高糖培养的系膜细胞肥大与周期素激酶抑制剂P27的关系

目的研究周期素激酶抑制剂p27在高糖培养系膜细胞(MC)肥大中的作用.方法蛋白印迹(western杂交)方法测定MC裂解液p27蛋白水平,[3H]胸腺嘧啶核苷([3H]TdR)及[3H]亮氨酸([3H]leu)掺入方法测定MC细胞的肥大情况,观察p27反义寡核苷酸(ODN)转染对高糖培养MC肥大的影响.结果高糖(450mg/dl)无血清培养的MC同正常糖(100mg/dl)无血清培养的MC相比,p27水平增高,[3H]leu掺入增加,[3H]TdR掺入减少;p27反义ODN转染后高糖无血清培养MC[3H]leu掺入减少,[3H]TdR掺入增加;用甘露醇提高正常糖培养液渗透压并不增加MC中p27水平.结论高糖培养的MC中p27水平明显增高,增高的p27在高糖培养MC细胞肥大中起重要作用.

223例糖尿病病人膳食现状调查

目的评价当前糖尿病病人膳食质量.方法采用膳食史法和24h回顾法,调查了223例糖尿病病人膳食热能、主要营养素摄入量和生能营养素来源及所占热能比例.结果与标准供给量比较,部分糖尿病病人热能摄取过剩、脂肪热比偏大、动物性蛋白质及胆固醇摄人过多,以肥胖体型者明显.结论当前糖尿病人群的膳食质量存在问题,需要综合性的营养干预,其中肥胖体型者是重点干预对象.

β3-肾上腺素能受体兴奋剂BRL37344对非肥胖和肥胖小白鼠游离足底肌葡萄糖摄取糖原合成的作用

目的研究β-肾上腺素能受体兴奋剂BRL 37344对非肥胖和肥胖小白鼠游离足底肌葡萄糖摄取,糖原合成的作用.方法纯种非肥胖(+/+)和肥胖(ob/ob)小白鼠,年龄范围17～22周;体重:非肥胖小白鼠75～100g/只,肥胖小白鼠150～180g/只.肥胖和非肥胖小白鼠各36只.用生理和生化以及放射标记的方法和技术,测定β3-肾上腺素能受体兴奋剂BRL37344刺激葡萄糖摄取及糖原合成的作用.结果 BRL37344刺激葡萄糖摄取和糖原合成在非肥胖和肥胖小白鼠所需的BRL37344浓度不同,在非肥胖小白鼠,BRL37344的浓度在10-10M引起大作用的葡萄糖摄取和10-11M引起大作用的糖原合成,对肥胖小白鼠BRL37344浓度在10-7M,引起大作用的葡萄糖摄取,以及BRL37344浓度为10-5M引起大作用的糖原合成.结论研究提示一个不典型的β-肾上腺素能受体(称为β3-肾上腺素能受体)存在于小白鼠的游离足底肌,肥胖小白鼠β3-肾上腺素能受体的数目,可能较非肥胖小白鼠者少以及可能存在胰岛素抵抗,β3-肾上腺素能受体兴奋剂BRL37344在一定的浓度促进骨骼肌大作用的葡萄糖摄取和糖原合成,使骨骼肌利用葡萄糖增加,因此,BRL37344作为开发治疗糖尿病的新药物,则具有实际意义.

糖尿病大鼠海马胆碱能纤维变化及胰岛素治疗作用的研究

目的观察实验性糖尿病大鼠海马的胆碱能纤维变化及胰岛素的治疗作用.方法将成年SD大鼠分为对照组、糖尿病组(经腹腔注射链脲佐菌素制备实验性糖尿病大鼠模型)、治疗组(长效胰岛素2～3U/日,皮下注射,使空腹血糖低于10mmol/L),于成模第3个月及第6个月末取海马,以AchE组化法显示胆碱能纤维.结果与对照组相比,糖尿病组大鼠海马CA1区和齿状回分子层胆碱能纤维密度于第3个月末无显著改变,第6个月末显著减少(P＜0.01);治疗组第3个月及第6个月末均无显著改变.结论糖尿病时确可发生海马胆碱能纤维密度的减少,这可能与糖尿病学习记忆功能损伤有关,早期应用胰岛素治疗可预防以上病变的发生.

刺五加与弥可保联合治疗糖尿病周围神经病变

目的评价刺五加与弥可保联合应用对糖尿病周围神经病变的疗效.方法 65例糖尿病周围神经病变患者随机分组对照观察,治疗组39例,给予刺五加60ml,溶于NS 500ml,静脉点滴,每日一次,同时每日肌注弥可保500μg,共6周;对照组26例,单用弥可保肌注,每日500μg,共6周.结果治疗组痛觉过敏及感觉减退有效率达59%和67%,明显高于对照组的32%和39%,P＜0.05;神经传导速度改善的有效率也有明显提高,P＜0.05.结论刺五加与弥可保联合应用可明显改善对糖尿病周围神经病变的治疗效果.

2型糖尿病合并冠心病AT1A/C多态性研究

目的 AT1的A1166C基因多态性与2型糖尿病、2型糖尿病合并冠心病的关联.方法用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析法(PCR-RFLP)探查AT1的A1166C基因多态在正常对照组(73例)、单纯2型糖尿病组(简称糖尿病组80例)、2型糖尿病合并冠心病组(简称合并冠心病组43例)中的基因频率分布,并分析其对以上疾病发病因素的影响.结果 2型糖尿病合并冠心病组AT1的1166C等位基因频率明显高于对照组(X2=6.02,P＜0.05)和单纯糖尿病组(X2＝5.71,P＜0.05).结论我们的结果提示携带AT11166C等位基因的2型糖尿病患者比携带A等位基因更易罹患冠心病.

2856例糖尿病病人问卷分析

目的研究个人和环境因素对糖尿病病人代谢控制程度的影响.方法在进行糖尿病(DM)知识讲座时,对DM病人进行问卷调查,先后根据他们的DM病程、文化程度、依从性、每日工作时间及职业进行分组,比较各组间的DM控制程度,分析病人个人及环境因素与糖、脂代谢的相关关系.结果 2856例DM病人中,男性1 405例(49.81%),女性1 451例(50.19%);1型DM 140例(4.9%),2型DM 2 716例(95.1%);平均年龄58.34+21.82岁(24～81岁);有DM家族史者283例(9.91%);超重者1 265例(44.29%),正常体重者1 047例(36.66%),消瘦者544例(19.05%).病人对医生的依从性中,绝对依从组代谢控制佳(P＜0.01);相对依从组次之,不依从组差,二组比较(P＜0.02);且空腹血糖(FBG)、餐后2小时血糖(PBG)、糖化血红蛋白(GHb)及甘油三酯(TG)分别与DM病人的依从性呈负相关关系(r分别为-0.059,-0.055,-0.075,-0.063 ;P分别为＜0.05,＜0.05,＜0.01,＜0.025).DM病程中,1～5年组的糖脂代谢控制佳(P＜0.02);5～10年组及10年以上组控制其次,1年以下组控制差,与前二组相比P仍＜0.05.不同文化层次中高中以上者代谢控制明显优于初中或初中以下者(P＜0.05).不同的工作时间中,每日工作7小时或以上组代谢控制程度明显劣于7小时以下组(P＜0.05).根据职业特点,工人组代谢控制差(P＜0.02);技术干部组的GHb明显低于行政干部组(P＜0.05).结论 DM病人仍以超重者多见,DM病程、病人的日工作时间、文化层次、职业特点及病人对医生的依从性均对DM代谢控制程度有明显影响,其中以病人依从性为明显,且与DM病人的糖脂代谢明显相关.

血清IGF-1、IGFBP-1、GH水平与糖尿病慢性并发症关系的研究

目的揭示胰岛素样生长因子-1、胰岛素样生长因子结合蛋白-1、生长激素对糖尿病慢性并发症的发生、发展的影响.方法测定20例健康对照者和62例2型糖尿病、10例1型糖尿病患者的胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、胰岛素样生长因子结合蛋白-1(IGFBP-1)、生长激素(GH)及血浆胰岛素(INS)、C肽(C-P)、糖化血红蛋白(HbAlc)指标.结果①IGF-1水平,1型糖尿病患者显著低于对照组(P＜0.05),2型糖尿病患者显著低于对照组(P＜0.05);②IGFBP-1水平,1型糖尿病患者显著高于对照组(P＜0.05),2型糖尿病肥胖型伴高胰岛素血症者显著低于对照组(P＜0.05);③GH水平,1型糖尿病患者显著高于对照组(P＜0.05),2型糖尿病与对照组无显著差异(P＜0.05);④合并糖尿病肾病及视网膜病变患者IGF-1水平均较对照组增高(P＜0.05);⑤IGF-1水平与HbAlc间呈负相关(P＜0.01 2型r＝-0.621型r＝-0.73).结论 IGF-1、IGFBP-1、GH水平的检测对糖尿病慢性并发症,特别是微血管病变的发生、发展有重要的临床意义.

上海市市区9376成人中糖尿病患病率调查研究

目的调查上海市区成人糖尿病患病率.方法上海市区30岁以上9 376人,馒头餐后2小时指尖血糖≥6.7mmol/L者作OGTT,并测量身高、体重、腰围与臀围.结果 9376人中按WHO诊断标准,糖尿病与IGT患病率分别为4.16%和4.26%;按ADA诊断标准,糖尿病患病率为4.76%.从糖尿病与IGT患病率中可见:在40岁以上者随年龄增长而增高;BMI≥25者高于BMI＜25者;男性WHR高于女性.结论上海市区成人糖尿病与IGT患病率近年来显著增加.流行病学调查中糖尿病的诊断标准采用FPG≥7.0mmol/L是适当的,2hPG≥¨.1mmol/L亦应同时作为诊断标准.

免疫反应性胰岛素测定标准化的初步探讨

目的探讨胰岛素测定标准化的方法.方法以多种常用的胰岛素测定试剂盒对同批标本进行测定,然后以统一的高纯度人胰岛素标准品代替原试剂盒标准观察测定结果可比性的改善,再以测定系列浓度标准品的测定值对靶值进行回归处理,以回归方程校正标本测定值,分析可比性的改善情况.结果不同测定方法测定值的变异系数(CV)可达30%.应用统一标准品后,变异系数减小;进行回归处理后,变异系数进一步减小,可比性进一步改善.结论胰岛素测定的标准化十分重要,应用统一的高纯度的人胰岛素标准品,可改善部分差异.各实验室测定值通过对某中心的参考标准品进行回归校正,可使相互间可比性进一步改善.

2型糖尿病家系成员中的胰岛素抵抗与胰岛β-细胞功能状态的研究

目的研究胰岛素抵抗及胰岛紊分泌功能在2型糖尿病(DM)发生、发展中的作用.方法在2型DM家系成员中,对已诊断DM者按病程中位数分组,病程≤4年组153例,＜4年组129例.经口服葡萄糖耐量试验(OGTT),按1999年WHO糖尿病诊断标准,新诊断DM组72例.非DM者按HbAlc分组,HbAlc≤5.5%组78例,HbAlc＜5.5%组110例,计算各组HOMA模型胰岛素抵抗指数(HOMAIR)、β细胞功能指数(HOMAβ)及胰岛素敏感性指数(ISI),与无DM家族史的正常人98例比较.结果除HbAlc≤5.5%组外,家系各组HOMAIR均值高于正常对照,差异有显著性(P＜0.01).家系非DM两组HOMA β高于正常对照(P＜0.01),DM各组HOMAβ低于正常对照(P＜0.01).结论北京地区2型DM家系中非DM一级亲属的胰岛素抵抗及糖耐量异常可能继发于胰岛素分泌功能异常增高,胰岛素分泌功能降低和胰岛素抵抗是发生糖尿病的主要机制.

糖尿病合并白蛋白尿患者血小板聚集功能和膜蛋白表达的变化

目的探讨2型糖尿病患者血小板功能改变与血管病变的关系.方法同时测定69例2型糖尿病患者和14例正常人(K组)血小板ADP聚集率和血小板表面颗粒膜蛋白(CD62P和CD63)表达的变化,并根据24小时尿白蛋白排泄量将糖尿病患者分为正常白蛋白尿组(A组)、微量白蛋白尿组(B组)和大量白蛋白尿组(C组).结果与K组比较,B组和C组血小板ADP%显著升高,P值分别小于0.05和小于0.01;A组、B组和C组血小板表面CD62P和CD63表达阳性率,均显著升高,以C组高;血小板ADP聚集率与CD62P和CD63表达的阳性率呈显著正相关.结论 2型糖尿病患者血小板聚集功能和活化功能显著增强,尤其在伴有白蛋白尿的患者中,并参与血管病变的发生和发展.

糖尿病脂代谢异常与治疗破

一、糖尿病与冠心病危险因素心血管并发症是2型糖尿病主要的并发症,据统计75%～80%的2型糖尿病死于心血管疾病,是非糖尿病病人群的2～4倍,2型糖尿病动脉粥样硬化的程度较非糖尿病病人群严重,冠状动脉遥影显示2型糖尿病更易发生多支病变[1],其狭窄程度也更重,糖尿病患者首次发生心肌梗塞后一年的死亡率远高于非糖尿病患者.糖尿病病人群中这种过高的冠心病危险用高胆固醇血症、高血压和吸烟等一般人群的危险因素不能完全解释,研究表明与糖尿病相关的特殊危险因素对动脉粥样硬化的形成和发展起着重要的作用,如高血糖、糖基化终产物、血脂异常、胰岛素抵抗、高胰岛素血症、血液流变学变化、氧化张力和血管功能紊乱等,而且大量的证据表明在这些危险因素中血脂异常起着更加重要的作用.

同型半胱氨酸与糖尿病及其微血管并发症

近年高同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)血症被认为是心血管疾病的独立危险因素[1].糖尿病的一个重要特征是易伴发大血管和微血管病变.有关Hcy与糖尿病血管并发症的相关性研究已经展开,本文就Hcy与糖尿病及共微血管并发症的关系作一综述.

糖尿病和脂代谢紊乱及冠心病

一、心血管病是糖尿病病人的主要并发症糖尿病病人发生心血管事件比非糖尿病病人高出2～4倍.糖尿病病人的冠心病患病率为26%～35%,北京医院报告老年糖尿病病人的冠心病患病率高达82%.英国糖尿病病人的大血管并发症两倍于微血管并发症,死于大血管并发症者是微血管并发症的76倍[1].2型糖尿病病人的58%死于心血管病[2]Haffner [3]比较了芬兰1 373例非糖尿病病人和1 059例2型糖尿病病人7年内心肌梗塞、卒中的发病率和存活率:非糖尿病有陈旧性心梗者69例,无陈旧性心梗者1 304例;糖尿病有陈旧性心梗者169例,无陈旧性心梗者890例.结果发现四组新心梗发生率(事件/百人年)分别为3.0、0.5、7.8、3.2;卒中发生率(事件/百人年)分别为1.2、0.3、3.4、1.6;存活率分别为84.1%、97.9%、58.0%、84.6%.说明糖尿病无陈旧心梗者和非糖尿病有陈旧心梗者的冠心病病人有同样的致心血管病的危险.相似的存活率,因此,应该把糖尿病病人与已有陈旧心梗的冠心病人一样积极地治疗干预.

胰弹性蛋白酶对糖尿病尿微量白蛋白的影响

糖尿病肾病是糖尿病常见的慢性并发症之一,其早期临床表现为尿微量蛋白的增高,包括尿微量白蛋白(Alb)的改变.本研究通过观察弹性蛋白酶对糖尿病患者尿白蛋白的影响以研究其预防肾脏病变的功效.一、对象与方法1.观察对象:104例2型糖尿病患者均系本院住院及专科门诊病人,符合1985年WHO糖尿病诊断标准.其中男50例,女54例,年龄45～69岁,病程2个月～28年.所有患者均无急慢性肾炎、尿路感染、酮症酸中毒及近期应用肾毒性药物史.所有患者维持其原有抗糖尿病药物治疗,对有高血压者给予抗高血压药物(除血管紧张素转换酶抑制剂外)治疗.

血糖控制对糖尿病胃固体排空功能影响的前瞻性研究

血糖控制状态能否影响糖尿病患者的胃排空功能仍有一定争议[1-3].本研究前瞻性地观察了糖尿病患者在不同血糖控制状况下胃固体排空功能的变化,旨在探讨糖尿病控制状况与内脏自主神经病变转归的内在联系.

用APP中的肽段免疫糖尿病小鼠减轻脑内Aβ表达的初步研究

1999年Schen氏等报道用Aβ(β淀粉样肽)1～42多次免疫转基因小鼠，可获得高滴度的抗Aβ 1～42抗体，减少老年斑和相关神经病理改变[1,2]。我们以往的研究表明链脲佐菌素(STZ)造模的糖尿病小鼠存在学习、记忆功能障碍，Aβ类蛋白质表达增加[3,4]。但未知免疫抗体对糖尿病小鼠脑内Aβ类蛋白质表达的影响。本研究用β淀粉样肽前体蛋白(APP)中的肽段免疫小鼠，待小鼠产生抗体后诱发糖尿病模型，观察小鼠脑内Aβ及其前体蛋白的表达。

2型糖尿病骨代谢生化指标改变临床探讨

通过对60例2型糖尿病病人钙、磷、镁及25-羟维生素D3[25(OH)D3]测定以探讨2型糖尿病骨代谢的改变.一、对象与方法1.对象:选取1999年1～8月我科住院2型糖尿病病人60例,其中男27例,女33例;病程1周～22年.所有病人均予糖尿病饮食,未使用影响钙磷镁代谢药物.并排除糖尿病合并肾功能不全,无肝、肾功能异常,无长期卧床及慢性腹泻史.糖尿病分型根据1985年WHO诊断及分类标准.

糖尿病伴坏疽性脓皮病一例

患者,女性,65岁,因反复皮肤溃烂10个月,于1999年8月入院.患者于1998年10月因进食海鲜后,右乳头内侧出现黄豆大的硬结,瘙痒,1个月后破溃,外用生肌膏、抗生素软膏无效.曾经切除缝合及植皮均未成功,全身先后出现6个硬结,溃烂,皮损逐渐扩大.既往有糖尿病史4年,现皮下注射胰岛素并口服拜糖平血糖控制良好.1982年曾患"结肠炎”,现已愈.对青霉素、链霉素、先锋V、磺胺、扑热息痛等药过敏.体格检查:T36.6℃,P75次,R16次,BP 120/80mmHg.左臂、右肩胛外侧、左臀部、左大腿内侧、左乳房下及外侧、右乳头内侧可见多个大小不一的溃疡,大的约5cm×10cm,位于右乳头内侧,中心有一窦道,深处达1.8cm,溃疡基底部呈蜂窝状,触痛明显.心、肺、腹无异常.实验室检查:血常规及血糖正常;免疫球蛋白定量IgG 12.01g/L,IgA 1. 53g/L,IgM 0.85g/L;蛋白电泳正常.入院诊断:糖尿病合并皮肤感染.多次取分泌物培养均无细菌及真菌生长,病理报告为皮肤溃疡,可见炎性细胞浸润及多核巨细胞,有小脓肿形成.入院后全身及局部应用抗生素治疗4周无效,皮损继续扩大.根据病变特点考虑坏疽性脓皮病,外用硼酸、硼锌霜和金霉素软膏,内服雷公藤,溃疡逐渐好转;愈合过程是自中心向周围生长,后留下菲薄的萎缩性疤痕.经3个月的治疗,皮损全部愈合,于同年12月出院.随访3个月未复发.

2型糖尿病患者不同水平白蛋白尿与血脂、脂蛋白(a)关系的研究

近来研究认为,微量白蛋白尿(MAU)与糖尿病大血管病变关系极其密切,已被广泛接受为2型糖尿病患者心脑血管并发症的预测指标.然而,为什么在有MAU的个体中存在有较高的大血管疾病发生率和病死率,其机理尚不十分清楚.本文旨在探讨伴有MAU的2型糖尿病患者血脂、载脂蛋白、脂蛋白(a)的变化,并与尿白蛋白正常的2型糖尿病患者及正常人比较,以了解其脂代谢紊乱情况.一、对象与方法1.正常对照组45例,年龄42～79岁,男26例,女19例.2型糖尿病患者102例,年龄40～78岁,病程1个月～20年,男54例,女48例.所有对象均符合1985年WHO糖尿病诊断标准,排除原发性肾脏病及泌尿系感染、原发性高血压、发热以及心力衰竭等疾病,按照尿白蛋白排出量水平分为三组,I组:正常白蛋白尿组＜30mg/24h,54例;I组:微量白蛋白尿组30～300mg/24h,36例;Ⅲ组:大量白蛋白尿组＞300mg/24h,12例.

培达预防糖尿病大鼠视网膜血管病变效果研究

糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病常见的微血管并发症.培达(西洛他唑)是一个3型磷酸二酯酶的选择性抑制剂.培达在糖尿病性周围血管病变的临床治疗和糖尿病神经病变的验研究中显示明显的治疗效果.本研究旨在观察培达对早期DR的影响.一、材料与方法8周龄SD雄性大鼠,按体重随机分组:正常对照组(NC)、糖尿病对照组(DC)和糖尿病培达治疗组(DP),每组8只.大鼠糖尿病经尾静脉注射链脲霉素(Sigma公司)45mg/kg来诱导.DP组在糖尿病发生后即开始灌胃给药,剂量为培达50mg@kg-1@d-1[1].

退修稿件附软盘通知

关于举办"糖尿病中西医现代治疗研讨班”的通知(2001年国家级继续教育项目)

<埃伦堡-里弗森糖尿病学(第五版,英文影印版)>2001年1月出版

第五届国际糖尿病联盟西太区糖尿病学术会议征文通知

中华医学会音像出版社VCD出版发行消息