中国糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes 중국당뇨병잡지
- 主管单位： 中国糖尿病杂志；中华糖尿病杂志
- 主办单位： 中华人民共和国教育部
- 影响因子： 1.94
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5449/R
- 国内刊号： 张婷婷
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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哌唑嗪联合缬沙坦治疗α1和AT1受体自身抗体阳性的2型糖尿病合并难治性高血压患者的疗效评估
目的 观察哌唑嗪联合缬沙坦治疗α1和AT1受体自身抗体阳性的T2DM合并难治性高血压(R-HT)的疗效.方法 以合成的α1和AT1受体多肽片段为抗原,应用ELISA技术,检测282例人血清抗α1和AT1受体自身抗体:DM合并R-HT者117例(DM+R-HT组),DM合并非R-HT 119 例(DM+NR-HT组),正常对照46名(NC组).其中DM+R-HT组中抗α1和AT1受体自身抗体均阳性者37例为RAAb(+)组,两受体自身抗体均阴性者30例为RAAb(-)组.RAAb(+)组和RRAb(-)组均给予缬沙坦80mg,日一次,口服;哌唑嗪1mg,日三次,口服;尼群地平10mg,日三次,口服;双氯噻嗪12.5mg,日一次,口服;阿司匹林100mg,日一次,口服;观察两组降压疗效. 结果 DM+R-HT组抗α1和AT1受体自身抗体阳性率明显高于DM+NR-HT组和NC组(P均＜0.01).RAAb(+)组降压疗效明显优于RAAb(-)组.临床降压效果评定,RAAb(+)组总有效率为89.2%,RAAb(-)组为60.0%,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 对糖尿病合并难治性高血压,通过抗α1和AT1受体自身抗体检测,有针对性地选择降压药物哌唑嗪和缬沙坦,降压疗效好且较安全.
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伴糖尿病的急性冠脉综合征患者的妊娠相关血浆蛋白A水平升高
对55例急性冠脉综合征(ACS)病例研究显示的血浆妊娠相关蛋白A水平(mU/L),ACS伴DM者(23±16)比不伴DM者(15±10)升高,也比稳定心绞痛(11±5)、正常对照(7±3)增高,P均＜0.05.
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不同空腹血糖水平血清白介素18与白介素6含量及相关因素分析
分析不同FPG状态下血清白介素18(IL-18)、IL-6含量及相关因素,发现不同FPG水平下血清IL-18水平有明显不同(P＜0.01),且随FPG升高而升高;血清IL-6水平在FPG≥6.1mmol/L时显著增高(P＜0.01, P＜0.05).推测IL-18可能是导致2型糖尿病发生的重要细胞因子之一.
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胫腓血管成形术治疗糖尿病足32例
目的 探讨胫腓血管成形术(TPVA)对DM导致的下肢严重缺血(CLI)的疗效. 方法 对32例DM导致的CLI患者(38条肢体)使用直径小于3mm的球囊进行扩张. 结果 成功扩张99条血管(30例患者);术后26条患肢静息痛消失,4条肢体溃疡愈合,8条足趾坏疽中7例治愈、1例膝下截肢;术后踝肱指数为0.90±0.18. 结论 TPVA对DM导致的CLI疗效显著,近期效果满意.
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罗格列酮对2型糖尿病患者尿白蛋白的影响
目的 应用罗格列酮(RGZ)治疗2型糖尿病(T2DM)早期肾病患者,观察尿白蛋白及纤维蛋白原(Fib)、C反应蛋白(C-RP)的变化.方法 T2DM早期肾病患者[尿白蛋白排泄率(UAER)20～200μg/min]60例,随机分为RGZ治疗组及非RGZ治疗组,各30例,测定血糖、血脂、UAER、C-RP、Fib、FIns及HOMA-IR等.另选30名健康者和30例单纯T2DM患者作对照. 结果 RGZ治疗组和非RGZ治疗组治疗后,血糖、TG、FIns、HOMA-IR、C-RP、Fib、UAER均较治疗前下降,治疗后两组间比较差异有统计学意义(P＜0.01).HDL-C治疗后逐渐升高,与非RGZ治疗组比较差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 RGZ可缓解胰岛素抵抗,在有效降低血糖、TG、C-RP、Fib水平的同时,降低UAER水平,使用罗格列酮进行干预可有效减轻糖尿病肾病患者白蛋白尿.
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氨基酸对葡萄糖诱导的胰岛素分泌的影响
目的 探讨在中等浓度葡萄糖条件下L-丙氨酸、L-谷氨酰胺、L-亮氨酸、L-精氨酸对INS-1E细胞和小鼠胰岛分泌功能的影响. 方法 用含有11.1mmol/L葡萄糖和不同氨基酸(AA)的改良Krebs-Ringer缓冲液培养INS-1E细胞和分离的小鼠胰岛,分别测定上清液的胰岛素浓度. 结果 四种AA均促进葡萄糖诱导的INS-1E细胞和小鼠胰岛的胰岛素分泌,其中同等浓度下L-亮氨酸、L-精氨酸的作用强. 结论 四种AA均能增加中等浓度葡萄糖诱导的INS-1E细胞和小鼠胰岛分泌胰岛素.
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应用INGAP多肽体外分步诱导胰岛新生研究
目的 应用INGAP多肽在体外建立新的分步诱导分化体系诱导胰岛新生. 方法 分离纯化SD大鼠的胰腺导管干细胞.并体外扩增培养,取2～6代细胞进行分步诱导分化,于分化末期添加INGAP多肽,待诱导结束后收获新生类胰岛样细胞团(ILCs)分别行免疫荧光和RT-PCR检测,并通过葡萄糖刺激的胰岛素释放试验(GSIS)评价ILCs的胰岛素分泌能力. 结果 (1)分离纯化的胰腺导管干细胞经过四步诱导后终可形成立体结构的ILCs,其insulin和glucagon染色均为阳性,RT-PCR检测该ILCs也有insulin和glucagon基因的表达.(2)GSIS结果:新生ILCs和新分离胰岛的高糖组胰岛素释放量均显著高于低糖组(P＜0.01);新生ILCs的胰岛素刺激指数接近新分离胰岛(P＞0.01). 结论 通过建立新的包含INGAP多肽的体外分步诱导分化体系,能够获得具有立体结构和一定胰岛素分泌能力的立体ILCs,为获取胰岛移植所需的β细胞提供了更有效的方法.
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马来酸罗格列酮抑制糖基化终产物诱导的人肾系膜细胞RANTES高表达
目的 探讨马来酸罗格列酮对糖基化终产物(AGEs)诱导的人肾系膜细胞(HRMC)趋化因子RANTES高表达的影响,及其对糖尿病大鼠血清糖基化终产物-肽(AGE-P)及肾脏RANTES表达的影响. 方法 运用糖基化修饰的牛血清白蛋白(AGE-BSA)与马来酸罗格列酮干预体外培养的HRMC,ELISA法检测细胞培养上清中RANTES蛋白水平,实时定量RT-PCR检测细胞中RANTES mRNA水平,Western blot检测RANTES蛋白表达.制备2型糖尿病大鼠模型,马来酸罗格列酮治疗10周.流动注射分析法测定血清AGE-P,免疫组织化学检测肾皮质RANTES表达. 结果 马来酸罗格列酮干预组HRMC RANTES的mRNA和蛋白表达以及蛋白分泌明显低于AGE-BSA组;马来酸罗格列酮治疗组糖尿病大鼠血清AGE-P明显下降,肾皮质RANTES表达明显低于糖尿病非治疗组. 结论 马来酸罗格列酮可以抑制AGE-BSA诱导的HRMC RANTES的表达和分泌,还可降低糖尿病大鼠血清AGE-P及肾脏RANTES表达.
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姜黄素对糖尿病大鼠肾脏保护作用的实验研究
目的 观察姜黄素(Cur)对糖尿病大鼠肾脏的保护作用. 方法 链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,随机分为DM组和DM+Cur组,另设一正常对照(NC)组,每组10只.DM+Cur组给予姜黄素200mg·kg-1·d-1灌胃,为期8周.然后进行肾脏形态学和生化指标观察. 结果 DM组大鼠血TC、TG、LDL-C、Ccr、UAER、UAlb/Cr、肾小球平均截面积(MGA)和肾小球平均体积(MGV)均显著高于NC组(P＜0.01或P＜0.05),而HDL-C低于NC组(P＜0.05).DM组大鼠肾小球明显增大,基底膜节段性增厚,部分足细胞足突融合.DM+Cur组上述异常均明显减轻. 结论 姜黄素可明显减轻糖尿病大鼠肾脏肥大,降低尿白蛋白,其肾脏保护作用可能与降脂作用有关.
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胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的影响
目的 探讨阶梯式胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗(IR)的影响及机制.方法 初诊T2DM患者61例,进行为期2 周的胰岛素强化治疗和后续10周的预混胰岛素治疗,比较治疗前后FPG、2hPG、HbA1c、FIns、2hIns、FC-P、2hC-P、TC、TG、胰岛β细胞分泌指数(HOMA-β)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的变化.结果 治疗后患者FPG、2hPG、HbA1c和HOMA-IR显著下降,而FIns、2hIns、FC-P、2hC-P和HOMA-β显著上升.结论 对血糖明显升高的初诊T2DM患者,短期胰岛素强化治疗及后续数周预混胰岛素皮下注射治疗可有效控制血糖,明显改善胰岛β细胞功能并减轻IR.
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肥胖大鼠肝脏、骨骼肌叉头状因子O1基因表达对胰岛素抵抗的影响
目的 观察肥胖大鼠肝脏和骨骼肌叉头状因子O1(FoxO1)的表达,探讨FoxO1在肥胖和胰岛素抵抗发生中的作用.方法 30只SD大鼠随机分为对照组(NC,常规饲料)和高脂组(HF,高脂饲料).饲养10周后测定有关指标.结果 10周后与NC组相比,HF组体重、血糖、胰岛素、TG、TC、腹内脂肪/体重均升高,肝脏和骨骼肌FoxO1mRNA表达量分别增加84%和88%(P＜0.01).TG、HOMA-IR及腹内脂肪/体重是肝脏FoxO1mRNA表达的独立相关因素,HOMA-IR及腹内脂肪/体重是骨骼肌FoxO1表达水平的主要影响因素. 结论 肥胖大鼠肝脏和骨骼肌FoxO1表达量升高,可能是肥胖状态下引发胰岛素抵抗的机制之一.
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糖尿病与甲状腺疾病关系的研究进展
糖尿病患者可有除胰岛素外的多种激素分泌异常,有的激素可能作为病因参与糖尿病的发病过程,甲状腺激素(TH)是其中之一.本文就甲状腺疾病对糖尿病发生发展的影响综述如下.
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脂联素及其受体与糖尿病和冠心病的关系
胰岛素抵抗(IR)是糖尿病及冠心病(CAD)重要的危险因素.目前认为脂肪组织发挥着内分泌器官的作用,可分泌多种脂肪因子,包括脂联素(APN)、抵抗素、瘦素、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、肿瘤坏死因子-α等.APN近来成为研究的热点.
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2007年成都地区糖尿病、糖尿病前期的流行病学调查
目的 了解成都地区成年人DM和DM前期患病率的流行病学情况.方法 用多级多层整体抽样方法,于2007年调查成都玉林、龙泉两个地区共计2 248人.DM诊断采用1999年WHO标准.结果 DM和DM前期的总患病率分别为11.1%、14.2%;标化后分别为8.2%、12.2%;男性DM患病率高于女性(P＜0.05),两性间DM前期患病率无统计学差异(P＞0.05).DM及DM前期患病率随年龄增长而增加(P＜0.05).Logistic回归分析显示DM的危险因素有年龄、腰围、静息心率、BP和TG.DM前期危险因素分别为年龄、高血压史、静息心率、BMI、TC、血尿酸.HDL-C为保护性因素. 结论 成都地区的DM及DM前期患病率均较高,且有进一步增加趋势,须及时采取有效措施,干预糖代谢异常的流行.
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大鼠骨髓间充质干细胞同种异体移植治疗糖尿病的初步研究
目的 观察植入糖尿病大鼠体内的骨髓间充质干细胞(MSCs)能否分化为可分泌胰岛素的细胞或者促进胰岛β细胞增殖.方法 采用贴壁法分离培养来自同种异体大鼠的MSCs,移植前用5-溴-2-脱氧尿嘧啶核苷 (BrdU)标记.将60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC组);糖尿病大鼠对照组(DM组);经左心腔注射移植MSCs糖尿病大鼠组(MSCs组);经左心腔注射移植MSCs并行环孢霉素A灌胃的糖尿病大鼠组(MSCs+CsA组).分别于造模前、成摸时和移植细胞后7、14、28天时检测OGTT和体重;每周固定时间测一次随机血糖;处死大鼠前从心脏取血测胰岛素;移植细胞后7、14和28天时,取各组大鼠胰腺组织行增殖细胞核抗原和Brdu免疫组化. 结果 移植MSCs后7天和14天都可在MSCs组和MSCs+CsA组大鼠胰腺的血管内及其周围、胰腺外分泌组织和/或胰岛内发现Brdu阳性细胞.移植MSCs后14天MSCs+CsA组OGTT的2h血糖值较DM组有下降趋势(P=0.069);三组糖尿病大鼠间胰岛素水平和体重无明显差异;移植MSCs未使MSCs和MSCs+CsA组胰岛中增殖细胞明显增多. 结论 通过左心室注入的大鼠MSCs可以迁移到损伤的胰腺组织中,植入的MSCs使糖尿病大鼠的血糖下降不显著,不能证明能分化为可分泌胰岛素的细胞,也未促进胰岛细胞增殖;在胰岛损伤高峰期移植细胞,很难达到治疗的目的.
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格列喹酮对胰岛β细胞株HIT-T15细胞的促胰岛素分泌作用
目的 通过观察不同葡萄糖浓度下格列喹酮(Glq)刺激HIT-T15细胞分泌胰岛素的作用,了解Glq对β细胞的刺激模式.方法 HIT-T15细胞孵育于5、10、15mmol/L葡萄糖浓度的培养基中,8小时后加入Glq、格列本脲(Glb)、格列齐特(Glc),分别在不同时间点收集培养液,测定药物刺激前后的胰岛素分泌水平.结果 在三种糖浓度下,Glq刺激的胰岛素分泌高峰均在加药后10分钟,在30分钟时又有一稍低的第二峰,随后逐渐下降,至180分钟后分泌速率为基础值的1.1～1.2倍;Glb呈单相分泌峰,峰值出现在45分钟,随后分泌速率逐渐下降,至180分钟后仍有基础值的1.5倍;在10 mmol/L糖浓度组,Glq刺激的胰岛素浓度时间曲线下面积(AUC)更小.Glc的分泌曲线类似Glq. 结论 Glq与Glb对β细胞的刺激作用模式不同,前者较后者胰岛素分泌达峰时间更快、作用时间更短,AUC更小.
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男性2型糖尿病患者体脂分布与心血管危险因素的关系
目的 探讨男性2型糖尿病患者体脂分布特点及其与心血管危险因素的关系. 方法 横断面研究,用CT测量91例男性T2DM患者腹壁皮下脂肪面积(SA)及腹腔脏器脂肪面积(VA),计算VA/SA(VSR)以及腹部总体脂量(TAF),同时检测代谢参数,计算BMI;对体脂参数与代谢危险因素行peanson相关分析、偏相关分析及多元逐步回归分析. 结果 (1)相关分析结果显示,体脂分布与年龄无相关关系;无论BMI高低,其VSR均明显高于欧美肥胖人群和我国肥胖人群;内脏型肥胖的HbA1c、TG、FFA水平高于皮下型肥胖组,FIns、FPG水平低于皮下型肥胖组,差异有统计学意义(P＜0.05);(2)在校正年龄、糖尿病病程和BMI后,VA、SA和TAF均与FFA呈正相关,VSR与HbA1c 呈正相关;(3)BMI为影响DBP、UA、FIns 的独立危险因素,影响SBP、TG、HDL-C的重要因素;TAF是影响2hFFA的独立危险因素;VA为影响FFA的独立危险因素;SA是影响FPG的独立危险因素;VSR是影响HbA1c的独立危险因素. 结论 男性T2DM患者体脂分布以中心性肥胖、尤其是腹部内脏脂肪增加为特点;其心血管危险因素不仅与总体脂有关,更与体脂分布(腹型肥胖)有关.
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高游离脂肪酸血症致血管内皮功能紊乱与NADPH氧化酶表达增强有关
目的 研究高游离脂肪酸(HFFA)血症致血管内皮细胞功能紊乱是否与全身氧化应激增强以及血管局部烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶p47-phox亚基表达增强有关.方法 正常6周龄雄性SD大鼠分为对照组(NC组,静脉输注生理盐水),HFFA组(输注脂肪乳及肝素),以及还原型谷胱甘肽(GSH)干预组(HFFA+GSH组,同时输注脂肪乳、肝素及GSH).输液前后测血浆FFA水平及GSH/GSSG比值.输液后行超声多普勒检测股动脉内皮依赖性血管舒张功能(EDV)与非内皮依赖性血管舒张(NEDV)功能,实时荧光定量RT-PCR检测胸主动脉NADPH氧化酶p-47phox的mRNA水平,Western blot检测内皮细胞及平滑肌细胞p-47phox蛋白的表达. 结果 与NC组相比,HFFA组血浆FFA水平明显增高(P＜0.05),GSH/GSSG比值下降 (P＜0.05),EDV明显降低(P＜0.01);HFFA+GSH组血浆GSH/GSSG比值介于HFFA组与NC组之间,EDV较HFFA组明显改善(P＜0.05);NADPH氧化酶p-47phox mRNA及蛋白水平HFFA组较NC组明显增加,该增加趋势在HFFA+GSH组中受到明显抑制;p-47phox mRNA和蛋白水平与血浆GSH/GSSG比值呈正相关关系. 结论 外源性升高血浆FFA水平能诱导机体氧化应激,促进血管局部NADPH氧化酶p-47phox亚基基因的转录与翻译,加重血管局部氧化应激损伤.阻断HFFA血症导致的氧化应激能抑制主动脉NADPH氧化酶表达,部分恢复EDV,提示HFFA血症致血管内皮细胞功能受损与全身及血管局部氧化应激增强有关.
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人骨髓间充质干细胞体外诱导分化为胰岛素分泌细胞的实验研究
目的 探讨联合应用高糖和胰升血糖素样肽-1(GLP-1)、活化素A、尼克酰胺和β细胞调节素(BTC)刺激体外能否诱导人骨髓间充质干细胞向胰岛样细胞分化.方法 分别用放射免疫法、RT-PCR和免疫细胞化学方法 检测胰岛素浓度、胰岛素mRNA表达以及相关蛋白的表达. 结果 (1)刺激后各组可分泌胰岛素量增加.(2)RT-PCR发现GLP-1组、活化素 A组、尼克酰胺组、共同刺激组和BTC组等均可产生约300bp的目的 片段,即胰岛素原基因的mRNA表达.(3)免疫细胞化学证实除了对照组外,各刺激组均有胰岛素表达;各刺激组均未表达胰升血糖素;除协同作用组有生长抑素的弱阳性表达外,其他各刺激组均未表达生长抑素;尼克酰胺组和协同作用组可见到巢蛋白的弱阳性表达.(4)高糖刺激胰岛素释放实验结果 显示,经联合高糖和GLP-1、活化素A、BTC、尼克酰胺和共同刺激诱导分化后,骨髓间充质干细胞(BMSCs)对高葡萄糖刺激有反应,能相应增加胰岛素的分泌量. 结论 联合高糖、GLP-1、活化素A、尼克酰胺和BTC等因子可以在体外诱导人BMSCs分化为胰岛素分泌细胞,但胰岛素分泌水平较低.
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软脂酸对HIT-T15细胞线粒体形态功能和胰岛素分泌的影响
目的 观察软脂酸(PA)对HIT-T15细胞凋亡、线粒体结构和功能及胰岛素分泌的影响并探讨可能的机制.方法 试验分对照组、0.5mmol/L PA和1.0mmol/L PA组,透射电镜观察细胞及线粒体形态,流式细胞仪(FC)和原位末端标记法(TUNEL)检测凋亡率,高效液相色谱法(HPLC)检测细胞ATP/ADP,RT-PCR检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1(PGC-1)和核呼吸因子1(NRF-1)mRNA,放免法测基础和葡萄糖刺激后胰岛素分泌(GSIS). 结果 PA能使线粒体肿胀、嵴破坏;细胞的凋亡率增加,且FC检测高浓度PA组凋亡率增加更显著;ATP/ADP比率下降;PGC-1mRNA和NRF-1mRNA表达增加,高浓度PA组增加更显著;GSIS下降(P均＜0.05). 结论 PA导致HIT-T15细胞的线粒体结构和功能的损害及GSIS下降,可能与PGC-1和NRF-1的调节作用有关.
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胰岛素抵抗的基础与临床研究进展
2型糖尿病(T2DM)和代谢综合征(MS)已成为全球的慢性流行性疾病,严重威胁人群的健康,极大地增加了全球公共卫生经济负担.
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抵抗素对内皮细胞NO生成的影响及Akt信号机制
目的 探讨抵抗素对内皮细胞NO生成的影响及其可能的信号机制.方法 分离、培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),以不同浓度抵抗素(15、50、100 ng/ml)干预.荧光显微镜检测各组细胞中NO的生成,RT-PCR检测eNOS mRNA表达水平,Western blot检测Akt和eNOS磷酸化水平. 结果 15、50、100ng/ml抵抗素干预HUVECs 24h后,胰岛素刺激的内皮NO生成显著降低(三组分别为4.01±0.69、3.76±0.71、3.73±0.45,vs 对照组P均＜0.05),同时伴有内皮Akt和eNOS磷酸化水平的降低(vs 对照组P均＜0.05),而eNOS mRNA表达无显著改变. 结论 抵抗素可通过PI3K/Akt途径影响HUVECs eNOS磷酸化水平,进而调节内皮细胞NO生成,但该影响并非Akt依赖性.
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急性时相血清淀粉样蛋白A和罗格列酮对内皮细胞白介素6、8基因表达的影响
目的 观察急性时相血清淀粉样蛋白A(A-SAA)和罗格列酮(RGZ)对内皮细胞白细胞介素(IL)6和IL-8基因表达的影响.方法 分别用不同浓度(0.5μg/ml、5μg/ml)的A-SAA、RGZ(10μmol/L)处理ECV304内皮细胞8h、24h后抽提总RNA,用RT-PCR技术检测IL-6、IL-8 mRNA的表达.结果 A-SAA能显著促进ECV304细胞IL-6、IL-8 mRNA的表达,并呈剂量和时效依赖性(P＜0.01).而RGZ并不影响A-SAA对ECV304细胞IL-6和IL-8 mRNA表达的促进作用.结论 A-SAA可通过促进内皮细胞IL-6、IL-8的表达和分泌,参与动脉粥样硬化的形成;RGZ并非通过影响A-SAA对内皮细胞IL-6和IL-8表达的促进作用发挥其抗炎、抗动脉粥样硬化的作用.
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2型糖尿病患者在口服降糖药基础上联合地特胰岛素和甘精胰岛素治疗的对比研究
使用口服降糖药但血糖控制不佳的2型糖尿病(T2DM)患者可通过胰岛素治疗降低HbA1c水平.在口服降糖药基础上加用基础胰岛素是起始胰岛素治疗的常用方法之一.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
