噬与大鼠糖尿病神经病理性疼痛(DNP)的关系. 方法 选取成年雄性健康SPF级SD大鼠60只,随机分为造模组50只和对照组10只.比较两组不同时间点血糖、机械疼痛阈值、LC3/TUNEL阳性神经元细胞数、LC3-Ⅱ蛋白表达和LC3-Ⅱ/L,C3-Ⅰ比值的差异,以及各指标间的相关性. 结果 造模后,造模组血糖值随时间而升高,且高于对照组(P＜0.05),机械阈值及热刺疼痛阈值均随时间而降低,且低于对照组(P＜0.05);LC3/TUNEL阳性神经元细胞数,LC3-Ⅱ蛋白表达和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值随时间而升高,且在不同时间点均高于对照组(P＜0.05).相关分析显示,血糖与LC3/TUNEL阳性神经元细胞数、LC3-Ⅱ蛋白表达、LC3-Ⅱ/LC3-工比值呈正相关(P＜0.05),机械疼痛阈值与LC3/TUNEL阳性神经元细胞数、LC3-Ⅱ蛋白表达、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值呈负相关(P＜0.05). 结论 大鼠DNP模型中脊髓神经元自噬功能增强,提示其可能与DNP有关.
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胰升血糖素样肽-1减轻晚期氧化蛋白产物所致足细胞氧化应激损伤的实验观察
目的 探讨胰升血糖素样肽-1(GLP-1)对晚期氧化蛋白产物(AOPPs)诱导足细胞损伤的影响. 方法 以小鼠永生性足细胞系为研究对象,分为对照(Con)组、AOPPs组、GLP-1组、AOPPs+GLP-1组,CCK8试剂盒检测足细胞增殖活性,DHE荧光探针检测细胞内活性氧簇(ROS)水平,光泽精化学发光法测定还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶的活性,酶标仪法检测SOD活性、MDA及还原型谷胱甘肽(GSH)含量;Western blot检测足细胞特异性标志蛋白podocin、nephrin的表达情况. 结果 GLP-1可呈浓度依赖性地拮抗AOPPs诱导的足细胞增殖活性降低,减少ROS产生[荧光强度为(48.93±2.99)],降低NADPH氧化酶活性(较AOPPs组下降40.1％);增加SOD酶活性和GSH含量,减少MDA产生,并增加nephrin、podocin蛋白表达(P＜0.05,分别为AOPPs组的1.29倍、1.44倍). 结论 GLP-1能减轻AOPPs诱导的足细胞损伤,可能与抑制NADPH氧化酶介导的氧化应激有关.
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瘦素调节糖代谢的机制研究进展
目前,对于瘦素调节糖代谢的机制报道较少,瘦素调节的可能机制是瘦素可以激活下丘脑弓状核和室旁核神经元上的瘦素受体,通过中枢神经系统下行通路,阻止肝糖异生,促进骨骼肌等外周组织摄取和利用血糖,并降低生长激素、糖皮质激素和胰高糖素等升糖激素浓度,增加IS、改善IR等.对瘦素调节糖代谢的机制的深入研究,有助于全面评估其在糖尿病降糖治疗中的价值和风险.
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新型体脂指数脂质蓄积指数和内脏脂肪指数的相关研究进展
脂质蓄积指数(LAP)和内脏脂肪指数(VAI)是学者在WC、BMI及血脂指标的基础上提出的两个新型体脂指数,并发现它们与心血管疾病、MS、糖尿病、多囊卵巢综合征(PCOS)、非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)等疾病相关,但对于其能否取代传统体脂指标来预测疾病的发生发展仍存在分歧.本文通过总结LAP和VAI自提出以来的相关研究,旨在为迸一步研究其在临床相关疾病的预测和诊疗上的作用提供新思路.
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循环miR-375作为2型糖尿病生物标志物的研究进展
MicroRNAs (miRNAs)是微小非编码RNA,控制基因表达、参与生理病理过程,很多miR-NAs主动或被动释放到循环系统中,可用于评价健康状态和疾病进程,是新生物标志物的候选者.miR-375是人和小鼠胰岛中表达量高的一个miRNA,可作为胰岛特异的标志物,也是糖尿病潜在的新生物标志物.本文对循环miR-375作为T2DM新生物标志物的研究进展和存在问题作简要综述.
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6-乙基-鹅去氧胆酸治疗对胰岛素抵抗的影响
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是MS在肝脏的表现,IR在其发病中起关键作用.法尼酯X受体是调节糖类、脂类代谢和IR的关键因素,6-乙基-鹅去氧胆酸(OCA)作为其选择性激动剂,是NAFLD的潜在治疗药物.多项动物研究结果表明,OCA可改善肝脏脂肪变性,抑制脂质在肝脏堆积,临床试验也证实,其可逆转非酒精性脂肪性肝炎患者的肝脏组织学改变.OCA可能对IR的改善也有一定作用,但长期使用对IS的影响情况还需进一步深入研究.
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Toll样受体4介导的炎症反应与肥胖和胰岛素抵抗的研究进展
MS是一组以肥胖、高血糖、血脂异常及高血压等为主要特征的症候群,发病机制以IR为核心.代谢性疾病与长期能量正平衡导致的肥胖有关.肥胖实质是一种低度炎症反应,先天免疫反应参与此过程.其中,Toll样受体4(TLR4)可能是肥胖致低度炎症反应的一个关键调节点.本文将阐述TLR4介导的炎症反应与肥胖和IR之间的关系.
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二肽基肽酶-4心血管系统作用的研究进展
随着肠促胰素相关研究的不断深入,人们发现,二肽基肽酶-4 (DPP-4)抑制剂除了降糖作用外,一些大型临床研究证实了其心血管系统的安全性,并可能通过降低心血管危险因素、改善血管内皮功能等机制起到心血管保护作用.然而,近期也有研究提出DPP-4抑制剂具有促进心力衰竭的可能.本文就DPP-4在心血管方面作用的研究进展进行文献综述.
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糖尿病夏科足无痛性足底溃疡致截肢一例报告
糖尿病夏科关节病又称糖尿病神经关节病,是一种相对少见的糖尿病慢性并发症,夏科足特指发生在糖尿病患者足部的夏科关节病,好发于DPN的患者,因其临床表现隐匿常被临床医师漏诊或误诊,易导致不良的临床结局.本文报道一例长期被漏诊的糖尿病夏科足患者,足部多个关节骨折移位、畸形,引发足底无痛性溃疡,终并发严重感染而导致截肢.通过总结该病例的诊治过程旨在复习夏科足的规范化诊疗原则,提高临床对夏科足的诊断率.
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糖尿病患者高危足的筛查方法
高危足是糖尿病足的前期状态,在糖尿病足预防中具有重要意义.高危足的筛查方法多样,其准确性和可行性不同,不同指南对其建议也有差别.本文就糖尿病患者高危足的筛查方法及指南建议进行综述,以寻找可行性及准确性较好的筛查和判定方法.
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不同尿蛋白排泄率的2型糖尿病患者血清多聚ADP核糖聚合酶的变化及其临床意义
目的 研究糖尿病慢性肾脏疾病(CKD)不同阶段患者血清多聚ADP核糖聚合酶(PARP)水平的变化及临床意义. 方法 收集T2DM患者195例,根据尿白蛋白/肌酐(UACR)水平,分为UACR＜30 mg/g组、UACR 30～300 mg/g组、UACR＞300 mg/g组,另选健康志愿者68名作为正常对照(NC)组.收集标本检测PARP、纤维蛋白原(Fg)、3硝基酪氨酸(3-NT)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、TGF-β1水平,并行相关性分析及多元逐步回归分析. 结果 3组T2DM患者血清PARP均较NC组高[(56.07±14.05)vs(73.99±10.69)vs(86.18±11.23) vs(34.60±9.21) pg/ml,P＜0.01].相关分析显示,血清PARP与UACR、Fg、3-NT、MCP-1、TGF-β1呈正相关(r=0.484、0.618、0.854、0.899、0.693,P＜0.05).多元逐步回归分析显示,Fg、UACR是影响血清PARP的独立危险因素(P＜0.05),回归方程为YPARP=13.004+3.693XFg +0.02XuACR. 结论 T2DM患者血清PARP水平与CKD肾脏损伤有一定联系,可能成为早期诊断CKD的新型生物学标志物.PARP参与CKD肾脏损伤可能涉及氧化应激、慢性炎性反应、肾脏纤维化、纤溶系统紊乱等机制.
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糖尿病慢性肾脏疾病患者外周血免疫调节T淋巴细胞比例异常的临床观察
目的 观察糖尿病慢性肾脏疾病(CKD)患者外周血免疫调节T淋巴细胞的变化. 方法 选取67例T2DM患者,根据UAER将其分为单纯T2DM组39例和CKD组28例,同时选取28名健康体检者作为正常对照组(NC).采用流式细胞术(FCM)分别检测3组外周血Th1细胞、Th2细胞、调节性T细胞(Treg)等免疫细胞亚群. 结果 NC组、T2DM组及CKD组外周血中Th1细胞比例分别为(17.43±5.15)％、(20.13±5.49)％及(27.30土8.37)％;Th1/Th2比值分别为(13.7±5.4)％、(23.07±14.42)％及(36.44±38.87)％;Treg细胞比例分别为(2.33±1.04)％、(1.10±0.48)％及(0.83±0.42)％.与NC组及T2DM组比较,CKD组Th1细胞比例、Th1/Th2比值升高,Treg细胞比例降低(P＜0.05).Spearan相关分析显示,T2DM患者UAER与Th1细胞比例、Th1/Th2比值呈正相关,与Treg细胞比例呈负相关.多元逐步回归分析显示,TG是Th1的影响因素,HbA1c及DBP是Th2及Th1/Th2比值的影响因素,DBP及TG是Treg的影响因素. 结论 CKD患者外周血中存在Treg数目减少及Th1/Th2失衡.
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糖尿病慢性肾脏疾病血清蛋白质组学分析
目的 应用血清蛋白质组学探索糖尿病慢性肾脏疾病(CKD)致病因子和早期诊断指标.方法 将研究对象分为正常对照组(NC)、尿白蛋白/肌酐(UACR)＜ 30 mg/g组、30≤UACR＜300 mg/g组及UACR≥300mg/g组.收集各组空腹血清,去除白蛋白,双向电泳分离,银染.分析差异表达蛋白质点,挖取、酶解后进行质谱分析,与Swiss Prot数据库匹配鉴定. 结果 各组匹配蛋白点共有2119个,挖取11个差异表达蛋白质点进行质谱分析,成功鉴定其中4个蛋白质点.甘露糖结合凝集素相关丝氨酸蛋白酶2(MASP2)在UACR＜30 mg/g组表达增高;前凝血酶原在30≤UACR＜300 mg/g组表达增高;血红蛋白α亚单位、免疫球蛋白α1(Igα1)链C区段在UACR≥300mg/g组表达增高. 结论 临床血清蛋白质组学可作为CKD诊断有效的研究手段.MASP2、前凝血酶原、血红蛋白α亚单位、Igα1链C区段与CKD的发生发展有关.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
