2型糖尿病合并酮症患者血浆FGF-21水平改变

目的 探讨初诊T2DM及其酮症(T2DK)患者血浆FGF-21水平变化与BMI、WHR、血糖、血浆胰岛素水平等的关系. 方法 放免法测定68例T2DM、41例T2DK患者及52例正常人(NC组)血浆FGF-21水平,分析血浆FGF-21水平与BMI、WHR、HOMA-IR、HOMA-IS、血脂、血糖、血浆胰岛素和FFA水平等的关系. 结果 血浆FGF-21水平T2DM组明显高于NC组,T2DK组又明显高于T2DM组.空腹血浆FGF-21水平分别与SBP、DBP、FPG、2hPG、HbA1c、HDL-C和FFA呈明显正相关,与FIns、2hIns和HOMA-IS旱明显负相关.DBP、WHR、2hIns、2hPG和FFA是影响血浆FGF-21水平的独立相关因素.控制年龄、性别、血压等后,血浆FGF-21水平与T2DM及T2DK发病均呈显著相关,其似然比呈上升趋势.结论血浆FGF-21水平的改变与糖脂代谢紊乱和胰岛素分泌有关,并可能参与了T2DM及T2DK的发生和发展.

番茄红素对2型糖尿病患者血糖的影响

100例血糖稳定的2型糖尿病患者按血糖水平分为试验组和对照组,每组50例,试验组每日服用番茄红素18mg,对照组服用安慰剂,观察30天.在开始和结束时测定FPG、2hPG和尿糖.试验结束时试验组患者血糖和尿糖明显低于对照组(P<0.01).

糖尿病足感染患者病原菌分布及耐药性分析

目的 探讨本院糖尿病足感染(DFI)患者病原菌及耐药性特点. 方法 分析2005年1月至2007年12月本院408例DFI患者足创面分离的478株病原菌及其耐药性. 结果 DFI以革兰阳性菌为主(54.8%),其次是革兰阴性菌(42.1%)和真菌(3.1%).3年中金黄色葡萄球菌感染比率呈上升趋势,铜绿假单胞菌呈下降趋势,耐药菌株比率呈逐年下降趋势(P均<0.01);多重耐药株分离率高,并检出42株耐甲氧西林金黄色葡萄球菌. 结论 DFI以条件致病菌为主,多重耐药现象普遍存在,对DFI病原菌及其耐药性进行监测,可为DFI防治提供依据.

2型糖尿病患者龈沟液中肿瘤坏死因子α的含量及其临床意义

目的 比较T2DM患者与健康人龈沟液(GCF)及其中肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量,以及TNF-α与糖代谢的关系,探讨T2DM患者易患牙周病原因. 方法 用滤纸条法采集30例T2DM患者(DM组)和30例正常健康者(NC组)的GCF,测定其TNF-α含量;测定DM组HbA1c水平. 结果 DM组GCF中TNF-α含量和GCF量均显著高于NC组,TNF-α与GCF量之问有显著的直线相关性.DM组GCF中TNF-α含量与HbA1c水平无显著直线相关性. 结论 糖尿病患者龈沟液量和龈沟液TNF-α水平显著升高,导致易患牙周病.

血清C反应蛋白、外周血白细胞与妊娠期糖尿病关系的探讨

目的 探讨血清C反应蛋白(C-RP)、外周血白细胞(WBC)与妊娠糖尿病(GDM)的关系.方法观察比较36例GDM(GDM组)、32例OGTT正常的孕妇(NGT组)和22例健康的非妊娠妇女(NC组)的血清C-RP、WBC、就诊时的BMI、糖脂代谢指标、HOMA-IR情况. 结果 与NC组相比,GDM组、NGT组的WBC、C-RP、HOMA-IR均增高(P<0.01),与NGT组相比,GDM组增高更明显(P<0.01).C-RP和WBC均与就诊时BMI、TG、2hPG、2hlns、HOMA-IR呈正相关(P<0.01). 结论 GDM的发生可能是由于母体肥胖导致炎症反应,加重IR,从而引起糖脂代谢紊乱.

吡咯烷二硫代氨基甲酸盐对白介素18诱导肾小球系膜细胞增殖及细胞外基质分泌的影响

目的 观察吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)对白介素18(IL-18)诱导肾小球系膜细胞(MC)增殖及细胞外基质(ECM)分泌的影响及机制. 方法 MTT法检测MC的增殖情况,ELISA检测Ⅳ型胶原蛋白(CO-Ⅳ)和层黏连蛋白(LN),免疫细胞化学检测核转录因子-kB (NF-kB)P65的核易位.结果高糖环境下,25μg/L、50μg/L的IL-18作用48h能明显促进MC增殖、CO-Ⅳ和LN的分泌(P<0.01),使NF-kB P65激活,5μg/L组更为显著(P<0.01).100pmol/L的PDTC能显著抑制IL-18诱导MC增殖作用(P<0.01),CO-Ⅳ和LN的分泌以及P65核易位. 结论 PDTC可能通过NF-kB P65途径抑制IL-18诱导的MC增殖和细胞外基质分泌.

供体凋亡细胞输注对胰岛移植糖尿病大鼠CD4+CD25+T细胞的影响

目的 探讨供体凋亡细胞输注对诱导胰岛移植免疫耐受大鼠CD4+CD25+T细胞的影响.方法糖尿病SD大鼠23只,随机分为4组,分别输注Hanks液(Hanks组)、供体正常脾细胞(正常细胞组)、供体坏死脾细胞(坏死细胞组)及供体凋亡脾细胞(凋亡细胞组).输注后第7天行同种异体胰岛移植,测血糖,观测胰岛移植物存活时间,流式细胞仪检测受体大鼠CD4+CD25+T细胞的比例变化. 结果 预输注供体凋亡脾细胞能显著延长同种异体胰岛移植物存活时间(中位生存时间达31天),预输注凋亡细胞组CD4+CD25+T细胞比例明显高于其他各组(P均<0.05). 结论 供体凋亡细胞输注能够诱导同种异体大鼠胰岛移植免疫耐受,CD4+CD25+T淋巴细胞可能在其中发挥重要作用.

牛磺酸对糖尿病大鼠视网膜谷氨酰胺合成酶表达的影响

目的 探讨牛磺酸对链脲佐菌素诱导糖尿病(DM)大鼠视网膜谷氨酰胺合成酶(GS)表达的影响. 方法 DM大鼠接受1%、5%牛磺酸处理2周、1个月、2个月后取视网膜,用RT-PCR、免疫组织荧光化学法检测牛磺酸对视网膜GS mRNA和蛋白表达的影响. 结果 DM后1个月,视网膜中GS mRNA表达开始减弱,随病程延长下降显著.DM2个月时整个视网膜GS免疫染色明显变浅,尤以MUller细胞胞体、内网状层、节细胞层变化明显.牛磺酸干预可以增强视网膜GS的表达. 结论 牛磺酸可以通过增加DM视网膜GS的表达,改善DM引起的谷氨酸兴奋毒性,从而保护视网膜.

胰岛素对高糖状态下血管内皮细胞凋亡、eNOS、bcl-xL、bax表达的影响

高浓度葡萄糖使人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡增加,bcl-xL和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达减少;加入生理浓度或高浓度Ins后,HUVEC凋亡显著减少,bcl-xL、bax和eNOS表达增加;HUVEC凋亡与eNOS、bcl-xL、bax表达均呈负相关(r=-0.85,r=-0.81).表明胰岛素可以抑制高糖引起的HUVEC凋亡,该作用可能与bcl-xL、bax和eNOS表达增加有关.

内皮型一氧化氮合酶在早期糖尿病大鼠肾组织中表达的定量研究

目的 探讨早期糖尿病大鼠肾组织内NO含量变化与一氧化氮合酶(eNOS)表达之间的关系. 方法 健康雄性SD大鼠60只随机分成糖尿病模型(DM)组和正常对照(NC)组,每组30只.检测两组大鼠的生化指标,检测肾皮质内NO的含量用亚硝酸还原酶法,肾皮质eNOS的含量用Westernblot法. 结果 与同期NC组比较,(1)第1、2、4周DM组大鼠血糖显著升高(P<0.01);(2)DM组肾组织内NO含量在第1周时下降(3.52±0.45 vs 4.23±0.38),P<0.01;第2、4周时显著升高(P<0.01),第4周时升高为明显(9.82±0.54 vs 4.02±0.32),P<0.01;(3)Western blot分析显示eNOS含量在第1周时下降,第2～4周时逐渐升高. 结论 早期糖尿病大鼠肾组织内NO含量逐渐升高,eNOS逐渐增多,提示在糖尿病早期肾组织内NO含量升高主要由eNOS增加引起.

胰岛素通过激活P13K/mTOR通路诱导人肾小系膜细胞血管内皮细胞生长因子转录

目的 探讨胰岛素诱导人肾小球系膜细胞(HMC)血管内皮细胞生长因子(VEGF)基因转录机制. 方法 (1)用VEGF报告质粒或低氧诱导因子1(HIF-1)结合位点畸变的VEGF mut报告质粒转染HMC,荧光素酶分析法检测其转录活性;(2)应用Real-time PCR、Western blot法分别检测HIF-1α mRNA和蛋白表达. 结果 (1)胰岛素呈剂量依赖性增加VEGF基因转录,在100nmol/L时达高峰,为未刺激组的2.14±0.17倍(P<0.01),但对转染VEGF mut报告质粒的HMC VEGF基因转录无影响;(2)Ly294002和雷帕霉素均可抑制胰岛素诱导的VEGF基因转录(P<0.01);(3)胰岛素呈时间依赖性上调HIF-1α蛋白表达,4h达高峰,为对照组的2.35±0.35倍(P<0.01),但对其mRNA表达无影响. 结论 胰岛素通过激活P13K/mTOR通路和上调HIF-1α蛋白表达诱导HMC VEGF基因转录.

运动干预对大鼠骨骼肌mTOR与P70S6K磷酸化的影响

运动干预增加大鼠骨骼肌核糖体蛋白S6激酶(P70S6K)及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的磷酸化水平,改善P70S6KmRNA表达,降低血液胰岛素浓度(P均<0.05).提示运动干预可能通过增加mTOR与P70S6K活性,提高骨骼肌对胰岛素的敏感性.

罗格列酮与胰岛素治疗对2型糖尿病患者胰岛β细胞第一时相分泌功能的影响

目的 罗格列酮(RGZ)与胰岛素治疗对2型糖尿病(T2DM)患者胰岛功能的影响. 方法 FPG>11.1mmol/L的患者随机分为胰岛素治疗(Ins)组和胰岛素+罗格列酮治疗(Ins+RGZ)组,两组年龄、病程、BMI均无统计学差异.血糖达标后再维持治疗3个月.治疗前后均作静脉糖耐量试验(IVGTT),比较两组糖代谢和胰岛功能的变化. 结果 治疗后的FPG、2hPG、HbA2c、静脉葡萄糖曲线下面积(AUC-G0～60)均显著下降,HOMA-β改善(P<0.01或P<0.05),两组问无统计学差异.两组IVGTT10min内胰岛素释放曲线下面积/60min内胰岛素释放曲线下面积(AUC-I0～16/AUC-I0～60)分别增加10%和12%(P=0.085,0.05).Ins+RGZ组I2、I5、I10及FC-P显著提高,Ins组增高无统计学意义.逐步回归分析显示,治疗后FPG和2hPG下降与负荷后胰岛素增值和血糖增值比值呈正相关(r=0.593,P=0.000;r=0.548,P=0.001),表明治疗后胰岛素处理葡萄糖能力与血糖控制程度呈正相关. 结论 罗格列酮(而不是胰岛素)能恢复第一时相胰岛素分泌.T2DM患者早期联用RGZ,有利于保护胰岛β细胞功能.

2型糖尿病脂联素、瘦素、脂联素与瘦素比值与代谢综合征组分关系的研究

目的 观察脂联素、瘦素、脂联素与瘦素的比值(A/L)和代谢综合征的关系. 方法 初诊2型糖尿病患者260例,放免法检测FIns、脂联素、瘦素水平,计算胰岛素抵抗指数,并以脂联素、瘦素及其比值作为因变进行多元回归分析. 结果 肥胖较非肥胖患者有较低的脂联素、A/L,较高的瘦素;胰岛素敏感的患者相对于胰岛素抵抗的患者,有较高的脂联素、A/L和较低的瘦素;A/L与代谢有关变量、胰岛素抵抗及相关变量都有明显的相关性. 结论 2型糖尿病患者脂联素、瘦素和A/L与肥胖、胰岛素抵抗及代谢综合征的表达有明显的相关性.据此推测脂联素、瘦素、A/L有可能成为进一步研究代谢综合征的发病机制及其诊断标准的指标.

2型糖尿病患者血清内脏脂肪素水平及其影响因素

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清内脏脂肪素水平的变化及其影响因素. 方法 选择T2DM患者47例,健康对照(NGT)35名,测定受试者一般临床及生化指标,酶联免疫吸附法(ELISA)测定空腹血清内脏脂肪素水平,并分析各指标的关系. 结果 与NGT组相比,T2DM组内脏脂肪素水平明显升高(70.43±20.71μg/L vs 98.48±22.37μg/L,P<0.01);相关性研究显示,内脏脂肪素水平与腰围、臀围、腰臀比、空腹血糖、HbA1c均呈正相关;多元线性逐步回归分析表明,腰围和空腹血糖是影响内脏脂肪素水平的独立相关因素. 结论 T2DM患者空腹血清内脏脂肪素水平升高,血清内脏脂肪素可能在T2DM发生发展中起一定的作用.

应用高胰岛素正葡萄糖钳夹技术评价我国LADA患者的胰岛素抵抗

目的 应用高胰岛素正葡萄糖钳夹技术评估我国成人隐匿性自身免疫性糖尿病(LADA)患者的胰岛素抵抗. 方法 研究对象分为LADA组、2型糖尿病(T2DM)组、正常对照(NC)组.糖尿病患者均为初诊未治,经2周胰岛素强化治疗血糖控制达标后进行研究.对全部研究对象宅腹测定临床参数及生化指标,应用高胰岛素正葡萄糖钳央技术测定胰岛素敏感性指数(ISI). 结果 LADA组FC-P及FIns显著低于NC组(P<0.05),年龄、BMI、WHR、SBP、DBP、TC、TG、LDL-C、HDL-C与NC组比较,均无统计学差异.LADA组BMI、WHR、SBP、FIns、FC-P、TC、TG、LDL-C均显著低于T2DM组(P均<0.05).NC组、LADA组、T2DM组ISI分别为12.83±1.09、6.70±0.71、3.80±0.20,三组间比较有统计学差异(P<0.05). 结论 与NC组相比,LADA患者存在胰岛素抵抗,其程度较T2DM组轻.

超大剂量二甲双胍致乳酸性酸中毒成功抢救一例

患者男,24岁,因服二甲双胍72g、格列本脲500mg 30小时,于2007年8月4日收住院.患者半年前因多饮、多尿、消瘦在外院诊断为2型糖尿病,一直口服格列本脲及二甲双胍,血糖控制一般.

胰岛素抵抗与IKK和JNK活性的改变

胰岛素抵抗(IR)和胰岛素分泌不足是T2DM的两个关键因素,但机制未明.近年炎症学说备受关注,认为T2DM为一先天性免疫和低度慢性炎症性疾病.在T2DM的易感个体,随着老龄化和营养过剩等环境因素的作用,先天性免疫系统被激活,巨噬细胞、脂肪细胞等前哨细胞分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、抵抗素等多种细胞因子,进而引起IR、胰岛素分泌功能障碍和代谢综合征.

肝型丙酮酸激酶启动子与人胰岛素基因逆转录病毒介导感染pT67、HepG2细胞的蛋白质表达

目的 检测新构建肝型丙酮酸激酶启动子(LPKp)与人胰岛素基因(hInsg)逆转录病毒表达载体(pM54,LPKp-hlnsg)在pT67、HepG2细胞的表达情况,为基因治疗或基因结合干细胞治疗糖尿病寻找新的优化生物载体. 方法 (1)限制酶切父、母本质粒p54、pMDN-SIN,取相关片段构建含人Ins基因-逆转录病毒载体pM54(pMDN-SIN+p54;LPKwhlnsg);pM54扩增、纯化、酶切鉴定;(2)脂质体FuGENE 6转染pM54质粒进入pT67、Phoenix E和3T3细胞系,同时转染pCMVβGal和父本质粒p54做对照;(3)制备转染后细胞培养拟逆转录病毒上清液;(4)用转染后细胞培养上清液旋转感染pT67、HepG2细胞;(5)ELISA法检测转染、感染后细胞培养上清液Ins含量. 结果 酶切鉴定质粒与构建预期相符;ELISA法检测出转染、感染上清液中均含较高水平Ins.对照结果均为阴性. 结论 LPKp-hInsg基因逆转录病毒表达载体pM54构建成功.人胰岛素基因逆转录病毒介导旋转感染pT67等细胞,目的 蛋白Ins获得了预期的表达.实验为基因治疗或基因结合干细胞治疗糖尿病的进一步相关研究奠定了基础.

2型糖尿病患者肾素血管紧张素Ⅱ1型受体基因多态性与瘦素、白介素6的相关性

目的 分析2型糖尿病患者肾素血管紧张素Ⅱ1型受体基因(AGTR1)A10208G位点多态性与瘦素(LEP)、白介素6(IL-6)的关系. 方法 PCR-RFLP法检测105例伴有肥胖的2型糖尿病患者(DM-O组)、22例不伴肥胖的2型糖尿病患者(DM-N组)及224例健康人(NC组)AGTR1基因A10208G位点多态性,并测定相应指标进行分析. 结果 (1)DM-O组AG+GG基因型分布和等位基因频率显著高于NC组;(2)DM-O组、DM-N组携A等位基因患者LEP显著高于携G患者. 结论 AGTR1基因A10208G位点多态性与伴有腹型肥胖的2型糖尿病存在相关性;LEP抵抗可能是未发生AGTR1基因A10208G位点A→G突变的2型糖尿病重要发病因素之一.

2009北大糖尿病论坛会议通知

代谢综合征组分与老年男性心血管病及糖尿病发病风险关系的分析

目的 初步了解老年人群中代谢综合征(MS)及其组分的患病情况,探讨MS组分的聚集与随访期间新发糖尿病及心血管疾病风险的相关性. 方法 选取1996年5～6月在我院接受健康体检的北京地区大于60岁男性干部1 036人.截至2006年6月共随访10年,Logistic回归分析新发心血管疾病与糖尿病发病风险的相关因素以及MS组分聚集与发病风险的相关性. 结果 基线人群中达到MS诊断标准的人数占总体人群的24.80%.新发糖尿病人群其基线时血糖、BMI及血压水平均显著高于未发生糖尿病的人群,新发心血管疾病的人群其基线时2hPG、BMI、血压及TG均高于未发生心血管事件的人群,HDL-C显著低于未发生心血管事件人群.与心血管疾病发生风险相关组分为SBP、DBP、BMI、TG、HDL-C及2hPG;与糖尿病发病相关的组分为FPG、2hPG、BMI、SBP与DBP.调整年龄因素后,随MS组分个数由0个逐渐增加为1、2,大于等于3个,新发心血管事件及新发糖尿病风险逐步升高.结论老年人群属MS高危人群,在该人群中MS各组分与新发心血管疾病及糖尿病密切相关,MS组分聚集则新发心血管疾病及糖尿病风险逐步增高.

山东省痰涂片阳性肺结核并糖尿病患者耐药监测研究报告

目的 分析山东省痰涂片阳性(涂阳)肺结核(SMPTB)并糖尿病(DM)患者的抗结核药物敏感性,评价糖尿病相关肺结核的流行趋势、临床特点及耐药情况. 方法 收集2004年10月至2007年10月间在山东省胸科医院住院的3 000例奉省肺结核病人的资料,SMPTB 1 700例,其中DM并初治PTB 450例、DM并复治PTB 150例及单纯SMPTB 1 100例,行血糖、结核菌培养及药敏试验检查. 结果 对1 653例痰结核分枝杆菌培养阳性的菌株进行10种抗结核药物的敏感性测定.其中初治SMPTB并DM患者耐药率为3.6%,复治患者耐药率为79.7%,两者有统计学差异(X2=360.8,P<0.01). 结论 初治涂阳肺结核合并糖尿病患者的耐药率极低,但复治患者耐药率明显增加.

天津2型糖尿病患病情况调查及相关危险因素研究

目的 探讨天津2型糖尿病(T2DM)患病情况及相关危险因素. 方法 2005年6月至9月对天津15～74岁、居住5年及以上的居民,按比例分层、整群抽样调查21 454人.进行问卷调查、空腹血糖测定以及体格检查,运用logistic回归分析方法探讨T2DM相关的危险因素. 结果 高血糖筛查阳性率为11.68%(标化率为11.17%),T2DM患病宰为6.07%(标化率为5.87%),女性均高于男性,差异有统计学意义.多因素logistic回归分析结果表明,T2DM患病的危险因素为豆制品及肉类摄入多、年龄大、饮酒、高文化水平以及糖尿病家族史;保护性因素为按时三餐、体力劳动职业、新鲜蔬菜摄入多以及参加体育锻炼. 结论 天津T2DM人群患病率以及筛查阳性率与国内大城市水平近似.豆制品以及肉类摄入多、饮酒等是T2DM发生的危险因素,按时三餐、新鲜蔬菜摄入多、参加体育锻炼等则是保护因素.

蚌埠市区第三次2型糖尿病患病现状调查

整群随机抽样调查蚌埠市区25～75岁常住居民3 073人,发现人群中2型糖尿病、总糖耐量减低患病率呈快速增长趋势,2型糖尿病的发病趋于年轻化.肥胖高血压人群2型糖尿病、糖调节受损患病率明显高于正常人群.应注重早期2型糖尿病筛查.

IMPROVETM观察性研究:双时相门冬胰岛素30/70在2型糖尿病患者中的安全性和有效性

随着疾病的进展,2型糖尿病(T2DM)患者通过改变生活方式和口服降糖药(OADs)联合治疗后,如依然不能维持良好的血糖控制时,应适时启用胰岛素治疗.国际糖尿病联盟和美国临床内分泌医师协会推荐在糖尿病起始治疗时就使用胰岛素,尤其是当HbA1c水平较高时(>10%).

合并感染与否的2型糖尿病患者CSⅡ应用的胰岛素剂量比较

对伴与不伴感染的2型糖尿病(T2DM)患者行连续皮下胰岛素输注(CSⅡ)治疗,发现感染组平均胰岛素用量(0.67±0.24U·kg-1·d-1),较非感染组(0.60±0.18U·kg-1·d-1)高(P<0.05);主要为基础率高,餐前量在两组间无统计学差异(P>0.05);影响血糖达标和胰岛素用量的主要因素是感染、血糖水平和体质指数.

胰岛素强化治疗及其疗程对初诊2型糖尿病长期缓解的影响

目的 探讨胰岛素强化治疗及疗程对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能与长期缓解的影响. 方法 将初诊2型糖尿病患者按胰岛素强化疗程分为15天、30天、60天3组,检测其治疗前后胰岛β细胞功能,并长期随访,分析影响糖尿病缓解的相关因素. 结果 3组患者治疗后胰岛功能明显改善.30天、60天组均较15天组胰岛素早时相分泌指标明显改善,长期缓解率明显提高.回归分析提示胰岛素强化疗程、△I30/△G30治疗后增高值与糖尿病缓解时间呈正相关. 结论 胰岛素强化治疗可显著改善初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能.适当延长胰岛素强化疗程可更好地恢复胰岛素早时相分泌,更容易取得糖尿病的长期缓解.

新诊断2型糖尿病患者早期胰岛素强化治疗的随访研究

目的 观察早期胰岛素强化治疗对新诊断2型糖尿病(T2DM)患者长期血糖控制的影响.方法随访15例接受早期胰岛素强化治疗后缓解的T2DM患者,观察血糖、HOMA-IR和HOMA-IS的变化趋势. 结果 15例T2DM患者在胰岛素强化治疗后的12个月、24个月、36个月时,能仅通过饮食控制而保持血糖稳态的患者例数分别是12(80.0%)、8(53.30%)、6(40.0%),在平均33个月时持续缓解组与失败组HOMA-IR和HOMA-IS差异有统计学意义,HOMA-IR分别为5.4±3.4和10.3±6.6,HOMA-IS分别为383.5±389.1和192.4±195.3(P<0.05). 结论 通过消除葡萄糖毒性,恢复血糖刺激的胰岛素第一时相分泌,早期胰岛素强化治疗可以延长T2DM自然病史的早期阶段.

胰岛素泵治疗在糖尿病烧伤患者围手术期的应用研究

目的 探讨胰岛素泵在糖尿病烧伤患者围手术期治疗中的效果及安全性. 方法 手术治疗的糖尿病烧伤患者68例,分为两组:胰岛素泵持续皮下输注治疗36例(CSⅡ组),多次胰岛素皮下注射治疗32例(MSⅡ组).比较两组患者治疗前后、两组治疗后血糖变化以及血糖控制时间、胰岛素用量、低血糖发生率、切口感染率等的差异. 结果 治疗后两组患者血糖均明显下降(P<0.01),CSⅡ组对空腹血糖的控制优于MSⅡ组(P<0.05),术前血糖达标时间、胰岛素用量、住院总天数及低血糖发生率、切口感染率均低于MSⅡ组(P<0.01,P<0.05). 结论 在糖尿病烧伤患者围手术期应用胰岛素泵治疗可迅速控制血糖,缩短术前血糖达标时间及住院总天数,减少并发症的发生.