中国糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes 중국당뇨병잡지
- 主管单位： 中国糖尿病杂志；中华糖尿病杂志
- 主办单位： 中华人民共和国教育部
- 影响因子： 1.94
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5449/R
- 国内刊号： 张婷婷
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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采用两种不同胰岛素制剂用胰岛素泵长期治疗的差异
目的比较两种不同的胰岛素制剂用胰岛素泵长期治疗时的差异. 方法 15个胰岛素泵治疗的1型糖尿病人分别用诺和灵R及诺和锐各治疗3月以上,比较其疗效. 结果诺和锐显著减少了泵的胰岛素总量,基础率无明显改变而总追加量及低血糖事件显著减少.但改用诺和锐后导管堵塞次数增加,2人由此引发酮症酸中毒住院治疗. 结论超短效胰岛素可较短效胰岛素更好地控制用胰岛素泵长期治疗患者的血糖,使胰岛素用量减少,血糖更趋平稳.但其易引发导管堵塞,故坚持血糖监测非常重要.
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胃动素受体基因SNP位点的筛选及其与糖尿病胃轻瘫的关系
G蛋白偶联受体-胃动素受体基因(GPR38)第一外显子177位碱基存在A/C变异;第一外显子799位存在C/T变异,均未改变氨基酸编码.提示糖尿病胃轻瘫的易感性与GPR38的单核甘酸多态性可能没有关系.本研究补充了GPR38 SNPs的数据库信息.
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新的空腹血糖受损切点对上海市浦东社区人群糖调节受损分布的影响
1869名18岁以上上海都市人口的筛查研究显示,与以FPG>6.1 mmol/L诊断IFG的旧标准比较,以FPG>5.6 mmol/L诊断IFG的新标准所诊断的NGT百分率降低(70.4%比77.2%),IFG增高(9.6%比2.8%),IGT降低(8.8%比10.9%),IFG合并IGT增高(4.6%比2.4%).
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老年2型糖尿病患者糖尿病肾病危险因素分析
糖尿病肾病(DN)可进展为终末期肾病(ESRD).在所有老年ESRD患者中41%为DN所致,75岁以上者比例更高.本文对60岁以上568例2型糖尿病患者的临床资料及生化指标进行了分析,探讨DN的危险因素.
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MTP基因多态性与2型糖尿病血管并发症的关系
目的探讨微粒体甘油三酯转移蛋白(MTP)基因多态性与2型糖尿病(T2DM)血管并发症的关系. 方法采用PCR-RFLP法和基因测序技术测定MTP-493位点基因型,根据大血管并发症分组进行统计学分析. 结果 (1)MTP-493位点存在G→T的单碱基变异.MTP基因型频率和T等位基因频率在T2DM有或无大血管并发症组间差异有统计学意义(χ2=9.162,P=0.01;χ2=10.322,P=0.001).(2)与GG或GT组相比,TT组患者的TG、TC、VLDL-C、LDL-C水平均明显升高(P<0.05),HDL-C明显降低(P=0.009)或有降低趋势.(3)Logistic多元逐步回归分析显示T等位基因、年龄、糖尿病病程、舒张压、TC 是T2DM大血管病变的独立危险因素.HDL-C与T2DM大血管病变发生呈负相关. 结论携带MTP-493TT基因型者易出现致动脉硬化性血脂异常,该基因型的糖尿病患者易出现大血管并发症.
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1型糖尿病患者胰岛素治疗前后内皮依赖性血管舒张功能的变化
选择18例1型糖尿病(T1DM)患者和20例健康人.T1DM采用胰岛素治疗.治疗前T1DM血流介导的内皮依赖性血管舒张功能为3.97%,明显低于治疗后的4.60%和对照组的4.87%(P<0.05).治疗前后血流介导的内皮依赖性血管舒张功能变化与FPG、2 hPG、TG、HbA1c变化呈负相关 (P<0.05).
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踝肱指数诊断糖尿病下肢动脉病变的临床意义
目的了解踝肱动脉血压指数(ABI)在诊断T2DM患者下肢动脉病变中的意义及其影响因素. 方法采用多普勒血流探测仪测定糖尿病患者的足背动脉、胫后动脉与肱动脉的比值,以比值小于0.9为异常. 结果本组280例患者中检出ABI<0.9者60例,占21.4%.合并下肢动脉病变组与正常组比较,前者的年龄大、病程长、餐后血糖、TG、LDL-C、UAlb/Cr比值的对数值、脉压差、吸烟率和合并冠心病率明显增高,DBP和HbA1c达标率明显降低.逐步回归分析显示,年龄、病程、TG、HbA1c是影响ABI的独立因素. 结论 ABI是一项花费小、简单无创的诊断下肢动脉病变的可靠指标.增龄、病程长、高TG、高血糖是加剧下肢动脉硬化的主要因素.
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糖尿病合并冠心病患者可溶性血管细胞黏附分子1的变化
17例单纯冠心病(CHD)患者和17例CHD伴T2DM患者的研究显示,CHD伴T2DM者的血清血管细胞黏附分子-1(SVCAM-1)和CHD积分均高于单纯CHD患者(P均<0.05),冠心病人群的sVCAM-1水平与CHD积分正相关.
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血清非酶糖基化终产物与糖尿病视网膜病变的相关关系
96例2型糖尿病视网膜病变(DR)患者,35例2型DM不伴DR患者,以及40例正常对照的研究显示,血清糖基化终末产物的含量与DR病变严重程度呈正相关.
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格列美脲治疗2型糖尿病的疗效观察
观察格列美脲和格列苯脲治疗糖尿病患者后血糖、糖化血红蛋白及C肽等指标的变化,结果格列美脲与格列苯脲的降糖效果相似,但餐后C肽无升高,前者的安全性优于后者,提示格列美脲可作为2型糖尿病患者的备选降糖药物.
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PGC-1基因Gly482Ser多态性与2型糖尿病的相关性研究
用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)的方法检测2型糖尿病病人(n=266)和非糖尿病病人(n=297)的PGC-1基因Gly482Ser多态性.结果显示PGC-1基因与2型糖尿病的遗传易感性不相关.
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持续激活的Akt减少了 3T3-L1脂肪细胞脂联素蛋白的表达
目的研究蛋白激酶B(Akt/PKB)的持续激活与灭活对3T3-L1脂肪细胞内脂联素蛋白表达的影响. 方法通过腺病毒表达系统将持续激活的Akt(myrAkt)和无酶活性的Akt(Akt-AA)导入3T3-L1脂肪细胞内,应用免疫印迹法检测3T3-L1脂肪细胞脂联素蛋白的表达. 结果表达myrAkt的3T3-L1脂肪细胞中脂联素明显减少,表达Akt-AA的3T3-L1脂肪细胞中脂联素无明显变化. 结论 Akt的激活抑制了3T3-L1脂肪细胞中脂联素蛋白的表达,且Akt的激活是影响脂联素的充分条件,而不是必要条件.
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2型糖尿病大鼠心肌组织MMP-2、MMP-9、TIMP-1的表达与胶原代谢的关系
目的了解2型糖尿病(T2DM)大鼠模型心肌组织基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)及其组织抑制物1(TIMP-1)的mRNA表达变化、蛋白水平及组织定位,探讨MMPs/TIMPs在T2DM心肌病变发生发展中的作用. 方法 Masson染色观察心肌胶原含量变化;RT-PCR方法观察心肌MMP-2、MMP-9和TIMP-1 mRNA表达;免疫组化方法测定MMP-2、MMP-9、TIMP-1的蛋白表达和组织定位. 结果 T2DM大鼠心肌胶原纤维明显增多;MMP-2 mRNA表达明显下调,蛋白水平下降;MMP-9、TIMP-1的mRNA表达均增加,MMP-9、TIMP-1的蛋白水平也升高,但MMP-9/TIMP-1的比值下降. 结论 T2DM大鼠心肌组织胶原聚集,心肌纤维化.MMPs/TIMP-1比例失衡可能与T2DM心肌病变的发生有关.
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体外诱导大鼠骨髓间质干细胞分化为胰岛样细胞的研究
目的探索大鼠骨髓间质干细胞(MSCs)体外诱导分化为胰岛素分泌细胞的方法,为解决胰岛移植物来源匮乏问题提供新的思路. 方法采用横向分化技术,将成年大鼠MSCs诱导成胰岛素分泌细胞;间接免疫荧光法鉴定诱导前后的细胞巢蛋白、胰岛素、胰高血糖素、生长抑素的表达;RT-PCR法检测诱导前后的细胞胰岛素-1、 Pdx-1、 Pax-6 mRNA的表达;24 h累积分泌量测定和胰岛素刺激实验评价诱导前后细胞的功能. 结果诱导5 h,巢蛋白阳性细胞为(44.6±7.3)%,诱导24 h增至(61.8±8.4)%.此后,巢蛋白阳性细胞数开始下降,诱导第14天后,巢蛋白表达基本消失.而且,诱导后细胞可表达胰岛素、胰高血糖素、生长抑素等蛋白;表达胰岛素-1及其多种转录因子基因mRNA;胰岛素刺激实验反应敏感,而诱导前MSCs不具备上述特点. 结论体外大鼠MSCs可诱导成为胰岛素分泌细胞,为胰岛移植开辟新的研究思路.
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糖尿病早期视网膜靶组织顶盖前区神经退行性病变的观察
目的动态观察糖尿病早期视网膜靶组织顶盖前区神经营养因子和神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达,分析其靶组织神经元的改变和神经营养因子的变化与视网膜神经元变性的关系. 方法建立糖尿病模型后1周,2周,1月,分别用4%多聚甲醛心脏灌注大鼠,断头取顶盖,冰冻切片,免疫组化检测糖尿病早期视网膜靶组织顶盖前区脑原性神经营养因子(BDNF),神经生长因子(NGF)和GFAP的改变.实验中设正常对照(NC)组. 结果与NC组比较,糖尿病1周大鼠顶盖前区BDNF、NGF表达减少;糖尿病2周大鼠顶盖前区胶质细胞和细胞内NGFAP表达增加. 结论糖尿病早期视网膜靶组织顶盖前区神经细胞即已出现损害,神经营养因子表达减少,糖尿病早期视网膜靶组织顶盖前区神经退行性病变可能是糖尿病早期视网膜神经元变性的原因之一.
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应用SYBR Green I荧光定量RT-PCR测定糖尿病大鼠肾皮质TGF-β1表达水平
SYBR Green I荧光定量RT-PCR法检测正常、糖尿病和牛磺酸治疗组大鼠TGF-β1 mRNA /β-actin mRNA比值为(7.0±0.8)×10-3,(64.4±8.0)×10-3和(16.7±2.0)×10-3;终点法RT-PCR检测比值分别为0.28±0.12,0.58±0.16和0.43±0.10.与终点法RT-PCR相比,TGF-β1 mRNA SYBR Green I荧光定量RT-PCR实时检测法,方便快捷,敏感特异.
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高糖环境中真皮成纤维细胞生物学行为的变化
目的探讨糖尿病(DM)状态对真皮成纤维细胞(FB)生物学行为的影响. 方法通过DM大鼠模型,对皮肤的组织生物学特征及真皮FB的生物学行为进行检测. 结果 (1)在DM状态下,皮肤出现一系列组织学改变(厚度明显变薄和炎性细胞浸润等)、皮肤糖含量与炎症介质水平及糖基化终末产物(AGEs)的表达异常升高、真皮FB的真皮增殖细胞核内抗原表达上升,但增殖周期显示处于S期细胞比例升高而G2/M期细胞却未相应增加.(2)在高糖和AGE-人血清白蛋白(HSA)干预下,真皮FB的生长抑制和凋亡细胞百分率显著高于正常对照(NC)组(P<0.05或0.01),且生长抑制和凋亡率呈AGE-HSA的剂量依赖性. 结论在DM状态下,高糖环境和AGEs蓄积是导致FB功能异常的重要原因,可能也是造成DM患者皮肤"隐性损害"以及创面难愈的重要原因之一.
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咖啡因改善糖尿病大鼠膀胱功能的观察
咖啡因治疗7周后,糖尿病鼠膀胱湿重与阈容量(V)显著降低,相对排尿量(V%)与环磷腺苷含量明显升高,逼尿肌收缩性有所改善.咖啡因可能具有防治糖尿病膀胱病的作用.
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马来酸罗格列酮对大鼠血浆tPA和PAI-1活性的影响
STZ诱导的糖尿病大鼠研究显示,罗格列酮治疗(每日4 mg/kg,3周)能增加组织型纤溶酶原激活物(tPA)的血浆水平,降低PAI-1的活性,降低PAI-1/tPA的比值.因此,罗格列酮可能有心血管保护作用.
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肥胖患者脂肪组织抵抗素基因mRNA表达的研究
19例肥胖者与20例体重正常者的网膜脂肪与皮下脂肪的研究显示,抵抗素基因表达量,肥胖者与体重正常者无差异,网膜脂肪与皮下脂肪无差异.这提示,抵抗素基因表达与胰岛素抵抗无关.
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非糖尿病人群肥胖相关指数与胰岛素抵抗的关联
青岛市区30～74岁的居民724名(NGT者447名,IGT者277名).WC、WHR及BMI同胰岛素抵抗指数的相关性(分别为0.45、 0.33、0.47),与WC、WHR及BMI同FIns的相关性(分别为0.44、0.33、0.45)几乎完全一致.
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LADA和2型糖尿病一级亲属胰岛β细胞功能的变化
目的探讨成人隐匿性自身免疫性糖尿病(LADA)和2型糖尿病(T2DM)一级亲属胰岛β细胞功能的变化. 方法对24例健康对照(NC)、28例谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ab)阳性LADA一级亲属、14例羧基肽酶H抗体(CPH-Ab)阳性LADA一级亲属、15例T2DM一级亲属行纳格列奈-OGTT,比较其反映β细胞功能的相关指标. 结果①GAD-Ab阳性LADA一级亲属的胰岛素释放峰值、30min时的△I/△G、IRR、MVI、AUCIns较NC组降低(P<0.05～0.01);其HOMA-IR高于NC组(P<0.05);②T2DM一级亲属组的HOMA-IR高于NC组(P<0.05);③LADA一级亲属组中抗体阳性者的胰岛素释放峰值、30 min时的△I/△G、IRR及MVI较阴性者降低更明显;后者的HOMA-IR大于NC组(P<0.05). 结论 LADA一级亲属存在明显的早期相胰岛分泌与储备功能减退及IR,其中抗体阳性者以胰岛分泌功能缺陷为主伴IR,抗体阴性者以IR为主伴胰岛分泌功能缺陷;T2DM一级亲属存在明显的IR.
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游离脂肪酸对大鼠胰岛β细胞胰岛素分泌及磺脲受体1基因表达的影响
目的研究游离脂肪酸(FFA)对体外培养的大鼠胰岛β细胞胰岛素分泌及磺脲受体1(SUR1)基因表达的影响和机制. 方法分离纯化胰岛细胞后分别与0.25 mmol/L软脂酸(PA)和0.125 mmol/L油酸(OA)温育48小时,放免法检测胰岛素,RT-PCR检测SUR1基因表达. 结果与对照组比较,PA使基础胰岛素分泌增加110%(P<0.01), 葡萄糖刺激的胰岛素分泌(GSIS)降低43 %(P<0.01);OA使基础胰岛素分泌增加80%(P<0.01),GSIS降低32%(P<0.05).RT-PCR示OA显著抑制了SUR1基因的mRNA表达,比对照组降低64%(P<0.01), 而PA组的表达较对照组降低15%(P>0.05). 结论 FFA抑制GSIS可能与其对胰岛β细胞SUR1基因表达的调节有关.
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细胞内脂肪堆积和β细胞增殖的关系
目的研究脂肪酸(FA)对β细胞增殖抑制与细胞内的脂肪堆积的关系及相关的葡萄糖(Glu)浓度的影响. 方法培养胰岛β细胞株Ins-1E细胞,用3H-胸腺嘧啶和 3H-棕榈酸掺入的方法分别研究β细胞增殖及β细胞内脂肪堆积.利用RT-PCR方法测定肉毒碱棕榈酰转移酶1(CPT-1)基因表达. 结果与3.3 mmol/L Glu比较,24小时后6.6 mmol/L 和11 mmol/L Glu使细胞增殖增加2.27和3.04倍 (P<0.05);加入0.4 mmol/L棕榈酸后细胞增殖降为1.1和0.86倍(与无棕榈酸相比P<0.05).高浓度的Glu使细胞内脂肪堆积增加15%～92%.Triacsin C或Wy14 643能减少13%～54%的脂肪堆积,同时缓解FA对细胞增殖的抑制作用48%～71%.FA刺激CPT-1基因的表达,Glu对其有剂量依赖性的抑制,20 mmol/L Glu使CPT-1基因的表达减少50%(P<0.05). 结论 FA对β细胞增殖的抑制与脂肪在细胞内堆积有关,Glu可能通过抑制FA刺激CPT-1基因的表达,增加FA堆积从而介导FA对细胞增殖的抑制作用.
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空腹血糖受损与糖耐量减低的区别
1979年美国国家糖尿病资料组提出糖耐量减低(IGT)这个概念.1985年WHO将FPG<7.0 mmol/L,2 hPG≥7.8 mmol/L且<11.1 mmol/L作为IGT的一种临床分型.1997年美国糖尿病学会(ADA)提出了IFG,即FPG≥6.1 mmol/L且<7.1 mmol/L同时2 hPG<7.8 mmol/L的概念[1].
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血管紧张素转化酶相关羧肽酶和糖尿病肾病
血管紧张素转换酶(angiotensin-converting enzyme, ACE)是肾素-血管紧张素系统(RAS)的关键酶,能水解血管紧张素Ⅰ(ATⅠ)产生血管紧张素Ⅱ(ATⅡ),后者已证实是引起糖尿病肾组织损伤的核心环节之一[1].近年来一种与ACE高度同源的ACE相关羧肽酶(ACE-related carboxypeptidase,ACE2)正引起国外一些学者的关注,本文将就这一新近发现的酶及其在糖尿病肾病发病机制中的作用作介绍.
关键词： 糖尿病肾病 血管紧张素转换酶抑制剂 -
加强肥胖研究,迎接新的挑战
随着社会经济的发展,在发达国家和部分发展中国家,肥胖正在成为一个越来越令人关注的流行病.例如,在世界上,有超过10亿的成人和10%的儿童属于超重和肥胖[1]. 在美国,有超过65%的成人属于超重和肥胖,每年死于与肥胖相关的人数在112 000到280 000之间[1].
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糖尿病伴双下肢麻木无力
患者,女,64岁,医生.患者15年前查体发现血糖高,空腹血糖大于11.1 mmol/L,无三多一少症状,诊为2型糖尿病,采用饮食控制治疗,平时血糖不高(具体不详).6年前多次查空腹血糖大于11.1 mmol/L,开始服用达美康治疗,空腹血糖控制在7～8 mmol/L左右.
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5-羟色胺与糖尿病心血管并发症的关系
近年来,人们对5-羟色胺(5-HT)及其受体在心血管中的作用有新的认识.本文介绍5-HT与糖尿病心血管并发症的关系.
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内脏素又一新的脂肪因子
近年来的研究表明,脂肪组织不仅是机体储存能量的场所,还是功能活跃的内分泌器官,分泌多种生物活性分子,如瘦素、脂联素、抵抗素等,统称脂肪因子.目前认为,肥胖导致脂肪因子分泌失调,参与了多种肥胖相关性疾病的发生,如胰岛素抵抗、代谢综合征、2型糖尿病、动脉粥样硬化等.近,Fukuhara等[1]利用DD-PCR技术发现了又一新的脂肪因子,命名为内脏素,序列分析显示内脏素即为前B细胞克隆增强因子(PBEF).本文就内脏素的相关研究作一综述.
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个体化饮食教育对糖尿病患者的干预效应
目的探讨个体化饮食教育的有效方法及干预效应. 方法对102例住院糖尿病患者采用自身对照方法,在接受个体化饮食治疗教育前后以自行设计的饮食相关知识评价问卷等评分、空腹血糖(FPG)、餐后2小时血糖(2 hPG). 结果饮食教育后患者饮食治疗的理论知识评分、对食物的重量、体积、容积等实物认识的评分以及评分优秀率均较教育前明显提高(P均<0.01),通过教育、饮食、运动、药物等综合治疗,患者的FPG、2 hPG明显降低(P<0.01). 结论对糖尿病患者实施个体化饮食教育干预是必要的、可行的和有效的.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
