中国糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes 중국당뇨병잡지
- 主管单位： 中国糖尿病杂志；中华糖尿病杂志
- 主办单位： 中华人民共和国教育部
- 影响因子： 1.94
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5449/R
- 国内刊号： 张婷婷
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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2型糖尿病患者外周血CD14+CD16+单核细胞水平及巨噬细胞STAT3蛋白表达的研究
目的 研究T2DM患者外周血CD14+ CD16+单核细胞数和血清IL-6、TGF-β的水平,及患者血清和IL-6孵育的THP-1单核细胞源性巨噬细胞STAT3、p-STAT3的蛋白表达,以了解炎症性免疫反应在T2DM大血管病变中的可能作用. 方法 对42例T2DM(T2DM组)患者和35名健康体检者(NC组)采用外周血流式细胞术检测外周血单核细胞CD14+ CD16+的表达,并分离其外周血血清.采用ELISA检测血清中细胞因子IL-6及TGF-β的浓度,免疫比浊法检测血清中高敏C反应蛋白(hsC-RP)水平,血清和IL-6孵育THP-1单核细胞源性巨噬细胞,采用Western blot检测其STAT3和p-STAT3的蛋白表达. 结果 T2DM组外周血CD14+ CD16+单核细胞数高于NC组(P＜0.01),且与血清hsC-RP和IL-6水平呈正相关(r=0.462、0.495,P＜0.01),与TGF-β水平无相关性(P＞0.05).T2DM组24 hUAlb水平、大血管病变发病率及THP-1单核细胞源性巨噬细胞p-STAT3的蛋白表达均高于NC组(P＜0.01). 结论 T2DM患者体内可能存在单核/巨噬细胞功能异常,其可能参与了T2DM患者体内免疫炎症反应,从而导致了T2DM及其血管病变的发生发展,作用机制可能与STAT3信号通路的激活有关.
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子-1α对不同浓度棕榈酸诱导下INS-1细胞生长及功能改变影响的研究
目的 观察不同浓度棕榈酸培养INS-1细胞时过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子-1α(PGC-1α)的表达变化及其与细胞增殖、凋亡和胰岛素分泌能力的关系. 方法 INS-1细胞在50、100、400 μmol/L棕榈酸培养4、8、12、24、48 h检测PGC-1α mRNA和蛋白表达、细胞增殖活力、Bcl-2蛋白、基础及葡萄糖刺激的胰岛素分泌. 结果 50 μmol/L棕榈酸培养时,INS-1细胞PGC-1α mRNA48 h有增多趋势,但差异无统计学意义;8、12 h细胞增殖活力降低,24、48 h与对照组比较差异无统计学意义;Bcl-2蛋白表达无变化;48 h基础及葡萄糖刺激胰岛素分泌量增加.100μmol/L棕榈酸培养时,INS-1细胞PGC-1α mRNA 24 h表达增加,48 h蛋白表达增加;8、12、24 h细胞增殖活力降低,48 h与对照组比较差异无统计学意义;Bcl-2蛋白表达无变化;基础及葡萄糖刺激胰岛素分泌量增加.400 μmol/L棕榈酸培养时,INS-1细胞PGC-1α mRNA 12 h表达增加,24 h后PGC-1α蛋白表达进行性增加;8h起细胞增殖活力降低;24 h起Bcl-2蛋白表达减少;48 h基础胰岛素分泌及葡萄糖刺激的胰岛素分泌降低. 结论 轻、中度高脂培养条件下INS-1细胞PGC-1α表达轻度增加,与细胞增殖活力改变和胰岛素分泌能力增加相关,重度高脂培养条件下INS-1细胞PGC-1α表达增加,与细胞增殖活力减低、抗凋亡减少和胰岛素分泌能力受损相关,提示PGC-1α可能参与棕榈酸对INS-1细胞增殖、凋亡及功能改变的影响.
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糖尿病大鼠肾脏8-羟基脱氧鸟苷和超氧化物歧化酶表达的变化及西格列汀对其影响的研究
目的 探讨西格列汀对糖尿病大鼠肾脏8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)和血清超氧化物歧化酶(SOD)表达的影响. 方法 复制糖尿病大鼠模型,随机分为西格列汀1 mg/(kg·d)干预组(Sita1,n=15),西格列汀10mg/(kg·d)干预组(Sita2,n=15),糖尿病未干预组(DM,n=16)及正常对照组(NC,n=15).14周末观察各组FPG、FIns、肾功能、SOD 24 hUAlb、尿8-OHdG的变化. 结果 与NC组比较,DM、Sita1和Sita2组FIns及血清SOD活性均下降(P＜0.05),FPG、BUN、血肌酐(Scr)、24 hUAlb及尿8-OHdG均升高(P＜0.05).与DM组比较,Sita1组BUN、Scr、24 hUAlb及尿8-OHdG均降低(P＜0.05),血清SOD活性升高(P＜0.05);与DM组比较,Sita2组FPG、BUN、Scr、24 hUAlb及24h尿8-OHdG降低(P＜0.05),FIns和血清SOD活性升高(P＜0.05). 结论 氧化应激参与糖尿病大鼠肾脏病变的发生发展,西格列汀对糖尿病大鼠肾脏有一定的保护作用.
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酰基化Ghrelin在体外拮抗巨噬细胞介导的炎症反应对胰岛β细胞功能影响的研究
目的 采用Transwell小室构建的小鼠胰岛细胞株MIN6和巨噬细胞株RAW264.7共培养系统,探讨酰基化Ghrelin能否保护胰岛β细胞免遭巨噬细胞介导的炎症损伤. 方法 实验分为单独RAW264.7巨噬细胞组、单独MIN6胰岛细胞组、共培养组和Ghrelin干预组.RT-PCR和Western blot 检测巨噬细胞上Toll样受体4(TLR4)和脂肪酸结合蛋白(A-FABP)的表达;ELISA检测细胞上清液IL-1β、TNF-α的浓度,以及葡萄糖刺激后MIN6细胞上清液的胰岛素浓度. 结果 (1)共培养系统中,巨噬细胞TLR4[mRNA及蛋白水平分别为(1.35±0.13),(0.93±0.03)],A-FABP[(1.99±0.10)vs(0.91±o.01)]的表达],细胞上清液IL-1β[(10.47±1.11) pg/ml]、TNF-α[(917.54±9.09) pg/ml]蛋白水平较单独RAW264.7巨噬细胞组高(P＜0.05);(2)高糖刺激下,共培养系统中胰岛β细胞的胰岛素分泌水平较单独MIN6胰岛细胞组低(P＜0.05);(3)与共培养组比较,酰基化Ghrelin干预后共培养,巨噬细胞TLR4表达水平和TNF-α均降低(P＜0.05),且呈剂量依赖性,但胰岛β细胞的胰岛素分泌水平与共培养组比较,差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 巨噬细胞与胰岛β细胞共培养后,炎症通路活化,炎症因子释放,胰岛β细胞的胰岛素分泌功能受损;酰基化Ghrelin可剂量依赖性削弱巨噬细胞和胰岛β细胞共培养后炎症通路的活化和炎症因子的释放,但不能完全阻止胰岛β细胞胰岛素分泌功能的降低.
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脂肪因子补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3对胰岛素抵抗的3T3-L1脂肪细胞胰岛素信号通路影响的研究
目的 观察脂肪因子补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)对IR的3T3-L1脂肪细胞胰岛素信号通路的影响. 方法 以软脂酸培养构建IR的3T3-L1脂肪细胞模型,分为对照组、CTRP3(10、50、250 ng/ml)干预组及CTRP3(250 ng/ml)+渥曼青霉素(Wortmannin)[磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂]干预组.以葡萄糖氧化酶法检测葡萄糖消耗量,以Western blot检测PI3K及蛋白激酶B[PKB(ser437)]蛋白相对表达量. 结果 与对照组相比,CTRP3干预组(10、50、250 ng/ml)葡萄糖消耗量分别增加了22.1％、42.9％及76.6％(P均＜0.01),PI3K蛋白相对表达量分别增加了62.5％、100.0％及137.5％(P均＜0.01),PKB(ser437)蛋白相对表达量分别增加了46.4％、160.7％及192.9％(P均＜0.01);与CTRP3(250 ng/ml)干预组相比,CTRP3 (250 ng/ml) +Wortmannin干预组葡萄糖消耗量下降53.2％ (P＜0.01),PI3K及PKB(ser437)蛋白相对表达量分别下降了43.4％及56.1％(P均＜0.01). 结论 脂肪因子CTRP3可能通过改善胰岛素信号转导增加IR的3T3-L1脂肪细胞IS.
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2型糖尿病患者血清促甲状腺激素水平与胰岛β细胞功能的相关性研究
目的 探讨T2DM患者血清促甲状腺激素(TSH)水平与胰岛β细胞功能的关系. 方法 甲状腺功能正常的T2DM患者524例,根据其TSH四分位水平分为4组.稳态模型评估法比较各组间胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和其他生化指标. 结果 Q4组HO-MA-β明显高于其他3组,而HbA1c、糖化血清蛋白(GA)明显低于其他3组,但4组间HOMA-IR差异无统计学意义.相关分析显示,HOMA-β与BMI、△C-P及TSH等呈正相关,与HbA1c及GA呈负相关.多元逐步回归分析则表明,BMI、TSH和HbA1c是HOMA-β的独立影响因素.女性T2DM患者TSH明显高于男性,且绝经后女性TSH水平明显高于绝经前.多元逐步回归分析表明,性别是TSH的独立影响因素. 结论 血清TSH与HOMA-β相关,正常范围内高水平的血清TSH提示患者有较好的胰岛β细胞功能,且TSH存在性别差异.
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microRNAs103和107与胰岛素抵抗的相关性研究
目的 测定以IR为主的超重或肥胖T2DM患者血清microRNAs103和microRNAs107(miR-103/107)的表达水平,探究miR-103/107与IR的关系. 方法 选取超重或肥胖且IR的新诊断T2DM患者(IR组)50例及健康对照(NC)者30名,采用RT-PCR法测定血清miR-103/107的表达水平,同时检测FPG、FIns及TG,采用稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR). 结果 (1)IR组血清miR-103/107的表达水平高于NC组[(5.77±0.82/8.84±1.04) vs (2.53±0.51/4.51±0.94),P＜0.05];(2)Pearson相关分析显示,miR-103/107与HOMA-IR、TG及BMI呈正相关(P=0.010);(3)miR-103/107是IR的独立影响因素(β=0.430、0.054,P=0.016、0.010). 结论 miR-103/107参与IR的形成,可能作为治疗IR的靶点之一.
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两例严重胰岛素抵抗综合征的临床及遗传学研究
目的 研究我院收治的两例严重IR综合征的临床及遗传学特征. 方法 两例均进行弥散加权显像(DWI)脂肪定量、高分子量脂联素测定及胰岛素受体基因测序. 结果 两例严重IR的患者共同临床特征为高胰岛素血症、黑棘皮征、糖代谢异常及BMI正常.例1有脂肪性肝病和TG升高,全身脂肪含量为6.7％,高分子量脂联素水平为0.2 (2.0～20.0)mg/L,胰岛素受体基因正常;例2齿列不齐和生长发育障碍,全身脂肪含量为34.8％,高分子量脂联素水平为17.9 mg/L,胰岛素受体基因检测发现c.275G＞A及c.2495delT的复合杂合突变,均为新发突变. 结论 两例均为罕见的遗传性严重IR综合征,例1符合先天性全身性脂肪萎缩的诊断,目前尚未发现有意义的突变基因;例2符合Rabson-Mendenhall综合征的诊断,由胰岛素受体基因编码区的复合杂合突变所致.
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不同胰岛素抵抗状态下多囊卵巢综合征患者内分泌指标与卵巢超声特征的相关性研究
目的 探讨伴或不伴IR的多囊卵巢综合征(PCOS)患者内分泌指标与超声特征的相关性.方法 将195例PCOS患者分为IR(PCOS-IR)组和非IR(PCOS-NIR)组,另选健康对照(NC)组50名.检测各组FIns、睾酮(T)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、卵巢体积(OV)、卵泡大直径等指标.结果 PCOS-IR组BMI[(22.73±2.35)vs(20.97±2.33)kg/m2,P＜0.01]、FIns[(39.22±28.30)vs (6.13±3.59)μU/ml,P＜0.01]、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)[(8.40±7.15)vs(1.26±0.75),P＜0.01]、T[(0.74±0.21) vs (0.53±0.11) ng/ml,P＜0.01]和OV[(12.76±3.78)vs(11.43±4.01)ml,P＜0.05]大于PCOS-NIR组,卵泡大直径[(5.08±1.63)vs(7.05±1.72)mm,P＜0.01]小于PCOS-NIR组.PCOS患者OV与BMI、HOMA-IR、T、LH/FSH呈正相关,卵泡大直径与BMI、HOMA-IR、T呈负相关. 结论 PCOS合并IR患者OV增大,卵泡大直径减小.OV与IR、高雄激素血症呈正相关,卵泡大小与其呈负相关.IR影响卵巢形态.
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2型糖尿病合并高尿酸血症患者与空腹C肽和胰岛素抵抗的相关性研究
目的 探讨T2DM合并高尿酸血症(HUA)患者与FC-P和IR的相关性. 方法 纳入T2DM患者353例,按血清尿酸(SUA)水平分为T2DM合并HUA (T2DM+ HUA)组57例和单纯糖尿病(T2DM)组296例.根据FC-P水平采用四分位数法分为C1(＜1.5 ng/ml)、C2(1.5～1.8 ng/ml)、C3(1.8～2.7 ng/ml)和C4(≥2.7 ng/ml)亚组. 结果 两组BMI、TG、HDL-C、LDL-C、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、ISI、FC-P、Ser、肾小球滤过率(eGFR)、动脉硬化指数(ASI)比较,差异均有统计学意义(P均＜0.05).相关分析结果显示,SUA与血脂、肾功能、HOMA-IR和FC-P有相关性(P均＜0.05).各亚组SUA水平和HUA发病率随FC-P水平逐渐升高(P均＜0.05).与C1～C3亚组相比,C4亚组发生T2DM合并HUA的风险增加(P=0.026),校正相关因素后,OR减少,差异无统计学意义(P=0.057).结论 T2DM患者合并HUA与FC-P、IR及血脂异常相关,FC-P高可能是T2DM患者发生HUA的危险因素.
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25～44岁糖耐量正常的腹型肥胖男性患者睾酮和25羟基维生素D3水平变化及其与胰岛素抵抗关系的研究
目的 探讨25～44岁糖耐量正常的腹型肥胖男性患者的睾酮、25羟基维生素D3[25(OH)D3]水平变化及其与IR的关系. 方法 选取25～44岁糖耐量正常的男性129名,根据WC分为腹型肥胖组和腰围正常组,检测两组血清总睾酮(TT)、25(OH)D3和其他生化指标,分析睾酮水平下降的危险因素. 结果 腹型肥胖组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)较腰围正常组高[2.18(1.33,3.21) vs1.13(0.34,1.62),P＜0.01],TT[(6.12±0.24) vs (7.50±0.63)ng/ml,P＜0.01]、25(OH)D3[(39.89±5.34)vs(51.91±8.72) mmol/L,P＜0.01]低.腹型肥胖组TT与HDL-C、25 (OH)D3呈正相关,与WC、FIns和HOMA-IR呈负相关.多元线性回归分析显示,TT与25(OH)D3、HOMA-IR相关性显著. 结论 25～44岁糖耐量正常的腹型肥胖男性患者已出现IR以及睾酮、维生素D(VitD)水平下降,VitD水平下降、IR与睾酮水平下降的相关性显著.
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新诊断2型糖尿病患者胰岛β细胞功能相关因素的研究
目的 观察新诊断T2DM患者胰岛β细胞功能的变化,并分析其相关因素,为T2DM的临床治疗提供参考. 方法 对414例新诊断T2DM患者及143名正常糖耐量(NGT)人群行75 g OGTT和胰岛素释放试验,分别按照FPG、2 hPG、HbA1c和BMI进行分组,稳态模型评估胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、糖负荷后30 min净增胰岛素/净增血糖的比值(△I30/△G30)和胰岛素曲线下面积(AUC1).结果 T2DM各亚组FIns随FPG、2 hPG、HbA1 c升高而升高,当FPG≤13.0 mmol/L、2 hPG≤20.0mmol/L、HbA1c≤12.0％时,FIns开始下降;BMI≥25.0 kg/m2亚组FIns[(11.29±4.83) μIU/ml]高于其他组(P＜0.05).T2DM各亚组随FPG、2 hPG、HbA1c升高,HOMA-β、△I30/△G30呈进行性下降趋势;BMI≥25 kg/m2亚组HOMA-β、△I30/△G30高于其他两亚组,但均低于NGT组.AUC1随FPG、2 hPG、HbA1 c升高渐升高,当FPG≤13.0 mmol/L、2 hPG≤24.0 mmol/L和HbA1c≤12.0％时开始下降,NGT组高于18.5 kg/m2≤BMI＜23.0 kg/m2亚组,低于BMI≥25 kg/m2亚组. 结论 新诊断T2DM患者胰岛p细胞功能与高血糖程度密切相关,血糖和HbA1c是简单反映胰岛β细胞功能的指标;非肥胖患者胰岛β细胞功能较肥胖者差.
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microRNAs对胰岛素合成、分泌及其信号通路影响的研究进展
microRNAs是一种长度在19～23个核苷酸左右的非编码小分子RNA,通过抑制靶mRNA的表达或翻译,调控人体30％以上基因的表达.microRNAs的表达异常可导致多种疾病,包括糖尿病.胰岛素是人体唯一降血糖激素,其分泌不足及作用缺陷会引起T2DM.胰岛β细胞中有多种microRNAs表达,这些microRNAs可调节胰岛素的合成与分泌,影响胰岛β细胞增殖.另外,胰岛素靶组织上的microRNAs可通过调节胰岛素信号通路影响胰岛素的作用.由于microRNAs具有组织特异性,并且在不同疾病中会有相应的表达改变,因此,其有作为多种疾病的生物标记及治疗靶点的“潜力”.
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糖尿病对环境危害因素的易感性特征及其机制的研究进展
糖尿病改变了患者对环境危害因素的易感性,主要表现在环境因素增加了糖尿病人群急性心脑血管并发症的发病率,降低了该人群的免疫力,并导致糖尿病人群的肺、肝、肾及神经等多系统损害比健康人群更严重.糖尿病对环境因素易感性改变的可能机制包括改变毒物代谢动力学规律、抑制组织代偿性修复能力、诱发氧化应激及扰乱机体炎症调节反应和凝血机制,但其确切的易感性特征及其机制有待进一步研究.
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甲巯咪唑相关性胰岛素自身免疫综合征伴低血糖昏迷一例报告
报告一例应用甲巯咪唑后出现自身免疫性低血糖患者,检测IAA(+),诊断“胰岛素自身免疫综合征”.患者未接受过胰岛素治疗,在低血糖发作时,胰岛素水平明显升高.停用甲巯咪唑改为丙硫氧嘧啶后,低血糖发作减少.
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二肽基肽酶-4抑制剂在2型糖尿病伴心血管疾病及高危患者中的应用评价
二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制剂是一类新型口服降糖药,自上市以来,其降糖疗效得到广泛认可,同时具有低血糖风险小、不增加体重、服用方便等优势.此外,DPP-4抑制剂具有独立于降糖之外的心血管保护作用——降压、降脂、抗炎、抗动脉粥样硬化及改善心功能等.既往回顾性研究证实,DPP-4抑制剂可降低心血管风险,但因其研究设计的局限性,证据级别尚显不足.自2008年美国FDA公布新上市降糖药物心血管安全性的要求后,大量前瞻性的以心血管事件为终点的DPP-4抑制剂临床试验逐渐开展起来,其中,沙格列汀的SAVOR及阿格列汀的EXAMINE研究早公布结果,结果提示均不增加心血管风险.但这两个试验也发现了一个特殊信号,即因心力衰竭导致的住院率增加.未来,还会有更多的试验公布,如西格列汀的TECOS研究,利格列汀的CAROLINA研究,期待这些结果能为T2DM伴心血管疾病及高危患者治疗药物的选择提供更多强有力的循证医学证据.
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甘肃兰州地区成人血尿酸水平与糖尿病及糖尿病前期的关系
目的 探讨甘肃兰州地区成人血尿酸(SUA)水平与糖尿病及IGR的关系. 方法 对甘肃兰州地区2364名居民进行流行病学调查,根据性别和SUA水平进行分组,分析SUA水平的流行病学特征,比较不同SUA水平与糖尿病、IGR的关系. 结果 总人群高尿酸血症(HUA)患病率16.6％,男性SUA水平高于女性[(325.13±95.43) vs (258.31±83.28)μmol/L,P＜0.05].HUA人群糖尿病、IGR患病率高于SUA正常人群(DM 19.9％vs9.9％,P＜0.05;IGR 33.7％vs23.0％,P＜0.05),随着SUA水平增高,糖尿病、IGR患病率呈上升趋势.Logistic二元回归分析显示,糖尿病、IGR是HUA的独立危险因素. 结论 HUA与糖尿病、IGR相关,随着SUA水平增高,糖尿病、IGR患病率增加,控制HUA有助于防治糖尿病发生发展.
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新疆汉族和维吾尔族人群糖尿病流行现状调查及影响因素分析
目的 了解新疆地区汉族和哈萨克族人群糖尿病流行现状及影响因素分析. 方法 整群随机抽取新疆石河子市周边及喀什地区18岁以上汉族和维吾尔族常驻居民8000名,行问卷调查、体格检查及生化检测. 结果 汉族和维吾尔族男性、女性及总糖尿病患病率分别为8.14％、7.77％、7.93％和2.36％、2.55％、2.45％,标化率分别为6.40％、7.06％、6.66％和2.15％、2.55％、2.38％.汉族超重、肥胖人群糖尿病患病率高于维吾尔族(8.58％vs3.04％,11.47％vs3.38％,P＜0.05).年龄、肥胖、高血压为汉族和维吾尔族人群糖尿病患病共同的危险因素. 结论 汉族糖尿病患病率高于维吾尔族,可针对不同民族生活方式、膳食结构和糖尿病患病危险因素差异,有针对性地预防糖尿病发生.
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贵州省18岁以上成人2型糖尿病和血脂异常的关系分析
目的 调查2011年贵州省18岁以上居民糖尿病和血脂异常的状况及关系. 方法 采用多阶段分层整群随机抽样方法选取9280名居民进行问卷调查,检测血糖、血脂,比较不同性别、年龄、城乡人群糖尿病和血脂异常的状况及关系. 结果 贵州省糖尿病患病率7.60％,标化后7.89％,其中,男性患病率高于女性(8.80％ vs 6.50％,P=0.000),糖尿病患病率随年龄增长逐渐增高(6.80％vs7.50％ vs8.90％,P=0.038),糖尿病患者血脂异常患病率高于非糖尿病患者(72.0％ vs 56.7％,P=0.000),血脂异常患者糖尿病患病率高于血脂正常患者(9.5％ vs 5.0％,P=0.000).糖尿病患者中,高LDL-C血症患病率高,其次是高TC血症. 结论 贵州省糖尿病和血脂异常患病率较高.性别、年龄、城乡比较,糖尿病患者血脂异常患病率均高于非糖尿病患者,血脂异常患者糖尿病患病率均高于血脂正常患者.
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蒙古族2型糖尿病患者高血压影响因素的分析
目的 探讨蒙古族T2DM患者高血压的影响因素. 方法 选取蒙古族T2DM患者523例,根据血压水平分为正常血压、高血压前期和高血压组.采用问卷调查、系统体检和多元线性回归分析进行研究. 结果 正常血压、高血压前期和高血压组年龄[(51.11±10.61)vs(51.34±10.20) vs(55.85±9.36)岁]、BMI[(24.76±4.74)vs(25.81±3.45) vs (26.58±3.66) kg/m2]、SBP[(105.69±10.50)vs(125.08±6.54) vs (158.67±23.80)mmHg]、DBP[(65.94±12.44) vs (75.43±8.41)vs(93.25±15.08)mmHg]、饮酒[15(23.44) vs 44(26.83)vs118(40.00)]和口味偏甜[13(20.31) vs 23(14.02)vs 18(6.10)]两两比较差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),高血压组病程较高血压前期组长[4.0(0.5,6.0) vs1.0(0.0,5.0)年,P＜0.01],TG较正常血压组高[2.37(1.83,3.55) vs 2.14(1.63,3.14)mmol/L,P＜0.01].SBP与年龄、病程、BMI、HDL-C和饮酒呈正相关,与文化程度、口味偏甜呈负相关,DBP与年龄、病程、BMI、HDL-C和饮酒呈正相关,与性别、LDL-C和口味偏甜呈负相关.多元线性回归分析显示,年龄、病程、BMI、HDL-C、饮酒和口味偏甜是蒙古族T2DM患者SBP升高的影响因素,性别、年龄、BMI、HDL-C和口味偏甜是蒙古族T2DM患者DBP升高的影响因素. 结论 年龄、BMI、HDL-C和口味偏甜是蒙古族T2DM患者高血压的影响因素.
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大连地区门诊2型糖尿病患者糖化血红蛋白达标率及口服降糖药物治疗现状的3年调查分析
目的 评估2009～2011年大连地区门诊T2DM患者HbA1c达标情况及口服降糖药物治疗现状. 方法 收集2009年1171例、2010年1196例和2011年1245例T2DM患者临床数据.以HbA1 c＜7.0％为控制达标. 结果 2009、2010及2011年平均HbA1c水平为(8.8±2.1)％、(8.5±1.9)％及(8.8±2.3)％,达标率为20.6％、21.3％及21.6％;口服降糖药物使用比例依次为二甲双胍(M)、α糖苷酶抑制剂(A)、磺脲类(S)、格列奈类(G)及增敏剂类(T);常用的双药组合依次是M+A、S+M及S+A;单药、双药、三药及以上治疗方案HbA1c达标率为43.4％、27.0％及11.5％. 结论 大连地区门诊T2DM患者中仅有不到1/4的患者实现血糖控制达标.口服降糖药物中M和A常用,双药联合是主要的治疗方案,单药HbA1c达标率高.
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基础和预混胰岛素类似物治疗方案的临床试验
当T2DM进展到一定程度时,需启用胰岛素治疗.基础和预混胰岛素是常用的胰岛素类型.短期和长期的临床研究均证实,采用基础或预混胰岛素起始治疗均可有效改善血糖,达到相类似的临床效果.临床试验证明,预混胰岛素强化治疗方案和基础餐时治疗方案疗效相当.在临床治疗方案的选择上,应重视个体化治疗,选择符合患者临床特点的治疗方案.
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加强2型糖尿病新伴发症的研究,构建疾病防治的新理论体系
T2DM是一种以高血糖为突出表现的异质性疾病的集合体.T2DM的经典并发症为与高血糖有特异性相关的糖尿病微血管病变(DR、DN、DPN).前瞻性、随机分组、对照研究—DCCT、UKPDS和kumamot研究结果证明,严格控制血糖可显著改善糖尿病微血管病变的预后.一些大血管病变,如中风、冠心病、外周血管病变虽然与高血糖之间存在着非特异相关性的关系,但这些疾病在T2DM患者中的发生风险却明显高于非糖尿病患者.多个前瞻性、随机分组、对照研究的研究结果均未显示出严格控制血糖对大血管病变的明显改善作用.
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