中国糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes 중국당뇨병잡지
- 主管单位： 中国糖尿病杂志；中华糖尿病杂志
- 主办单位： 中华人民共和国教育部
- 影响因子： 1.94
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5449/R
- 国内刊号： 张婷婷
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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胎儿胰腺组织中巢蛋白阳性细胞的分离和体外增殖以及诱导分化
目的研究从胎儿胰腺组织中分离巢蛋白(Nestin)阳性细胞以及该细胞的体外扩增与向胰岛内分泌细胞分化的能力. 方法采用胶原酶消化法,从胎儿胰腺组织中分离获得胰岛样细胞簇(islet-like cell clusters,ICCs), ICCs经手工挑拣后接种,待形成单层上皮样细胞后,进行传代培养和诱导分化.利用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫荧光染色及放射免疫分析(RIA)等方法,检测该细胞中分子标志物的表达,并对其向胰岛内分泌细胞分化的能力进行鉴定. 结果 (1)上述单层上皮样细胞具有很强的增殖能力,可至少连续传16代;(2)RT-PCR、免疫荧光染色分析显示,该细胞可表达干细胞的标志分子巢蛋白和ABCG2;(3)RT-PCR分析显示,在多种细胞因子和无血清的条件下,巢蛋白阳性细胞经诱导后可出现胰岛素、胰升糖素和胰十二指肠同源盒基因-1(PDX-1)mRNA的表达,而巢蛋白和Neurogenin3(Ngn3)mRNA表达消失.RIA分析也可检测到诱导后的细胞内有胰岛素产生. 结论从胎儿胰腺中分离得到的巢蛋白阳性细胞具有胰腺前体细胞的特性,在体外具有很强的增殖能力,并可诱导分化为胰岛内分泌细胞.该细胞有望为胰岛移植提供一种新的细胞来源.
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洛沙坦对糖尿病大鼠肾脏转化生长因子-β1及其Ⅱ型受体表达的影响及机制
目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂洛沙坦对糖尿病(DM)大鼠肾脏的保护作用及其作用机制. 方法大鼠随机分为正常对照组(C组)、糖尿病组(DM组)和DM 洛沙坦治疗组(DL组),每组10只.观察8周后用半定量RT-PCR检测各组肾皮质转化生长因子βⅡ型受体(TβRⅡ) 和纤维连接蛋白(FN) mRNA的表达.用免疫组化检测各组肾皮质转化生长因子β1(TGF-β1)、TβRⅡ和FN mRNA的表达.检测血糖(BG)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、血胰岛素(Ins)、AngⅡ、尿白蛋白排泄率(UAER). 结果 DM组8周出现平均肾小球体积、肾重/体重增加,UAER、血BUN和Cr水平上升(P＜0.05).DM组肾皮质TβRⅡ和FN mRNA的表达明显增加,TGF-β1、TβRⅡ和FN mRNA的表达也显著增加(P＜0.05).洛沙坦治疗8周后,DL组平均肾小球体积、肾重/体重减少,UAER、血BUN和Cr水平下降(P<0.05).肾皮质TβRⅡ和FN mRNA的表达降低,TGF-β1、TβRⅡ和FN mRNA的表达也降低(P<0.05). 结论洛沙坦对DM大鼠肾脏具有保护作用.其机制可能为洛沙坦下调TGF-β系统的表达,后者抑制肾细胞肥大、减少细胞外基质(ECM)成分的合成.
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糖尿病患者感觉神经功能与下肢动脉病变的关系
目的应用感觉神经测量仪(Neurometer)检测糖尿病(DM)患者周围感觉神经功能,并分析其与下肢动脉病变的关系. 方法测定100例DM患者的正中神经、腓肠神经于2 000 Hz、250 Hz、5 Hz时的电流感觉阈值,并作下肢动脉的彩色超声检查. 结果与正常对照组比较,DM患者电流感觉阈值明显升高,且有神经病变症状者较无症状者有显著性升高.74例行下肢动脉彩色超声检查者,31例有下肢动脉病变,其电流感觉阈值异常发生率较无下肢动脉病变组显著升高,且呈显著正相关. 结论 DM患者的大、小神经纤维均受累,糖尿病神经病变(DPN)的发病可能与血管病变有关.
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APP17肽对糖尿病大鼠脑枕叶视区皮层神经元退行性变的影响
目的探讨APP17肽对糖尿病(DM)大鼠脑内视觉传导通路枕叶视区皮层神经元退行性变的影响. 方法用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱发DM模型,10周后取脑组织行免疫组化染色观察神经元内凋亡因子Bax、Bcl-2、Cyto C的表达.同时取枕叶视区皮层处脑组织作电镜观察. 结果 DM组枕叶视区皮层17区内Bax、Cyto C阳性反应神经元数目多、染色深,Bcl-2较正常组神经元数目少,APP17肽组Bax、Bcl-2、Cyto C的表达均接近正常组.DM组大鼠枕叶视区皮层神经元超微结构出现明显损害,给予APP17肽后病变有改善. 结论 APP17肽可改善DM大鼠枕叶视区皮层神经元的退行性改变.
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糖尿病对缺血性卒中的复发与预后的影响
目的探讨糖尿病(DM)对缺血性卒中的复发及预后的影响. 方法收集并分析1999年11月～2001年10月间在我院住院的318例缺血性卒中患者资料;应用MRI弥散加权图像技术,比较缺血性卒中伴DM(70例)与不伴DM(248例)患者的梗死灶部位和大小;随访两组患者出院后的卒中复发率和死亡率. 结果 DM组中腔隙性梗死远多于非DM组(P<0.01),但梗死部位两组间差异无显著意义(P>0.05).生存分析显示缺血性卒中伴DM者累积卒中复发率明显高于不伴DM者(P<0.01,Log-rank 检验);两组累积死亡率差异无显著意义(P>0.05,Log-Rank 检验).COX风险模型结果表明,有DM史的缺血性卒中患者,复发的相对危险度为2.82.本研究结果表明,DM病程5年以上者容易卒中复发(P<0.05). 结论 DM不仅影响缺血性卒中的病灶大小,而且会明显增加卒中复发的风险.病程5年以上者卒中更易复发.
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糖尿病大鼠坐骨神经病变与细胞黏附分子-1和P-选择素变化的相关性及西洛他唑的治疗作用
目的研究糖尿病(DM)大鼠黏附分子CD54、CD62p变化及其与坐骨神经病变的关系,探讨西洛他唑对糖尿病神经病变(DPN)和黏附分子的影响. 方法将实验大鼠分为正常组(8只)、糖尿病组(8只)、胰岛素组(7只)和西洛他唑组(7只).测定各组坐骨神经传导速度和血浆单个核细胞CD54、血小板CD62p含量,观察坐骨神经超微结构变化. 结果西洛他唑治疗组与DM组相比:(1)坐骨神经传导速度明显加快;DM组=(20.3±2.2)m/s,西洛他唑组=(28.9±7.9)m/s,q=3.50, P＜0.05.(2)血浆单个核细胞表面CD54水平明显降低;DM组=(65±15)%,西洛他唑组=(25±9)%,q=7.50, P＜0.05.(3) 西洛他唑有降低血小板表面CD62p的趋势,与DM组相比无显著差异.(4)坐骨神经超微结构的病理变化明显改善. 结论 DM大鼠CD54 、CD62p表达增加与DPN有明显的相关性,西洛他唑可降低其表达并改善糖尿病神经病变.
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黄芩对糖尿病大鼠肾脏病变的影响
目的探讨中药黄芩对实验性糖尿病大鼠肾脏病变的影响及可能机制. 方法诱导大鼠糖尿病后,随机分为苯拉普利对照组及黄芩治疗组,比较各组大鼠的自由基代谢状况、尿白蛋白(Alb)排泄量、肌酐清除率(Ccr)及肾脏病理改变. 结果黄芩治疗组肾脏超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性[分别为(11.39±1.57) U/mg (pr)和(1.41±0.11) U/g(ww)*min-1]较对照组[分别为(8.69±1.65) U/mg (pr)和(1.26±0.08) U*g-1(ww)*min-1]明显增高(P<0.05),肾脏和尿脂质过氧化物丙二醛(MDA)水平[分别为(285±22) nmol/g(ww)和(621±113) mmol/24 h]较对照组[分别为(330±22) nmol/g(ww)和(989±205) mmol/24 h]明显降低(P<0.05).黄芩治疗组尿Alb排泄量显著减少,系膜基质增生和肾脏体积增大明显减轻,与苯那普利治疗组无显著差异. 结论黄芩可通过减轻肾脏自由基代谢紊乱、抑制肾小球高滤过等机制来改善糖尿病大鼠的肾脏病变状况.
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老年糖尿病患者医院内获得性下呼吸道感染痰培养病原学分析
目的探讨老年糖尿病患者医院内下呼吸道感染的临床特点及病原学情况. 方法回顾性调查85例老年糖尿病合并医院获得性下呼吸道感染患者的临床资料,分析病原学及细菌耐药性的特点与糖代谢的关系. 结果老年糖尿病患者下呼吸道感染的病原菌以革兰阴性杆菌为主,占73.9%,主要为铜绿假单胞菌18.2%、肺炎克雷伯菌15.9%、大肠杆菌14.8%.2种细菌混合感染占14.1%,细菌与真菌并存占6.8%.药物敏感试验提示:革兰阴性杆菌对抗菌素的敏感性依次为头孢他啶(Ceftazidime) 72.3%、氧氟沙星(Ofloxacin) 70.8%、头孢曲松(Ceftriaxone)63.1%、头孢噻肟(Cefotaxime) 61.5%、头孢哌酮(Cefoperazone )61.5%、头孢唑啉(Cefazolin) 60.0%、哌拉西林(Piperacillin) 53.8%.革兰阳性球菌对万古霉素100%敏感.对青霉素、红霉素、四环素等呈现不同程度的耐药,耐药率在55%以上.血糖控制不好、基础疾病复杂、伴有并发症的老年糖尿病患者在医院内下呼吸道感染增多,且预后不良. 结论糖尿病患者中医院获得性下呼吸道感染常见,病原菌以革兰阴性杆菌为主,应参考药物敏感试验结果并在控制血糖的基础上进行抗炎治疗.
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糖尿病患者非体外循环冠状动脉旁路移植术围手术期临床分析
目的探讨糖尿病对非体外循环冠状动脉旁路移植术(OPCAB)的影响. 方法 251例患者接受OPCAB,其中糖尿病患者(DM组)71例,非糖尿病患者(NDM组)180例.单变量统计分析两组的术前危险因素和术后并发症. 结果两组患者术后在监护室的时间[DM组(2.4±0.3)d;NDM组(2.4±0.3) d;P=0.386]、胸部切口并发症(DM组:5.7%;NDM组:3.9%;P=0.511)等方面差异无显著意义,两组患者术后严重并发症:脑卒中(DM组:2.8%;NDM组:1.7%;P=0.623)、肾功能衰竭血液透析(DM组:2.8%;NDM组:0.5%;P=0.194)、心肌梗死(DM组:0%;NDM组:0.5%;P=1.000)及死亡率(DM组:2.8%;NDM组:1.1%;P=0.680)差异无显著意义. 结论糖尿病患者经适当控制病情以后,OPCAB可以如同非糖尿病患者一样安全地实施.
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水飞蓟素对糖尿病大鼠周围神经病变的影响
目的观察水飞蓟素对糖尿病大鼠红细胞山梨醇含量、坐骨神经功能及血小板聚集的影响. 方法自60只Wistar大鼠中随机抽取45只,链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型,将成模大鼠随机分为糖尿病对照组(DC组,n=18)和糖尿病治疗组(DT组,n=17),余15只作为正常对照组(NC),实验结束前测定运动神经传导速度、红细胞山梨醇含量及血小板聚集率. 结果水飞蓟素明显降低了DT组大鼠红细胞山梨醇含量(52±6 vs 98±9, DT vs DC, P<0.01),显著改善了运动神经传导速度和血小板聚集率(P均<0.05). 结论水飞蓟素通过纠正神经组织代谢紊乱、改善血液流变学和减轻神经内膜缺血对糖尿病神经病变起防治作用.
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猪胰岛与大鼠睾丸支持细胞共同移植对糖尿病大鼠胰岛生长的影响
目的研究胰岛异种移植的方法. 方法用SD大鼠睾丸支持细胞(Sertoli 细胞)与新生猪胰岛样细胞团(ICCs)共同培养后进行异种移植. 结果对照组胰岛细胞存活率及存活时间分别为(63.6%±4.2%和3.4 d±1.2 d),较共同培养组(87.2%±2.7%和13.5d±4.6 d)显著为低(P<0.01);对照组大部分胰岛细胞超微结构破坏,而共同培养组胰岛细胞超微结构基本正常;对照组胰岛素24 h累积分泌量和对葡萄糖刺激的反应性下降,共同培养组胰岛素分泌量始终处于高水平状态(P<0.01). 结论猪胰岛细胞与Sertoli细胞共同培养移植可以促进胰岛生长,明显延长胰岛移植物的存活时间.
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糖尿病神经病变病人末梢感觉定量检查方法的探讨与临床应用
目的探讨糖尿病(DM)病人末梢感觉定量检测方法(QST)及其在临床应用的价值. 方法采用计算机辅助感觉定量检查仪,检测120名正常人与92例DM病人四肢末梢的冷、热感觉,冷、热痛觉和振动觉等5项. 结果检测结果,临床常规检查有糖尿病神经病变(DPN)病人的检测数值100%异常,常规检查无神经病变的,与同时采用四肢末梢5项检测的数值比较,差异无显著意义(χ2＝0.922,P=0.631);DM病人QST检测结果与正常人数值比较,温度觉与振动觉明显减退;QST检查发现的DM末梢感觉异常人数比临床常规检查发现的明显增多(χ2＝10.985,P=0.001),这两种检查的异常人数又都与DM病程相关. 结论 DM病人QST可选择足部作常规检查;计算机辅助感觉定量检测是早期发现DPN的良好指标.
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肥胖症与糖耐量低减以及2型糖尿病患者的真胰岛素和前胰岛素水平的变化及其意义
肥胖症、糖耐量低减(IGT)和2型糖尿病(T2DM)患者存在高胰岛素血症、胰岛素抵抗(IR)和胰岛素分泌缺陷,但目前并不十分清楚肥胖症、IGT和T2DM患者的血清前胰岛素(PI)、真胰岛素(TI)的改变,及其在评价IR和胰岛β细胞功能缺陷中的价值.本研究应用酶联免疫吸附法(ELISA)分别测定糖耐量正常(NGT)者、IGT和T2DM患者在基础状态和糖负荷状态下TI、PI的释放水平,并与放射免疫法(RIA)所测定的免疫活性胰岛素(IRI)比较,以探讨其在评价肥胖症、IGT和T2DM患者β细胞分泌功能和IR状态中的价值.
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游离脂肪酸对人红细胞膜胰岛素受体酪氨酸蛋白激酶活性的影响
肥胖是2型糖尿病(T2DM)发病的危险因素之一[1,2].肥胖人群中高水平的血游离脂肪酸(FFA)可能是T2DM的重要致病因素[3].本研究从细胞信号传导入手,探讨FFA对红细胞膜胰岛素受体(InsR)酪氨酸蛋白激酶(PTK)活性的影响.
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血糖控制与糖尿病多发性神经病变患者临床表现的观察
糖尿病多发性神经病变(DPN)是糖尿病(DM)常见并发症之一,若以周围神经传导速度(NCV)或临床判断,几乎占到DM患者的47%～91%[1].本研究主要观察血糖控制稳定的情况下,DPN患者临床症状和体征随访6个月的自然变化,对神经传导速度的变化也进行了研究.
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盐酸丁咯地尔治疗糖尿病周围神经病变40例临床观察
糖尿病周围神经病变(DPN)是糖尿病(DM)患者致残的重要原因.盐酸丁咯地尔是一种具有多种药理活性的血管活性药物,通过改善微血管病变和血液流变学异常,提高神经组织的血供、氧供,改善DPN的临床症状和神经传导速度.本研究用盐酸丁咯地尔治疗DPN,以前列腺素E1(PGE1)作对照,评估其疗效及不良反应.
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磷脂酰肌醇3激酶P85α基因亚单位Met326Ile的变异与胰岛素敏感性的关系
磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)是胰岛素(Ins)信号传导的关键信息分子,其含量与活性缺陷是2型糖尿病(T2DM)分子水平的病理改变之一.本研究分析了汉族人PI3K p85α亚单位Met326Ile突变与胰岛素敏感性(IS)的关系.
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辅酶Q10与前列腺素E1治疗糖尿病神经病变的临床观察
糖尿病神经病变是糖尿病(DM)常见的并发症之一.病因复杂,治疗困难.我科使用辅酶Q10(Co-Q10)与前列腺素E1(PGE1)治疗DM心脏病时,发现其合并的神经病变有较好的恢复.因此,又系统观察57例患者.现报告如下.
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血管内皮生长因子的检测在糖尿病周围神经病变中的意义
血管内皮生长因子(VEGF)是1989年从培养的牛垂体滤泡星状细胞中分离出的一种多肽,它可促进新生血管的形成,而在糖尿病周围神经病变(DPN)中的意义报道较少.本研究应用双抗夹心ELISA法测定了46例糖尿病伴有或不伴有周围神经病变患者的VEGF水平,以探讨VEGF在DPN中的作用.
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糖尿病大鼠外周神经病变与胰岛素样生长因子-1基因表达的关系
胰岛素样生长因子-1(IGF-1)是一种神经营养因子,肝组织可能是其主要来源[1,2],IGF-1肽可通过内分泌发挥生物学作用,促进外周神经轴突结构蛋白神经丝和微管的合成,并与髓鞘代谢有关[3].研究发现,实验性糖尿病(DM)状态下,肝组织IGF-1基因表达下降[1].我们在此基础上,进一步探讨长期DM对肝组织IGF-1基因表达及其对外周神经病变的致病作用.
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精氨酸与胰岛β细胞功能
狭义的胰岛β细胞功能是指β细胞在葡萄糖刺激下分泌胰岛素(Ins)以维持血糖稳定,而广义的功能是指其对葡萄糖、精氨酸(arginine,Arg)、胰高糖素(Glg)等刺激物的刺激所引起的Ins释放或分泌反应以及分泌其它多肽的能力.经典理论认为,只有β细胞功能低于正常15%以下才会发生糖尿病(DM).非糖物质Arg对胰岛α及β细胞均具有较强的兴奋作用,是较理想的促Glg和Ins分泌的物质.静脉滴注Arg可诱发Ins的双相反应,而静脉快速推注Arg仅诱发快速Ins分泌相(AIR)[1].下面就Arg与胰岛β细胞功能的关系综述如下.
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重视对糖尿病神经系统并发症的防治研究
糖尿病是一种可以累及全身各个系统的代谢性疾病,除心血管、肾脏之外,神经系统是主要的受累部位,因此,认识和预防糖尿病的神经系统并发症,亦是研究和治疗糖尿病的重要方面.
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胰岛β细胞的理阿诺碱受体钙通道
众所周知,胰岛β细胞的Ca2+通道以及细胞内Ca2+浓度与胰岛素的分泌有很紧密的关系.除了细胞膜上的电压依赖性Ca2+通道外,还有大量Ca2+通道存在于可储存Ca2+的细胞器中.其中内质网上主要存在IP3受体和理阿诺碱受体 (Ryanodine Receptor,RY受体)两种Ca2+通道.Ca2+对某些通道的刺激可以导致Ca2+从细胞内Ca2+库中释放出来,此过程叫做Ca2+诱导的Ca2+释放(CICR).
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
