中国糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes 중국당뇨병잡지
- 主管单位： 中国糖尿病杂志；中华糖尿病杂志
- 主办单位： 中华人民共和国教育部
- 影响因子： 1.94
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5449/R
- 国内刊号： 张婷婷
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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2型糖尿病患者糖化血红蛋白水平与尿酸排泄分数的相关性研究
目的 探讨T2DM患者不同HbA1c水平与尿酸排泄分数(FEUA)的相关性. 方法 选取T2DM患者336例,根据HbA1c水平分为≤7％、7％～9％、≥9％组,比较各组身高、体重、血压、FPG及2 hPG、FIns及2 hIns、HbA1c、血脂、血尿酸(SUA)、肝肾功能指标、生化指标等. 结果 随HbA1c水平的升高,FPG、2 hPG均增高,2 hIns水平下降(P＜0.05);eGFR及FEUA升高,SUA水平下降(P均＜0.05).多元线性回归分析结果显示,FEUA与SUA、eGFR呈负相关,与HbA1c呈正相关. 结论 HbA1 c水平与FEUA相关,FEUA可能成为预测糖尿病性慢性肾脏疾病指标之一.
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不同空腹血糖水平与非酒精性脂肪性肝病的相关性研究
目的 探讨不同FPG水平与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的相关性. 方法 选取7896名研究对象进行统一问卷调查、血液生化和肝脏超声检查,根据FPG水平将研究对象分为NGT、IFG和T2DM组,分析NAFLD影响因素. 结果 NGT、IFG、T2DM组NAFLD检出率分别为43.0％、63.0％和67.6％,IFG、T2DM组发生NAFLD的OR值分别是NGT组的1.31、1.77倍(95％CI:1.07～1.60、1.42～2.20,P＜0.01). 结论 IFG和T2DM是发生NAFLD的独立危险因素.
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地特胰岛素联合利拉鲁肽治疗血糖控制不佳2型糖尿病患者的临床观察
目的 评价地特胰岛素联合利拉鲁肽治疗血糖控制不佳的T2DM患者疗效. 方法 选取预混胰岛素治疗血糖控制不佳的T2DM患者32例,采用地特胰岛素联合利拉鲁肽治疗方案,比较治疗前后各项指标,采用动态血糖监测系统(CGMS)评价血糖漂移水平、血糖曲线下面积(AUCPG)和低血糖发生率等情况. 结果 治疗后BMI[(27.25±2.32)vs(26.50±2.30)kg/m2]、SBP[(137.22±17.42)vs (126.55±10.08) mmHg]、DBP[(85.00±9.54)vs(78.22±6.45) mmHg]、FPG[(10.19±2.99)vs(6.52±1.24)mmol/L]、2 hPG[(15.61±4.37)vs(10.51±1.36) mmol/L]、HbA1c[(8.57±1.64)％vs(7.26±1.11)％]、TC[(5.11±1.51)vs(4.19±0.48) mmol/L]、LDL-C[(3.13±0.73)vs(2.55±0.64)mmol/L]和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)[(3.79±1.98)vs(2.60±1.63)]较治疗前下降(P＜0.05或P＜0.01),FC-P[(2.72±1.57)vs(4.73±2.39) ng/ml]、2 hC-P[(6.93±2.20) vs(13.33±3.39) ng/ml]和HDL-C[(1.00±0.27)vs(1.21±0.19) mmol/L]较治疗前上升(P＜0.01).CGMS结果显示,治疗后血糖平均值[(7.90±0.33)vs(6.90±0.10) mmol/L]、血糖漂移系数[(1.87±0.25)vs(1.07±0.11)]、血糖漂移大幅度[(8.22±1.69)vs(1.22±0.69)mmol/L]、血糖＞7.8 mmol/L AUCpG[(27.46±6.20)vs (17.46±2.30)]及血糖＞11.1 mmol/L AUCPG[(6.20±3.52)vs(2.02±0.25)]、低血糖发生率(45.45％vs3.12％)较治疗前降低(P＜0.01). 结论 地特胰岛素联合利拉鲁肽可有效降低患者BMI、血压、血糖、血脂、HOMA-IR和血糖漂移水平,且低血糖发生率低.
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血清神经元特异性烯醇化酶水平与2型糖尿病患者认知功能障碍的相关性研究
目的 探讨血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平与T2DM患者认知功能障碍的相关性.方法 选取T2DM患者300例,根据简易智力状态检查量表(MMSE)评分分为认知功能正常组、轻度认知功能障碍组、中度认知功能障碍组和重度认知功能障碍组,检测各组血清NSE水平. 结果 与认知功能正常组相比,轻、中、重度认知功能障碍组血清NSE水平升高[(10.91±3.58)vs(13.78±4.76)、(18.35±5.29)、(24.19±5.64) ng/ml,P＜0.01].认知功能障碍程度越严重,血清NSE水平越高(P＜0.01). 结论 血清NSE水平与T2DM患者认知功能障碍密切相关,可用于判断认知功能障碍的严重程度.
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利拉鲁肽对血糖控制不佳的2型糖尿病患者胰岛β细胞功能及血糖波动的影响
目的 观察应用胰岛素联合口服降糖药物(OADs)治疗血糖控制不佳的T2DM患者加用利拉鲁肽后,胰岛β细胞功能及血糖波动的变化. 方法 40例T2DM患者(HbA1 c＞7.0％)在胰岛素联用OADs的基础上加用利拉鲁肽治疗12周,观察治疗前后血糖、HbA1c、胰岛β细胞功能指数(HO-MA-β)及血糖波动的变化. 结果 加用利拉鲁肽治疗12周后,HbA1c[(8.21±2.65)％ vs(7.16±0.8)％]、平均血糖波动幅度(MAGE) [(3.98±0.52) vs(1.52±0.27) mmol/L]、日间血糖平均绝对差(MODD)[(1.29±0.34)vs(0.45±0.13) mmol/L]下降(P＜0.05);FC-P[(1.16±0.75) vs(2.87±1.02)ng/ml]、2 hC-P[(2.28±1.23)vs(4.16±0.98) ng/ml]及HOMA-β[(3.6±0.7)vs(4.8±0.9)]升高(P＜0.05). 结论 对于胰岛素联合OADs血糖控制不佳的T2DM患者,加用利拉鲁肽可有效降糖、平稳降糖,改善胰岛β细胞功能.
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每日口服10mg阿托伐他汀对原发性高血压合并糖耐量减低患者炎症因子水平影响的临床观察
目的 观察每日口服10 mg阿托伐他汀对原发性高血压(EH)合并IGT患者炎症因子水平的影响. 方法 36例EH合并IGT患者(EH+ IGT组)口服阿托伐他汀10 mg,1次/晚.另选择36例体检者作为对照(NC)组.检测两组FPG、2 hPG、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及血清炎症因子水平的变化. 结果 EH+ IGT组均完成试验.口服10 mg阿托伐他汀治疗8周BP、2 hPG、HOMA-IR、TNF-α及IL-6均下降[BP(159.71±12.25)/(98.67±12.06)们(131.89±10.72)/(81.76±9.03) mm-Hg;2 hPG (8.39±0.65)vs(6.76±1.19)mmol/L;HOMA-IR (3.11±1.95)vs(2.30±1.25);TNF-α(32.11±5.36)vs(24.29±4.57) ng/L;IL-6 (112.37±24.48)vs(70.47±13.30)ng/L] (P＜0.01).结论 每日口服10 mg阿托伐他汀可降低EH合并IGT患者的血清炎症因子水平.
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糖尿病肾病大鼠肾组织中神经胶质瘤相关蛋白-2表达及意义的观察
目的 观察神经胶质瘤相关蛋白-2(GLIPR-2)在DN大鼠肾组织中的表达及意义. 方法 将Wistar大鼠30只分为正常对照(NC)组和DN组.造模成功16周末检测两组血肌酐(Scr)、24 hUAlb水平.HE染色观察肾组织病理变化.采用免疫组织化学方法检测肾间质小管GLIPR-2表达水平.结果 DN组Scr、24 hUAlb较NC组升高[(37.05±1.41) vs (1.22±0.83)μmol/L;(13.31±0.67)vs(3.10±0.49)mg/24 h,P＜0.05].GLIPR-2主要表达在DN组肾间质小管上皮细胞中,GLIPR-2蛋白表达水平与Scr、24 hUAlb呈正相关(r=0.905、0.913,P＜0.05). 结论 DN大鼠肾间质小管GLIPR-2蛋白表达水平升高,与Scr、24 hUAlb呈正相关.
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细胞外信号调节激酶1/2在白介素-1β抑制胰岛β细胞葡萄糖刺激下胰岛素分泌中的作用
目的 探讨细胞外信号调节激酶1/2 (ERK1/2)信号转导通路在人IL-1β抑制小鼠胰岛素瘤胰岛β细胞(βTC-6)葡萄糖刺激下胰岛素分泌反应(GSIS)中的作用. 方法 (1)βTC-6细胞分别于含不同浓度(0、1.38、5.5 mmol/L)葡萄糖的KRBH缓冲液中孵育60 min,放射免疫法检测细胞上清液中胰岛素浓度;(2)βTC-6细胞分别于含不同浓度(0、1.38、5.5 mmol/L)葡萄糖的KRBH缓冲液中孵育5min,蛋白质免疫印迹法检测细胞蛋白中磷酸化ERK1/2及β-actin的水平;(3)βTC-6细胞加入IL-1β(0.15、1.5、15 ng/ml)培养24 h后于含1.38 mmol/L葡萄糖的KRBH缓冲液中孵育60 min,检测上清液中胰岛素浓度;(4)βTG-6细胞加入IL-1β(0.15、1.5、15 ng/ml)培养24 h后于含1.38 mmol/L葡萄糖的KRBH缓冲液中孵育5 min,检测细胞蛋白中磷酸化ERK1/2及β-actin的水平. 结果 (1)βTC-6细胞在1.38 mmol/L葡萄糖刺激时胰岛素分泌及ERK1/2磷酸化水平均达到高峰;(2)IL-1β可抑制βTC-6细胞葡萄糖刺激下的ERK1/2磷酸化及胰岛素分泌,作用与剂量呈正相关. 结论 ERK1/2信号转导通路可能在IL-1β抑制βTC-6细胞葡萄糖刺激下的胰岛素分泌反应中发挥重要作用.
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大黄酸对肿瘤坏死因子-α诱导的脐静脉内皮细胞黏附作用影响的观察
目的 观察不同剂量的大黄酸(Rhein)对TNF-α诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)黏附作用的影响. 方法 将HUVECs分为单纯HUVECs组、单纯TNF-α 40 ng/ml(TNF-α)组、Rhein100 μg/ml+TNF-α 40 ng/ml(Rhein100)组、Rhein 50 μg/ml+TNF-α 40 ng/ml(Rhein50)组、Rhein 10 μg/ml+TNF-α 40 ng/ml (Rhein10)组.采用Western blot和RT-PCR检测HUVECs细胞间黏附因子-1(ICAM-1)的蛋白和mRNA的水平.采用人单核细胞株(THP-1)和HUVECs的黏附性实验检测内皮细胞的黏附功能. 结果 与TNF-α组比较,Rhein100、Rhein50、Rhein10组ICAM-1蛋白相对表达量下降[(2.88±0.04)vs(1.27±0.32),(1.28±0.17),(1.32±0.25),P＜0.05或P＜ 0.01];Rhein100和Rhein50组ICAM-1 mRNA的水平下降[(2.12±0.24)vs(1.19±0.17),(1.26±0.23),P＜0.05或P＜0.01];在黏附性实验中,Rhein100组HUVECs所黏附的单核细胞数目下降[(1.28±0.07)vs(1.07±0.14),P＜0.01]. 结论 Rhein能抑制TNF-α所诱导的HUVECs的ICAM-1的过度表达,可能是Rhein对HUVECs的保护机制之一.
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AT1受体自身抗体对糖尿病肾病大鼠肾脏内质网应激通路相关分子葡萄糖调节蛋白78和CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白表达的影响
目的 探讨AT1受体自身抗体(AT1-AA)对DN大鼠肾脏内质网应激(ERS)通路相关分子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)表达的影响. 方法 制备DN大鼠模型,ELISA检测血清AT1-AA,根据ELISA结果随机选择AT1-AA阳性和阴性DN大鼠纳入DN组(n=12),同时设立正常对照组(NC,n=6).电镜观察肾脏超微结构变化;TUNEL法检测肾脏细胞凋亡;RT-PCR测定大鼠肾组织GRP78和CHOP mRNA水平;Western blot分析肾组织中GRP78和CHOP蛋白的表达量. 结果 DN组肾脏细胞凋亡率较NC组升高,其中,AT1-AA阳性大鼠凋亡率高于AT1-AA阴性大鼠[(20.05±1.71)％vs(13.24±4.93)％](P＜0.01).与NC组相比,DN组肾组织GRP78、CHOP蛋白和mRNA水平均上调;进一步比较发现,AT1-AA阳性DN大鼠GRP78,CHOP蛋白及mRNA水平升高较AT1-AA阴性DN大鼠更明显. 结论 AT1-AA可能通过诱导DN大鼠肾脏ERS反应,并经ERS相关的CHOP凋亡信号通路而促进肾脏细胞凋亡,加重肾脏损害.
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不同脂肪酸饮食对大鼠胰岛β细胞功能及内质网应激影响的研究
目的 探讨不同脂肪酸对胰岛β细胞功能及内质网应激(ERS)的影响. 方法 选取40只大鼠分为正常饮食对照(N)组、单不饱和脂肪酸饮食(M)组、多不饱和脂肪酸饮食(P)组和饱和脂肪酸饮食(S)组.干预8周行静脉葡萄糖耐量实验(IVGTT),测定胰腺磷酸化真核生物翻译起始因子2的α亚基(p-eIF2α)和CCAAT/增强子结合蛋白(C/EBP)同源蛋白(CHOP)的表达. 结果 8周末,S组IVGTT胰岛素第1、3、5、8 min均较N组降低(P＜0.05).M、P、S组急性胰岛素反应(AIR)均较N组降低(P＜0.05或P＜0.01).P、S组胰腺β细胞内p-eIF2α和CHOP的表达较N组增加(P＜0.05或P＜0.01). 结论 不同高脂肪酸饮食均可造成胰岛β细胞功能损伤,可能与ERS有关.
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X连锁多内分泌腺病肠病伴免疫失调综合征及其调节性T细胞异常的研究进展
X连锁多内分泌腺病肠病伴免疫失调综合征(IPEX)是一种罕见的原发性免疫缺陷病,以多器官自身免疫为特点,由FOXP3基因突变引起.该基因突变可致调节性T细胞发育、分化障碍和功能异常.调节性T细胞是具有免疫抑制功能的T细胞亚群,参与维持自身免疫稳态,其发育或功能异常可导致机体免疫稳态被打破而发生自身免疫.本文对IPEX临床特点、治疗和调节性T细胞的功能研究进展及与IPEX的关系进行阐述.
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外源性胰岛素致自身免疫性低血糖一例报告
报告一例使用人胰岛素后出现自身免疫性低血糖患者,测定IAA(+),停胰岛素改为阿卡波糖口服后,低血糖发作减轻.
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成人隐匿性自身免疫性糖尿病诊治的相关研究进展
LADA属于T1DM,其早期表现类似T2DM.LADA在新诊断T2DM患者中发病率为10％.国内外公认的LADA诊断要点为成年起病、存在胰岛自身抗体和诊断后至少6个月不依赖胰岛素治疗.其中,胰岛自身抗体是诊断LADA的重要指标.基因、非胰岛细胞的自身抗体和细胞免疫标志可能成为新的辅助诊断依据.早期应用胰岛素可能对部分LADA患者胰岛细胞有保护作用.
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肠道菌群与1型糖尿病
T1DM是一种常见的自身免疫疾病,但其发病机制尚未完全明确.近年来的研究发现,肠道菌群紊乱可能通过改变肠壁通透性及免疫功能参与了T1DM的进程.使用一些抗生素或益生菌有助于维持肠道菌群的平衡,延缓T1DM的发展,为研究T1DM的发病机制及治疗开阔思路.
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mTOR基因多态性与2型糖尿病及其临床特点的相关性研究
目的 探讨我国汉族人群中mTOR基因的单核苷酸(SNP)位点(rs2295080)多态性与T2DM及其相关临床指标变化的相关性. 方法 采用病例对照研究,分别选取T2DM患者(T2DM组)213例和同期体检健康者(NC组)248名.采用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性分析法(PCR-RFLP)测定mTOR基因SNP位点(rs2295080)多态性分布,并进行统计学分析. 结果 T2DM组SNP位点(rs2295080)基因型频率与NC组比较,差异有统计学意义(P=0.046),等位基因T频率高于NC组(OR=1.493,95％CI:1.077～2.069,P=0.016).T2DM组该位点多态性与FPG、HbA1 c、HDL-C、LDL-C及TC无相关性(P＞0.05),与TG相关(P＜0.05). 结论 mTOR基因SNP位点多态性与T2DM发病相关,且在T2DM患者中,SNP位点rs2295080多态性与TG水平相关.
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CDKAL1基因多态性与妊娠期糖尿病及其临床特点的相关性研究
目的 探讨我国南方人群中CDKAL1基因两个SNP位点rs7754840和rs10448033的多态性与GDM易感性的关系. 方法 采用病例对照研究,分别选取GDM患者(GDM组)153例和正常糖耐量的孕妇(GNGT组)180名.采用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性分析法(PCR-RFLP)测定两个SNP位点多态性分布,并进行统计学分析. 结果 GDM组孕前BMI、FPG、TG均高于GNGT组,TC、HDL-C及LDL-C均低于GNGT组(P＜0.05).SNP位点rs7754840基因型(CC,GC,GG)频率和等位基因频率与GNGT组比较,差异均无统计学意义(P=0.937、0.933);而SNP位点rs10440833基因型(AA,AT,TT)与GNGT组比较,差异有统计学意义(P=0.024),且风险基因型TT的频率高于GNGT组(TTvs TC+CC,P=0.032);GDM组A等位基因频率高于GNGT组[OR(95％CI):1.519(1.114～2.071),P=0.008];AA基因型患者的FPG高于其他基因型(P=0.011),TG高于TT基因型(P=0.007),HDL C低于TT基因型(P=0.001). 结论 CDKAL1基因SNP位点rs7754840与GDM无相关性;SNP位点rs10440833与GDM的易感性相关,且该位点多态性可能与血糖、TG及LDL-C的水平有关.
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妊娠期糖尿病尾加压素Ⅱ基因多态性与胰岛素抵抗的关系
目的 探讨尾加压素Ⅱ(UTS2)基因rs228648的单核苷酸多态性与GDM及IR的关系.方法 选取GDM患者(GDM组)120例和糖耐量正常孕妇(GNGT) 100名,采用限制性片段长度多态性聚合酶链反应方法检测UTS2基因型,并分析相关临床资料. 结果 两组UTS2基因rs228648的基因型分布,差异有统计学意义(X2=9.94,P=0.007).GDM组危险等位基因G的分布频率高于GNGT组[147(61.25％)粥94(47.00％),X2=8.94,P=0.01].GDM组G/G基因型FIns、胰岛素抵抗指数(HO-MA-IR)均高于非G/G基因型(P=0.00). 结论 UTS2基因多态性与GDM发病相关,G/G基因型可能是GDM的易感基因;UTS2基因G/G基因型与GDM患者IR的发生有关.
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乙酰辅酶A羧化酶B基因rs2268388多态性与糖尿病慢性肾脏疾病的相关性研究
目的 探讨乙酰辅酶A羧化酶B(ACACB)基因rs2268388多态性与我国昆明地区汉族人群糖尿病慢性肾脏疾病(CKD)的相关性. 方法 选取T2DM患者248例,根据两次UAlb/Cr或24 hUAlb结果分为单纯T2DM组85例、CKD1组99例及CKD2组64例,另选取健康对照(NC)组70名.采用Taqman PCR(Three-star)法对各组ACACB基因rs2268388多态性进行检测,并比较分析各组基因型、等位基因频率、风险因素及相关临床和生化指标. 结果 (1)单纯T2DM、CKD各组C/T基因型频率均低于NC组(Z=-2.391,P=0.017);CKD1组和CKD2组ACACB基因rs2268388T/T基因型频率高于单纯T2DM组(Z=-2.522,P=0.012;Z=-4.981,P=0.001);CK D1组和CKD2组T/T基因型频率及各组等位基因频率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).(2) Logistic回归分析表明,糖尿病病程、rs2268388T/T基因型、高TG、高HbA1 c及高SUA是CKD发生的危险因素. 结论 在昆明地区汉族人群中,ACACB基因rs2268388T/T基因型可能与CKD发生相关.
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腹腔脂肪组织肿瘤坏死因子-α基因启动子区DNA甲基化及其mRNA的表达与维吾尔族肥胖及2型糖尿病的相关性研究
目的 探讨TNF-α基因启动子区甲基化及其mRNA的表达与新疆维吾尔族肥胖及T2DM的相关性. 方法 选取腹部择期手术的维吾尔族患者124例,分为对照(Con)组50例、肥胖(Ob)组48例,以及T2DM组26例.术时取网膜脂肪组织,采用变性高效液相色谱法(DHPLC)对TNF-α基因启动子区DNA甲基化进行检测.RT PCR检测TNFα mRNA表达情况. 结果 TNF-α基因启动子区DNA甲基化阳性率在Con组(70.0％)、Ob组(47.9％)及T2DM组(26.9％)逐渐降低(P＜0.01).Con组TNF-α mRNA相对拷贝数低于Ob组及T2DM组(P＜0.05).TNF-α基因启动子区DNA甲基化阳性组mRNA相对拷贝数(0.0542)低于甲基化阴性组(0.1988)(P＜0.01). 结论 腹腔脂肪组织TNF-α基因启动子区DNA甲基化抑制其mRNA表达可能是新疆维吾尔族肥胖及T2DM发生的危险因素.
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血管紧张素Ⅱ受体1和二肽肌肽酶1基因多态性与糖尿病慢性肾脏疾病的相关性研究
目的 探讨ATⅡ受体1(AGTR1)和二肽肌肽酶1(CNDP1)基因多态性与糖尿病慢性肾脏疾病(CKD)的相关性. 方法 选取T2DM患者292例,采集外周血标本,全血用于提取基因组DNA,血清用于检测生化指标.利用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析法(PCR-RFLP)测序分析AGTR1和CNDP1基因多态性. 结果 AGTR1的C等位基因是CKD的危险因素(P=0.028,OR=2.269,95％CI:1.134～6.837),AGTR1基因rs5186基因多态性可能为患CKD危险因素.CNDP1的C等位基因是CKD的危险因素(P=0.024,OR=2.571,95％CI:1.127～4.211),CNDP1基因rs4892247基因多态性可能为患CKD的危险因素. 结论 AGTRl的C等位基因和CNDP1的C等位基因与CKD相关.
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成人隐匿性自身免疫性糖尿病患者晚餐前高血糖与胰岛β细胞功能的相关性研究
目的 了解成人隐匿性自身免疫性糖尿病(LADA)患者晚餐前高血糖与胰岛β细胞功能及皮质醇水平的相关性. 方法 选取合并晚餐前高血糖LADA患者32例为试验组,不合并晚餐前高血糖LADA患者39例为对照1组,T2DM患者30例为对照2组.检测各组FPG、FC-P、HbA1 c及皮质醇水平,采用改良HOMA公式计算胰岛素分泌指数(HOMA-islet),评价胰岛β细胞功能. 结果 试验组HOMA-islet低于对照1组和对照2组[(17.1±8.9)vs(35.1±16.5)vs(69.5±27.1),P＜0.05],但各组皮质醇水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05).Logistic回归分析结果显示,晚餐前高血糖与HbA1c、BMI及HOMA-islet有相关性(OR=0.31、5.53、1.31,P＜0.05),与皮质醇水平无相关性(P＞0.05). 结论 晚餐前高血糖是提示胰岛β细胞功能损伤的指标之一,其与皮质醇水平无关.
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胰岛素自身抗体影响胰岛素测定及作用的临床及试验分析二例报道
目的 分析IAA(+)、FIns＞300μU/ml的2例T2DM患者,明确IAA对胰岛素测定及作用的影响. 方法 以零胰岛素标准品稀释血清测定直接胰岛素,聚乙二醇沉淀法检测游离胰岛素,酸解法检测总胰岛素,采用相同方法同步处理IAA(一)的高胰岛素血症患者血清并作为对照,比较试验组和对照组血清直接胰岛素、游离胰岛素和总胰岛素水平. 结果 两患者直接胰岛素水平分别为15144.0、4563.2 μU/ml,去除IAA干扰后,两患者游离胰岛素、总胰岛素水平均降低,且游离胰岛素低于总胰岛素水平.同法检测IAA(一)的高胰岛素血症患者,其直接胰岛素、游离胰岛素、总胰岛素水平基本一致. 结论 T2DM患者应用外源胰岛素后可诱导机体产生IAA,导致血胰岛素测定值假性增高,并干扰胰岛素作用,引起重度IR或自发性低血糖.
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糖尿病患者人巨细胞病毒、柯萨奇B组病毒和胰岛细胞抗体、谷氨酸脱羧酶抗体及空腹血糖水平的变化及其临床意义
目的 探讨人巨细胞病毒(HCMV)、柯萨奇B组病毒(CVB)及ICA、GADAb、FPG检测多因素与糖尿病的关系. 方法 选取我院2011～2013年住院或门诊糖尿病患者100例,其中,T1DM(T1DM组)、T2DM(T2DM组)患者各50例.另选取健康对照(NC组)者50名.检测各组ICA、GADAb、人巨细胞病毒lgM抗体(HCMV-lgM)、人巨细胞病毒IgG抗体(HCMV-IgG)、柯萨奇B组病毒IgM抗体(CVB-IgM)及FPG水平. 结果 抗HCMV-IgM、抗HCMV-IgG、抗CVB-IgM、ICA、GADA阳性例数(阳性率)T1DM组分别为16(32％)、36(72％)、22 (44％)、29(58％)、13(26％),T2DM组分别为3(6％)、21(42％)、4(8％)、12(24％)、1(2％),NC组分别为1(2％)、11(22％)、1(2％)、1(2％)、0(0％)(P＜0.05).与NC组比较,T2DM组抗HCMV-IgG、ICA抗体检测阳性结果差异有统计学意义(P＜0.05).3组FPG水平比较差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 联合检测HCMV、CVB抗体及ICA、GAD-Ab、FPG对糖尿病患者的诊疗具有重要价值.
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外源性胰岛素抗体综合征三例报道
目的 探讨外源性胰岛素抗体综合征(EIAS)的临床特点. 方法 回顾性分析3例住院EIAS患者的一般资料和实验室指标. 结果 EIAS患者年龄63～81岁,糖尿病病程10～22年,低血糖发作1例,发作时间无规律;均无自身免疫病病史和含巯基药物接触史;血清ICA、GADAb均阴性,IAA均强阳性(＞100);血清胰岛素水平均升高,但与C-P水平不匹配;调整为口服药或减少胰岛素注射次数后,血糖控制均改善. 结论 高胰岛素血症伴或不伴低血糖的T2DM患者,如发现血清胰岛素浓度与C-P水平不匹配,需检测胰岛素抗体(IAb),并考虑EIAS的可能性,必要时调整为口服药治疗可改善血糖控制.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
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